Glicarea se referă la reacția ireversibilă a proteinelor și lipidelor cu carbohidrații (v.a. Zaharurile (fructoză, galactoză și glucoză) sunt numite „produse finale de glicare avansată” (AGE).
Alimentele care cresc cel mai mult glicemia prezintă și cea mai mare formare de AGE. De exemplu, fructoza este un agent formator de AGE mai puternic decât glucoza. Cerealele sunt un alt exemplu. v.a. Grâul este cunoscut ca un puternic formator de AGE.
În plus, formarea AGE este promovată de stresul oxidativ și inflamația cronică.
AGE-urile nu pot fi produse doar endogen în organism, ci pot fi ingerate și prin alimente. Conținutul de AGE al alimentelor variază considerabil. Carnea, cârnații, șunca și brânza conțin niveluri ridicate de AGE. Gătirea la grătar, friptura, prăjirea și gătirea prelungită pot crește conținutul de AGE de multe ori. În general, alimentele care conțin mulți acizi grași saturați au un conținut mai ridicat de AGE.
De ce sunt AGE-urile dăunătoare?
AGE-urile sunt implicate în dezvoltarea diferitelor boli inflamatorii cronice, de exempluDiabetul zaharat de tip II, bolile vasculare și cardiovasculare, osteoporoza și artrita.
Se consideră că cauza principală este că glicarea perturbă funcționalitatea unor enzime reglatoare importante și a sistemelor membranare, în timp ce AGE-urile în sine influențează, de asemenea, procese metabolice importante:
- Prin legarea la receptorul AGE (RAGE) de pe celulele inflamatorii, acestea induc NFkB și, prin urmare, inflamație sistemică și stres oxidativ.
- Aceasta stimulează eliberarea de interleukină-1, interleukină-6, TNF-α și factor de creștere asemănător insulinei-1 (IGF-1) în monocite și macrofage.
- Celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune precum VCAM-1 și ICAM-1, ducând la inflamația endotelială.
- AGE-urile pot, de asemenea, activa NO sintaza inductibilă (iNOS) și, prin urmare, pot promova stresul nitrozativ.
- Toți mediatorii menționați anterior sporesc u.a. Rezistența la insulină.
- În plus, activarea NFkB crește expresia celulară a RAGE, ceea ce sporește și mai mult efectul proinflamator al AGE-urilor.
Surse:
[1] Sakai M, Studii experimentale privind rolul fructozei în dezvoltarea complicațiilor diabetice. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. și colab.: Hiperglicemia acută provoacă formarea intracelulară de LMC și activarea ras, p42/44 MAPK și factorului nuclear kappaB în PBMC. Diabetes 52, 2003, pp. 621–633
[3] Koschinsky T, și alții. Un factor de risc de mediu în nefropatia diabetică. PNAS 94, 1997, pp. 6474-6479
[4] Sanguineti R. și colab.: Produșii finali ai glicării avansate joacă activități proinflamatorii adverse în osteoporoză. Mediatori ai inflamației 2014, 2014, p. 975872
[5] Vlassara H și colab. Progrese recente în glicația avansată și boala vasculară diabetică: rolul receptorilor produșilor finali ai glicației avansate. Diabetes 1996; 45:65-66
[6] Chuah și colab.: Receptor pentru produșii finali ai glicării avansate și implicarea sa în bolile inflamatorii. Int J Inflammation 2013, 2013, p. 403460
[7] Ott C. și colab. Rolul produșilor finali de glicare avansată în semnalizarea celulară. Redox biology 2, 2014, pp. 411–429
[8] Wewer RM Arterioscleroza și cele două fețe ale sintetazei oxidului nitric endotelial Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Singh VP și colab.: Produși finali ai glicării avansate și complicații diabetice. Revista coreeană de fiziologie & Farmacologie 18, 2014, pp. 1–14
[10] Angeloni C. Rolul metilglioxalului în boala Alzheimer. BioMed Res Int 2014 p. 238485
[11] Uribarri J și colab. Provocarea orală unică cu produși finali de glicare avansată afectează acut funcția endotelială la subiecții diabetici și nediabetici. Îngrijirea diabetului.2007;30:2579-82
