Als Glykierung bezeichnet man die irreversible Reaktion von Proteinen und Lipiden mit Kohlenhydraten (v.a. die Zucker Fruktose, Galaktose und Glukose). Glykierte Reaktionsprodukte werden als "Advanced Glycation Endproducts" (AGEs) bezeichnet.
Jene Lebensmittel, die den Blutzucker am stärksten erhöhen, zeigen auch die stärkste AGE-Bildung. Zum Beispiel wirkt Fruktose stärker AGE-bildend als Glukose. Auch Getreide, v.a. Weizen, ist als starker AGE-Bildner bekannt.
Ferner wird die AGE-Bildung durch oxidativen Stress und chronische Entzündung gefördert.
AGEs können aber nicht nur endogen im Organismus entstehen, sondern auch schon über die Nahrung aufgenommen werden. Der AGE-Gehalt von Lebensmitteln ist sehr unterschiedlich. Fleisch, Wurst, Schinken aber auch Käse enthalten viel AGEs. Vor allem Grillen, Braten und Frittieren sowie langes Kochen können den AGE-Gehalt um ein Vielfaches erhöhen. Allgemein sind die Lebensmittel AGE-reicher, die viele gesättigte Fettsäuren enthalten.
Warum sind AGEs schädlich?
Die AGE sind an der Entwicklung verschiedener chronischer Entzündungserkrankungen beteiligt, z. B. Diabetes mellitus Typ II, Gefäß- und Herz-Kreislauferkrankungen, Osteoporose und Arthritis.
Als ursächlich wird angesehen, dass die Glykierung einerseits die Funktionalität wichtiger Regulationsenzyme und Membransysteme stört, andererseits die AGEs selbst auch wichtige Stoffwechselprozesse beeinflussen:
- Durch Bindung an den AGE-Rezeptor (RAGE) auf Entzündungszellen induzieren sie NFkB und damit systemische Entzündung und oxidativen Stress.
- In Monozyten und Makrophagen wird dadurch die Ausschüttung von Interleukin-1, Interleukin-6, TNF-α und Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) angeregt.
- Endothelzellen exprimieren Adhäsionsmoleküle wie VCAM-1 und ICAM-1, was zur endothelialen Inflammation führt.
- AGEs können auch die induzierbare NO-Synthase (iNOS) aktivieren und darüber den nitrosativen Stress fördern.
- Alle genannten Mediatoren verstärken u.a. die Insulinresistenz.
- Die Aktivierung von NFkB steigert zudem die Zellexpression von RAGE, was die entzündungsfördernde Wirkung von AGEs zusätzlich verstärkt.
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