Glykace označuje nevratnou reakci proteinů a lipidů se sacharidy (v.a. Cukry (fruktóza, galaktóza a glukóza). Produkty glykované reakce se nazývají „koncové produkty pokročilé glykace“ (AGE).
Potraviny, které nejvíce zvyšují hladinu cukru v krvi, také vykazují nejvyšší tvorbu AGE. Například fruktóza je silnějším činidlem tvořícím AGE než glukóza. Dalším příkladem jsou obiloviny. v.a. Pšenice je známá jako silná látka tvořící AGE.
Tvorbu AGE dále podporuje oxidační stres a chronický zánět.
AGE si tělo může nejen endogenně produkovat, ale může je také přijímat potravou. Obsah AGE v potravinách se značně liší. Maso, klobásy, šunka a sýr obsahují vysoké hladiny AGE. Grilování, pečení, smažení a dlouhodobé vaření může obsah AGE mnohonásobně zvýšit. Obecně platí, že potraviny obsahující hodně nasycených mastných kyselin mají vyšší obsah AGE.
Proč jsou AGE škodlivé?
AGE se podílejí na rozvoji různých chronických zánětlivých onemocnění, např.Diabetes mellitus II. typu, cévní a kardiovaskulární onemocnění, osteoporóza a artritida.
Předpokládá se, že základní příčinou je, že glykace narušuje funkčnost důležitých regulačních enzymů a membránových systémů, zatímco samotné AGE také ovlivňují důležité metabolické procesy:
- Vazbou na AGE receptor (RAGE) na zánětlivých buňkách indukují NFkB a tím systémový zánět a oxidační stres.
- To stimuluje uvolňování interleukinu-1, interleukinu-6, TNF-α a inzulínu podobného růstového faktoru-1 (IGF-1) v monocytech a makrofágech.
- Endoteliální buňky exprimují adhezní molekuly, jako jsou VCAM-1 a ICAM-1, což vede k endoteliálnímu zánětu.
- AGE mohou také aktivovat indukovatelnou NO syntázu (iNOS) a tím podporovat nitrozativní stres.
- Všechny výše uvedené mediátory zlepšují u.a. Inzulínová rezistence.
- Aktivace NFkB navíc zvyšuje buněčnou expresi RAGE, což dále zesiluje prozánětlivý účinek AGE.
Zdroje:
[1] Sakai M, Experimentální studie o roli fruktózy ve vývoji diabetických komplikací. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. a kol.: Akutní hyperglykémie způsobuje intracelulární tvorbu CML a aktivaci ras, p42/44 MAPK a nukleárního faktoru kappaB v PBMC. Diabetes 52, 2003, s. 621–633
[3] Koschinsky T a kol. Rizikový faktor prostředí u diabetické nefropatie. PNAS 94, 1997, s. 6474–6479
[4] Sanguineti R. a kol.: Koncové produkty pokročilé glykace hrají nepříznivou prozánětlivou roli v osteoporóze. Mediators of inflammation 2014, 2014, s. 975872
[5] Vlassara H a kol. Nedávný pokrok v pokročilé glykaci a diabetickém cévním onemocnění: role receptorů koncových produktů pokročilé glykace. Diabetes 1996; 45:65-66
[6] Chuah a kol.: Receptor pro koncové produkty pokročilé glykace a jeho role v zánětlivých onemocněních. Int J Inflammation 2013, 2013, s. 403460
[7] Ott C. a kol. Úloha koncových produktů pokročilé glykace v buněčné signalizaci. Redox biology 2, 2014, s. 411–429
[8] Wewer RM Arterioskleróza a dvě tváře endoteliální syntetázy oxidu dusnatého Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Singh VP a kol.: Konečné produkty pokročilé glykace a diabetické komplikace. Korejský časopis fyziologie & Farmakologie 18, 2014, s. 1–14
[10] Angeloni C. Úloha methylglyoxalu u Alzheimerovy choroby. BioMed Res Int 2014 s. 238485
[11] Uribarri J a kol. Jednorázová orální expozice koncovým produktům pokročilé glykace akutně zhoršuje endoteliální funkci u diabetických i nediabetických subjektů. Diabetes care.2007;30:2579-82
