Οι χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες αυξάνονται v.a. αποκτά σταθερά σημασία στον δυτικό κόσμο:

• Διπλασιασμός του πάσχοντες από αλλεργίες τα τελευταία 20 χρόνια (Schlaud M et al. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• συχνότητα εμφάνισης Νόσος του Crohn υπερδιπλασιάστηκε σε 24 χρόνια (Jacobsen BA et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6)
• σκλήρυνση κατά πλάκας Σήμερα είναι σχεδόν 3 φορές πιο συχνό από ό,τι το 1970 (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35)
• Σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα Σακχαρώδης διαβήτης αυξήθηκε κατά 70% σε 12 χρόνια (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Αύξηση της συχνότητας εμφάνισης Περιοδοντίτιδα από το 1997 κατά 26,9% (ενήλικες ηλικίας 35-44 ετών) και κατά 23,7% (ηλικιωμένοι) > 65 ετών) (Schiffner U et al. Community Dent Health. 2009; 26:18-22. Στοματική υγεία σε παιδιά, εφήβους, ενήλικες και ηλικιωμένους στη Γερμανία το 2005)

Τι κοινό έχουν οι χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες;

Υπάρχουν φλεγμονώδεις ασθένειες Απώλεια ανοσολογικής ανοχής υποκείμενο: Ένα καλό ανοσοποιητικό σύστημα ελέγχει και τα δύο επίθεση (d.h. η ικανότητα αποτελεσματικής και γρήγορης εξάλειψης παθογόνων παραγόντων ή καρκινικών κυττάρων) καθώς και ανοχή (d.h. η ικανότητα να μην επιτίθεται στα ίδια τα κύτταρα του σώματος, σε συμβιωτικά παθογόνα ή σε ασήμαντα αλλεργιογόνα).
Επομένως, όλα βασίζονται σε ανοσολογικές «υπερβολικές αντιδράσεις» κατά:

• Αλλεργιογόνα: Αλλεργική ρινίτιδα, αλλεργίες σε φάρμακα κ.λπ.
• Αυτοαντιγόνα: Διαβήτης τύπου 1, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σκλήρυνση κατά πλάκας, κοιλιοκάκη, ελκώδης κολίτιδα, κ.λπ.
• (κοινοτικός) Λοιμογόνοι παράγοντες: Περιοδοντίτιδα, νόσος του Crohn, καντιντίαση κ.λπ.

Η απώλεια της ανοσολογικής ανοχής μπορεί να οφείλεται σε διάφορες αιτίες – όπως: στρες, βιοκτόνα, ηλεκτρομαγνητικά πεδία, πλαστικοποιητές, ανθυγιεινή διατροφή, τιτάνιο, πλαστικά, βιομηχανικές τοξίνες, μέταλλα κ.λπ. (Πηγή: Pall, Δρ. (PhD) ML: Explaining ‘Unexplained Illnesses’)

Πώς μπορώ να διαγνώσω συστηματική φλεγμονή;

Αυξημένη ανοσοποιητική ενεργοποίηση, Μετρήσιμο με:

• TNF-άλφα
• IP-10
• Ισταμίνη --> Ενδείξεις φλεγμονής που σχετίζεται με τα μαστοκύτταρα

Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, Μετρήσιμο με:

• ΑΤΡ (Τριφωσφορική αδενοσίνη = η «κυτταρική ενέργεια» που παράγεται στα μιτοχόνδρια)  χαμηλό ενδοκυτταρικό ATP μπορεί να υποδηλώνει μειωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία στα λευκοκύτταρα

Οξειδωτικό στρες, Μετρήσιμο με:

• MDA-LDL: Η αυξημένη LDL τροποποιημένη με MDA υποδηλώνει σημαντική υπεροξείδωση λιπιδίων ως αποτέλεσμα του οξειδωτικού στρες.

Νιτροδωτικό στρες, Μετρήσιμο με:

• Νιτροτυροσίνη: Η αυξημένη νιτροτυροσίνη υποδηλώνει αυξημένη παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ).

Η ανοσοποιητική ενεργοποίηση βρίσκεται στην καρδιά της φλεγμονής:

3 τύποι φλεγμονής σε σχέση με το ανοσοποιητικό σύστημα:

1.Φλεγμονή που προκαλείται Ενεργοποίηση μαστοκυττάρων

• Τα μαστοκύτταρα αποτελούν μέρος του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος.
• Άμεση άμυνα κατά των λοιμώξεων στις διεπαφές μεταξύ του σώματος και του περιβάλλοντός του
• Μήπως οι αγγελιοφόροι ουσίες όπως ισταμίνη αποθηκευμένο
• Η ισταμίνη είναι μια αγγελιοφόρος ουσία στην φλεγμονώδη απόκριση, προκαλώντας διόγκωση των ιστών (τα αιμοφόρα αγγεία γίνονται πιο διαπερατά, έτσι ώστε τα ανοσοκύτταρα να μπορούν να εισέλθουν πιο εύκολα στον προσβεβλημένο ιστό. Καθώς εισέρχεται και περισσότερο υγρό στον ιστό, αυτός πρήζεται).

2. Φλεγμονή που προκαλείται από Ενεργοποίηση μακροφάγων

• Τα φαγοκύτταρα ανήκουν στα λευκοκύτταρα.
• Σκοτώνουν τα αντιγόνα;
• Ο Παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF) είναι ένα σηματοδοτικό μόριο που v.a. εκκρίνεται από τα μακροφάγα

3. Φλεγμονή που προκαλείται από Ενεργοποίηση βοηθητικών Τ κυττάρων (Λεμφοκυτταρική φλεγμονή)

• Τα Τ κύτταρα αποτελούν μέρος του επίκτητου («προσαρμοστικού») ανοσοποιητικού συστήματος.
• Γίνεται διάκριση μεταξύ των Τ κυττάρων-δολοφόνων ("σκοτώνουν"), των Τ βοηθητικών κυττάρων ("χτυπούν τον κώδωνα του κινδύνου") και των ρυθμιστικών Τ κυττάρων (αποτρέπουν τις υπερβολικές επιθέσεις σε άθικτα κύτταρα του σώματος).
• Τα βοηθητικά Τ κύτταρα παράγουν φλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως ο TNF-άλφα, Ιντερφερόνη (IFN)-γ και ιντερλευκίνη 2 (IL2), ενεργοποιώντας έτσι τα μακροφάγα, τα NK (φυσικά κύτταρα φονείς/μέρος του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος) και τα Τ κύτταρα φονείς (μέρος του προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος/αναγνωρίζουν ξένα κύτταρα μέσω αντιγόνων)

Πιθανές επιπτώσεις της χρόνιας φλεγμονής

ανοσοποιητικό σύστημα

• Συμπτώματα φλεγμονής
• Οξειδωτικό/νιτροδωτικό στρες μέσω της επαγωγής οξυγόνου και ριζών NO

νευρικό σύστημα

• Κατάθλιψη: η αποικοδόμηση της τρυπτοφάνης που προκαλείται από φλεγμονή μειώνει τη σεροτονίνη.
• Διαταραχές ύπνου (η μελατονίνη παράγεται από σεροτονίνη)

Ορμονικό σύστημα

• Η φλεγμονή αυξάνει την παραγωγή ACTH και επομένως τα επίπεδα κορτιζόλης.
• Τα χρόνια υψηλά επίπεδα κορτιζόλης μειώνουν την παραγωγή τεστοστερόνης και οιστρογόνων.
• Η υπογονιμότητα και η απώλεια της λίμπιντο μπορούν επομένως να αποδοθούν έμμεσα στη χρόνια φλεγμονή.

μύες

• Η φλεγμονή αυξάνει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών, μειώνει το διαμεμβρανικό δυναμικό και αυξάνει την αντίληψη του πόνου.
• Ο μυϊκός πόνος (μυαλγία) μπορεί επομένως να είναι αποτέλεσμα χρόνιας φλεγμονής.

Οστό (Οστεοπόρωση, περιοδοντίτιδα κ.λπ.)

• Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες παίζουν σημαντικό ρόλο στην καταστροφή των φλεγμονωδών αρθρώσεων.
• Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο TNF, η IL-1, η IL-6 και η IL-17 αυξάνουν την ενεργοποίηση των οστεοκλαστών και έτσι προκαλούν καταστροφή των οστών.

Σε περίπτωση φλεγμονής, το ανοσοποιητικό σύστημα εξαντλεί όλα τα αποθέματα ενέργειας και ζωτικών θρεπτικών συστατικών.

Επομένως, το Θεραπεία για χρόνια φλεγμονή σε δύο επίπεδα:

1. Αναγνώριση και εξάλειψη μεμονωμένων παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή
2. Διάγνωση και θεραπεία κυτταρικής λειτουργικής ανεπάρκειας: Συμπλήρωση ιχνοστοιχείων, βιταμινών, αντιοξειδωτικών κ.λπ.

Ειδικές θεραπευτικές προσεγγίσεις για χρόνια φλεγμονή

1.Καταστολή των υποδοχέων τύπου Toll από προσαρμογόνα (ανοσοτροποποιητές)

Τι είναι οι υποδοχείς τύπου Toll (TLR);

Οι TLRs αποτελούν μέρος του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος και βρίσκονται i.d.R. Οι TLRs βρίσκονται στην κυτταρική επιφάνεια των μακροφάγων (αλλά και στα μαστοκύτταρα, τα Β λεμφοκύτταρα, το εντερικό επιθήλιο κ.λπ.) και χρησιμεύουν στην αναγνώριση παθογόνων μικροοργανισμών, εντοπίζοντας δομές που βρίσκονται μόνο σε νοσογόνους παράγοντες. Αυτό επιτρέπει στο ανοσοποιητικό σύστημα να διακρίνει μεταξύ των ουσιών του ίδιου του σώματος και των ξένων ουσιών. Εάν αναγνωριστεί μια τέτοια παθογόνος δομή, οι TLRs ξεκινούν την ανοσολογική απόκριση (u.a. μέσω κυτοκινών όπως ο TNF-άλφα, η IL-1, η IL-6) και να τις τροποποιούν.

Σύμφωνα με τις τρέχουσες γνώσεις, υπάρχουν 13 διαφορετικοί TLRs που αντιδρούν σε διαφορετικά παθογόνα.

Η αντιφλεγμονώδης δράση πολλών νατουροπαθητικών σκευασμάτων μπορεί να εξηγηθεί από την καταστολή των υποδοχέων τύπου Toll (TLRs) στα μακροφάγα:

• Εκχύλισμα κουρκουμά: «Αναστολή του ομοδιμερισμού του υποδοχέα τύπου Toll 4 από την κουρκουμίνη.» (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Κανέλα (π.χ., που περιέχεται στο σύμπλεγμα ήπατος και αποτοξίνωσης CLEAN): «Η κινναμαλδεΰδη καταστέλλει την ενεργοποίηση του υποδοχέα 4 τύπου toll που προκαλείται από την αναστολή του ολιγομερισμού του υποδοχέα» (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Βιταμίνη D3/K2: «Η βιταμίνη D3 μειώνει την ενδοκυτταρική έκφραση του υποδοχέα 9 τύπου Toll και την παραγωγή IL-6 που προκαλείται από τον υποδοχέα 9 τύπου Toll σε ανθρώπινα μονοκύτταρα» (Rheumatology 2010; 49:1466-71)
• Ρεσβερατρόλη: «Ειδική αναστολή των ανεξάρτητων από MyD88 σηματοδοτικών οδών των TLR3 και TLR4 από τη ρεσβερατρόλη.» (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

Ποια ισχυρά προσαρμογόνα υπάρχουν στην Αγιουρβέδα και την Παραδοσιακή Κινέζικη Ιατρική;

• Αγιουρβέδα: Brahmi, Ashwagandha, Shatavari
• Παραδοσιακή Κινέζικη ...

2. Μείωση των τελικών προϊόντων προηγμένης γλυκοζυλίωσης (AGEs): Διατροφή και αντιοξειδωτικά

Τι είναι τα AGE;

Τα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs) είναι διασταυρούμενες δομικές πρωτεΐνες και μπορούν να θεωρηθούν τα «καύσιμα» της συστηματικής φλεγμονής. Σχηματίζονται από την μη αναστρέψιμη «σύνδεση» (γλυκοζυλίωση) πρωτεϊνών, λιπιδίων και νουκλεϊκών οξέων με σάκχαρα (φρουκτόζη, γλυκόζη και γαλακτόζη).

Τα AGE συνδέονται με τον υποδοχέα RAGE των μονοκυττάρων, των μακροφάγων και των ενδοθηλιακών κυττάρων. Αυτό οδηγεί, μέσω της ενεργοποίησης παραγόντων μεταγραφής όπως ο NF-κB, στον σχηματισμό προφλεγμονωδών σηματοδοτικών μορίων όπως ο TNF-α, η IL-1 και -6, και ο IGF-1 (ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας).

Πώς σχηματίζονται τα AGE;

Τα AGE μπορούν είτε να προσληφθούν απευθείας μέσω ορισμένων τροφών (εξωγενή) είτε να σχηματιστούν στον οργανισμό σε διάστημα αρκετών εβδομάδων (ενδογενή):

Εξωγενής:

• Τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά είναι γενικά πλούσια σε AGE, όπως το κρέας, το τυρί ή το λουκάνικο. Ωστόσο, η μέθοδος παρασκευής των τροφίμων, όπως το ψήσιμο στη σχάρα, το ψήσιμο στο φούρνο, το τηγάνισμα ή το παρατεταμένο μαγείρεμα, μπορεί επίσης να αυξήσει την περιεκτικότητα σε AGE πολλές φορές.

Ενδογενής:

• Τα σάκχαρα που προσλαμβάνονται μέσω των τροφών, π.χ. από δημητριακά (σιτάρι), κέικ, σοκολάτα κ.λπ., αντιδρούν μη αναστρέψιμα με τις πρωτεΐνες, τα λιπίδια και τα νουκλεϊκά οξέα του ίδιου του σώματος για να σχηματίσουν τα λεγόμενα προϊόντα πρώιμης γλυκονεογένεσης, τα οποία γίνονται τελικά προϊόντα προηγμένης γλυκοζυλίωσης (AGEs) κατά τη διάρκεια αρκετών εβδομάδων.
• Ο ενδογενής σχηματισμός AGE προκαλείται από τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Επομένως, όλες οι τροφές που αυξάνουν σημαντικά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα θα πρέπει να αποφεύγονται, εάν πρόκειται να μειωθούν τα AGE. Για παράδειγμα, το σιτάρι.Αφομοιώνεται πολύ γρήγορα από την αμυλάση, προκαλώντας απότομη αύξηση του σακχάρου στο αίμα και ως εκ τούτου αποτελεί ισχυρό παράγοντα σχηματισμού AGE.
• Ανεξάρτητα από τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, το οξειδωτικό στρες προάγει επίσης τον σχηματισμό AGE.. Επομένως, οι παράγοντες που πυροδοτούν το οξειδωτικό στρες (π.χ., το κάπνισμα) πρέπει να εντοπίζονται και να προλαμβάνονται. Επιπλέον, το ενζυματικό αντιοξειδωτικό σύστημα του οργανισμού υποβαθμίζεται από Προμήθεια αντιοξειδωτικών για να υποστηρίξετε αυτό μέσω διατροφής ή συμπληρωμάτων.

3. Το έντερο ως πιθανή πηγή φλεγμονής: Θεραπεία του διαρρέοντος εντέρου και της Candida με φαρμακευτικά μανιτάρια

Δεδομένου ότι η φλεγμονώδης διέγερση με αντιγόνα συμβαίνει κυρίως μέσω του εντέρου, το έντερο θα πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη σε περιπτώσεις χρόνιας φλεγμονής..

"Διαρροή στο έντερο": Αυτές είναι μικροσκοπικές οπές στο έντερο. Τα κύτταρα του λεπτού εντέρου έχουν μέση διάρκεια ζωής μόνο περίπου πέντε ημέρες, καθώς εκτίθενται συνεχώς σε τοξίνες, παθογόνα κ.λπ., απαιτώντας συχνή αναγέννηση. Ορισμένες ουσίες μπορούν ακόμη και να μειώσουν τη διάρκεια ζωής τους σε μόλις δύο ημέρες. Εάν, για παράδειγμα, τα μικροθρεπτικά συστατικά που είναι απαραίτητα για την αναγέννηση των κυττάρων του λεπτού εντέρου λείπουν και ουσίες όπως η γλουτένη διαταράσσουν τις συνδέσεις μεταξύ των κυττάρων, οι άπεπτες πρωτεΐνες τροφίμων ή οι τοξίνες μπορούν να περάσουν μέσα από αυτές τις μικροσκοπικές οπές στο σώμα. Αυτό μπορεί να συμβάλει σε διάφορες χρόνιες ασθένειες, όπως αυτοάνοσα νοσήματα, διαβήτη, αλλεργίες και υψηλή αρτηριακή πίεση. Τα αυτοάνοσα νοσήματα, ειδικότερα, συνδέονται πολύ συχνά με διαρρέον έντερο.

Το φαρμακευτικό μανιτάρι Hericium μπορεί να επιταχύνει τις διαδικασίες αναγέννησης σε περιπτώσεις συνδρόμου διαρροής εντέρου., διεγείροντας την ανάπτυξη του εντερικού επιθηλίου. Ωστόσο, στην περίπτωση του διαρρέοντος εντέρου, χρειάζεται σημαντικά περισσότερος χρόνος από ό,τι στο στομάχι, περίπου 6-8 μήνες, για να «επισκευαστεί» και να αναγεννηθεί η βλεννογόνος μεμβράνη.

Είναι πάντα σημαντικό να μην βασίζεστε αποκλειστικά στα μανιτάρια, αλλά να έχετε κατά νου όλα τα μικροθρεπτικά συστατικά: για παράδειγμα, εάν τα εντερικά κύτταρα δεν έχουν δομικά στοιχεία και παράγοντες ανάπτυξης λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης D, η διατροφή ή ο τρόπος ζωής θα πρέπει να αλλάξουν. bzw.in Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να χορηγείται συμπληρωματικά βιταμίνη D και, για παράδειγμα, η γλουτένη θα πρέπει να αποβάλλεται από τη διατροφή.

Κάντιντα: Μια άλλη τυπική ασθένεια του λεπτού εντέρου είναι η μυκητιασική λοίμωξη από Candida albicans, η οποία μπορεί να προκαλέσει φούσκωμα, κοιλιακό άλγος ή διάρροια. Ο αποικισμός του λεπτού εντέρου από βακτήρια ή Candida συνήθως σχετίζεται με δυσβίωση του παχέος εντέρου. d.h. μια ανισορροπία στην εντερική χλωρίδα ή με υποοξίνιση στο στομάχι, έτσι ώστε τα παθογόνα να μπορούν να εισέλθουν στο λεπτό έντερο μέσω του στομάχου.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, το Σιιτάκε Τα μανιτάρια shiitake αποτελούν την πρώτη επιλογή επειδή είναι ένα φυσικό αντιβιοτικό και μπορούν να εξαλείψουν αποτελεσματικά τους παθογόνους μικροοργανισμούς από το λεπτό έντερο. Παρεμπιπτόντως, πολλοί άνθρωποι βιώνουν μια αντίδραση αποτοξίνωσης όταν λαμβάνουν μανιτάρια shiitake σε μεγαλύτερες ποσότητες ή ως συμπυκνωμένο εκχύλισμα, κάτι που συχνά ερμηνεύεται λανθασμένα ως δυσανεξία.

Δείτε επίσης σχετικά με την αντιμικροβιακή δράση των μανιταριών shiitake https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ «Ο χυμός αυτού του μανιταριού σε συγκέντρωση 5% του όγκου του θρεπτικού μέσου βρέθηκε να παράγει έντονη αντιμικροβιακή δράση έναντι των C. albicans, S. aureus, E. faecalis, E. coli O-114 και να διεγείρει την ανάπτυξη του E. coli M-17. Τα μπιφιδοβακτήρια και τα λακτοβακτήρια επέδειξαν αντοχή στη δράση του χυμού του L. edodes.»

4. Μειώστε το οξειδωτικό στρες με αντιοξειδωτικά

Θα συζητήσουμε το θέμα των αντιοξειδωτικών με περισσότερες λεπτομέρειες σε ξεχωριστό άρθρο.

Επομένως, θα πρέπει να αναφερθεί εδώ μόνο ότι το σώμα διαθέτει ένα ενζυματικό αντιοξειδωτικό σύστημα του οποίου η λειτουργία είναι η εξουδετέρωση των ελεύθερων ριζών. Οι ελεύθερες ρίζες είναι ιδιαίτερα αντιδραστικές και μπορούν να βλάψουν τους ιστούς και να προκαλέσουν φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Εάν αυτό το ενδογενές ενζυματικό αντιοξειδωτικό σύστημα κατακλυστεί από σοβαρό οξειδωτικό στρες, η χορήγηση αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων μπορεί να προσφέρει ανακούφιση.

Συνιστάται πάντα η λήψη ενός αντιοξειδωτικού συμπλέγματος στο οποίο τα επιμέρους συστατικά λειτουργούν συνεργιστικά, για παράδειγμα αναγεννώντας το ένα το άλλο. Μια τέτοια συνεργιστική σχέση υπάρχει. z.B. μεταξύ των βιταμινών C και E. Αυτό συμβαίνει επειδή, με τη μείωση μιας ελεύθερης ρίζας, η ίδια η βιταμίνη οξειδώνεται (γίνεται ελεύθερη ρίζα) και στη συνέχεια μπορεί να αναχθεί (εξουδετερωθεί) ξανά από την άλλη βιταμίνη. Το άλφα-λιποϊκό οξύ δεν είναι μόνο ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, αλλά είναι επίσης ισχυρό στην αναγέννηση άλλων αντιοξειδωτικών και ως εκ τούτου θα πρέπει να περιλαμβάνεται σε κάθε καλό συμπλήρωμα.

5. Επίδραση των ακόρεστων λιπαρών οξέων στις φλεγμονώδεις διεργασίες

Τα ακόρεστα λιπαρά οξέα είναι πρόδρομες ουσίες για τα εικοσανοειδή («ορμόνες των ιστών»), τα οποία έχουν σημαντικές ρυθμιστικές λειτουργίες: εκτός από την κυτταρική διαίρεση και τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων (πήξη του αίματος), είναι v.a. εμπλέκονται σε φλεγμονώδεις διεργασίες.

Σπουδαίος Εικοσανοειδή εκτάριο

• Προσταγλανδίνες
• Προστακυκλίνη
• Θρομβοξάνη
• Λευκοτριένια

Αραχιδονικό οξύ (το «κακό» ωμέγα-6 λιπαρό οξύ) μεταβολίζεται σε

• Σειρά προσταγλανδινών 2
• Θρομβοξάνη
• Λευκοτριένια σειράς 4,
• . ...όλα αυτά συμβάλλουν στην οξεία φλεγμονή!

Το Ωμέγα 3 λιπαρό οξύ Υπηρεσία Προστασίας Περιβάλλοντος (EPA) Αντίθετα, μεταβολίζεται σε

• Σειρά 3 προσταγλανδινών
• Λευκοτριένια σειράς 5
• Ε-Ρεσολβίνη (η Ε1 αναστέλλει τη μετανάστευση φλεγμονωδών κυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό καθώς και τον σχηματισμό της αγγελιοφόρου ουσίας ιντερλευκίνης 12),
• . ...τα οποία συμβάλλουν στην ενεργή υποχώρηση της φλεγμονής!

Το DHA μεταβολίζεται επίσης σε αντιφλεγμονώδεις λιπιδικούς μεσολαβητές., v.a. σε προτεκτίνες και D-ρεσολβίνες: Η ρεσολβίνη D2 προκαλεί την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, εμποδίζοντας έτσι τα λευκοκύτταρα να προσκολληθούν στον φλεγμονώδη ιστό και να μεταναστεύσουν σε αυτόν.

Παρά τις έντονες ομοιότητες στη μοριακή δομή, οι βιολογικές λειτουργίες των Ωμέγα 3 και Ωμέγα 6 λιπαρών οξέων είναι πολύ διαφορετικές:

Ωμέγα 3 λιπαρά οξέα…

• Παρέχουν μόνο τα «καλά» εικοσανοειδή και αναστέλλουν τον σχηματισμό «κακών» εικοσανοειδών από το αραχιδονικό οξύ.
• εργοστάσιο αντιφλεγμονώδες, αντιρευματικό καρδιοπροστατευτικά και προάγουν την πνευματική ανάπτυξη του εμβρύου

Ωμέγα 6 λιπαρά οξέα

Τα ωμέγα 6 λιπαρά οξέα μπορούν να έχουν τόσο αντιφλεγμονώδη (λινολεϊκό και λινολενικό οξύ) όσο και προφλεγμονώδη (αραχιδονικό οξύ/s.o. ) και σχηματίζουν ακόμη και καρκινογόνα εικοσανοειδή, (τα ωμέγα 3, από την άλλη πλευρά, σχηματίζουν μόνο τα «καλά», αντιφλεγμονώδη εικοσανοειδή (+/-))

Όταν υπάρχουν μεγαλύτερες ποσότητες «καλών» ωμέγα-6 λιπαρών οξέων (λινολεϊκό/λινολενικό οξύ), μπορούν να παραχθούν αυξημένες ποσότητες προφλεγμονώδους αραχιδονικού οξέος! Επομένως, η αναλογία ωμέγα-6 προς ωμέγα-3 είναι σημαντική.

Το σώμα χρειάζεται τα ένζυμα δέλτα-6 και δέλτα-5 δεσατουράση για να μετατρέψει το φυτικό ALA σε EPA/DHA. Αυτά τα δύο ένζυμα είναι επίσης απαραίτητα για τη μετατροπή του ωμέγα-6 λιπαρού οξέος λινολεϊκό οξύ σε άλλα ωμέγα-6 λιπαρά οξέα. Επομένως, μειώνοντας την ποσότητα των ωμέγα-6 λιπαρών οξέων στη διατροφή, το σώμα έχει περισσότερα ένζυμα διαθέσιμα για τη μετατροπή του ALA σε EPA/DHA.

Είναι ενδιαφέρον ότι, στην Λίθινη Εποχή, η αναλογία Ωμέγα 6 προς Ωμέγα 3 ήταν σε αναλογία 4:1. Λόγω της κτηνοτροφίας, της πάχυνσης και της γεωργίας, η αναλογία έχει επιδεινωθεί εις βάρος των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων και τώρα είναι περίπου 20:1 στις δυτικές κοινωνίες (η Γερμανική Εταιρεία Διατροφής (DGE) συνιστά αναλογία 5:1)!