Πόσοι άνθρωποι στη Γερμανία επηρεάζονται από διαβήτη;

Αυτή τη στιγμή, τουλάχιστον 8,7 Εκατομμύρια άνθρωποι έχουν διαβήτη τύπου 2 και 32.000... Παιδιά και νέοι καθώς και 340.000 Οι ενήλικες έχουν διαβήτη τύπου 1. Λόγω των μέτρων ελέγχου της πανδημίας (συμπεριλαμβανομένων των lockdown) το 2020/2021, θεωρείται ότι υπάρχει σημαντικά αυξημένος κίνδυνος διαβήτη στον πληθυσμό. v.a. μέσω μειωμένης σωματικής δραστηριότητας και αύξησης βάρους. (Πηγή: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Τι ακριβώς εννοούμε με τον όρο σακχαρώδης διαβήτης;

Μετά την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνονται, προκαλώντας αυξημένη απελευθέρωση ινσουλίνης. Η ινσουλίνη διεγείρει τα λιπώδη, ηπατικά και μυϊκά κύτταρα να απορροφήσουν γλυκόζη από το αίμα, μειώνοντας έτσι ξανά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ο γενικός όρος για τις μεταβολικές διαταραχές που προκαλούνται από αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα οποία προκύπτουν από απόλυτη ανεπάρκεια ή μειωμένη αποτελεσματικότητα της ορμόνης ινσουλίνης (σχετική ανεπάρκεια). Λόγω της ανεπάρκειας ινσουλίνης, η γλυκόζη δεν μπορεί πλέον να απορροφηθεί από τα κύτταρα και επομένως δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί εκεί ως πηγή ενέργειας. Αντίθετα, η γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα.

Πάνω από μια ορισμένη συγκέντρωση, αυξημένες ποσότητες γλυκόζης απεκκρίνονται μέσω των νεφρών/ουρών, οδηγώντας σε απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και του διαβήτη τύπου 2;

Σε ένα απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης (IDDM) αναφέρεται ως Διαβήτης τύπου 1, σε ένα σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης ή αντίσταση στην ινσουλίνη κάποιος μιλάει για Διαβήτης τύπου 2 (NIDDM), d.h. Οι ιστοί-στόχοι δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στην απελευθερούμενη ινσουλίνη.

Διαβήτης τύπου 1

• Απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, επειδή το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη.
• Προκαλείται από μια αυτοάνοση ασθένεια κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού καταστρέφει τα β-κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.
• Ξεκινά i.d.R. ήδη στην παιδική/εφηβική ηλικία
• Αυτή τη στιγμή είναι ανίατη, που σημαίνει ότι οι ενέσεις ινσουλίνης είναι απαραίτητες για το υπόλοιπο της ζωής κάποιου.

Διαβήτης τύπου 2

• Προκύπτει από μειωμένη ευαισθησία των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη) καθώς και από «εξάντληση» των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας λόγω πολυετών υπερπαραγωγής ινσουλίνης.
• Ξεκινά i.d.R. σταδιακά και συνέβη νωρίτερα v.a. Εμφανίζεται σε μεγάλη ηλικία («διαβήτης που σχετίζεται με την ηλικία»), αλλά πλέον εμφανίζεται όλο και περισσότερο και σε νεαρούς ενήλικες και εφήβους.
• Εκτός από τη γενετική προδιάθεση v.a. Οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου: έλλειψη άσκησης, υπερβολικό βάρος, μη ισορροπημένη διατροφή (χαμηλή σε φυτικές ίνες και υψηλή σε λιπαρά και ζάχαρη) και κάπνισμα

Η συνέπεια και των δύο μορφών διαβήτη είναι Έλλειψη γλυκόζης στους ιστούς-στόχους και περίσσεια γλυκόζης στο αίμα.

Ποιες συνοδές και δευτερογενείς ασθένειες εμφανίζονται στον σακχαρώδη διαβήτη;

Η Έκθεση για την Υγεία στον Διαβήτη παρέχει μια επισκόπηση της Συχνότητα εμφάνισης συνοδών και επακόλουθων ασθενειών στα 120.000 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 υπό φροντίδα:

• 75,2% υψηλή αρτηριακή πίεση
• 11,9% διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
• 10,6% νευροπάθεια
• 9,1% καρδιακή προσβολή
• 7,4% περιφερική αρτηριακή αποφρακτική νόσος (ΠΑΑ)
• 4,7% εγκεφαλικό επεισόδιο
• 3,3% Νεφροπάθεια (νεφρική ανεπάρκεια)
• Σύνδρομο διαβητικού ποδιού 1,7%
• ακρωτηριασμός 0,8%
• 0,3% τύφλωση

Το οξειδωτικό στρες είναι βασική αιτία πολλών δευτερογενών/συναφών ασθενειών στον σακχαρώδη διαβήτη.

Όλες οι διαθέσιμες παράμετροι που θεωρούνται έμμεσες μετρήσεις του οξειδωτικού στρες (η άμεση μέτρηση δεν είναι δυνατή in vivo) είναι αυξημένες σε διαβητικούς ασθενείς. Επομένως, ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών ως συνέπεια του οξειδωτικού στρες θεωρείται επί του παρόντος μια βασική βιοχημική εξήγηση για τις ασθένειες που σχετίζονται με τον διαβήτη (βλ. Davi et al., Ceriello et al.).

Τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα οδηγούν σε μια αντίδραση μεταξύ των σακχάρων και των πρωτεϊνών του σώματος – μια διαδικασία που ονομάζεται γλυκοζυλίωση. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό τελικών προϊόντων προηγμένης γλυκοζυλίωσης (AGEs), τα οποία είναι διασταυρούμενες δομικές πρωτεΐνες που το ανοσοποιητικό σύστημα στη συνέχεια επιχειρεί να διασπάσει. Τα ανοσοκύτταρα, όπως τα μακροφάγα, διαθέτουν υποδοχείς που αναγνωρίζουν αυτά τα AGE (γνωστά ως "RAGE"). Η αύξηση των AGEs στο αίμα που προκαλείται από τη γλυκόζη οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή αυτών των υποδοχέων, με αποτέλεσμα μια ανοσοαπόκριση που προκαλείται από τα μακροφάγα και χρόνια φλεγμονή. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε οξειδωτικό στρες και κατά συνέπεια σε αγγειακή βλάβη.

Η πλειονότητα των ασθενειών που σχετίζονται με τον διαβήτη προκύπτουν από παθολογικές αλλαγές σε μικρότερα κύτταρα (μικροαγγειοπάθεια --> u.a. αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια) και μεγαλύτερες (μακροαγγειοπάθεια) --> v.a. Αθηροσκλήρωση) αιμοφόρα αγγεία. Σε αυτή τη διαδικασία, οι ελεύθερες ρίζες όχι μόνο βλάπτουν τις κυτταρικές μεμβράνες, αλλά οδηγούν και σε αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία των προσβεβλημένων αγγειακών κυττάρων.

Η οξειδωτική φωσφορυλίωση, η οποία λαμβάνει χώρα στα μιτοχόνδρια, τα «εργοστάσια παραγωγής ενέργειας» των κυττάρων μας, συνοδεύεται επίσης από τον σχηματισμό ριζών οξυγόνου. Όταν υπάρχει υπερβολική ποσότητα γλυκόζης, η δυσλειτουργία των μιτοχονδριακών μεταβολικών διεργασιών οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών. Αντίθετα, τα αντιοξειδωτικά προστατευτικά ένζυμα γλυκοζυλιώνονται ολοένα και περισσότερο, επηρεάζοντας έτσι τη λειτουργία τους.

Ο Brownlee και οι συνεργάτες του έχουν δείξει ότι η υπερφόρτωση των αγγειακών κυττάρων με υποστρώματα όπως η γλυκόζη (υπεργλυκαιμία) και τα λιπαρά οξέα (υπερλιπιδαιμία) αυξάνει τη ροή ηλεκτρονίων των μιτοχονδρίων (στη μεταφορά ηλεκτρονίων και την αναπνευστική αλυσίδα) σε τέτοιο βαθμό που οδηγεί σε μαζικό σχηματισμό ελεύθερων ριζών. Στις μελέτες τους, μπόρεσαν να αποδείξουν τόσο την εξάρτηση του σχηματισμού ριζών από τη διαθεσιμότητα του υποστρώματος όσο και τη μερική αποσύνδεση της ροής ηλεκτρονίων των μιτοχονδρίων μεταξύ των συμπλεγμάτων II και III της αναπνευστικής αλυσίδας. Ταυτόχρονα, μπόρεσαν να δείξουν ότι, ως συνέπεια του σχηματισμού ριζών των μιτοχονδρίων, ενεργοποιούνται οι ειδικές για τον διαβήτη οδοί σηματοδότησης που οδηγούν σε αγγειακές επιπλοκές. Αυτές περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C, την οδό εξοζαμίνης, τους παράγοντες μεταγραφής NFκB και SP-1, και τη μειωμένη διαθεσιμότητα του μονοξειδίου του αζώτου (NO).

Το οξειδωτικό στρες αυξάνει επίσης την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Οι ελεύθερες ρίζες που προκύπτουν από το οξειδωτικό στρες και οι κυτταροτοξικές τους επιδράσεις συμβάλλουν επίσης στον θάνατο των β-κυττάρων στο πάγκρεας μέσω της απόπτωσης, μειώνοντας περαιτέρω τη σύνθεση ινσουλίνης και οδηγώντας σε ανεπάρκεια ινσουλίνης. Για παράδειγμα,Η ινσουλινοεξαρτώμενη πρόσληψη γλυκόζης από τα λιποκύτταρα και τα μυϊκά κύτταρα L6 διαταράσσεται όταν αυτά τα κύτταρα εκτίθενται σε οξειδωτικό στρες.

Αυτό έχει ως αποτέλεσμα ένα αυτοενισχυόμενο σύστημα ανεπάρκειας ινσουλίνης και οξειδωτικού στρες.

Επιπλέον, στον διαβήτη - v.a. Σε πολλούς ηλικιωμένους ασθενείς, η μειωμένη αντιοξειδωτική ικανότητα συμβάλλει στην αύξηση του οξειδωτικού στρες, καθώς η παροχή αντιοξειδωτικών όπως η βιταμίνη C, E, το συνένζυμο Q10 ή πολυφαινολών όπως η κερσετίνη, η ρεσβερατρόλη, η OPC κ.λπ. είναι συχνά ανεπαρκής, ειδικά στην τρίτη ηλικία.

Από την άλλη πλευρά, εάν το οξειδωτικό στρες ρυθμίζεται μέσω αντιοξειδωτικών, η ινσουλινοεξαρτώμενη πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα ομαλοποιείται ξανά (βλ. Klip et al.).

Ποιοι είναι οι τυπικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη;

«Κλασικοί» παράγοντες κινδύνου:

• Μεταβολικό σύνδρομο
  • Διαταραχή μεταβολισμού λιπιδίων
  • υπέρταση
  • Υπερβολικό βάρος/Κατανομή σωματικού λίπους
• Ανθυγιεινή διατροφή (--> οξειδωτικό στρες)
• Έλλειψη άσκησης (--> οξειδωτικό στρες)
• Καπνός (--> οξειδωτικό στρες)

--> Τομέας της «ιατρικής του τρόπου ζωής»

Παράγοντες κινδύνου που μπορούν να επηρεαστούν από τα μικροθρεπτικά συστατικά:

• (χρόνια) φλεγμονή («σιωπηλή φλεγμονή»)
• Υπερομοκυστεϊναιμία
• Ανισορροπία αζώτου, αυξημένη ADMA και σχετική ανεπάρκεια αργινίνης
• Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία
• Αυξημένα επίπεδα Lp(a), ινωδογόνου και ενεργοποιητή πλασμίνης
• Διαταραχή της λειτουργίας των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων
• Στρες, κατάθλιψη u.a. ψυχογενές στρες
• Οξειδωτικό στρες = ανισορροπία (ελεύθερες ρίζες – αντιοξειδωτικά)

--> Τομέας της ορθομοριακής ιατρικής

Βασικά θεραπευτικά μέτρα της «ιατρικής του τρόπου ζωής» βασισμένα σε στοιχεία

• 8 εβδομάδες ιατρικά επιβλεπόμενης διατροφής με μόνο 600 θερμίδες (μόνο μη αμυλούχα λαχανικά και ποτά διαίτης) ένα 7 στους 11 ασθενείς με χρόνια διαβήτη τύπου 2 (η παραγωγή ινσουλίνης και η ηπατική λειτουργία έχουν ομαλοποιηθεί) θεραπεύονται από την ασθένειά τους. Επιπλέον, είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι κάθε δεύτερος ασθενής που χάνει 10 κιλά αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη αναρρώνει.
  (Πηγές: Lim EL et al.; Αντιστροφή του διαβήτη τύπου 2: ομαλοποίηση της λειτουργίας των βήτα κυττάρων σε συνδυασμό με μειωμένη τριακυλογλυκερόλη του παγκρέατος και του ήπατος; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 Ιουλίου 2011)
• Υψηλή κατανάλωση ζάχαρης Προάγει την παχυσαρκία, τον διαβήτη τύπου 2, τη δυσλιπιδαιμία, την υπέρταση και τις καρδιαγγειακές παθήσεις (Πηγές: προοπτική μελέτη 11.733 ενηλίκων· JAMA Intern Med. Απρ. 2014·174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Πρόσληψη προστιθέμενης ζάχαρης και θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα μεταξύ ενηλίκων στις ΗΠΑ. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg E.W2, Φλάνδρα WD3, Μέριτ R1, Χου FB4.)
• Μια «μεσογειακή» διατροφή είναι φθηνή. με υψηλή αναλογία φρούτων, λαχανικών, οσπρίων πλούσιων σε φυτικές ίνες, λίγο κόκκινο κρέας, περισσότερο ψάρι, περισσότερα μονοακόρεστα λιπαρά όπως το ελαιόλαδο.
• «Οι διαβητικοί πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τη στοχευμένη χορήγηση συμπληρωμάτων ζωτικής σημασίας ουσιών για την πρόληψη των διαβητικών επιπλοκών - απώλεια όρασης, ακρωτηριασμοί, εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή».
  (Πηγή: Καθηγητής) H.P. Meissner, διαβητολόγος, Βερολίνο, ÄP 4.10.2002)
• Από το Η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη έχει επίσημα και ρητά συστήσει τις δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων ως επιλογή για τη θεραπεία του διαβήτη από το 2020: «...Μείωση της συνολικής πρόσληψης υδατανθράκων για άτομα με διαβήτη κατέδειξε τα περισσότερα στοιχεία για τη βελτίωση της γλυκαιμίας και μπορεί να εφαρμοστεί σε μια ποικιλία διατροφικών προτύπων που ανταποκρίνονται στις ατομικές ανάγκες και προτιμήσεις. Για άτομα με διαβήτη τύπου 2 που δεν επιτυγχάνουν τους γλυκαιμικούς στόχους ή για τα οποία η μείωση των φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη αποτελεί προτεραιότητα, η μείωση της συνολικής πρόσληψης υδατανθράκων με ένα διατροφικό πρότυπο χαμηλών ή πολύ χαμηλών υδατανθράκων είναι μια βιώσιμη επιλογή..." (Πηγή: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Ποια μικροθρεπτικά συστατικά/συμπληρώματα διατροφής είναι σχετικά στον σακχαρώδη διαβήτη;

Βιταμίνη C

• Η βιταμίνη C αναστέλλει το ένζυμο αλδοζ αναγωγάση (AR) και έτσι τον σχηματισμό σορβιτόλης. (Η αλδόζη αναγωγάση είναι ένα ένζυμο που μετατρέπει τη γλυκόζη σε σορβιτόλη). Στον σακχαρώδη διαβήτη, η AR παράγει μεγάλη ποσότητα σορβιτόλης, η οποία συσσωρεύεται στα κύτταρα και v.a. Η υψηλή οσμωτική πίεση προκαλεί βλάβη στα νεφρά, τα μάτια και τα νεύρα.
• Αναστέλλει τη γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών (εκτοπίζει τη γλυκόζη από τις θέσεις σύνδεσης πρωτεϊνών) και έτσι ο σχηματισμός των AGEs (με το o.g. αρνητικές επιπτώσεις). Σε περιπτώσεις ανεπάρκειας βιταμίνης C, ο ρυθμός γλυκοζυλίωσης αυξάνεται!
• Το πιο σημαντικό υδατοδιαλυτό αντιοξειδωτικό
  • Μειώνει τις ελεύθερες ρίζες που προκύπτουν από το οξειδωτικό στρες.
  • Το φολικό οξύ προστατεύει; & Βιταμίνη Ε πριν από την οξείδωση
• Σημαντικό για τη σύνθεση καρνιτίνης και νευροδιαβιβαστών & Κολλαγόνο
• Μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και HbA1c (ένας δείκτης των επιπέδων σακχάρου στο αίμα τους τελευταίους 2-3 μήνες, καθώς δείχνει την αναλογία αιμοσφαιρίνης στην οποία συνδέεται το σάκχαρο). Αυτό συμβαίνει επειδή η πρόσληψη βιταμίνης C αυξάνει τη συγκέντρωση μειωμένης γλουταθειόνης στο πλάσμα, η οποία μεταβάλλει τη διαπερατότητα της μεμβράνης. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, επιτρέποντας την αυξημένη μεταφορά γλυκόζης στο κύτταρο.
• Μειώνει την LDL χοληστερόλη: Η μείωση της LDL χοληστερόλης μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι η βιταμίνη C, με την αντιοξειδωτική της δράση, προστατεύει την LDL χοληστερόλη από τη μη ενζυμική γλυκοζυλίωση και υπεροξείδωση, επιτρέποντάς της να διασπαστεί ανεμπόδιστα. Η συγκέντρωση της HDL χοληστερόλης, της λεγόμενης «καλής» χοληστερόλης, παραμένει ανεπηρέαστη από την αυξημένη πρόσληψη βιταμίνης C.
• Βελτιώνει την (εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο) αγγειοδιαστολή (= διεύρυνση των αιμοφόρων αγγείων και επομένως βελτίωση της ροής του αίματος)

Οι ασθενείς με διαβήτη έχουν i.d.R. Έλλειψη βιταμίνης C:

• Οι ασθενείς με διαβήτη έχουν τουλάχιστον 30% χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης C (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• Τα επίπεδα HbA1c και βιταμίνης C συσχετίζονται αντίστροφα (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Αιτίες ανεπάρκειας βιταμίνης C στον διαβήτη

• Αυξημένες ανάγκες σε βιταμίνη C λόγω οξειδωτικού στρες
• Η υπεργλυκαιμία αναστέλλει την απορρόφηση της ενεργού βιταμίνης C.
• Οι διαβητικοί έχουν περίπου50% μειωμένη χωρητικότητα αποθήκευσης βιταμίνης C

Τυπική δοσολογία: 500-2000 mg (Χωρισμένο σε αρκετές δόσεις) σε διάστημα 4 μηνών· στόχος είναι η επίτευξη ενός επιπέδου συγκρίσιμου με αυτό των υγιών ατόμων· οι διαβητικοί χρειάζονται περίπου διπλάσια ποσότητα βιταμίνης C! «Για να βιώσουν τα θετικά αποτελέσματα της βιταμίνης C που περιγράφονται στις μελέτες, είναι απαραίτητη η πρόσληψη βιταμίνης C από 500 έως 1000 mg την ημέρα». Όταν λαμβάνετε ένα συμπλήρωμα βιταμίνης C υψηλής δόσης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η βιοδιαθεσιμότητά του. Με τα συμβατικά συμπληρώματα, μόνο ένα μικρό μέρος της προσλαμβανόμενης βιταμίνης C είναι στην πραγματικότητα διαθέσιμο στον οργανισμό, καθώς ο ρυθμός απορρόφησης μειώνεται με την αύξηση της δόσης, και εάν τα επίπεδα βιταμίνης C στο αίμα αυξηθούν πολύ γρήγορα ή πολύ υψηλά, ένα μέρος απεκκρίνεται στα ούρα.«
(βλ.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Βιταμίνη Ε

• Το πιο σημαντικό λιποδιαλυτό αντιοξειδωτικό
• Αναστέλλει την οξείδωση των λιπιδίων και των ενζύμων. & ορμόνες (αυξημένη υπεροξείδωση λιπιδίων σε διαβητικούς)
  (μέσω αυξημένης γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών του πλάσματος)
• Μειώνει την προσκόλληση των αιμοπεταλίων & -Συσσωμάτωση: Οι Mayne et al. (1970) και Jäger et al. (1975) κατέδειξαν σημαντικά υψηλότερη κολλώδη ικανότητα αιμοπεταλίων σε διαβητικούς σε σύγκριση με φυσιολογικά άτομα.
• Μειώνει την γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών και κατά συνέπεια τον σχηματισμό AGE.
• Μειώνει τη σύνθεση θρομβοξάνης (η θρομβοξάνη ενεργοποιεί τη συσσώρευση αιμοπεταλίων)
• Βελτιώνει την αποτελεσματικότητα της ινσουλίνης (μειώνει τις ανάγκες σε ινσουλίνη)
• Μειώνει τον κίνδυνο αμφιβληστροειδοπάθειας και νεφροπάθειας
• Μειώνει τις θανατηφόρες καρδιακές προσβολές κατά 77% (Πηγή: Μελέτη Χάους 1996)
• Αυξημένες ανάγκες σε βιταμίνη Ε στον διαβήτη
• Τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Ε αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη τέσσερις φορές.
• Τυπική δοσολογία: 100-600 mg ανά ημέρα

βιταμίνες Β

Πιθανές αιτίες ανεπάρκειας βιταμινών Β στον διαβήτη:

• Ανεπαρκής πρόσληψη, κακή διατροφή, υψηλή κατανάλωση
• Αυξημένη απέκκριση στα ούρα (γλυκοζουρία)
• Χρόνιες ασθένειες, χρήση φαρμάκων, εάν υπάρχει.αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ

Η σημασία των βιταμινών Β στο πλαίσιο του διαβήτη:

• Υδατοδιαλυτά συνένζυμα στον μεταβολισμό υδατανθράκων, αμινοξέων και λιπών (Β1, Β2, Β3, Β5, Β6, φολικό οξύ)
• Αντιοξειδωτική δράση (Β2, Β3)
• Σημαντικό για τον μεταβολισμό των νεύρων («νευροτροπικό»): Βελτίωση του πόνου και της ταχύτητας αγωγιμότητας των νεύρων (Β1, Β6, Β12)
• Αναγέννηση των Β κυττάρων, σχηματισμός παράγοντα ανοχής γλυκόζης (Β3) → μεσολαβεί στη σύνδεση του
  Ινσουλίνη στον υποδοχέα ινσουλίνης
• Αναστολή της γλυκοζυλίωσης, βελτίωση της ανοχής στη γλυκόζη (Β1, Β6)
• Μείωση ομοκυστεΐνης (Β6, Β12, φολικό οξύ)
• Συμπαράγοντες για την παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια (Β1, Β2, Β3, Β5)
• Σύνθεση DNA (Β12)
  (Πηγές: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Τυπικός δοσολογία: ιδανικά ένα υψηλή δόση συμπλέγματος Β, επειδή οι βιταμίνες Β ενεργοποιούν η μία την άλλη

ψευδάργυρος

Πιθανές αιτίες ανεπάρκειας ψευδαργύρου στον διαβήτη:

• Αυξημένη απέκκριση ψευδαργύρου μέσω των ούρων (2-3 φορές περισσότερο)
• Χαμηλή πρόσληψη ψευδαργύρου (z.B. (σε περίπτωση μονόπλευρης δίαιτας, δίαιτα μείωσης)
• Μειωμένη απορρόφηση σε περιπτώσεις παγκρεατικής ανεπάρκειας, δυσαπορρόφησης και δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες (σύμπλεγμα φυτικού ψευδαργύρου)

Σημασία του ψευδαργύρου σε σχέση με τον διαβήτη: Μειώνει την NBV & HbA1c & Απαιτήσεις ινσουλίνης

• Σημαντικό για την παραγωγή ινσουλίνης στα άλφα και βήτα κύτταρα του παγκρέατος· σταθεροποιεί τη δομή της κρυσταλλικής ινσουλίνης (αποθήκευση ινσουλίνης με τη μορφή συμπλόκου ψευδαργύρου-ινσουλίνης)
• Αυξάνει την ικανότητα σύνδεσης με τον υποδοχέα ινσουλίνης
• Επηρεάζει το ένζυμο καρβοξυπεπτιδάση Β (το οποίο καταλύει τη μετατροπή της προϊνσουλίνης σε ινσουλίνη);
• Διεγείρει τον μεταβολισμό της γλυκόζης στους μύες
• Προωθεί την κυτταρική μεταφορά γλυκόζης & Χρήση γλυκόζης
• Βελτιώνει την ανοχή στη γλυκόζη & Ευαισθησία στην ινσουλίνη
• Ο ψευδάργυρος, μαζί με τον χαλκό και το μαγγάνιο, είναι συστατικό της υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD) – ενός ενζύμου σημαντικού για την απενεργοποίηση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου.
• Προώθηση των χυμικών & κυτταρική ανοσολογική άμυνα
• Μείωση των διαταραχών επούλωσης τραυμάτων στον διαβήτη

Τυπικός Δοσολογία: 10-25 mg/ημέρα - αρχικά επίσης έως 3 x 25 mg/ημέρα

μαγνήσιο

• Βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη
• Να χρησιμοποιείται ακόμη και πριν από την εμφάνιση διαβήτη (σε περιπτώσεις αντίστασης στην ινσουλίνη)
• Η τυροσινική κινάση ελέγχει τη δράση των υποδοχέων ινσουλίνης Οι τυροσινικές κινάσες είναι μια ομάδα ενζύμων από την οικογένεια των πρωτεϊνικών κινασών, η λειτουργία των οποίων είναι η αναστρέψιμη μεταφορά μιας φωσφορικής ομάδας (φωσφορυλίωση) στην υδροξυλομάδα του αμινοξέος τυροσίνη μιας άλλης πρωτεΐνης. Αυτό επηρεάζει σημαντικά τη δραστικότητα της πρωτεΐνης-στόχου, γι' αυτό και οι τυροσινικές κινάσες παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στη μεταγωγή σήματος ως μέρος των συστημάτων υποδοχέων.
• Συμμετέχει στην ανάπτυξη του μεταφορέα γλυκόζης GLUT (μέσω μεταγωγής σήματος στο επίπεδο μετά τον υποδοχέα) à Οι μεταφορείς γλυκόζης (GLUT, SLC2A) είναι ειδικές διαμεμβρανικές πρωτεΐνες μεταφοράς που καταλύουν τη μεταφορά γλυκόζης ή φρουκτόζης διαμέσου της κυτταρικής μεμβράνης. Είναι μονομεταφορικές θύρες που διαμεσολαβούνται από πρωτεΐνες-φορείς, με την κλίση συγκέντρωσης γλυκόζης να παρέχει την ενέργεια που απαιτείται για τη μεταφορά.
• Επηρεάζει τα ένζυμα που ρυθμίζουν την αξιοποίηση της γλυκόζης
• Προστατεύει επίσης από τη στεφανιαία νόσο. (Έλλειψη οξυγόνου στην καρδιά λόγω στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών)
• Τυπική δοσολογία: 240-900 mg (διανεμημένο σε διάφορα δώρα)

Συνένζυμο Q10

• Διαβήτης = ασθένεια που καταναλώνει Q10
  • Η πλειοψηφία των διαβητικών έχει έλλειψη Q10.
  • Η αυξημένη γλυκοζυλίωση οδηγεί στην απενεργοποίηση πολλών αντιοξειδωτικών ενζύμων (καταλάση, υπεροξειδική δισμουτάση (SOD)).
• Το Q10 βελτιώνει τις μεταβολικές παραμέτρους
• Το Q10 βελτιώνει την αρτηριακή πίεση και τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα
• Το Q10 είναι σημαντικό για την παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια (αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων), την προστασία από τις ρίζες και τη σταθεροποίηση της μεμβράνης.
• Τυπική δοσολογία: 5-100 mg (ανάλογα με τη βιοδιαθεσιμότητα του συμπληρώματος που χρησιμοποιείται)

L-καρνιτίνη

• Βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης αυξάνοντας τη δραστικότητα της συνθάσης του γλυκογόνου (με αυξημένη αξιοποίηση γλυκόζης και μειωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη) και την απελευθέρωση γλυκόζης
• Βελτίωση της διαβητικής δυσλιποπρωτεϊναιμίας (Αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων, μειωμένα επίπεδα «καλής» HDL χοληστερόλης και επικράτηση της «κακής» LDL χοληστερόλης· αυτή η διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι η κύρια αιτία καρδιαγγειακών παθήσεων που σχετίζονται με τον διαβήτη)
• Μειώνει τον σχηματισμό κετονικών σωμάτων; αυτά συμβαίνουν v.a. στον διαβήτη τύπου 1: Εάν υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης, δεν εισέρχεται αρκετή γλυκόζη από το αίμα στα κύτταρα, επομένως το λίπος καίγεται στα μιτοχόνδρια αντί για ζάχαρη. Αυτή η διαδικασία παράγει κετονικά σώματα, τα οποία σε μεγάλες ποσότητες μπορούν να οδηγήσουν σε κετοξέωση (σοβαρή μεταβολική διαταραχή που προκύπτει από υπερβολική οξίνιση λόγω κετονικών σωμάτων).
• Σταθεροποίηση των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων (βελτίωση της αντίληψης των κραδασμών και του πόνου)
• Τυπική δοσολογία: 200-800 mg/ημέρα

Άλφα-λιποϊκό οξύ (περιέχεται στο Anti-Ox)

• Αντιοξειδωτικό: Μειώνει την υπεροξείδωση των λιπιδίων (u.a. (στον νευρικό ιστό)
• Βιοκαταλύτης για τον ενεργειακό μεταβολισμό (εμπλουτισμός με ATP)
• Απενεργοποιεί τις ελεύθερες ρίζες και αναγεννά τη βιταμίνη C & μι (Οξειδοαναγωγική ανακύκλωση)
• Συνένζυμο της πυροσταφυλικής αφυδρογονάσης (καταλύει τη μετατροπή του πυροσταφυλικού οξέος σε ακετυλο-συνένζυμο Α στα μιτοχόνδρια)
• Αποτρέπει τη γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών και έτσι ο σχηματισμός των AGEs
• Αναστέλλει την αλδοζική αναγωγάση; Η αλδοζική αναγωγάση (AR) είναι ένα ένζυμο που μετατρέπει τη γλυκόζη σε σορβιτόλη.Επειδή στον σακχαρώδη διαβήτη, το AR παράγει πολλή σορβιτόλη, η οποία συσσωρεύεται στα κύτταρα και v.a. Η υψηλή οσμωτική πίεση προκαλεί βλάβη στα νεφρά, τα μάτια και τα νεύρα.
• Βελτιώνει την αξιοποίηση της γλυκόζης (Διέγερση της πρόσληψης γλυκόζης από τα μυϊκά κύτταρα όπως η ινσουλίνη)
• Αύξηση της γλουταθειόνης
• Βελτιώνει την πολυνευροπάθεια
• Τυπική δοσολογία: 0,2-1 g

Βιταμίνη D

Τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη, διπλά τυφλή μελέτη με 81 συμμετέχοντες σε διάστημα 6 μηνών:
«Σε γυναίκες με αντίσταση στην ινσουλίνη και επίπεδα βιταμίνης D < Η βιταμίνη D3 στα 50 nmol/l μειώνει σημαντικά την αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα καλύτερα αποτελέσματα βρέθηκαν σε επίπεδα βιταμίνης D 80-119 nmol/l.
Πηγή: Από τους Hurst PR et al.; Η χορήγηση συμπληρωμάτων βιταμίνης D μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη σε γυναίκες από τη Νότια Ασία που ζουν στη Νέα Ζηλανδία και έχουν ανθεκτική στην ινσουλίνη και ανεπάρκεια βιταμίνης D - μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή. British Journal of Nutrition 2009; Πρώτη προβολή άρθρου, doi: 10.1017/S0007114509992017

Ρεσβερατρόλη

• Μελέτη από το 2014: Επίδραση της ρεσβερατρόλης στον έλεγχο της γλυκόζης και την ευαισθησία στην ινσουλίνη: μια μετα-ανάλυση 11 τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Σε αυτή τη μετα-ανάλυση συμπεριλήφθηκαν έντεκα μελέτες που περιελάμβαναν συνολικά 388 άτομα. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η ρεσβερατρόλη βελτιώνει σημαντικά τον έλεγχο της γλυκόζης και την ευαισθησία στην ινσουλίνη σε άτομα με διαβήτη […]. Απαιτούνται πρόσθετες μελέτες υψηλής ποιότητας για την περαιτέρω αξιολόγηση των πιθανών οφελών της ρεσβερατρόλης στους ανθρώπους.
• Τυπική δοσολογία: 500 mg/ημέρα