temelji na
Ocene
Vad exakt är glutation?
- Glutation är en tripeptid som är uppbyggd av de tre aminosyrorna glutaminsyra, cystein och glycin.
- Den kommer in Två tillstånd är närvarande, som omvandlas till varandra:
- Reducerad glutation (GSH)
- Oxiderad glutationdisulfid (GSSG) (2 timmar bort)
- Ur ett livsmedelslagstiftningsperspektiv är detta en "funktionellt livsmedelsprotein" (inte en aminosyra, därför inga begränsningar för användning)
- Glutation kan syntetiseras och återvinnas av människor, men olika byggstenar är viktiga.
- Förutsättning för glutationsyntes och återvinning
- Aminosyror (L-glutamat, L-cystein, L-glycin samt prekursorn metionin och eventuellt N-acetylcystein) i hög grad beroende av cysteintillgänglighet!
- Enzymer (Ɣ-Glutamyltranspeptidas, peptidas, Ɣ-Glutamylcyklotransferas, Ɣ-Glutamylcysteinsyntetas, GSH-syntetas) i hög grad beroende av aktiviteten hos Ɣ-glutamylcysteinsyntetas
- kofaktorer, stödjer syntes och återvinning (α-liponsyra, vitamin C, vitamin E, vitamin B2, vitamin B3, magnesium)
- energi och funktionella mitokondrier (inklusive kofaktorer som koenzym Q10, L-karnitin, vitamin B1, B2 och B3) à GSH-syntes är ATP-beroende
Biotillgänglighet av oralt glutation
- Matsmältningskanalen absorberar GSH och andra ämnen. Näringsmässigt fördelaktiga peptider intakta på (t.ex. kasomorfiner, proteaser)
- Aktiv transport genom tarmmembran eller tarmepitelceller har påvisats (med partiell nedbrytning till aminosyror intracellulärt).
- Förmodligen även absorption som Glu-Cys dipeptid och resyntes av tripeptiden (i levern)
- GSH-tillskott förbättrar GSH-statusen mer än motsvarande mängder av enskilda aminosyror.
- GSH utför funktioner i tarmen såväl som extracellulärt och i olika cellkompartments inom organismen.
- En frisk tarmslemhinna är viktig för absorptionen av di-/tripeptider.
- Skäl till varför ingen ökning av plasma-GSH kunde detekteras hos vissa författare efter oral administrering av GSH:
- Kort halveringstid för GSH
- Vid låg GSH-koncentration och dålig redoxstatus sker ingen ökning av GSH.
(hög GSH-förbrukning för regenerering av andra redoxsystem, såsom t.ex.Askorbinsyra
Effekter av glutation
Antioxidanta effekter
- Icke-enzymatisk antioxidant
- Cellens viktigaste hydrofila antioxidant (binder direkt radikaler och kväveoxid (NO) och reducerar andra antioxidanter)
- oxideras till GSSG (och reduceras igen med hjälp av enzymet glutationreduktas)
- Koenzym för enzymatiska glutationperoxidaser (metalloenzymer)
- (reducerar giftiga peroxider såsom väteperoxid och lipidhydroperoxider genom att reagera med glutation)
- Enzymer är proteiner (de kräver aminosyror, zink, vitamin B6 och B12)
- Enzymer kräver aktivatorer (selen, zink, mangan)
- (reducerar giftiga peroxider såsom väteperoxid och lipidhydroperoxider genom att reagera med glutation)
Regenerering av antioxidanter
Inaktivering av aktivt syre
Avgiftande effekter av Reducerad Reducerad Glutamat (GSH)
- Glutation i avgiftningsfas I
- Bortskaffande av radikala metaboliter (En del av redoxnätverket)
- Glutation i avgiftningsfaserna II och III
- Koenzym för glutation S-transferaser
- Bindande partners för föroreningar
- börjar via tiol/sulfhydryl/SH-grupp Gifter, flervärda tungmetaller som kvicksilver, kadmium, bly och andra främmande ämnen
- blanketter Föroreningar-glutationkomplex, som utsöndras som merkaptursyraderivat via njurarna och gallan
- minskar med Komplexbildning med "bra" spårämnen prooxidativ risk av höga koncentrationer av dessa ämnen (z.B. Fenton-reaktion av järn med vitamin C)
- Notera: GSH kan kombineras med andra kelatbildare såsom α-liponsyra.
Glutation och avgiftning fas II
Orsaker till glutationbrist och möjliga konsekvenser
- orsaker
- Lågt intag (z.B. Näringsintag, malabsorption)
- Hög efterfrågan (z.B. Exponering för fria radikaler, föroreningar, sjukdom, livsstilsmisstag, ålder, stress, sport)
- Störningar i glutationsyntes och metabolism (z.B. Brist på aminosyror, glutationreduktas eller glutationperoxidas)
- Följa
- Oxidativ och nitrosativ (NO) stress
- Energibrist
- Tiolgruppsunderskott (-SH)
- Avgiftningsstörningar
- Immunsuppression och infektionskänslighet
- Reperfusionsskada, ökad hemolyshastighet
- neurologiska, psykomotoriska, kardiovaskulära, okulära och leversjukdomar
Glutationdiagnostik
- Närings- och livsstilshistoria
- Specifika symtom
- Laboratorietest
- Totalt glutation (erytrocyter): 1805-3600 μmol/l
- Reducerad GSH (leukocyter eller erytrocyter): 962–3329 μmol/l
- GSH:GSSG-förhållande (serum): 99:1 till 90:10 (ingen information om den intracellulära situationen)
- Glutationperoxidas: 4170-10880 U/L
- Vid stress/sjukdom förändras GSH/GSSG-förhållandet först.
- Långsiktig minskning av totalt glutation
Glutationkrav
- Det exakta behovet av glutation utöver kost och endogen syntes är inte exakt känt och beror på många faktorer (intag, syntes, individuell situation).
- Vid stress/sjukdom förändras GSH/GSSG-förhållandet först.
- Långsiktig minskning av totalt glutation
- Störningar blir bara uppenbara när GSH-lager < 1 g (så det finns redan en brist på cirka 7 g jämfört med "normalt lager")
- Dessutom, på grund av fortsatt belastning, är efterfrågan på GSH fortfarande hög.
Typisk glutationdosering
| ämne | Dosering (oral, per dag) | Parenteral dosering (per dag) |
| Glutationförebyggande (vid risk) | 0,2–1 g | - |
| Initial glutationbehandling | 1–5 g | 400–600 mg |
| Uppföljning av glutation (efter behandling) | 0,6–1,2 g | - |
- Oral biotillgänglighet garanteras!
(z.B. Richie JP m.fl.Randomiserad kontrollerad studie av oralt glutationtillskott på
kroppens lager av glutation; European Journal of Nutrition 2014)
Glutationinnehåll i livsmedel (Källa: Reuss F)
| Specerier | Glutamat, Reducerad hormón (GSH) mg/kg |
| Bryggerjästextrakt (färskt) | 10000 (Reiff, 1960) |