Varsel

Detta blogginlägg ger information om mikronäringsämnen och syftar till att uppmuntra till ansvarsfull självhantering av hälsoproblem. Det är uttryckligen inte avsett som en ersättning för medicinsk rådgivning, diagnos eller behandling. Liksom all vetenskap utvecklas näringsvetenskapen ständigt. Därför kan författaren och Qidosha GmbH inte ta något ansvar för information om doseringar, appliceringsmetoder eller eventuella felaktigheter. All användning sker på användarens egen risk.

Cancer som en multifaktoriell sjukdom som drabbar hela kroppen

Cancer är inte bara en sjukdom i ett organ, utan kan sjukdom i hela kroppen Hela den metaboliska processen är involverad i dess förebyggande, etablering och progression. Dess utveckling representerar en komplex process i flera steg som kan äga rum under många år och är beroende av en mängd olika faktorer. (Se figur nedan). Utvecklingen av maligna tumörer involverar en kombination av endogena och exogena faktorer, med varierande frekvens, som involverar metaboliska dysfunktioner eller överbelastningar. Summan av dessa faktorer leder initialt till kvalitativa och kvantitativa förändringar i enskilda cellers struktur och funktion, och därefter till mer omfattande skador från vilka maligniteter kan utvecklas. Så kallade proto-onkogener, som främjar maligna transformationer, och suppressorgener (z.B. Kontrollgener, reparationsgener), som hämmar ombyggnad, är associerade med utveckling av cancer.

Genetiska faktorer är, enligt nuvarande kunskap, i genomsnitt endast ansvarig för cirka 5,5 % av cancerfallen, De kan dock förekomma oftare i vissa tumörer. z.B. vid prostatacancer (15,3 %), tjocktarm (10,1 %) och bröstcancer (8,3 %).

Inflammation och infektioner också spela en betydande roll i utvecklingen av cancer. Majoriteten av maligna tumörer kan hänföras till exogent medierade miljö- och livsstilsfaktorer., Hur z.B. Exponering för biologiska, fysiska och kemiska njursjukdomar, fysisk och psykisk stress, iatrogena åtgärder (z.B. Joniserande strålning), fetma och dålig kost, eller missbruk av vardagliga droger (såsom nikotin och alkohol). Riskfaktorer för utveckling av prostatacancer inkluderar: z.B. - utöver genetik - övervikt, en kost med högt innehåll av "ogynnsamma" fetter, alkohol, brist på motion och låg sexuell aktivitet erkänns som bidragande faktorer.

Dessutom, om de skadade cellerna själva ska föröka sig och senare utvecklas till cancer, måste de ha speciella egenskaper som gör att de kan överleva i en "fientlig miljö". Dessa inkluderar förmågan

• att förbli osynlig för immunsystemet (inklusive reparationsmekanismer och apoptos) så länge som möjligt.
• att etablera sin egen blodförsörjning ellerNybildning av blodkärl (angiogenes)
• att överleva i en hypoxisk miljö
• att migrera från ett cellkluster och bilda metastaser

För att verkligen "besegra" eller till och med bara undertrycka cancer måste vi intensivt studera de ovannämnda orsakerna till cancerutveckling och de faktorer som främjar eller hämmar cancertillväxt..

För att göra detta För att förhindra utveckling av cancer, Kroppen har olika effektiva försvarsmekanismer som, i händelse av fara, aktiveras kaskadliknande och kompletterar varandra. Dessa inkluderar

• de Avgiftning från riskfaktorer (z.B. föroreningar, radikaler) och
• de Förebyggande av mutationer såväl som
• de Reparation, borttagning eller dödande av skadade celler

Därför utvecklas cancer vanligtvis bara när – utöver den ökade belastningen från endogena och exogena risker – kroppens egna resurser överbelastas eller fallerar.

Följande är viktigt för att reparationsåtgärderna ska lyckas u.a. :

• en välfungerande ämnesomsättning (inklusive energiproduktion i mitokondrierna)
• en bra avgiftningsprestanda
• en finjustering av cellulära (v.a. T-lymfocyter) och humorala (v.a. Antikroppar) Komponenter i immunsystemet
• inverkan på inflammation och latent acidos samt
• minskningen av förekomsten av fria radikaler

De 3 faserna av cancer

Cancerutveckling är nu indelad i tre faser.

1. Cancerinitiering
2. Doktorsexamen i cancer
3. Cancerprogression

Var och en av dessa faser inkluderar även o.g. Faktorer som oxidativ stress, förändringar i energibalansen, infektioner eller kronisk inflammation är inblandade, vilket är anledningen till att överväganden om att påverka dessa funktionella kretsar måste införlivas i framtida koncept.

Vid Cancerinitiering En eller flera friska celler förändras, och om de inte repareras eller förstörs, fungerar de som "cancerstamceller", vilka under gynnsamma förhållanden kan omvandlas till aktiva cancerceller med tiden och föröka sig okontrollerat. Detta orsakas av skador på mitokondriellt eller nukleärt DNA på grund av ogynnsam genetik eller – oftare – av en eller flera andra faktorer (z.B. Cancerframkallande ämnen, infektioner, oxidativ stress). Kemiska cancerframkallande ämnen såsom polycykliska aromatiska kolväten är z.B. När tumörfrämjande substanser metaboliseras till reaktiva arter främjar de uttrycket av gener vars produkter har proinflammatoriska effekter. Detta inkluderar framför allt modulering av uttrycket av tillväxtfaktorer och cytokiner. I synnerhet påverkas aktivatorprotein 1 (som kontrollerar olika cellulära processer såsom differentiering, proliferation och apoptos) och NF-κB (en transkriptionsfaktor som stimuleras av TNF-α och interleukin-1 under immunsvaret). v.a. (vilket är av stor betydelse för regleringen av immunsvaret, cellproliferation och apoptos) och andra transkriptionsfaktorer är nära kopplade till inflammatoriska och immuna svar, såväl som till regleringen av cellproliferation och programmerad celldöd. Dessa processer blockerar också kroppens egna skydds- och reparationsmekanismer, vilka är avgörande för att förhindra cancerutveckling.Den genetiska skadan i cellen överförs till dottercellerna.

Om "cancerfrämjande" faktorer finns (z.B. Om inflammation, tillväxtfaktorer, hormoner) och reparationsmekanismerna, såväl som initieringen av programmerad celldöd för att göra sig av med cancerceller, inte fungerar, förökar sig cancercellerna och tumören växer. Detta kallas då för fasen av Doktorsexamen i cancer. Aktivatorprotein-1, NF-κB och andra transkriptionsfaktorer som är involverade i regleringen av cellproliferation och programmerad celldöd spelar också en roll här. Inflammation inducerar z.B. NF-κB, vilket i sin tur aktiverar överlevnadsgener i cellen och bidrar till okontrollerad tillväxt och metastasering av cancerceller. Makrofager producerar också ämnen som stimulerar tumörtillväxt, inklusive TNF-α, vilket i sig ökar NF-κB-aktiviteten.

Efter en vanligtvis längre tidsperiod (vanligtvis mellan 2 och 30 år) inträffar den tredje fasen av cancerutveckling, fasen av Cancerprogression, där tumören växer. Detta kan leda till – i detta fall oönskad – nybildning av blodkärl (angiogenes) och slutligen till metastasering. Ökad angiogenes säkerställer tumörens energiförsörjning och underlättar dess spridning. Andra viktiga faktorer som främjar tumörprogression och utveckling är accelererad celltillväxt och ett förnyat misslyckande med programmerad celldöd, vilket i hög grad påverkas av olika pro- och antiapoptotiska faktorer. Dessa inkluderar z.B. de tumörhämmande caspaserna samt transkriptionsfaktorn p53, den p53-inducerade cellcykelhämmaren p21 och olika tumörfrämjande substanser såsom proteinkinaser och cykliner.

Utveckling av cancer

Metabola cykler och cancer

Cancer i sig, dess tillhörande effekter och de terapeutiska insatserna förändrar oss i allmänhet, och våra kroppar, särskilt vår ämnesomsättning. Metaboliska dysfunktioner förvärrar i sin tur ytterligare de olika negativa effekterna av cancer och dess behandling på kroppen.

a) Avgiftningsfunktion och cancer

Våra kroppar måste hantera många endogena och exogena, eller snarare olika, kemiska, biologiska och fysiska föroreningar varje dag. V.a. Exponeringen för exogena föroreningar ökar kraftigt, och det är särskilt problematiskt att vi inte kan upptäcka många av dessa föroreningar, vilket gör att även små individuella mängder kan ackumuleras till betydande total skada. De flesta föroreningar är cancerframkallande och måste därför avgiftas så snabbt som möjligt innan de kan orsaka skada. Detta sker genom ett flerstegsavgiftningsprogram, främst i levern, där föroreningarna först bearbetas, funktionaliseras och konjugeras för utsöndring. Vi måste därför se till att kroppens avgiftnings- och elimineringsprocesser fungerar optimalt..

b) Oxidativ stress och cancer

Radikaler bildas i olika typer och mängder beroende på individuell livsstil, genetik och metabolisk situation genom en mängd olika exogena och endogena processer.De har vanligtvis en negativ effekt på ämnesomsättningen och är u.a. erkänd som orsak till skador på mitokondriellt DNA och cellulärt DNA eller andra strukturer (z.B. p53), vilket ofta leder till cancer. Dessutom kan fria radikaler främja frisättningen av proinflammatoriska cytokiner och försämra både immunförsvaret och energimetabolismen. Därför, utöver Förebyggande av bildandet av skadliga radikaler från endogena och exogena källor så snart som möjligt Eliminering av oundvikliga radikaler.

Ett undantag från denna regel finns z.B. Under onkologisk kemoterapi och strålbehandling är målet ibland att döda tumörceller genom bildandet av fria radikaler. Tyvärr är en obehaglig bieffekt att även friska celler skadas. Därför bör akademisk och komplementär onkologi samarbeta för att hitta sätt som å ena sidan inte hindrar de önskade effekterna av fria radikaler på cancern, och å andra sidan förhindrar skadliga effekter på friska celler. Detta är genomförbart, men kräver en mycket välstrukturerad metod för implementering hos enskilda patienter.

c) Inflammation och cancer

Inflammation är nu erkänt som en viktig aktör i utvecklingen av cancer och många andra sjukdomar, även om det enligt nuvarande vetenskapliga standarder Akut inflammation tenderar att ha en skyddande effekt, medan kronisk inflammation främjar utvecklingen av cancer.. Det antas att Ungefär 15–20 % av alla cancerfall orsakas delvis av inflammation. (Se exempel från studier). En medelväg måste därför hittas mellan att främja gynnsam inflammation och att minimera skadliga inflammatoriska processer; i synnerhet måste oönskad kronisk inflammation undvikas eller avslutas med de skonsammaste möjliga metoderna.

d) Immunförsvaret och cancer

Medicinsk litteratur anger upprepade gånger att upp till 20 % av alla cancerformer delvis orsakas av infektioner eller ett försvagat immunförsvar (se exempel från studier). Immunförsvaret bör fungera som en stark, naturlig väktare mot cancerhot. Dess primära uppgift är att... kronisk inflammation (z.B. kronisk hepatit) eller biologiska föroreningar (z.B. onkogena virus såsom EBV, HHV-8, HTLV eller HPV) att eliminera och förhindra mutationer i förväg innan eventuella resulterande förändringar i kroppens celler.. För att detta ska ske måste immunförsvaret fungera optimalt och upptäcka dessa faror så fullständigt som möjligt. Detta är z.B. Detta är knappast möjligt med ett undertryckt immunförsvar (även om det är ett som undertrycks terapeutiskt). Vidare måste immunförsvaret... Förstör degenererade och irreparabla kroppsceller. Detta är svårare eftersom skadade celler också är kroppens egna celler, och deras antigener initialt känns inte igen av immunsystemet. Men eftersom skadade celler kan utlösa inflammation, och vissa tumörspecifika antigener kan uppstå genom genetisk omprogrammering eller onkogena virus, presenteras de ofta så småningom för immunsystemet för destruktion.

Försvaret mot tumörceller är ungefär lika med kampen mot intracellulära patogener. Tumörceller förstörs av cytotoxiska T-celler., vilket kan utlösa apoptos med stöd av T-hjälparceller, B-celler och deras antikroppar, samt NK-celler och komplementsystemet.Och i slutändan måste immunförsvaret kunna... kroppen försvagades som en del av cancerbehandling z.B. för att skydda mot okontrollerad spridning av kvarvarande cancerceller eller mot nya infektioner, Det är därför all sjukdoms- eller terapirelaterad immunsuppression måste elimineras snabbt och med minimala biverkningar. Detta kompliceras av det faktum att tumören försvarar sig mot immunsystemet och försöker undvika dess övervakning genom att bilda ett "kamouflagenätverk". Tumörceller delar sig mycket snabbt, muterar ofta spontant och ändrar ständigt sina egenskaper. Dessutom uppvisar immunsystemet ofta redan tolerans mot tumörantigener på nivån av CD4- och CD8-T-celler. Tumörer producerar också cytokiner såsom TGF-β eller IL-10, vilka minskar inflammation och inducerar tolerans i T-celler, eller de producerar ökade nivåer av IDO (indoleamin 2,3-dioxygenat), vilket leder till tryptofanbrist (vilket i sin tur försämrar T-cellsfunktionen), samt FASL (ligand av medlem 6 i TNF-receptorsuperfamiljen), vilket inducerar apoptos av T-celler.

Universitetens onkologiska avdelningar försöker därför mobilisera immunförsvaret mot större, redan synliga tumörer. Detta har dock hittills bara varit delvis framgångsrikt, delvis för att immunförsvaret verkar oförmöget att angripa eller ens förstöra större tumörer. Onkologer hoppas dock att åtminstone mikrometastaser eller kvarvarande tumörceller som finns kvar efter grundbehandling kan elimineras av ett optimalt fungerande immunförsvar. Tester genomförs för att undersöka detta. u.a. Passiv immunisering med monoklonala antikroppar eller aktivering av komplementsystemet, NK-celler eller makrofager mot komponenter i tumörceller. Antikroppar används också för att öka antalet T-celler mot tumörantigener och NK-celler, samt för att minska VEGF (vaskulär endoteltillväxtfaktor), vilket främjar bildandet av nya blodkärl. För sen, ospecifik aktivering av immunsystemet i redan diagnostiserade tumörer, z.B. Användningen av cytokiner såsom TNF-α, IL-2 eller IFN-α har testats.

Det är dock troligen otillräckligt att stärka immunförsvaret hos en redan sjuk person i sent skede av behandlingen (dvs. vid den tidpunkt då universitetsbaserade interventioner vanligtvis börjar ge effekt) med potentiellt betungande läkemedel. Istället bör immunförsvaret moduleras i god tid genom förebyggande åtgärder och tidig behandling med hjälp av skonsamma aktiviteter. z.B. Det humorala och cellulära immunförsvaret stärks med hjälp av ett "immunstärkande program" med mikronäringsämnen - för att skydda mot degenererade celler och deras efterföljande negativa konsekvenser.

e) Energibalans och cancer

Enligt en teori av Warburg (1883-1970), som sedan dess har bekräftats flera gånger, Kan cancerceller också få sin energi genom fermentering av socker (aerob glykolys) i cellcytosolen?. I detta fall avstår de i stort sett från förbränning av syre till CO2 och H2O i mitokondrierna, samt användning av fetter eller proteiner som energikälla. Glykolys kan ske via två vägar: den så kallade "Embden-Meyerhof-vägen" och pentosfosfatvägen, där enzymet transketolasliknande-1 (TKTL1) spelar en avgörande roll. u.a. Mängden producerad TKTL1 kontrolleras av denna process. Den ytterligare glykolysen via pentosfosfatvägen gör att tumörcellen kan uppnå ett högre energiutbyte.

Under fermenteringen behöver cancercellen 20 till 30 gånger den mängd socker som krävs för syreförbränning i mitokondrierna för att få tillräckligt med energi.. Till skillnad från normala celler, som vanligtvis bara använder fermentering när syre är knappt, använder cancerceller det faktiskt även i närvaro av syre. På grund av ökad laktatproduktion när glykolys huvudsakligen används försuras vävnaden som omger tumören, vilket kan leda till en störning av hela ämnesomsättningen och även till en förbättring av cancercellernas överlevnadschanser och en ökad risk för resistens mot kemoterapi och strålbehandling..

Därför bör man försöka hämma energiproduktionen via fermentering i tumörceller för att bromsa tumörcellstillväxten och göra cancercellerna mer känsliga för behandling. Dessutom bör hämningen av fermentering kombineras med hämning av ATP-produktion i tumörceller för att öka risken för apoptos och nekros, samt sensibilisering för andra terapeutiska åtgärder.

Tumörspecifika riskfaktorer

Vid cancerprevention är det viktigt att ha exakt kunskap om individuella risker. Därför, utöver de generellt tillämpliga riskfaktorerna, verkar det nödvändigt att känna till så många specifika, erkända riskfaktorer som möjligt för enskilda tumörtyper, vars närvaro tyder på att tidig behandling är lämplig. Dessa specifika faktorer kan z.B. Mer information finns i olika onkologiska riktlinjer eller på webbplatsen för den tyska cancerhjälpen (Blue Guides, Your Cancer Risk). De mest kända av dessa faktorer listas i följande tabeller.

faktor	Kolorektala carcinom	Bröst Kräftan	prostata Kräftan	lunga	livmoder (livmoderhalsen, livmoderslemhinnan)
Frekvens i % (Ø)	16	29 veckor	24 m	7 kvinnor, 14 män	3 eller6 veckor
alkoholmissbruk	X	X	-	-	-
Gammal	> 40 år	> 50 år	> 50 År	-	> 50 år
Medicinsk historia Maligna tumörer	X	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-	X
Inflammatorisk sjukdomar	Inflammation av tarmen	-	Prostatit	-	-
Obalanserad kost, mycket kött, lågt fiberinnehåll	X	-	X	-	-
Näring (mer än 1 liter Mjölk per dag)	X	-	X	-	-
genetik	Familj Polypos	ungefär 5 % (framför allt BRCA-1, BRCA-2)	ungefär 5-10 %	X	ca.5–10 % (z.B. HNPCC-syndrom)
Kön	-	X	X	-	X
Infektioner	-	-	-	-	Sexuellt överförd HPV
Immunsuppression	-	-	-	-	X
Barnlöshet	-	-	-	-	X
Mediciner	-	hormon Ersättning Terapi, kalcium antagonister	-	-	Östrogener, tamoxifen, Aromatashämmare
Tidig menstruation, Sen menopaus	-	-	-	-	X
Nikotinmissbruk	X	X	-	XX	X
Polyper, cystor	Tarmpolyper	-	-	-	Äggstockscystor
ras	-	-	Svart	-	-
Föroreningar	-	-	-	z.B. asbest	-
Skiftarbete (särskilt med Nattarbete)	X	X	X	X	-
Sexpartner skiftande	-	-	-	-	X
Strålningsexponering (z.B. genom diagnostisk eller terapeutisk (Medicin, Yrke)	-	X	-	X	X
Övervikt	X	X	X	-	X

faktor	blåsa	Malign Melanom (Hud)	Huvud Hals tumörer	pankreas	Inga Hodgkin Lymfom	leukemi
Frekvens i % (Ø)	4 v, 8 m	1 hona, 3 hanar	3	3	3	3
alkoholmissbruk	-	-	X	-	-	-
Medicinsk historia Maligna tumörer	-	X	-	-	-	-
Diabetes mellitus	-	-	-	X	-	-
Inflammatorisk sjukdomar	Inflammation i urinblåsan	-	-	Inflammation i bukspottkörteln	-	-
Obalanserad kost, mycket kött, lågt fiberinnehåll	X	-	-	-	-	-
genetik	-	X	-	X	-	-
Hudnev	-	X	-	-	-	-
Immunsuppression	-	X	-	-	-	-
Infektioner	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
Mediciner	Cyklofosfamid, fenacetin	arsenik	-	-	-	Cytostatiska läkemedel, Immunsuppressiva medel
Munhygien saknar	-	-	X	-	-	-
Nikotinmissbruk	X	-	X	X	-	X
ras	-	Ljus hy	-	-	-	-
Föroreningar	z.B. aromatisk Aminer	-	X	-	-	X
Skiftarbete (särskilt med Nattarbete)	X	-	-	X	X	X
Strålningsexponering (z.B. genom diagnostisk eller terapeutisk (Medicin, Yrke)	-	UV-ljus	X	-	-	X
Strålningsexponering (Att leva inom från 5 km till Kärnkraftverk						X

faktor	äggstockar	testiklar	lever	mage	njure
Frekvens i % (Ø)	5 veckor	2 meter	< 1	4	4
alkoholmissbruk	-	-	X	X	X
Gammal	X	-	-	-	-
Medicinsk historia Maligna tumörer	-	X	-	-	-
Cystisk Njursjukdom	-	-	-	-	X
Järnlagringssjukdom	-	-	X	-	-
Inflammatorisk sjukdomar	-	-	-	magslemhinnan	-
Obalanserad kost, mycket kött, lågt fiberinnehåll	-	-	-	-	X
Födelsevikt låg	-	X	-	-	-
genetik	X	X	-	X	X
Kön	-	X	-	-	-
Onedstigna testiklar	-	X	-	-	-
Infektioner	-	-	Hepatit, Formar	Helicobacter pylori	-
Barnlöshet	X	-	-	-	-
Levercirros	-	-	X	-	-
Mediciner	-	-	-	-	Smärtstillande medel
Nikotinmissbruk	-	-	-	X	X
Östrogennivåer ↑ (Mamma eller make)	-	X	-	-	-
Refluxesofagit	-	-	-	X	-
Föroreningar	-	-	X	X	X
Övervikt	-	-	-	-	X

faktor	hals struphuvud	sköldkörteln	matstrupe	penis
Frekvens i % (Ø)	1-2	2 v, 1 m	1 hona, 2 hanar	< 1
alkoholmissbruk	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-
Obalanserad kost, mycket kött, lågt fiberinnehåll	X	-	-	-
genetik	-	X	X	-
Infektioner	-	X	-	HPV
Munhygien saknar	X	-	-	-
Nikotinmissbruk	X	-	X	-
Refluxesofagit	-	-	X	-
Föroreningar	X	-	-	-
SD-nod kall	-	X	-	-
strålningsexponering (z.B. (genom diagnostisk eller terapeutisk medicin, yrke)	-	X	-	-
Övervikt	-	-	X	-

Riskfaktorer för cancer och cancertyper som dessa faktorer företrädesvis utlöser

Om vi, efter att ha känt till grundläggande data, vill besluta oss för "tidig cancerbehandling" vid en tidpunkt då tumören fortfarande är för liten för att vara allmänt synlig, ger tumörmarkörer, ultraljudsundersökningar eller helkropps-CT-skanningar ofta inte tillförlitliga resultat i ett mycket tidigt tumörstadium.Särskilt laboratorier erbjuder dock ett stort antal ytterligare diagnostiska parametrar, vilka finns i u.g. Tabellerna är listade.

mäta	parameter	Att använda
Allmän laboratoriescreening	ESR, blodvärde, kreatinin, blodsocker Urinsyra, proteinelektrofores, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP, TSH, K, Na, Kalcium, Fe, HDL, LDL, Triglycerider, urinanalys	Allmän information och screening för organdysfunktion och vävnadsnedbrytning
Immunscreening (initial, tumörfas I)	Differentialblodstatus inklusive granulocyter Monocyter, lymfocyter (cellulära), Immunglobuliner IgA, IgG, IgM, IgE (humoralt), TH1/TH2-balans	Den mäter främst kvaliteten på Försvaret säger lite om Tumörspecifikt försvar (sedan Tumörceller, åtminstone initialt (vanligtvis förklädd)
Avancerat immunförsvar (Tumorfas II)	Lymfocytdifferentiering, B-celler, T-celler, T-hjälparceller, Naiva hjälpceller, minnesceller, IL-2-uttryckande hjälpceller, T-suppressorceller, NK-celler, T-cytotoxiska suppressorceller, aktiverade mördarceller, neopterin, CD 25, CD 69, TGFβ	Indikation på tumörassocierade förändringar i immunkompetens och stöd i behandlingsbeslut och övervakning.
Inflammationsscreening	hsCRP, TNFα, histamin, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Tecken på akut eller kronisk inflammation
Avgiftningsscreening Avancerad avgiftning	GSH (intracellulärt) Paracetamol och koffeinmetabolittest GSH/GSSG	Indikationer på kvaliteten på avgiftningsfunktionen
Screening av oxidativ-nitrosativ stress Avancerad oxidativ-nitrosativ stress	MDA-LDL, nitrotyrosin Antioxidantkapacitet (TAS), Hydroperoxider, antioxidanter, laktatpyruvat, metylmalonsyra, 8-OH-deoxyguanosin	Indikationer på radikalskada och antioxidantkapacitet
Syra-bas-screening Avancerad syra-bas	Daglig urin-pH-profil med testremsor Sander-titrering	Indikationer på acidos
Tarmfunktionsscreening Avancerad tarmfunktion	Analys av tarmfloran, zonulin (Serummarkör för tarmpermeabilitet) Antitrypsin (Inflammatoriska markörer i avföringen)	Indikationer på tarmfunktion
Neuroendokrin screening Neuroendokrin funktion avancerad	Kortisol daglig profil (saliv), Noradrenalin, serotonin Tryptofan, tyrosin, dopamin, DHEA	Indikationer på funktionen hos Neurotransmittormetabolism
Mitokondriell screening avancerade mitokondrier	ATP L-karnitin, koenzym Q10	Indikationer på funktionen av Mitokondrier
Tumörnäring	TKTL1	Anmärkning om Energiproduktion i tumören
Diagnostik av mikronäringsämnen	z.B. Zink och järn (låga halter) (indikerar tumöraktivitet) Koppar och ferritin (höga nivåer) (indikerar tumöraktivitet) Selen, vitamin B12, vitamin B2, glutation, Homocystein, folsyra	Tecken på underutbud och obalans såväl som på Tumöraktivitet
Blödningsdiagnostik	Hemoglobin-haptoglobin i avföringen Erytrocyter i urin	Tecken på mikroblödningar

Vad kan vara användbart för en nivåindelad, onkologiorienterad laboratoriediagnostikmetod i praktiken?

mäta	Att använda
TPA (vävnadspolypeptidantigen) Tumörassocierat proliferationsantigen	Icke-specifik tumörmarkör, Oberoende av primärtumör och generellt tillämpbar
Mutation av p53-genen	Apoptoskapaciteten är ospecifik (prognostisk faktor för olika tumörer)
p53-autoantikroppar	Ospecifik tumörmarkör positiv i 10–30 % av tumörerna (friska celler är negativa mot p53-autoantikroppar)
Apo10-antigen	Icke-specifik tumörmarkör (friska celler är Apo10-negativa), vilket ger bevis på apoptosstörningar i tumörceller
Cyp1B1-enzym (från cytokrom p450-familjen)	Icke-specifik tumörmarkör (enligtDr. Dan Burke (friska celler Cyp1B1-negativa)
Kemosensitivitetstest	Tumörvävnad behandlas med läkemedel för att minska dess reaktivitet. för att hitta det ämne som är bäst lämpat för varje tumör
CEA (karcinoembryonalt antigen) tumörassocierat antigen	Mycket specifik, särskilt för tjocktarmscancer (80 %), och mindre. specifikt för bukspottkörtelcancer (60 %), bröstcancer (55 %) och Gallvägs- och bronkialcancer (50 %) o.a. tumörer
PSA (prostataspecifikt antigen) Vävnadsspecifikt antigen	På V.a. Prostatacancer
TG (tyreoglobulin), hCT (humant kalcitonin)	På V.a Sköldkörtelcancer
AFP (α1-fetoprotein)	På V.a. Levercancer, teratom
AFP och HCG (humant Koriongonadotropin	På V.a. Könscellstumörer (testiklar, äggstockar)
CA 72-4	På V.a. Magcancer, bröstcancer
Monoklonala immunglobuliner och Bence-Jones-proteiner	På V.a. multipelt myom
CA 19-9, CA 195, TPA	På V.a. Pankreas-.Ungefär
CA 15-3, CA 549, MCA (Mucinliknande Karcinomassocierat antigen	På V.a. Bröstcancer
CA 24, CA 50	På V.a. Tarmcancer, bukspottkörtelcancer
CA 125	På V.a. Magcancer
NSE (neuronspecifik enolas)	På V.a. Bronkialkarcinom, neuroblastom
CYFRA 21-1 (cytokeratinfragment)	På V.a. Bronkial karcinom
Skelettbaserat alkaliskt fosfatas (Osteas, ben-AP)	På V.a. Skelettmetastaser11
SCC (skivepitelcancerantigen)	På V.a. Livmoderhalscancer
Bence-Jones-proteiner och Beta-2-mikroglobulin	På V.a. Plasmacytom
5-S-cysteinyldopa	På V.a. malignt melanom
Neopterin, β2-mikroglobulin	På V.a. Leukemi, lymfom
BTA (blåstumörantigen)	På V.a. Blåscancer
M2-PK	På V.a. Njurcellscancer, kolon- och rektalcancer
5-HIAA (5-hydroxiindolättiksyra)	På V.a. Karcinoid (särskilt i mag-tarmkanalen)
Protein S100	Prognostisk faktor vid malignt melanom
HER2-ny onkogen	Prognostisk faktor vid bröstcancer
Mutationer av BRCA1- och BRCA2-generna	Indikation på risk för bröstcancer

Metoder för meningsfull reservdiagnostik i praktiken (inklusive vanliga tumörmarkörer)

Exempel på frågeformulär för en "cancerkontroll"

De u.g. Detta frågeformulär ersätter inte medicinsk diagnos, utan tjänar snarare till att öka medvetenheten om den egna cancerrisken genom att fråga om några relevanta riskfaktorer för cancer. Även om alla frågor besvaras nekande, ska detta inte tolkas som att det inte finns någon cancerrisk alls.

	JA
Om en eller flera av dina familjemedlemmar har något av följande: Diagnostiserade cancerformer: bröstcancer, tjocktarmscancer, äggstockscancer, livmodercancer Magcancer?
Har det funnits perioder i ditt liv med långvarigt alkoholmissbruk?
Har du någonsin haft cancer tidigare?
Har du diabetes mellitus?
Har du någonsin haft en inflammatorisk sjukdom (z.B. av tarmar, prostata, urinblåsa, (Bukspottkörteln, magslemhinnan, refluxesofagit)?
Har du haft eller har du polyper i tjocktarmen?
Har du haft eller har du för närvarande cystor på äggstockarna (gäller endast kvinnor)?
Är du barnlös (gäller endast kvinnor)?
Hade eller har du eller din mamma förhöjda östrogennivåer (gäller endast för män)?
Har du eller har du några födelsemärken?
Har du haft eller har du för närvarande kalla sköldkörtelknutor?
Har du haft eller har du järnöverskottssyndrom?
Har du cystisk njursjukdom?
Hade du låg födelsevikt?
Har du haft eller har du för närvarande icke-nedstigna testiklar?
Skulle du säga att din munhygien är otillräcklig?
Är din kost ganska obalanserad, rik på kött och låg på fibrer?
Dricker du mer än 1 liter mjölk per dag?
Har du haft eller har du för närvarande några ovanliga infektionssjukdomar?z.B. Sexuellt överförbara sjukdomar, HPV, Epstein-Barr, HTLV, AIDS, hepatit, mögel, Helicobacter pylori)
Har du ett känt försvagat immunförsvar eller immunsuppression?
Är personen barnlös (gäller endast för kvinnor)?
Har du tagit eller tar du för närvarande några mediciner under en längre tid, såsom... Kalciumkanalblockerare, preventivmedel, östrogener, tamoxifen, fenacetin, smärtstillande medel, Cyklofosfamid, arsenik, cytostatika, immunsuppressiva medel eller så kallade.Aromatashämmare?
Fick du din menstruation ganska tidigt (gäller endast kvinnor)?
Om du redan har gått igenom klimakteriet: började det sent (gäller endast kvinnor)?
Röker du, eller har du rökt regelbundet under en längre tid?
Har du blivit utsatt för föroreningar under en längre tid?z.B. (Asbest, kvicksilver, aromatiska aminer)?
Skiftarbete (särskilt nattarbete)
Byter du sexpartner ofta?
Har du eller har du blivit utsatt för förhöjda strålningsnivåer?z.B. genom UV-ljus, yrke, diagnostisk eller terapeutisk medicin)?
Bor du – eller har du bott – inom en radie av 5 km från en Kärnkraftverk?
Är du överviktig?

Om du svarade "ja" på en eller flera av dessa frågor är det troligt att du har en ökad risk för cancer. I så fall bör du diskutera med din läkare vilka ytterligare åtgärder som bör vidtas.

Viktiga mikronäringsämnesgrupper för allmän cancerprevention

mikronäringsämne	Specialfunktioner (allmänna effekter)
Antioxidanter (z.B. C-vitamin, E-vitamin, glutation)	De har en antioxidant effekt (skyddar celler från skador orsakade av fria radikaler), stödja avgiftning, minska den totala cancerrisken
Polyfenoler (z.B. Isoflavonoider) Karotenoider (z.B. β-karoten, lykopen)	De har antioxidativa och antiinflammatoriska effekter, stödja avgiftning, minska den totala cancerrisken
zink	Balanserar immunförsvaret, aktiverar lymfocyter, kontrollerar apoptos, Zinkbrist ökar cancerincidensen
selen	aktiverar DNA-reparationsenzymer, inducerar apoptos i tumörceller, minskar den totala cancerrisken
Magnesium, kalcium	Brist ökar cancerincidensen
järn	Brist ökar cancerincidensen
Folsyra, vitamin B6	Brist ökar risken för cancer (särskilt hos kvinnor) > 65 år)
Vitamin B12	Varning: olika uttalanden angåendeCancerskydd eller cancerfrämjande genom B12, men: brist ökar cancerincidensen
Fettsyror (z.B. γ-linolensyra, Omega-3-fettsyror)	Lägre total cancerrisk
D-vitamin	Minskar den totala cancerrisken
Vitamin K2	Minskar den totala cancerrisken

Viktiga mikronäringsämnen för Primärprevention av cancer och dess speciella egenskaper

mikronäringsämne	Specialfunktioner
C-vitamin Standardsubstans	Antioxidant, cytotoxisk, antiinflammatorisk, antiangiogen, kofaktor i avgiftningsfas I, främjar kollagenbildning Varning: Håll avstånd från oorganiskt selen och, i sent skede av behandlingen, avstånd från radikalbildande cytostatika och strålning.
E-vitamin (mest effektivt som naturligt E-vitamin (med alla tokoferoler)	Antioxidant, antiinflammatorisk, har oberoende anticanceraktivitet och hämmar – förmodligen endast i höga farmakologiska doser – tillväxt och mitos av cancerceller.
Glutation	Antioxidant, avgiftande, stärker reparations- och apoptosmekanismer, minskar cancercells- och tumörtillväxt, förbättrar toleransen av grundbehandling utan att skada friska celler. I sent skede av behandlingen, eventuellt en tumörcellsskyddsfaktor (skydd mot terapeutiska medel). radikaler) och eventuellt multiresistens (om nivåerna ökar)
α-liponsyra	Antioxidant, avgiftande (kelatbildande medel)
Sekundära växtföreningar (Polyfenoler, karotenoider)	Antioxidant, antiinflammatorisk, antiproliferativ, Varning: Högdoserade fytoöstrogener vid återkommande bröstcancer (Konventionella kontraindikationer under hormonbehandling)
Selen (oorganiskt) Standardsubstans	minskar resistens och angiogenes Varning: Avstånd till C-vitamin
järn	Järnbrist är vanligt hos cancerpatienter och måste behandlas optimalt.
zink	Immunbalanserande, kan hämma tumörcells apoptos (Administreras efter grundbehandling och vid brist)
B-vitaminer	Vitamin B12-tillskott får endast ges efter grundbehandling och vid brist, och i kombination med vitamin C (höga doser vitamin B12 kan förstärka [effekten]).tumörcellstillväxt), Andra B-vitaminer är oproblematiska.
D-vitamin	Antiinflammatorisk, hämmar cellproliferation och angiogenes, främjar apoptos och celldifferentiering, minskar tumörtillväxt och metastasering
A-vitamin	Antioxidant, främjar celldifferentiering, minskar tumörcellstransformation
Proteaser	Antiinflammatorisk, immunterapi, anticancer
Omega 3-fettsyror	Antiinflammatorisk
Probiotika	Immunterapi

Viktiga ämnen i Tidig cancerbehandling och sen cancerbehandling

>

mikronäringsämne	Studieresultat om effekterna av enskilda mikronäringsämnen på vissa typer av cancer
Antioxidanter (z.B. C-vitamin, glutation)	Prostata, bröst, livmoder, äggstockar, tarm, lungor, bukspottkörtel, glioblastom, melanom
Polyfenoler (z.B. Resveratrol, isoflavonoider), Karotenoider (z.B. Lykopen)	Bröst, äggstockar, prostata, mag-tarmkanalen, leukemi, bukspottkörtel, lever
selen	Melanom, sköldkörtel, icke-Hodgkins lymfom, urinblåsa, mag-tarmkanalen, matstrupe, leukemier, prostata, lever, lungor, bröst
zink	Akut lymfatisk leukemi (ALL), malignt lymfom, bukspottkörtel, urinblåsa
Kalcium	Kolon
magnesium	Akut lymfatisk leukemi (ALL), malignt lymfom
Omega-3-fettsyror	Prostata, bukspottkörtel
D-vitamin	Bröst, tarm, M.Hodgkins lymfom, melanom, sköldkörtel, urinblåsa, bukspottkörtel B-KLL, myelom
A-vitamin	bubbla

Ledande substanser inom cancerbehandling och en beprövad Påverkan på vissa typer av cancer

Effekt	ämne
Cytotoxisk aktivitet	C-vitamin (ökar cytotoxiciteten i allmänhet, särskilt av doxorubicin, cisplatin, docetaxel, paklitaxel, dakarbazin, epirubicin, irinotekan, 5-FU, bleomycin, karboplastin och gemcitabin, och vid hematologiska sjukdomar, av arseniktrioxid) Selen (ökar cytotoxiciteten av Taxol, Doxorubicin, minskar inte) Strålningens cytotoxicitet på cancerceller) Quercetin (ökar cytotoxiciteten hos cisplatin, busulfan) β-karoten (ökar cytotoxiciteten hos 5-FU, adriamycin, etoposid, melfalan, cyklofosfamid) γ-linolensyra och oljesyra (förstärker den cytotoxiska effekten av docetaxel, Paklitaxel E-vitamin (förstärker cisplatins cytotoxiska effekt)
Apoptos	Selen, α-Tokoferol, Resveratrol
Angiogeneshämning	Selen, α-tokoferol, resveratrol, koenzym Q10 (med tamoxifen)
Proliferationsinhibering	Antioxidanter, genistein, quercetin, vitamin D
Antiinflammatorisk	Omega-3-fettsyror
Ökad svarsfrekvens och förlängning av Överlevnadstid	Vitamin C, vitamin E och β-karoten (med paklitaxel, karboplatin), antioxidanter (allmänt), omega-3-fettsyror
Förstärkning av Tamoxifen-effekt	Genistein (för återupptäckt av bröstcancer), D-vitamin, γ-linolensyra, koenzym Q10, B2-vitamin och B3-vitamin
Ökning av antalet Terapicykler	Glutation
Förbättring av Operativ framgång (z.B. Förbättring av Sårläkning, minskning av infektionsrisk och Organsvikt	Antioxidanter (såsom vitamin C, vitamin E, glutation) selen zink L-Arginin, L-Glutamin Omega-3-fettsyror Probiotika
Förbättring av strålbehandlingens framgång	Resveratrol, proteaser, selen

Synergistiska effekter av mikronäringsämnen på universitetsbaserad grundterapi

Fördelarna med o.g. Mikronäringsämnen kan förklaras av deras biokemiska effekter och av en mängd positiva studieresultat:

• Ämnen som fungerar som antioxidanter och avgiftningsmedel:

De olika synergistiskt komplementära antioxidanterna fyller viktiga funktioner i primärpreventionen av cancer genom att avgifta skadliga radikaler och andra föroreningar, och bidrar avsevärt till att förhindra deras dödliga cancerframkallande effekter.Antioxidanter som kan användas effektivt här inkluderar vitamin C, vitamin E, vitamin A, glutation, α-liponsyra, koenzym Q10 och sekundära växtföreningar (polyfenoler, karotenoider) samt kofaktorer av enzymatiska antioxidanter såsom selen, mangan, zink eller järn.

• Antiinflammatoriska och immunmodulerande substanser:
  Omega-3-fettsyror och vitamin D, såväl som zink, selen och fytokemikalier, har visat sig särskilt effektiva i denna funktion. Vitamin D z.B. Förutom sina antiinflammatoriska funktioner utför den viktiga funktioner för ett balanserat immunförsvar (fungerar som en regulator i immunförsvaret, aktiverar makrofager och bildandet av endogena antibiotika) och för kalciummetabolism.
• Förutom dessa ämnen finns även andra i o.g. Tabellen beskriver ämnen som direkt eller indirekt är involverade i optimeringen av ämnesomsättning, energibalans och reparationsmekanismer – såsom... Resveratrol:

Resveratrol

Med hjälp av exemplet med den sekundära växtföreningen resveratrol kommer några verkningsmekanismer för mikronäringsämnen för förebyggande (och potentiellt oundviklig senare tumörbehandling) att beskrivas mer i detalj: Sekundära växtföreningar som resveratrol är aktiva i alla tre faser av cancerinitiering och utveckling och är lämpliga för bred användning som kemopreventiva substanser mot cancerinitiering, men även mot cancerfrämjande åtgärder och cancerprogression, vilket är anledningen till att de också kan användas kompletterande vid den grundläggande behandlingen av sjukdomen.

Resveratrol har initialt en effekt primärprevention Det fungerar som en potent antioxidant och antiinflammatorisk substans och påverkar positivt mitokondriefunktionen och transkriptionsfaktorerna. blockerar aktiveringen av cancerframkallande ämnen och påverkar cancerutvecklingen (Fas I). Genom dess antioxidativa effekter och främjandet av bildandet av antioxidativa enzymer (z.B. Katalas, superoxiddismutas och hemoxygenas-1 skyddar DNA från oxidativ skada. I samband med sina antiinflammatoriska effekter förändrar det genuttryck och signaltransduktionsvägar. z.B. genom att hämma transkriptionsfaktorer såsom EGR-1, AP-1 och NF-κB, inklusive att minska fosforyleringen och nedbrytningen av NF-κB-hämmaren IκBα. Det förhindrar sannolikt också aktiveringen av arylkolvätereceptorn (AhR), som kontrollerar celldifferentiering och celltillväxt.

Resveratrol påverkar ett flertal andra transkriptionsfaktorer, inklusive multiresistensprotein, topoisomeras II, aromatas, DNA-polymeras, östrogenreceptorer, tubulin och flATPas, såväl som NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-katenin och PPAR-γ. Det blockerar transkriptionen av CYP1A1-genen och reagerar med enzymerna CYP1A1 och CYP1B1 (från cytokrom P450-familjen) som produceras av muterade celler. Dessa enzymer kan vara pro-cancerframkallande och inducera terapiresistens eftersom de inaktiverar kemoterapeutiska medel såsom tamoxifen eller docetaxel. Reaktionen mellan resveratrol och CYP1B1 producerar också resveratrolmetaboliten och tyrosinkinashämmaren piceatannol, som aktiverar apoptos i tumörceller. Hypoxi-inducerbar transkriptionsfaktor-1α (HIF-1α) är överuttryckt i många mänskliga tumörer och deras metastaser och är nära förknippad med en aggressiv tumörfenotyp. Resveratrol hämmar både basalnivåerna och ackumuleringen av HIF-1α-proteinet i cancerceller.Vid cancer minskar det aktiviteten hos den hypoxi-inducerade VEGF-promotorn och frisättningen av VEGF, såväl som aktiviteten hos olika proteinkinaser, vilket också leder till en signifikant minskning av ackumuleringen av HIF-1α-proteinet och aktiveringen av VEGF-transkription.

Resveratrol hämmar också signifikant cancercellernas invasivitet. I sin roll i avgiftningsprocesser hämmar det fas 1-enzymer som kan aktivera prokarcinogener och främjar produktionen av fas II-enzymer som bidrar till avgiftning av cancerframkallande ämnen. Detta förbättrar DNA-stabiliteten, påverkar celldifferentiering och transformation, och förhindrar i muscancermodeller utvecklingen av preneoplastiska lesioner och tumörbildning.

Resveratrol har en effekt på Sekundärprevention eller tidig behandling Den riktar sig mot olika faktorer involverade i tumörprogression och -utveckling, och hämmar därigenom tumörcellantal, tumörtillväxt och tumörspridning. Även här nedreglerar den initialt via flera vägar. Inflammatoriska processer Det är involverat i syntesen och frisättningen av proinflammatoriska och cancerfrämjande substanser såsom TNF, COX-2, ornitindekarboxylas (ett viktigt enzym i polyaminbiosyntesen), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS och CRP. Det blockerar aktiverade immunceller såväl som kärnfaktor B (NF-B) och AP-1, och det blockerar AP-1-medierat genuttryck.

Ytterligare Resveratrol hämmar tumörcellernas delning och tillväxt. Det inducerar cellcykelstopp i S-, G- eller M-fasen. Det modulerar cellcykelreglerande gener såsom p53, Rb, PTEN, cyklin A, cyklin B1, cyklin E, Stat3-reglerat cyklin D1 och CDK, och inducerar samtidigt p53-oberoende och p21-expressionsmedierad cellcykelhämning.

Resveratrol hämmar angiogenes, vilket är viktigt för tumörtillväxt genom att minska uttrycket av VEGF och andra angiogena och pro-metastatiska genprodukter (z.B. MMP:er, katepsin D och ICAM-1). Det hämmar DNA-syntes genom att blockera ribonukleotidreduktas eller DNA-polymeras och genom att förändra uttrycket av biomarkörer.

Resveratrol främjar pro-apoptotiska faktorer och inducerar den process som är avgörande för skydd mot cancer. programmerad celldöd (se figur), där två huvudformer kan urskiljas: den ”dödliga” autofagin (programmerad celldöd typ II) och apoptos (programmerad celldöd typ I).

Faktorer som påverkar programmerad celldöd i cancer

De Apoptos är den mer välkända formen av programmerad celldöd och kan initieras både extrinsiskt och intrinsiskt.

• Den extrinsiska vägen börjar med bindningen av en ligand (z.B. TNF o.a. cytokiner) till en receptor i TNF-receptorfamiljen (z.B. CD95), vilket utlöser kaspas-kaskaden och leder till apoptos.
• I den intrinsiska signalvägen aktiverar DNA-skador tumörsuppressorer såsom p53. P53 stimulerar substanser i den pro-apoptotiska Bcl-2-familjen (Bax, Bad), vilka frisätter cytokrom c från mitokondrier, vilket utlöser kaspas-kaskaden och den slutliga apoptosen.

Apoptos kan hämmas av antiapoptotiska substanser i Bcl-2-familjen (Bcl-2, Bcl-xL) såväl som av proteinkinas B och IAP (hämmare av apoptosproteinet). Resveratrol inducerar programmerad celldöd genom uttryck av pro-apoptotiska proteiner. Bax, p53 och p21 såväl som genom depolarisering av mitokondriella membran och CD95-oberoende aktivering av caspaser (z.B. Kaspas-9, Kaspas-3).

Resveratrol hämmar också antiapoptotiska effekter. Det hämmar olika proteinkinaser i cancerceller, såsom IκBα-kinas, src, JN-kinas, MAP-kinas, proteinkinas B, proteinkinas D, såväl som COX-2 mRNA- och TPA-inducerat proteinkinas C och kaseinkinas 2. Det undertrycker uttrycket av anti-apoptotiska gener och genprodukter såsom Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL och XIAP. Det blockerar frisättningen av survivin genom att hämma mRNA för survivin och aktivera sirtuin-deacetylas. Survivin produceras av cancerceller och är bland hämmarna av apoptosproteiner som frisätts i de flesta mänskliga cancerformer. Det kan hämma mitokondrieberoende apoptos och underlätta avvikande mitotisk progression genom att inaktivera celldödsproteaset caspase-9.

Resveratrol kan också stödjande vid cancerbehandling i sent skede kan användas. Det Det sensibiliserar tumörceller för andra terapier och uppvisar sin egen cytotoxiska aktivitet.. Det kan synergistiskt förbättra effekterna av kemoterapi och strålbehandling och kan minska både biverkningar och resistens mot kemoterapeutiska medel.

Förutom resveratrol är även många andra sekundära växtföreningar involverade i produktionen. liknande effekt beskrev hur z.B. för Epigallocatechin-3-gallat (EGCG) i grönt te, vilket blockerar ett viktigt enzym som är involverat i proliferationen av cancerceller.. Bland de mindre kända sekundära växtföreningarna finns proteashämmare, som främst finns i sojabönor, baljväxter och olika spannmål. De sägs också ha en god anticancereffekt, vilket bevisas av det faktum att syntetiska proteashämmare som bortezomib nu används inom universitetsonkologi. Tillvägagångssättet att resveratrol interagerar med andra sekundära växtföreningar (z.B. Quercetin) har en positiv synergistisk effekt och att ingen signifikant cytotoxicitet mot friska celler observeras i någon av de processer som påverkas av resveratrol.

Utvalda studier om resveratrol inom onkologi

• Resveratrol Resveratrol fungerar som ett kemopreventivt medel mot cancer. Här upptäckte vi en ny funktion hos resveratrol: Resveratrol är en potent sensibiliseringsmedel hos tumörceller för tumörnekrosfaktorberoende, apoptosinducerande ligand (TRAIL)-inducerad apoptos genom p53-oberoende induktion av p21 och p21-medierad hämning av cellcykeln, associerad med survivinutarmning. Samtidig analys av cellcykel, survivinuttryck och apoptos visade att resveratrol-inducerad G(1)-hämning var associerad med en nedreglering av survivinuttryck och sensibilisering mot TRAIL-inducerad apoptos. Följaktligen minskade G(1)-hämning av cellcykelhämmaren mimosin eller genom p21-överuttryck survivinuttryck och sensibiliserade cellerna för TRAIL-behandling. Resveratrol-medierad cellcykelhämning med efterföljande survivinutarmning och sensibilisering mot TRAIL försämrades i p21-bristfälliga celler. Nedreglering av survivin med survivin-antisensoligonukleotider sensibiliserade också cellerna för TRAIL-inducerad apoptos.Viktigt är att resveratrol sensibiliserar olika tumörcellinjer, men inte normala mänskliga fibroblaster, för apoptos inducerad av dödreceptorligering eller cancerläkemedel. Denna kombinerade sensibiliserings- (resveratrol) och inducerande (t.ex. TRAIL) strategi skulle kunna representera en ny metod för att förbättra effekten av TRAIL-baserade terapier.
  Dessa behandlingar kan användas för en mängd olika cancerformer.
  (Fulda S, Debatin KM; Sensibilisering för tumörnekrosfaktorrelaterad apoptosinducerande ligandinducerad apoptos av det kemopreventiva medlet resveratrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratrol är ett kemopreventivt medel mot cancer. Det har visat sig ha antioxidativa och antimutagena effekter, och fungerar därmed som ett antiinduktionsmedel. Resveratrol hämmar selektivt aktiveringen av cytokrom P-450 1A1-transkription och hämmar bildandet av karcinogeninducerade preneoplastiska lesioner i musmodeller. Det hämmar också bildandet av 12-OTetradekanoylforbol-13-acetat (TPA)-promoterade hudtumörer i en tvåfasmodell. Den enzymatiska aktiviteten hos COX-1 och -2 hämmas i cellfria modeller, och COX-2 mRNA- och TPA-inducerad aktivering av proteinkinas C och AP-1-medierat genuttryck hämmas av resveratrol i bröstepitelceller. Dessutom hämmar resveratrol starkt kväveoxidproduktion och uttrycket av iNOS-proteinet. NFκB är nära associerat med inflammatoriska och immunsvar, såväl som med onkogenes i vissa cancermodeller. Resveratrol hämmar induktionen av denna transkriptionsfaktor. Mekanismen involverar också en minskning av fosforylering och nedbrytning av NFκBα. På cellnivå inducerar resveratrol apoptos, cellcykelhämning eller blockering av G1→S-övergångsfasen i ett antal cellinjer.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Resveratrols kemopreventiva aktivitet mot cancer, Annals of the New York Academy of Sciences 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Det bekämpar inflammation och sjukdom genom att modulera många olika signalvägar. Det binder till ett flertal cellsignalmolekyler såsom multiresistensprotein, topoisomeras II, aromatas, DNA-polymeras, östrogenreceptorer, tubulin och Fl-ATPas. Det aktiverar olika transkriptionsfaktorer (t.ex. NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-katenin och PPAR-γ) och hämmar uttrycket av anti-apoptotiska genprodukter (z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP och Survivin) och proteinkinaser (z.B. src, PI3K, JNK och AKT), inducerar antioxidanta enzymer (z.B. Katalas, superoxiddismutas och hemoxygenas-1), hämmar uttrycket av inflammatoriska biomarkörer (z.B. TNF, COX-2, iNOS och CRP), hämmar uttrycket av angiogena och metastatiska genprodukter (z.B. MMP, VEGF, katepsin D och ICAM-1) och modulerar cellcykelreglerande gener (z.B. p53, Rb, PTEN, cyklin och CDK). Ett flertal djurstudier har visat att resveratrol är effektivt mot ett flertal åldersrelaterade sjukdomar, inklusive cancer, diabetes, Alzheimers sjukdom, hjärt-kärlsjukdomar och lungsjukdomar. Ansträngningar pågår också för att förbättra dess in vivo-effekt genom strukturell modifiering och omformulering.
  (Harikumar KB et al.; Resveratrol: ett multiriktat medel för åldersrelaterade kroniska sjukdomar; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035)
• Övertygande bevis visar de positiva effekterna av Resveratrol Det påverkar nervsystemet, levern, hjärt-kärlsystemet och kemoprevention mot cancer. Det blockerar de olika faserna av cancerutveckling (tumörinitiering, progression och progression).En av de möjliga mekanismerna för dess biologiska aktiviteter involverar nedreglering av inflammatoriska svar genom att hämma syntesen och frisättningen av proinflammatoriska mediatorer, förändra eikosanoidsyntesen och hämma aktiverade immunceller av inducerbart kväveoxidsyntas (iNOS) och cyklooxygenas-2 (COX-2) via dess hämmande effekt på nukleär faktor B (NF-κB) eller aktivatorprotein-1 (AP-1). Nya data ger intressanta insikter i effekterna av resveratrol på livslängden hos jäst och flugor, och belyser dess potential som ett anti-agingmedel vid behandling av åldersrelaterade sjukdomar hos människor. Det bör dock noteras att resveratrol har låg biotillgänglighet och snabb clearance från plasma. Denna artikel behandlar dess starka antiinflammatoriska aktivitet och rimligheten hos dessa mekanismer, och ger en uppdatering om biotillgängligheten och farmakokinetiken för resveratrol samt dess effekter på livslängden.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratrol som ett antiinflammatoriskt och anti-aging-medel: mekanism och kliniska implikationer; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol Det hämmar tillväxt, cellcykelstopp i S-fas och förändringar i biomarköruttryck i humana cancercellinjer. Det minskar differentiellt uttrycket av cyklin B1, cyklin A, cyklin D1 och beta-katenin. Det inducerar apoptos.
  (Joe AK et al.; Resveratrol inducerar tillväxthämning, S-fasarrest, apoptos och förändringar i biomarköruttryck i flera humana cancercellinjer. Cancerforskning 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Det hämmar tillväxten av leukemiceller i kulturer. Det inducerar leukemicelldifferentiering, apoptos, cellcykelstopp i S-fasen och hämning av DNA-syntes genom att blockera ribonukleotidreduktas eller DNA-polymeras.
  (Tsan MF et al.; Resveratrols antileukemieffekt. Leuk. Lymfom 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol Det minskar tillväxten av mänskliga koloncancerceller med 70 %. Cellerna
  ackumuleras under S/G2-fasövergången i cellcykeln. Resveratrol minskar avsevärt aktiviteten hos ornitindekarboxylas (ett viktigt enzym i polyaminbiosyntesen, vilket är involverat i cancertillväxt).
  (Schneider Y et al.; Antiproliferativ effekt av resveratrol, en naturlig komponent i druvor och vin, på mänskliga koloncancerceller. Cancerbrev. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol I snabbt växande råtttumörer minskar det tumörtillväxten avsevärt och leder till en ökning av antalet celler i G2/M-cellcykelfasen. Det inducerar apoptos och leder till en minskning av cellantalet.
  (Carbo N et al; Resveratrol, en naturlig produkt som finns i vin, minskar tumörtillväxt i en råttumörmodell. Biophys. Res. Commun. 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol Det inducerar apoptos i mer än 80 % av CD95-känsliga och CD95-resistenta celler vid akut lymfatisk leukemi (ALL) genom depolarisering av mitokondriella membran och aktivering av caspase-9, oberoende av CD95-signalering. Ingen signifikant cytotoxicitet mot normala perifera blodkroppar observeras.
  (Dorrie J et al.; Resveratrol inducerar omfattande apoptos genom att depolarisera mitokondriella membran och aktivera caspase-9 i akuta lymfatiska leukemiceller. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) minskar signifikant koloncancercancer hos råttor.Det minskar cellantalet avsevärt och förändrar uttrycket av bax och p21.
  (Tessitore L et al.; Resveratrol hämmar tillväxten av kolorektala avvikande kryptfokus genom att påverka bax- och p21-uttryck (CIP). Karcinogenes 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratrol utvecklar antiproliferativ aktivitet. Det hämmar proliferation och inducerar cytotoxicitet och apoptos i Waldenströms makroglobulinemi (WM)-celler. Perifera blodkroppar påverkas inte. Resveratrol uppvisar synergistisk cytotoxicitet i kombination med dexametason, fludarabin och bortzomib.
  (Roccaro AM et al.; Resveratrol utövar antiproliferativ aktivitet och inducerar apoptos vid Waldenströms makroglobulinemi; Clin. Cancerforskning 2008; 14: 1849–1858)
• Resveratrol Resveratrol verkar på alla tre stadier av cancer (initiering, progression och progression) genom att förändra signaltransduktionsvägar som kontrollerar celldelning, celltillväxt, apoptos, inflammation, angiogenes och metastasering. Resveratrols anticanceregenskaper stöds av dess förmåga att hämma proliferationen av en mängd olika humana tumörceller in vitro och i djurstudier. Denna översikt presenterar data från prekliniska in vivo- och interventionsstudier av cancer och de associerade verkningsmekanismerna. Vidare diskuteras biotillgängligheten, farmakokinetiken och potentiella toxiciteten hos resveratrol, såväl som dess användbarhet vid cancer.
  (Bishayee A; Cancerprevention och behandling med resveratrol: från gnagarstudier till kliniska prövningar; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol hämmar signifikant i pankreatiska karcinomcellinjer (PANC-1 och AsPC-1)
  Celltillväxt är koncentrations- och tidsberoende och inducerar cellapoptos.
  (Ding XZ et al.; Resveratrol hämmar proliferation och inducerar apoptos i humana pankreascancerceller; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratrol uppvisar anticanceregenskaper och hämmar proliferationen av en mängd olika tumörceller. Dess tillväxthämmande effekt medieras av cellcykelhämning med uppreglering av p21 (CIP1/WAF1), p53 och Bax, samt nedreglering av survivin, cyklin D1, cyklin E, Bcl-2, Bcl-xL och claAP, och aktivering av caspaser. Resveratrol hämmar aktiveringen av transkriptionsfaktorer såsom NF-κB, AP-1 och EGR-1, och hämmar proteinkinaser, inklusive IkBα-kinas, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD och kaseinkinas II. Det nedreglerar COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR och PSA. Dessa aktiviteter är ansvariga för hämmandet av angiogenes. Resveratrol förstärker också de apoptotiska effekterna av cytokiner, kemoterapeutiska medel och strålning. Det blockerar aktivering av cancerframkallande ämnen genom att hämma uttrycket och aktiviteten av CYP1A1 och hämmar initiering, främjande och tillväxt av tumörer. Förutom sina kemopreventiva effekter verkar resveratrol ha terapeutiska effekter mot cancer.
  (Aggarwal BB et al.; Resveratrols roll i förebyggande och behandling av cancer: prekliniska och kliniska studier; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Förutom sin skyddande funktion på hjärt-kärlsystemet påverkar resveratrol alla tre stadier av cancerutveckling (tumörinitiering, progression och progression). Det hämmar också angiogenes och metastasering. Resveratrols anticancereffekter verkar vara nära kopplade till dess förmåga att interagera med flera molekylära parametrar involverade i cancerutveckling, samtidigt som toxiciteten i frisk vävnad minimeras.Resveratrol bör därför användas vid kemoprevention av cancer hos människor i kombination med kemoterapeutiska medel eller cytotoxiska faktorer för mycket effektiv behandling av läkemedelsresistenta tumörceller. Resveratrols anticancerogena potential för kemoprevention och anticancerbehandling representerar på sätt och vis en ny förklaring av den franska paradoxen.
  (Liu BL et al.; Ny upplysning om den franska paradoxen: resveratrols potential för cancerkemoprevention och anticancerbehandling; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Flera studier har visat den modulerande effekten av Resveratrol Resveratrol har visat sig verka på en mängd olika cellsignalerings- och genuttrycksvägar. Denna artikel sammanfattar effekterna av resveratrol i samband med kemoprevention.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratrol och kemoprevention; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratrol har en stark tillväxthämmande effekt mot olika humana cancerceller. Här undersöks den hämmande effekten av resveratrol på experimentell levercancer med hjälp av en tvåstegs råttmodell. Resveratrol (50-300 mg/kg kroppsvikt) minskar incidensen, antalet, volymen och mångfalden av synliga hepatocytnoduler på ett dosberoende sätt. Det leder till en minskning av cellproliferation och en ökning av apoptotiska celler i levern. Det inducerar också uttrycket av det pro-apoptotiska proteinet Bax, minskar uttrycket av det anti-apoptotiska proteinet Bcl-2 och ökar samtidigt Bax/Bcl-2-förhållandet. På grund av sin gynnsamma toxicitetsprofil har resveratrol potential att utvecklas som ett kemopreventivt läkemedel mot humant hepatocellulärt karcinom.
  (Bishayee A, Dhir N; Resveratrolmedierad kemoprevention av dietylnitrosamininitierad hepatokarcinogenes: hämning av cellproliferation och induktion av apoptos; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Syftet med denna studie var att Interaktioner mellan ellaginsyra och quercetin med resveratrol (Polyfenoler) har visat sig inducera apoptos och minska celltillväxt i humana leukemiceller (MOLT-4). Kombinationen av ellaginsyra och resveratrol uppvisar mer än additiva synergistiska effekter. Båda ämnena, var för sig och tillsammans, inducerar signifikanta förändringar i cellcykelkinetiken. Positiva synergistiska interaktioner finns mellan ellaginsyra och resveratrol, såväl som mellan quercetin och resveratrol, vid induktion av caspase-3-aktivitet. Den cancerbekämpande potentialen hos livsmedel som innehåller polyfenoler kan förbättras genom synergistiska effekter.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginsyra och quercetin interagerar synergistiskt med resveratrol vid induktion av apoptos och orsakar translent cellcykelstopp i humana leukemiceller; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116 har en cancerförebyggande effekt och inducerar vid fysiologiska doser Bax-medierad och Bax-oberoende mitokondriell apoptos i humana koloncancerceller. Båda vägarna begränsar cellernas förmåga att bilda kolonier.
  (Mahyar-Roemer M et al.; Bax roll i resveratrol-inducerad apoptos av kolorektala karcinomceller; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Att ingripa i flerstegscancerogenes genom att modulera intracellulära signalvägar kan ge en molekylär grund för kemoprevention med sekundära växtmetaboliter. Resveratrol Det undersöktes omfattande för dess kemopreventiva aktivitet i relation till dess förmåga att ingripa vid flerstegscancer.Många intracellulära signalkaskader konvergerar med aktiveringen av nukleär faktor-kappaB (NF-kappaB) och aktivatorprotein-1 (AP-1), vilka verkar oberoende av varandra eller i samordning för att reglera uttrycket av målgener. Dessa allestädes närvarande eukaryota transkriptionsfaktorer medierar pleiotropa effekter på cellulär transformation och tumörpromotering. Syftet med denna översikt är att uppdatera de molekylära mekanismerna för resveratrols kemoprevention, med särskild uppmärksamhet på dess effekter på NF-kappaB- och AP-1-medierade cellulära signalkaskader. Resveratrol Det nedreglerar Survivin och cellcykeln signifikant på ett dos- och tidsberoende sätt, inducerar apoptos och förbättrar effekten av kemoterapeutiska medel i multiresistenta icke-småcelliga lungcancerceller.
  (Zhao W et al.; Resveratrol nedreglerar överlevnad och inducerar apoptos i humana multiresistenta SPC-A-1/CDDP-celler; Oncology Reports 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Det har antineoplastisk aktivitet. Det hämmar tillväxten och inducerar död av äggstockscancerceller (mer via autofagi än via apoptos). u.a. Detta är associerat med kaspasaktivering. Det inducerar därför celldöd via två olika vägar: icke-apoptotisk och apoptotisk (via frisättning av de anti-apoptotiska proteinerna Bcl-xL och Bcl-2).
  (Opipari AW et al.; Resveratrol-inducerad autofagocytos i äggstockscancerceller; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratrol hämmar Src-tyrosinkinasaktivitet och blockerar därigenom aktiveringen av proteinet konstitutiv signalering och transkriptionsaktivator 3 (Stat3) i maligna celler. Analyser av resveratrolbehandlade maligna celler innehållande konstitutivt aktiv Stat3 visar irreversibel cellcykelstopp i v-Src-transformerade musfibroblaster (NIH3T3/v-Src), humana bröst- (MDAMB-231), pankreas- (Panc-1) och prostatacancer- (DU145) cellinjer i G0-G1- eller S-fasen av humana bröstcancer- (MDA-MB-468) och pankreascancer- (Colo-357) celler, samt förlust av viabilitet på grund av apoptos. Däremot uppvisar celler behandlade med resveratrol men saknar avvikande Stat3-aktivitet reversibel tillväxtstopp och minimal förlust av viabilitet. Dessutom, i maligna celler som innehåller konstitutivt aktiv Stat3, inklusive humana prostatacancer DU145-celler och v-Src-transformerade musfibroblaster (NIH3T3/v-Src), hämmar resveratrol Stat3-reglerat cyklin D1, såväl som Bcl-xL- och Mcl-1-generna, vilket tyder på att resveratrols antitumörcellaktivitet delvis beror på blockaden av Stat3-medierad dysreglering av tillväxt- och överlevnadsvägar. Vår studie är bland de första som identifierar Src-Stat3-signalering som ett mål för resveratrol, definierar mekanismen för resveratrols antitumörcellaktivitet och visar dess potential för tillämpning i tumörer med en aktiverad Stat3-profil.
  (Kotha A et al.; Resveratrol hämmar Src- och Stat3-signalering och inducerar apoptos av maligna celler som innehåller aktiverat Stat3-protein; Mol. Cancerterapi 2006; 5: 621–629)
• Hypoxia-inducerbar faktor-1α (HIF-1α) är överuttryckt i många mänskliga tumörer och deras metastaser och är nära associerad med en aggressiv tumörfenotyp. I denna studie undersökte vi effekten av Resveratrol på ackumulering av det hypoxi-inducerade HIF-1α-proteinet och uttrycket av den vaskulära endoteltillväxtfaktorn (VEGF) i skivepitelcancer i tungan och i hepatomceller.Resveratrol hämmar signifikant både basala nivåer och ackumulering av hypoxi-inducerat HIF-1α-protein i cancerceller, men inte HIF-1α mRNA-nivåer. Förbehandling av celler med resveratrol minskade signifikant aktiviteten hos den hypoxi-inducerade VEGF-promotorn och VEGF-sekretion på både mRNA- och proteinnivåer. Mekanismen genom vilken resveratrol hämmar ackumuleringen av hypoxi-inducerat HIF-1α verkar involvera en förkortad halveringstid för HIF-1α-proteinet, orsakad av ökad proteinnedbrytning av 26S-proteasomsystemet. Dessutom hämmar resveratrol den hypoxi-medierade aktiveringen av de extracellulära signalreglerade kinaserna 1/2 och Akt, vilket leder till en signifikant minskning av ackumuleringen av hypoxi-inducerat HIF-1α-protein och aktiveringen av VEGF-transkription. Resveratrol hämmar också signifikant hypoxi-stimulerad cancercellsinvasivitet. Dessa data tyder på att HIF-1α/VEGF skulle kunna representera ett lovande mål för resveratrol i utvecklingen av effektiv kemoprevention och terapi mot humana cancerformer.
  (Zhang Q et al.; Resveratrol hämmar hypoxi-inducerad ackumulering av hypoxi-inducerbar faktor-1){alpha} och VEGF-uttryck i skivepitelcancer och hepatomceller på mänsklig tunga; Mol. Cancerbehandling 2005; 4: 1465–1474)
• Många nya studier har visat lovande hälsofördelar med rött vin. Den här artikeln ger en översikt över några av de viktigaste studierna och mekanismerna bakom dessa positiva effekter. Det har visat sig att dessa positiva effekter beror på polyfenoler i rött vin, särskilt... Resveratrol Dessa effekter tillskrivs polyfenolerna som finns i druvskal. De inkluderar en minskning av hjärt-kärlsjukdom och dödlighet, lungcancer och prostatacancer med cirka 30 % till 50 %, 57 % respektive 50 %. Polyfenoler har antioxidanta, superoxidfångande, ischemi-förberedande och angiogena egenskaper. Några av dessa egenskaper hos polyfenoler kan förklara deras skyddande effekter på hjärt-kärlsystemet och andra organ i kroppen. Därför rekommenderade USA:s hälsodepartement, i sitt nationella hälsofrämjande och förebyggande initiativ "Healthy People 2010", måttlig alkoholkonsumtion.
  (Recension; Vidavalur R et al.; Betydelsen av vin och resveratrol vid hjärt-kärlsjukdom: Fransk paradox omprövad; Exp Clin Cardiol. 2006; 11: 217–225)

C-vitamin

C-vitamin spelar en särskilt viktig roll i cancerbehandling (se figur). Flera olika verkningsmekanismer för ämnet spelar in:

• De antioxidant effekt, För vilket det finns tillräckliga bevis för dess användning i stödjande onkologisk behandling. På så sätt skyddar C-vitamin friska celler, leder till en minskning av biverkningar, en förbättring av effektiviteten av standardbehandling och en förbättring av livskvaliteten.
• De cytotoxisk effekt på cancerceller framför allt med parenteral administrering i hög dos. Det utlöses, liksom vid strålning och vissa kemoterapeutiska medel, via antiproliferativa medel, men särskilt via prooxidativa effekter medierar bildandet av H2O2. Vid oral administrering av vitamin C observerades en cytotoxisk effekt endast i samband med tidig behandling, där den z.B. Det kan också minska nivåerna av tumörmarkörer, men inte i sen behandling. (z.B. Creagan, Moertel m.fl.; 1979). Detta kan förklaras av att mängden C-vitamin som absorberas oralt är för låg för att uppnå tillräckligt höga plasmanivåer över en längre period i redan synliga tumörer för att utöva en cytotoxisk effekt i form av apoptos och autofagi. Däremot finns det tillräckliga bevis för att parenteral administrering av C-vitamin i farmakologiska doser i sen behandling uppnår tillräckliga terapeutiska nivåer från cirka 25-30 mmol/l och är särskilt användbar i kombination med andra medel, med hänsyn till potentiella interaktioner med kemoterapeutiska medel och strålning, vid första linjens kemoterapi för en mängd olika tumörtyper – utan risk för systemisk toxicitet eller skador på friska celler.
• Dessutom har C-vitamin antiinflammatoriska egenskaper, aktiverar kollagenproduktionen, ökar den cytotoxiska effekten av kemoterapeutiska medel, minskar biverkningar som smärta, trötthet, kräkningar eller aptitlöshet och bidrar till att förbättra livskvaliteten för tumörpatienter.

Antioxidanta och prooxidativa effekter av C-vitamin inom onkologi

selen

I likhet med C-vitamin spelar selen också en nyckelroll i tidig och sen behandling av maligna tumörer.

• Det har antineoplastiska och tumörselektiva cytotoxiska effekter, hämmar tumörtillväxt, invasion och angiogenes, och förbättrar detekterbarheten av tumörvävnad.
• Det främjar apoptos av irreparabla celler (z.B. (via aktivering av p53, p21, BAX och cytokrom C)
• Det ökar uttrycket av selenberoende enzymatiska antioxidanter.
• Det aktiverar NK-celler och förstärker den antitumoriska cytotoxiciteten hos NK-cellsbaserade immunterapier.
• Det skyddar friska celler och minskar biverkningar av grundbehandlingen utan att minska effektiviteten.
• Den har en profylaktisk effekt mot lymfödem och erysipelas.
• Det minskar risken för resistens och återkänsliggör resistenta tumörceller för behandling.
• Det minskar risken för metastaser och återfall, samt dödlighet.
• Selenbrist minskar chanserna att grundläggande universitetsbehandling ska lyckas; ett bra selenintag och ytterligare selentillskott ökar dem.

Utvalda studier om selen inom onkologi

• CD94/NKG2A kontrollerar aktiviteten hos NK-celler. Selenit Det minskar uttrycket av HLA-E på tumörceller och kan förstärka den antitumorära cytotoxiciteten hos NK-cellsbaserade immunterapier.
  (Enquist M et al.; Selenit inducerar posttranskriptionell blockad av HLA-E-uttryck och sensibiliserar tumörceller för CD94/NKG2A-positiva N-celler; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Selenit Det oxiderar polytioler till motsvarande disulfider och reagerar inte med monotioler. Det gör cancerceller mer sårbara för övervakning och nedbrytning av immunsystemet. Det aktiverar NK-celler och hämmar angiogenes.
  (Lipinski B; Motivering för behandling av cancer med natriumselenit; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redoxaktiv selen Det hämmar tillväxten av cancerceller och har tumörselektiva cytotoxiska effekter utan resistensbildning.
  (Wallenberg M et al.; Selencytotoxicitet vid cancer; Grundläggande & Klinisk farmakologi & Taxokologi 2014; 1-10)
• Låga doser selen främjar celltillväxt, medan höga koncentrationer hämmar den. selen Det inducerar apoptos i maligna celler och påverkar inte normala celler.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; Selen i förebyggandet av cancer hos människor. EPMA J 2010;1: 389-95)
• Låg selenKoncentrationer är avgörande för celltillväxt; höga koncentrationer inducerar selektivt celldöd i tumörceller.
  (Selenius M et al.; Selen och selenoproteinet tioredoxinreduktas vid förebyggande, behandling och diagnos av cancer. Antioxid Redox Signal 2010;12: 867-80)
  
  selen Det kan minska risken för cancer samt progression och metastasering i alla typer av cancer (och särskilt i prostata-, lever-, mag-tarm- och lungcancer), särskilt hos personer med låg selenstatus (det kommer från u.a. vilket leder till en minskning av DNA-skador och oxidativ stress).
  (Rayman MP; Selen i cancerprevention: en granskning av bevis och verkningsmekanism; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• selenTillskott ökar antioxidantskyddet genom ökat uttryck av selenberoende GSH-peroxidas och tioredoxinreduktas. Selen skyddar mot cancer: det påverkar tumörmetabolism, immunförsvaret, cellcykelreglering och apoptos.
  (Combs GF Jr; Selens kemopreventiva mekanism; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)

Enzymer

Vid terapeutisk användning vid cancer kan tre huvudgrupper av enzymer urskiljas:

• de antioxidativa enzymerna (se under Antioxidanter)
• avgiftande enzymer (se under avgiftning)
• de proteolytiska enzymerna (proteaser)

Många av dessa enzymer kräver kofaktorer, koenzymer eller kosubstrat för sina aktiviteter, såsom B-vitaminer, järn, zink, selen, mangan, magnesium eller polyfenoler, vilka tillhör den inre kretsen av mikronäringsämnen.

Proteaser tillhör hydrolaserna. Inom komplementär onkologi används huvudsakligen substanserna. Bromelain och papain samt trypsin och kymotrypsin, vilka oftast används i kombination i enterodragerade preparat.

Proteaserna agerar z.B. De är antiinflammatoriska, förbättrar fagocytos, stimulerar kroppens eget försvar, minskar immun- och cytokinkomplex samt adhesionsmolekyler och TGFβ, resorberar ödem och hematom och bidrar till att avslöja tumörceller. De används främst i cancerbehandling i sent skede, där de verkar synergistiskt med standard universitetsbaserad behandling och förbättrar livskvaliteten. De kan dock också användas i tidig behandling, för att förebygga metastaser, som palliativ vård och vid maligna utgjutningar.

Studieexempel och artiklar om användningen av mikronäringsämnen vid cancerbehandling

FÖREBYGGANDE

i) Cancerrisk i allmänhet

• Kronisk inflammation
  • Det finns olika effekter av Inflammatoriska processer Det har beskrivits i samband med cancer. Akut inflammation minskar generellt utvecklingen av cancer, medan kronisk inflammation främjar den. z.B. Medan IL-6 hämmar apoptos och kan främja cancerutveckling, kan interferoner främja DNA-reparation och stabilisera p53. De har därför en anti-onkogen effekt. (Philip M m.fl.); Inflammation som tumörpromotor vid cancerinduktion; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Kronisk Inflammation är ansvariga för upp till 20 % av alla cancerfall, z.B. Inflammatorisk
    Tarmsjukdomar (M.Crohn, ulcerös kolit), virusinfektioner, bakterieinfektioner (z.B. (t.ex. Helicobacter pylori), parasitinfektioner, asbestexponering, alkohol- och nikotinmissbruk eller fetma. Dessa leder till en överproduktion av fria radikaler och lipidperoxidation. Dessa är ansvariga för DNA-skador, tumörcellstillväxt, tumörspridning och aktivering av cancergener. (Tysk medicinsk tidskrift; Hur kronisk inflammation leder till cancer; Internationellt expertmöte vid tyska cancerforskningscentret Heidelberg; 10 mars 2006)
  • Inflammation De bidrar till utvecklingen av cirka 15 % av alla cancerfall. Inflammation och den resulterande
    Inflammationsinducerat NFkB-protein bidrar till okontrollerad cancercellstillväxt och till
    Makrofager producerar ämnen som stimulerar tumörtillväxt, inklusive TNF-alfa, vilket ökar NF-κB-aktiviteten. Tumörceller producerar ämnen som CSF-1 (kolonistimulerande faktor 1) och COX-2, vilka i sin tur främjar inflammation. NSAID-preparat minskar risken för cancer genom att hämma inflammation. Komponenter i rött vin och grönt te fungerar som NF-κB-hämmare.
    (Marx J; Cancerforskning. Inflammation och cancer: sambandet blir starkare; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioxidanter
  • äpplen Äpplen har en hög antioxidantkapacitet, hämmar proliferationen av cancerceller och minskar lipidoxidation och kolesterol. De innehåller olika sekundära växtföreningar, inklusive quercetin, katekin och floridzin. Det fytokemiska innehållet varierar avsevärt mellan olika äpplen, och det finns också skillnader i fytokemiskt innehåll under mognadsprocessen.
    (Recension; Boyer J et al.; Äpplefytokemikalier och deras hälsofördelar; Nutr J 2004; 3; 5)
  • Efter 7,5 år, lägre Antioxidanter (Betakaroten 6 mg, Zink 20 mg, Selen 100 mcg, C-vitamin 100 mg, E-vitamin 30 mg) Studien minskade signifikant cancerrisken (relativ risk 0,69, 95 % KI) och den totala dödligheten (relativ risk 0,63, 95 % KI) hos män. Obs: Resultat fanns inte tillgängliga för kvinnor; män hade lägre blodnivåer av antioxidanter.
    (Randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad; 13 017 deltagare; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg et al.; Arch Intern Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • Den totala cancerdödligheten är förknippad med låga nivåer av Karoten och C-vitamin (och retinol). Låg E-vitaminFörhöjda nivåer av metylfenidat (metylfenidat) är förknippade med en ökad risk för lungcancer och, hos rökare, med en ökad risk för prostatacancer.
    (2974 deltagare över 17 år; Eichholzer M et al.; Prediktion av manlig cancermortalitet genom plasmanivåer av interagerande vitaminer; 17-års uppföljning av den prospektiva Baselstudien; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB et al.; Plasmaantioxidantvitaminer och efterföljande cancermortalitet vid tolvårs uppföljning av den prospektiva Baselstudien.) Amer J of Epidemic 1991; 133; 766-775)
  • Vitamin- och mineraltillskott (särskilt i kombination med Betakaroten, vitamin E och selen) minskar cancerrisken i Linxians befolkning (RR 0,91; 95 % KI).
    (Randomiserad, 29584 deltagare; Blot W et al.)Näringsinterventionsstudier i Linxian, Kina: Tillskott med specifika vitamin-/mineralkombinationer, cancerincidens och sjukdomsspecifik dödlighet i den allmänna befolkningen. J från National Cancer Institute; 1993; 85; 1483-1492)
  • Låg Alfa-tokoferolnivåer öka risken för cancer med 1,5 gånger för olika typer av cancer; korrelationen är starkast för mag-tarmtumörer och för cancer som är oberoende av nikotinmissbruk, samt för icke-rökare med låga selennivåer.
    (36265 deltagare under 8 år; Knekt P et al.; E-vitamin och cancerprevention; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • Risken för malignt melanom minskar som högst jämfört med de lägsta plasmanivåerna av β-karoten (OR 0,9; 95 % KI) och för total-E-vitamin (ELLER 0,7; 95 % KI).
    (452 deltagare; Stryker WS et al.; Kost, plasmanivåer av betakaroten och alfa-tokoferol och risk för malignt melanom; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Hämning av tumörinitiering genom Resveratrol Denna effekt sker sannolikt genom hämning av Ah-receptoraktivering. Resveratrol påverkar också flera faktorer involverade i tumörprogression och -utveckling. Eftersom tumörfrämjande substanser förändrar uttrycket av gener vars produkter är associerade med inflammation, kemoprevention av hjärt-kärlsjukdomar och cancer, kan gemensamma mekanismer existera. Dessa inkluderar i synnerhet modulering av tillväxtfaktor- och cytokinuttryck. Nyligen har resveratrols kemopreventiva egenskaper kopplats till hämningen av NF-κB. Denna transkriptionsfaktor är nära associerad med inflammatoriska och immunsvar, såväl som med reglering av cellproliferation och apoptos. Den är därför viktig för tumörbildning och många andra sjukdomar, såsom ateroskleros. Även om mekanismerna genom vilka resveratrol stör NF-κB-aktivering inte är tydliga, verkar det som att hämning av dess nedbrytning, vilket är nödvändigt för dess cellulära aktivering, är det primära målet. Baserat på mängden och variationen av tillgängliga data om resveratrols biologiska aktivitet, måste det betraktas som ett mycket lovande kemoprotektor och kemoterapeutiskt medel.
    (Ignatowicz E et al.; Resveratrol, ett naturligt kemopreventivt medel mot degenerativa sjukdomar; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratrol uppvisar kemopreventiv aktivitet mot cancer i tre viktiga stadier av cancerutveckling. Det fungerar som ett antioxidant och antimutagent medel och inducerar fas II-läkemedelsmetaboliserande enzymer (anti-initieringsaktivitet). Det medierar antiinflammatoriska effekter och hämmar cyklooxygenas- och hydroperoxidasfunktioner (anti-promotionsaktivitet) och inducerar differentiering av humana promyelocytiska leukemiceller (anti-progressionsaktivitet). Dessutom förhindrar det utvecklingen av preneoplastiska lesioner hos cancerbehandlade möss och hämmar tumörbildning i en hudcancermodell hos musk. Dessa data tyder på att resveratrol är ett potentiellt lämpligt kemopreventivt medel för användning hos människor.
    (Jang MS et al.; Reseveratrols kemopreventiva aktivitet mot cancer, en naturlig produkt utvunnen från druvor; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Det är ett kemoskyddande ämne mot hudcancer och aktiverar sirtuindeacetylas. Det förlänger livslängden hos lägre organismer och har skyddande effekter mot stress och sjukdom.
    (Baur JA, Sinclair DA; Terapeutisk potential av resveratrol: in vivo-bevis; Nature Reviews Drug
    Upptäckten 2006; 5, 493-506)
• selen
  • Hos patienter med hudcancer i anamnesen, selen 200 mcg jämfört med placebo minskade inte signifikant incidensen av basalcellscancer och skivepitelcancer (RR 1,10 respektive RR 1,14; 95 % KI). Patienter som fick selen hade en icke-signifikant minskning av total mortalitet (RR 0,83; 95 % KI) och en signifikant minskning av Total cancerdödlighet (RR 0,50; 95 % KI) och Total cancerincidens (RR 0,63; 95 % KI).
    (Dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad; 1312 deltagare under 8 år (1983-1991); Clark LC et al.; Effekter av selentillskott för cancerprevention hos patienter med hudcancer. En randomiserad kontrollerad studie.) Nutritionell förebyggande av cancerstudiegrupp; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• D-vitamin
  • Låg D-vitamin-Nivåerna är förknippade med en ökad risk för Cancerincidens och dödlighet Hos män, särskilt i mag-tarmkanalen. En ökning av vitamin D-nivåerna på 25 nmol/l är förknippad med en 17% minskning av den totala cancerrisken och en 45% minskning av dödligheten i mag-tarmkanalen.
    (Prospektiv kohortstudie; Uppföljningsstudie av hälso- och sjukvårdspersonal med 47 800 deltagare under 14 år.) Giovannucci E et al.; Prospektiv studie av prediktorer för vitamin D-status och cancerincidens och dödlighet hos män; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459)
  • Det finns ett tydligt samband mellan D-vitamin-status och risken för tjocktarms-, bröst-, prostata- och äggstockscancer.
    (30 kolon-, 13 bröst-, 26 prostata- och 7 äggstockscancer från 63 kliniska prövningar; Garland CF et al.; D-vitaminets roll i cancerprevention; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Kalcium
  • Kalcium Generellt sett skyddar det kvinnor mot cancer. Doser över 1300 mg leder inte till en ökad riskminskning. Mejeriprodukter (z.B. Tre koppar mejeriprodukter med låg eller låg fetthalt och kalcium erbjuder dosberoende skydd mot mag-tarm- och kolorektal cancer hos män (RR 0,84) och kvinnor (RR 0,77). Kalciumintag korrelerar inte med risken för bröstcancer eller cancer i livmoderslemhinnan, äggstockarna och prostatan.
    (Prospektiv National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study (kohortstudie) över 7 år)
    Park Y et al.; Mejeriprodukter, kalcium och risk för cancer i NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • De KalciumKalciumintag är associerat med den totala cancerrisken hos kvinnor och minskar upp till ett kalciumintag på 1300 mg/dag. Högre doser minskar inte risken ytterligare. Kalciumintag är omvänt associerat med risken för mag-tarmcancer hos både män och kvinnor (RR 0,84; 95 % KI hos män och RR 0,77; 95 % KI hos kvinnor), och särskilt med kolorektal cancer.
    (National Institutes of Health-AARP-Diet and Health Study; Cirka 500 000 deltagare under 7 år; Park Park et al.; Dairy Food, Calcium, and Risk of Cancer in the NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• selen
  • selen Det kan aktivera tumörsuppressorproteinet p53 (genom redoxmekanismer) och DNA-reparationsarmen hos p53 i cancerprevention.
    (Seo YR m.fl.); selenometioninreglering av p53 genom en ref1-beroende redoxmekanism; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • selen Det kan minska risken för cancer samt progression och metastasering i alla typer av cancer (och särskilt i prostata-, lever-, mag-tarm- och lungcancer), särskilt hos personer med låg selenstatus (det kommer från u.a. vilket leder till en minskning av DNA-skador och oxidativ stress).
    (Rayman MP; Selen i cancerprevention: en granskning av bevis och verkningsmekanism; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • Låg selenLåga nivåer ökar cancerincidensen jämfört med höga nivåer (OR 1,95) Kohortstudie med 4857 deltagare
    (Ujiie S et al.; Serum Selenium contents and the risk of cancer; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • selenTillskott ökar antioxidantskyddet genom ökat uttryck av selenberoende GSH-peroxidas och tioredoxinreduktas. Selen skyddar mot cancer: det påverkar tumörmetabolism, immunförsvaret, cellcykelreglering och apoptos.
    (Combs GF Jr; Selens kemopreventiva mekanism; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
  • selen Det har en skyddande effekt på cancerincidens (RR 0,76), särskilt uttalad hos personer med låga selennivåer och hos högriskpatienter.
    (Metaanalys; Lee EH et al.; Effekter av selentillskott på cancerprevention: metaanalys av randomiserade kontrollerade studier; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • För personer med lägst selenHos individer med låga selennivåer är risken för dödlig cancer 5,8 gånger högre jämfört med de med högst selennivåer. Hos individer med låga selen- och låga E-vitaminnivåer var risken 11,4 gånger högre. Minskat intag av vitamin A eller provitamin A ökar risken för lungcancer hos rökare med låga selennivåer.
    (Salonen JT et al.; risk för cancer i relation till serumkoncentrationer av selen och vitamin A och E: matchad fall-kontrollanalys av prospektiva data; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Höjd selenSelennivåer (mellan 130 och 150 ng/ml) minskar den totala dödligheten (HR 0,83), cancerdödligheten (HR 0,69) och hjärt-kärlsjukdomen (HR 0,94). Mycket höga selennivåer (> Nivåer på 150 ng/ml ökar däremot dödligheten något.
    (13887 deltagare; Bleys J et al.; Serumselennivåer och total mortalitet, cancer- och hjärt-kärlmortalitet bland vuxna i USA; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Cancerrisk för enskilda tumörtyper

prostata

• selen
  • Män som har bra långvariga relationer selen Personer som får tillräckligt med selen (mätning av selenhalten i tånaglar) har lägre risk för prostatacancer.
    (Prospektiv kohortstudie; 58279 deltagare; Geybels MS et al.; Avancerad risk för prostatacancer i relation till selennivåer i naglar; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • En 63 % lägre risk för prostatacancer konstaterades genom selen 200 mcg.
    (Randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad; Clark LC et al.; Minskad incidens av prostatacancer med selentillskott; Br J Urol. 1998; 730-734 (jfr.Ursprunglig studieutvärdering från 1996 i JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • selen 200 mcg är särskilt relevant för PSA. < 4 ng/ml och låga selennivåer < 123,2 ng/ml hade en signifikant effekt på den totala incidensen av prostatacancer (RR 0,51; 95 % KI)
    (Randomiserad, placebokontrollerad, dubbelblind; NPC-studie; 1312 deltagare; Duffield-Lillico AJ et al.; Selentillskott, baseline plasmaselenstatus och incidens av prostatacancer; en analys av den fullständiga behandlingsperioden i Nutritional Prevention of Cancer Trial; BJU international 2003; 91; 608-612)
  • Låg selenHöga blodnivåer är förknippade med en 4-5 gånger ökad risk för prostatacancer.
    (Fallkontrollstudie; Baltimore Longitudinal Study of Aging; 148 deltagare; Brooks JD et al.; plasmasleeniumnivå före diagnos och risken för utveckling av prostatacancer; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038)
  • Högre selenHögre nivåer är associerade med en lägre risk för avancerad prostatacancer (OR 0,49; 95 % KI för högsta vs. lägsta nivåer). Efter ytterligare kontroll för familjehistoria av prostatacancer, BMI, kalcium- och mättat fettintag, vasektomi och geografisk region var OR 0,35 (95 % KI).
    (Fallkontrollstudie av prospektiva hälsovårdspersonal; 51529 deltagare; Yoshizawa K et al.; Studie av prediagnostisk selennivå i tånaglar och risken för avancerad prostatacancer; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • Oorganisk selen I en experimentell musmodell minskar höga doser signifikant tillväxten av primära hormonrefraktära prostatacarcinom och utvecklingen av retroperitoneala lymfkörtelmetastaser.
    (Corcoran NM et al.; Oorganiskt selen fördröjer utvecklingen av experimentell hormonrefraktär prostatacancer; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • selen minskar risken för prostatacancer (RR 0,74).
    (Granskning, metaanalys Etminan M et al.; Intag av selen i förebyggandet av prostatacancer: en systematisk granskning och metaanalys; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131)
  • Risken för prostatacancer ökar med ökande selenDe visar nivåer upp till 170 ng/ml.
    (Hurst R et al.; Selen och prostatacancer: systematisk granskning och metaanalys; Am J Clin Nutr juli 2012 vol. 96 nr. 1 111-122)
  • Högre selenÖkat intag minskar risken för prostatacancer.
    (Van den Brandt PA et al.; Selennivåer och den efterföljande risken för prostatacancer: en prospektiv kohortstudie; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• E-vitamin
  • E-vitamin (+alfa-tokoferylsuccinat) och selen Metylselensyra ensamt leder till en måttlig hämning av överlevnadstiden och tillväxten av humana prostatacancerceller. En kombination resulterar i en dramatisk ökning av tillväxthämningen av prostatacancerceller. Detta leder till induktion av apoptos, en ökning av Bax-, Bak- och Bi-proteiner och en minskning av Bcl-2-protein.
    (Reagan-Shaw S et al.; Kombination av vitamin E och selen orsakar en induktion av apoptos av humana prostatacancerceller genom att öka Bax/Bcl-2-förhållandet; Prostate 2008; 68: 1624-1634)
  • Incidensen av prostatacancer minskar med 1/3 av E-vitamin 50 mg.
    (randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad; ATBC-studie; Heinonen OP et al.)Prostatacancer och tillskott med alfa-tokoferol och betakaroten: incidens och dödlighet i en kontrollerad studie; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Rökare och före detta rökare som konsumerar minst 100 IE E-vitamin Patienter som fick behandlingen hade en minskad risk för metastaserande eller dödlig prostata (RR 0,44; 95 % KI).
    (47780 deltagare; Chan JM et al.; Tillskott av vitamin E-intag och risk för prostatacancer hos en stor kohort män i USA; Cancer Epidemiology Biomarkers) & Förebyggande 1999; 8; 893-899)
  • Tillskott med E-vitamin 400 IE minskade knappt den totala risken för prostatacancer (HR 0,86; 95 % KI). Risken för avancerad prostatacancer (regionalt invasiv eller metastatisk) minskade signifikant beroende på dosen av E-vitamin (HR 0,43; 95 % KI). Inget starkt samband hittades mellan administrering av selen (< 50 mcg) och risken för prostatacancer (HR 0,90; 95 % KI)
    (Prospektiv kohortstudie; 35 242 deltagare under 10 år; Peters et al.; Vitamin E- och selentillskott och risk för prostatacancer i Vitamins and Lifestyle (VITAL)-studiekohorten; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
• Vitamin K2
  • Det finns ett icke-signifikant samband mellan incidensen av prostatacancer och Vitamin K2. Riskreduktionen är 35 % (RR 0,65) och risken för avancerad prostatacancer minskar med 63 % (RR 0,37). Sambandet med menakinon från mejeriprodukter är mer uttalat än med vitamin K2 från kött. Vitamin K1 (fyllokinon, främst från gröna bladgrönsaker och vegetabilisk olja) visar ingen korrelation.
    (EPIC-studie, 11 319 deltagare under 8,6 år; Nimptsch K et al.; Kostintag av vitamin K och risk för prostatacancer i Heidelberg-kohorten av European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• tomater
  • Risken för prostatacancer minskar med ett högt intag av rå mat. tomater (RR 0,89; 95 % KI) och starkare för kokta tomatprodukter (RR 0,81; 95 % KI).
    (Metaanalys av 11 fall-kontrollstudier och 10 kohortstudier; Etminan M et al.; Tomatprodukters och lykopens roll i förebyggandet av prostatacancer: En metaanalys av observationsstudier; Cancerepidemiologiska biomarkörer) & Förebyggande 2004; 13; 340-345)
• soja
  • Sojaisoflavoner Två studier visade att dessa läkemedel kan minska risken för prostatacancer (RR 0,49; 95 % KI).
    (Van Die MD et al.; Soja och sojaisoflavoner vid prostatacancer: en systematisk granskning och metaanalys av randomiserade kontrollerade studier.)
  • Japaner har en 7–110 gånger högre Isoflavonoid-Nivåer som finska. De höga fytoöstrogennivåerna kan hämma tillväxten av prostatacancer hos japanska män och förklara den låga dödligheten från prostatacancer i Japan.
    (Adlerkreutz H et al.; Plasmakoncentrationer av fytoöstrogener hos japanska män; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Fisk (Omega-3-fettsyror EPA och DHA)
  • Fiskförsörjning Att konsumera fiskolja mer än tre gånger i veckan minskar risken för prostatacancer, och särskilt risken för metastaserande prostatacancer (RR 0,56; 95 % KI). Varje 0,5 g intag av fiskolja är förknippat med en 24 % riskminskning för metastaserande prostatacancer.
    (Uppföljningsstudie av vårdpersonal; 47882 deltagare under 12 år; Augustsson K et al.)En prospektiv studie av intag av fisk och marina fettsyror och prostatacancer; Biomarkörer för cancerepidemiologi & Förebyggande 2003; 12; 64-67)
  • Män som inte gör det Fisk Män som äter fisk har 2–3 gånger högre risk för prostatacancer än män som äter måttliga eller stora mängder fisk.
    (Prospektiv kohortstudie; 6272 deltagare över 30 år; Terry P et al.; Konsumtion av fet fisk och risk för prostatacancer; The Lancet 2001; 357; 1764)

Gynekologiska tumörer/Bröstcancer

• Västerländsk livsstil
  • Asiatisk-amerikanska kvinnor födda i väst och västerländsk livsstil De som migrerar från Östeuropa har minst 60 % högre risk för bröstcancer än kontrollpersoner födda i öst, oavsett om deras förfäder är födda i väst eller öst. Bland emigranter födda i öst har de från stadsområden 30 % högre risk än emigranter från landsbygden. (En upp till sexfaldig ökad risk för bröstcancer genom migration har observerats.)
    (Fallkontrollstudie; 1563 deltagare; Ziegler RG et al.; Migrationsmönster och risk för bröstcancer hos asiatisk-amerikanska kvinnor; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Kroppsvikt/fetma
  • Risken för bröstcancer ökar med 45 % hos kvinnor som går upp minst 25 kg i kroppsvikt efter 18 års ålder. Viktökning har – och med 18 % hos kvinnor som gick upp cirka 11 kg efter klimakteriet. 15 % av alla fall av bröstcancer kan hänföras till en viktökning på minst 2 kg efter klimakteriet. dem18.LJ och 4,4 % av fallen tillskrivs en viktökning på minst 2 kg efter klimakteriet. Kvinnor som har gått ner minst 11 kg efter klimakteriet har 57 % lägre risk för bröstcancer.
    (Prospektiv kohortstudie; Nurses Health Study; 87143 deltagare; Eliassen AH et al.; Viktförändring hos vuxna och risk för postmenopausal bröstcancer; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Fettrik kost (med lite bröd och fruktjuicer) fördubblar risken för bröstcancer avsevärt jämfört med låg fettkonsumtion (HR 2,0; 95 % KI).
    (EPIC-studie; 15351 deltagare; Schulz M et al.; Identifiering av ett kostmönster som kännetecknas av fettrika matval i samband med ökad risk för bröstcancer: European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study; British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
• Karotenoider
  • Karotenoider: Inget generellt samband hittades mellan postmenopausal bröstcancer och intag av mikronäringsämnen. Betakaroten i kosten minskar risken för lobulär bröstcancer (IRR 0,72). E-vitamin Minskar risken för östrogenreceptor- och progesteronreceptorpositiv bröstcancer (IRR 0,50). Kost Folsyra Ökar potentiellt risken för östrogenreceptor- och progesteronreceptorpositiv bröstcancer (IRR 1,27).
    (Prospektiv kohortstudie; 26 224 deltagare; Roswall N et al.; Mikronäringsintag och bröstcanceregenskaper bland postmenopausala kvinnor; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Karotenoider: Kostfiberalfa (RR 0,83) och betakaroten (RR 0,78) samt lykopen (RR 0,85) korrelerar omvänt med risken för östrogen- och progesteronreceptorpositiv bröstcancer. E-vitamin C-vitaminintag korrelerar inte med risken för bröstcancer. C-vitaminintag har ett svagt positivt samband med bröstcancer i allmänhet.
    (84 805 deltagare; Cuii Y et al.; Utvalda antioxidanter och risk för hormonreceptordefinierade invasiva bröstcancerformer bland postmenopausala kvinnor i Women's Health Initiative Observational Study; At J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • Karotenoider: Kostkarotenoider korrelerar inte med den totala risken för bröstcancer. Kosttillskott med alfa- och betakaroten korrelerar omvänt med risken för östrogen- och progesteronreceptornegativ bröstcancer hos rökare (RR 0,32 respektive RR 0,35) och hos kvinnor som inte tar kosttillskott.
    (Kohortstudie; 36664 deltagare under 9,4 år; Larsson SC et al.; Kostkarotenoider och risk för hormonreceptordefinierad bröstcancer i en prospektiv kohort av svenska kvinnor; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • Karotenoider: Koncentrationerna av totala karotenoider, betakaroten, lykopen och lutein var signifikant lägre hos cancerpatienter än hos friska kontrollpersoner. Risken för bröstcancer var kraftigt minskad för betakaroten (OR 0,41), lykopen (OR 0,55) och totala karotenoider (OR 0,55) mellan de högsta och lägsta blodnivåerna.
    (Fallkontrollstudie; 590 deltagare; Sato R et al.; Prospektiv studie av karotenoider, tokoferoler och retinoidkoncentrationer och risken för bröstcancer; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Folsyra
  • Låg Folatnivåer är förknippade med en ökad risk för prostatacancer (HR 4,79) och en ökad risk för bröstcancer (HR 6,46).
    (Kohortstudie; 1988 deltagare under mer än 20 år; Rossi E et al.; Folatnivåer och cancersjuklighet och -mortalitet: prospektiv kohortstudie från Busselton, Western Australia; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Högre intag av Folat, B12 eller metionin är förknippat med en minskad risk för ER- bröstcancer (ER- = östrogenreceptornegativ).
    (Yang D et al.; Kostintag av folat, B-vitaminer och metionin och risk för bröstcancer bland vita kvinnor av latinamerikansk och icke-latinamerikansk bakgrund. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Den alltför ökade risken för bröstcancer från ökad alkoholkonsumtion motverkas av tillräckligt intag av Folsyra reducerad (RR för 600 mcg folsyra per dag jämfört med 150–299 mcg var 0,55, 95 % KI).
    (Prospektiv kohortstudie över 16 år; 88 818 deltagare från Nurses' Health Study;)
    Zhang S et al.; En prospektiv studie av folatintag och risken för bröstcancer; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Cystein
  • Höga speglar av Cystein (Prekursorer till glutation) eller NAC är signifikant associerade med en minskad risk för bröstcancer på ett dosberoende sätt (RR 0,44; 95 % KI för högsta vs. lägsta nivåer).
    (Prospective Nurses Health Study; 32826 deltagare; Zhang SM et al.; En prospektiv studie av totalt cystein i plasma och risk för bröstcancer; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
• Omega 3-fettsyror (EPA och DHA)
  • Det finns tydliga bevis för det omvända sambandet mellan intaget av Omega 3-fettsyror och risken för bröstcancer. Omega-3-fettsyror minskar risken med 14 %. För varje 0,1 g ökning av O3-FA-intaget minskade risken med 5 %.
    (Metaanalys av 26 publikationer med 883 585 deltagare; Zheng JS et al.)Intag av fisk och marina n-3-polykylomättade fettsyror och risk för bröstcancer: metaanalys av data från 21 oberoende prospektiva kohortstudier; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Fiskolja Minskar risken för duktal (HR 0,68), men inte för lobulär bröstcancer.
    (Kohortstudie; 35 016 deltagare under 3 år; Brasky TM et al.; Specialkosttillskott och risk för bröstcancer i VITamins And Lifestyle (VITAL) kohorten; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soja/Isoflavoner
• Ökad Sojaintag minskar risken för bröstcancer avsevärt hos asiater: När man tar > För 19 mg isoflavoner är OR 0,71 (29 % minskning), och för ett intag på cirka 10 mg är OR 0,88 jämfört med ett intag på < 5 mg. Risken minskar med cirka 16 % för varje 10 mg isoflavoner som intas – vid cancer före och efter klimakteriet. (I 11 studier med en västerländsk befolkning och ett lågt sojaintag på 0,8–0,15 mg isoflavoner per dag fann man ingen korrelation mellan sojaintag och risk för bröstcancer).
  (Metaanalys av 1 kohort- och 7 fallkontrollstudier; Wu AH et al.; Epidemiologi för sojaexponering och risk för bröstcancer; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/)sj.bjc. 6604145)
• Frekvent konsumtion av misosoppa och Isoflavoner är förknippat med en lägre risk för bröstcancer hos japanska kvinnor (OR 0,46; 95 % KI som jämför lägsta och högsta intag), särskilt hos kvinnor efter klimakteriet.
  (Prospektiv JPHC-kohortstudie; 21852 deltagare; Yamamoto S et al.; Soja, isoflavoner och risk för bröstcancer i Japan; Journal of the National Cancer Institute 2003; 95; 906-913)
• Intagsnivån av soja Däremot är högt intag under tonåren associerat med risk för bröstcancer hos både pre- och postmenopausala kinesiska kvinnor (OR 0,51; 95 % KI för högsta kontra lägsta intag).
  (Fallkontrollstudie; 3015 deltagare; Shu XO et al.; Sojaintag under tonåren och efterföljande risk för bröstcancer bland kinesiska kvinnor; Cancerepidemiologi, biomarkörer) & förebyggande; 2001; 10; 483-488)
• Utsöndringen av Isoflavonoider och lignaner Risken för bröstcancer är signifikant lägre hos kvinnor med bröstcancer jämfört med kontrollgruppen. Med ökande utsöndring av isoflavonoider och lignaner minskar risken för bröstcancer (OR 0,62, 0,40 respektive 0,28; 95 % KI för högsta respektive lägsta intag av isoflavonoider, lignaner samt isoflavonoider och lignaner).
  (Fallkontrollstudie; Shanghai Breast Cancer Study; 250 deltagare; Dai Q et al.; Urinutsöndring av fytoöstrogener och risk för bröstcancer bland kinesiska kvinnor i Shanghai; Cancerepidemiologi, biomarkörer) & Förebyggande 2002; 11; 815-821)
• Det finns en betydande riskminskning hos kvinnor genom ett högt intag av fytoöstrogener (isoflavoner, lignaner).
  (Randomiserad fallkontrollstudie; Ingram D. et al.; Fallkontrollstudie av fytoöstrogener och bröstcancer; Lancet.) 1997; 350; 990-994)
• Sojaisoflavoner minskar nivåerna av fritt östradiol och östron hos kvinnor i premenopausalperioden (i 53,9 % av fallen jämfört med 37,5 % i kontrollgruppen). SHBG-nivåerna ökar (med 41,4 % jämfört med 37,5 % i kontrollgruppen). Menstruationscykeln förlängs med 3,5 dagar jämfört med kontrollgruppen och follikelfasen med 1,46 dagar. Längre cykler eller ett lägre antal cykler är förknippade med en lägre risk för bröstcancer.
  (Dubbelblind, placebokontrollerad; 66 deltagare; Kumar NB et al.); Isoflavonernas specifika roll på östrogenmetabolism hos kvinnor i premenopausalperioden; Cancer 2002; 94; 1166-1174)
• Soja och dess komponenter kan minska risken för bröstcancer vid regelbunden konsumtion (för sojaprotein OR 0,39 för premenopausala kvinnor och OR 0,22 för postmenopausala kvinnor, och för tofu OR 0,23 för premenopausala kvinnor; 95 % KI i båda fallen).
  (Kim MK et al.; Kostintag av sojaprotein och tofu i samband med risk för bröstcancer baserat på en fallkontrollstudie; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• Hos postmenopausala amerikanska kvinnor minskar risken för bröstcancer med intag av flavonoider, starkast genom flavonoler (OR=0,54; 95 % KI), flavoner (OR=0,61), flavan-3-oler (OR=0,74) och lignaner (OR=0,69).
  (Fallkontrollstudie; 2874 deltagare; Fink BN et al.; Intag av flavonoider via kosten och risk för bröstcancer bland kvinnor på Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• Hos amerikanska bröstcancerpatienter pre- och postmenopausala minskar den totala dödligheten med högt intag av Flavonoider Jämfört med lågt intag observerades de starkaste effekterna för flavoner (OR=0,63; 95 % KI), antocyaniner (OR=0,64) och isoflavoner (OR=0,52). Liknande resultat hittades för cancerspecifik dödlighet.
  (Kohortstudie; 1210 deltagare under mer än 5 år; Fink BN et al.; Kostintag av flavonoider och överlevnad i bröstcancer bland kvinnor på Long Island; Cancer Epidemiology Biomarkers) & Förebyggande 2007; 16, 2285-2292)
• Grönt te
  • Kvinnor som regelbundet grönt te De som dricker te har en signifikant minskad risk för bröstcancer, vilket är tydligt omvänt korrelerat med mängden te som konsumeras.
    (Fallkontrollstudie; deltagare från 2018; Zhang M et al.; Grönt te och förebyggande av bröstcancer: en fallkontrollstudie i sydöstra Kina; Carcinogenesis 2007; 28; 1074-1078)
• Karotenoider
  • Risken för bröstcancer var lägre i gruppen med högst intag av betakaroten, lykopen och totaltKarotenoider ungefär hälften så stor som gruppen med lägst registrering.
    (Prospektiv fall-kontrollstudie; 590 deltagare; Sato R et al.; Prospektiv studie av karotenoider, tokoferoler och retinoidkoncentrationer och risken för bröstcancer; Cancerepidemiologiska biomarkörer) & Förebyggande 2002; 11; 451-457)
  • De kombinerat högt intag av karotenoider (ELLER 0,57; 95 % KI för betakaroten hos kvinnor som inte står på HRT) och den Omega 3-fettsyra DHA Dokosahexaensyra (OR 0,52; 95 % KI hos postmenopausala kvinnor) minskar risken för bröstcancer.
    (Fallkontrollstudie; 843 deltagare; Nkondjock A et al.; Intag av specifika karotenoider och essentiella fettsyror och risk för bröstcancer i Montreal, Kanada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Höga halter av alfa- och betakaroten, lutein, zeaxantin, lykopen och totala karotenoider minskar risken för bröstcancer. För vissa karotenoider (z.B. (Betakaroten) sambanden är starkare för östrogenreceptornegativa än för östrogenreceptorpositiva tumörer.
    (Eliassen AH et al.; Cirkulerande karotenoider och risk för bröstcancer: poolad analys av åtta prospektiva studier. J Natl Cancer Institute 2012; 104(24):1905-16.)
• Kalcium och D-vitamin
  • Hos kvinnor som inte tidigare tagit kalcium eller D-vitamin, Kalcium och D-vitamin minskar tillsammans risken för bröst- och kolorektalcancer avsevärt..
    (15.646 kvinnor i WHI-studien; Bolland MJ et al.; Kalcium- och D-vitamintillskott och hälsoutfall: en omanalys av Women's Health Initiative (WHI) begränsade åtkomstdata. Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Det finns ett signifikant inverst samband mellan D-vitamin-speglar eller Kalcium-nivåer och risken för bröstcancer.
    (Metaanalys; Chen P et al.; Metaanalys av vitamin D, kalcium och förebyggande av bröstcancer; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • De KalciumIntag korrelerar signifikant omvänt med risken för östrogen- och progesteronreceptornegativ bröstcancer (RR 0,66).
    (Prospektiv kohortstudie; 61 433 deltagare under 17,4 år; Larsson SC et al.; Långsiktigt kalciumintag via kosten och risk för bröstcancer i en prospektiv kohort av kvinnor; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Kolin/Betain
  • I Kina fann man ett signifikant inverst samband mellan intaget av Kolin och Betain och risken för bröstcancer, särskilt hos kvinnor med låga folatnivåer.
    (Zhang CX et al.; Intag av kolin och betain är omvänt associerat med risken för bröstcancer: en tvåstegs fallkontrollstudie i Kina. Cancervetenskap. 2013; 104(2):250-8.)
• selen
  • Lägre nivåer finns hos kvinnor med bröstcancer. selenhögre koncentrationer än hos friska individer (81,1 mcg/l jämfört med 98,5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb et al.; Selen vid bröstcancer; Oncology 2003; 64; 227-231)
  • Kvinnor med BRCA1-mutationer har en ökad risk för bröst- och äggstockscancer. Denna BRCA1-mutation ökar känsligheten för DNA-brott. selenTillskott minskar antalet DNA-brott hos mutationsbärare till det antal som finns hos icke-bärarkontroller.
    (Kowalska E et al.; Ökad andel kromosombrott hos BRCA1-bärare normaliseras genom oralt selentillskott; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• zink
  • zink har i tillskott > En signifikant positiv effekt vid premenopausal bröstcancer observerades under 10 år. Multivitaminer såväl som C-vitamin, E-vitamin och Betakaroten har under tillskott > Tio år visade en signifikant positiv effekt vid bröstcancer efter klimakteriet.
    (Retrospektiv fallkontrollstudie; 7824 deltagare; Pan SY et al. Antioxidanter och risk för bröstcancer – en populationsbaserad fallkontrollstudie i Kanada. BMC Cancer. 2011;11:372)

lunga

• Karotenoider och vitamin A
  • Inspelningen av gröna grönsaker, betakarotenrika grönsaker, vattenmeloner, vitamin A och karotenoider är omvänt associerad med risken för lungcancer (HR 0,72 för högsta kontra lägsta intag).
    (Takata Y et al.; Intag av frukt, grönsaker och relaterade vitaminer och risk för lungcancer: resultat från Shanghai Men's Health Study (2002-2009). Näringscancer. 2013;65(1):51-61)
• Folsyra och C-vitamin
  • Signifikanta skyddande effekter observerades för Folsyra och C-vitamin.
    (Kohortstudie över 6,3 år; 58279 deltagare; Voorrips LE et al.)En prospektiv kohortstudie om intag av antioxidanter och folater och risk för lungcancer hos män; Biomarkörer för cancerepidemiologi & Förebyggande 2000; 9, 357-365)
• Vitamin B6
  • Höjd Vitamin B6-nivåer halvera risken (oddskvot 0,51; 95 % KI).
    (Fallkontrollstudie; Hartman TJ et al.; Samband mellan B-vitaminerna pyridoxal 5'-fosfat (B6), B12 och folat och risk för lungcancer hos äldre män; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• selen
  • Administrering av 200 mcg selen (Selenjäst) har visat sig minska förekomsten av lungcancer avsevärt med 45 % (95 % KI)
    (Randomiserad; multicenter, dubbelblind, placebokontrollerad: 1312 deltagare över 8 år; Clark LC et al.; Effekter av selentillskott för cancerprevention hos patienter med hudcancer.) En randomiserad kontrollerad studie. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • En låg selenStatus är kopplad till en ökad risk för lungcancer.
    (Kohortstudie, 500 deltagare; Hartman TJ et al.; Selenkoncentration och lungcancer hos manliga rökare; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928)
  • Låg selenSpeglar är kopplade till en ökad risk för lungcancer.
    (120 deltagare; Zhuo H et al.; Mätningar av selen i serum och lungvävnad hos personer med lungcancer från Xuanwei, Kina; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • selen Det har en förebyggande effekt mot lungcancer hos personer med låga selennivåer. Det minskar cisplatininducerad nefrotoxicitet och biverkningar av strålbehandling hos lungcancerpatienter.
    (Recension; Fritz H et al.; Selen och lungcancer: en systematisk granskning och metaanalys; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • För personer med lägst selenPersoner med låga selennivåer har en 5,8-faldigt ökad risk för dödlig cancer jämfört med de med de högsta selennivåerna. Hos personer med låga selen- och låga kolesterolnivåer är risken också betydligt högre. E-vitamin-Nivåerna ökade 11,4 gånger. Ett minskat intag av A-vitamin eller provitamin A ökar risken för lungcancer hos rökare med låga selennivåer.
    (Salonen JT et al.; risk för cancer i relation till serumkoncentrationer av selen och vitamin A och E: matchad fall-kontrollanalys av prospektiva data; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• rött vin
  • Risken för lungcancer minskade med 60 % hos rökare som rökte måttligt en gång om dagen. rött vin Ingen riskminskning observerades vid konsumtion av öl, vitt vin eller likör.
    (Kalifornisk studie om mäns hälsa med 84 170 deltagare; Chao C et al.; Alkoholhaltig dryckesintag och risk för lungcancer: California Men's Health Study; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 2692-2699)
• Fytoöstrogener (såsom Ashwagandha)
  • Risken för lungcancer minskar med ökande intag av Fytoöstrogener (tydligare för Isoflavoner som för fytosteroler) i livsmedel med upp till 46 % (95 % KI).
    (Fallkontrollstudie; 3409 deltagare under 8 år; Schabath MB et al; Kosttillskott med fytoöstrogener och risk för lungcancer; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavoner och proantocyanidiner
  • För förekomsten av lungcancer hos postmenopausala kvinnor fann man ett omvänt samband mellan intaget av Flavanoner och Proantocyanidiner. Kvinnliga rökare och före detta rökare med mycket höga intag av flavanoner och proantocyanidiner uppvisade en signifikant lägre incidens av lungcancer än kvinnliga rökare och före detta rökare med mycket låga intag. Kvinnor som konsumerade högre mängder isoflavoner hade mindre risk att utveckla cancer.
    (34 708 deltagare över 18 år; Cutler GJ; Intag av flavonoider via kosten och risk för cancer hos postmenopausala kvinnor: Iowa Women's Health Study; Int J Cancer. 1 augusti 2008;123(3):664-671)

Mag-tarmkanalen (inklusive lever och bukspottkörtel)

• äpplen
  • Oddskvoten för incidensen av oral och faryngeal cancer är [värde] för intaget av [substans]. > 1 Äpple/dag motsatt < 1 äpple/dag 0,79 samt 0,75 från matstrupe, 0,80 från tjocktarm och ändtarm, 0,58 från struphuvud, 0,82 från bröst, 0,85 från äggstock och 0,91 från prostata (vardera 95 % KI).
    (Fallkontrollstudie; 14 138 deltagare under 11 år; Gallus S et al.; Håller ett äpple om dagen onkologen borta? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844)
  • Färsk Äpple 100 g har samma antioxidantaktivitet som 1500 mg C-vitamin och extrakt från hela äpplen hämmar tillväxten av tjocktarms- och levercancer in vitro på ett dosberoende sätt.
    (Eberhardt MV et al.; Antioxidantaktivitet hos färska äpplen; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoider
  • Flavonoider (Apagenin 20 mg och epigallocatechin gallat 20 mg) minskar återfallsfrekvensen efter botande behandling
    Koloncancerkirurgi (0 % jämfört med 20 % i kontrollgruppen; evidensnivå 2B).
    (87 deltagare under 3–4 år; Hoensch H et al.; Prospektiv kohortjämförelse av flavonoidbehandling hos patienter med resekterad kolorektal cancer för att förhindra återfall; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187–2193)
• tomater
  • Intag av större mängder av tomaterDessa produkter minskar risken för magcancer.
    (Yang T et al.; Tomatprodukters och lykopens roll i förebyggandet av magcancer: en metaanalys av epidemiologiska studier. Med hypoteser. 2013; 80(4):383-8)
• Karotenoider
  • Risken för magcancer är omvänt korrelerad med blodnivåerna av antioxidanter. Betakaroten (R 0,31), vitamin E (R 0,89), alfa-karoten (R 0,67), lykopen (R 0,56) och vitamin C (R 0,61).
    (634 deltagare; Tsubonon Y et al.; Plasmaantioxidantvitaminer och karotenoider i fem japanska populationer med varierande dödlighet från magcancer; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Lykopen Detta leder till en signifikant minskning av risken för bukspottkörtelcancer med 31 % (OR 0,69; 95 % KI). Betakaroten (OR 0,57; 95 % KI) och Totalt antal karotenoider (OR 0,58; 95 % KI) minskar risken signifikant endast hos icke-rökare.
    (Fallkontrollstudie med 5183 deltagare under 3 år; Nkondjock A et al.); Intag av lykopen via kosten är förknippat med minskad risk för bukspottkörtelcancer; Nutr 2005; 135: 592-597)
• Vitamin A och C
  • Patienter som A-vitaminDe som tar kosttillskott som innehåller [ingrediensnamn] har en minskad risk för magcancer (RR = 0,4; 95 % KI). Ett omvänt samband observerades mellan [ingrediensnamn] och [ingrediensnamn]. C-vitamin-Intag och magcancer (RR 0,7; 95 % KI för högsta kontra lägsta intag)
    (Nederländsk kohortstudie; 120 852 deltagare under 6,3 år; Botterweck AA et al.; Vitaminer, karotenoider, kostfiber och risken för magcancer: resultat från en prospektiv studie efter 6,3 års uppföljning; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magnesium
  • magnesium Det minskar risken för tjocktarmscancer avsevärt.
    (Prospektiv studie med 35 196 deltagare under 17 år; Folsom AR et al.; Magnesiumintag och minskad risk för tjocktarmscancer i en prospektiv studie av kvinnor; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• selen
  • Administrering av 200 mcg selen (Selenjäst) visade en signifikant minskning av incidensen av tjocktarmscancer på 58 % (95 % KI).
    (Randomiserad; multicenter, dubbelblind, placebokontrollerad: 1312 deltagare under 8 år; Clark LC et al.; Effekter av selentillskott för cancerprevention hos patienter med hudcancer. En randomiserad kontrollerad studie. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Det finns ett omvänt förhållande mellan selenblodnivåer och risk för matstrups- och magcancer.
    (Prospektiv kohortstudie; 120 852 deltagare; Steevens J et al.; Selenstatus och risken för subtyper av esofagus- och magcancer: den nederländska kohortstudien; Gastrenterology 2010; 138; 1704-1713)
  • Höjd selenHöga halter av kadmium, arsenik och bly minskar risken för exokrin bukspottkörtelcancer (höga halter av kadmium, arsenik och bly ökar den).
    (517 deltagare; Amarai AF et al.; Risk för bukspottkörtelcancer och nivåer av spårämnen; Gut 2011)
  • 500 mcg selen Under 3 år ökar det selennivåerna och GPx-aktiviteten och minskar incidensen av levercancer hos högriskpatienter avsevärt.
    (Placebokontrollerad; 2065 deltagare; Li H et al.; Förebyggande av levercancer med selen i högriskpopulationer; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Män med låg selenDe med denna status har en ökad risk för kolorektal cancer (OR för högsta kontra lägsta nivåer = 0,68; 95 % KI).
    (Fallkontrollstudie; 1609 deltagare; Takata)
• Selen och C-vitamin
  • Låga serumnivåer av Selen, zink, mangan, vitamin C och vitamin E De ökar risken för gallblåsecancer.
    (Shukla VK et al.; Mikronäringsämnen, antioxidanter och gallblåsecancer; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Höjd C-vitaminHögt kolesterolintag minskar risken för bukspottkörtelcancer (OR 0,45; 95 % KI), medan högt kolesterol ökar den avsevärt.
    (109 deltagare; Lin Y et al.)Näringsfaktorer och risk för bukspottkörtelcancer: en populationsbaserad fallkontrollstudie baserad på direktintervjuer i Japan; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Folsyra
  • Inspelningen av Folsyra 71–660 μg/dag (via kosttillskott eller mat) är inte associerat med ökat risk för tjocktarmscancer Folsyra minskar risken med 19 %.
    (Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort; 99521 deltagare; Stevens VL et al.; Höga nivåer av folat, från tillskott och berikning, är inte associerade med ökad risk för kolorektal cancer; Gastroenterology 2011; publicerad före tryck; doi: 10.1053/)j.gastro. 2011.04.004)
  • Kolorektala tumörer: Risken är högre vid Kvinnor omvänt proportionell mot intaget av Järn, folsyra och C-vitamin. Folsyra är den bästa skyddsfaktorn. män var ett högt utbud av Kalcium och E-vitamin förknippad med en minskad risk, där vitamin är det mest effektiva (RR 0,35; 95 % KI).
    (Fallkontrollstudie; Tseng M et al.; Mikronäringsämnen och risken för kolorektala adenom; American Journal of Epidemiology, vol. 144, nummer 11 1005-1014)
  • Låg FolatI cellkulturer ökar förhöjda nivåer risken för DNA-skador på kolonceller (och ökningen av proteiner som Nit2 och COMT), och därmed risken för tjocktarmscancer.
  • Höjd FolsyraIntag från mat minskar risken för bukspottkörtelcancer signifikant (multivariabel rate ratio 0,25; 95 % KI).
    (81 922 deltagare under 6,8 år; Larsson SC et al.; Folatintag och incidens av bukspottkörtelcancer: en prospektiv studie av svenska kvinnor och män; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ et al.; Responsen hos mänskliga koloncyter på folatbrist in vitro: funktionella och proteomiska analyser; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Kalcium och D-vitamin
  • Hos kvinnor som inte tidigare har tagit kalcium eller D-vitamin, sänk Kalcium och D-vitamin Tillsammans ökar de risken för bröstcancer och kolorektal cancer avsevärt.
    (15 646 kvinnor i WHI-studien Bolland MJ et al.; Kalcium- och D-vitamintillskott och hälsoutfall: en omanalys av Women's Health Initiative (WHI) begränsad åtkomstdatauppsättning.) Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Kolorektala adenom: Det finns bevis för att Kalcium och D-vitamin-Intaget är omvänt proportionellt mot frekvensen av kolorektala adenom.
    (Randomiserad multicenterstudie; polyppreventionsstudie; 1 905 deltagare; Hartman TJ et al.; Sambandet mellan kalcium och vitamin D och risk för kolorektala adenom; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• D-vitamin
  • De 25(OH)DD-vitaminnivåerna är omvänt proportionella mot risken för kolorektal cancer (en ökning med 20 ng/ml minskar risken med 43 %).
    (Metaanalys; Yin L et al.; Metaanalys: longitudinella studier av serumvitamin D och risk för kolorektal cancer; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • Ett högt intag av D-vitamin (över 25 mcg/dag) eller en serumnivå av D-vitamin på 33 ng/ml minskar risken för tjocktarmscancer med 50 % (Obs: D-vitamin ökar kalciumupptaget i tarmen).
    (Gorham ED et al.; Vitamin D och förebyggande av kolorektal cancer; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Hög absorption och serumnivåer av D-vitamin är förknippade med en signifikant minskning av risken för kolorektal cancer.
    (Granskning av epidemiologiska studier; Grant WB et al; En kritisk granskning av studier om vitamin D i relation till kolorektal cancer.) Näring och cancer 2004; 48: 115-123)
  • Risken för kolorektal cancer är högre med värden på 25-hydroxi-vitamin D Nivåer över 33 ng/ml minskade med hälften jämfört med nivåer under 2 ng/ml (RR 0,49; 95 % KI).
    (Metaanalys av 5 studier; Gorham ED et al. “Optimal D-vitaminstatus för förebyggande av kolorektal cancer: En kvantitativ metaanalys.”) Am J Prev Med 2007; 32: 210-216)
  • D-vitaminUpptag och nivåer är omvänt associerade med risken för kolorektal cancer.
    (Ma Y et al.; Samband mellan vitamin D och risk för kolorektal cancer: en systematisk granskning av prospektiva studier. J Clin Oncol. 2011; 29(28):3775-82)
  • Rektumcancer: Risken är starkt beroende av Kalcium-Intag (RR 0,59 med högt kalciumintag jämfört med RR 1,00 med lågt intag) och Vitamin D3-Intag (RR 0,76 jämfört med RR 1,00 vid lågt intag). För kalcium och vitamin D3 tillsammans var riskreduktionen 45 % (RR 0,55).
    (9-årig kohortstudie; 34 702 postmenopausala kvinnor; Zheng W et al.; En prospektiv kohortstudie av intag av kalcium, vitamin D och andra mikronäringsämnen i relation till incidensen av ändtarmscancer bland postmenopausala kvinnor; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • D-vitamin påverkar patogenesen av pankreascancer (RR 0,59 vid det högsta jämfört med det lägsta intaget).
    (Uppföljningsstudie av hälso- och sjuksköterskor med 46 771 män; sjuksköterskestudie med 75 427 kvinnor; Skinner HG et al.; D-vitaminintag och risken för bukspottkörtelcancer i två kohortstudier; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
• Vitamin K2
  • Vitamin K2 Det är fördelaktigt för att förebygga hepatocellulärt karcinom hos kvinnor med viral cirros (OR 0,13; 95 % KI).
    (Habu D et al.; Vitamin K2:s roll i utvecklingen av hepatocellulärt karcinom hos kvinnor med viral levercirros. JAMA 2004 juli 21;292(3):358-61.)
• Metionin
  • Högre intag av Metionin minskar risken för bukspottkörtelcancer signifikant (multivariat rate ratio 0,44; 95 % KI).
    (81 022 deltagare under 7,2 år; Larsson SC et al.; Intag av metionin och vitamin B6 och risk för bukspottkörtelcancer: en prospektiv studie av svenska kvinnor och män; Gastroenterology 2007; 132: 113-118)
  • Inspelningen av Folat eller metionin är omvänt förknippat med risken för kolorektal cancer.
    (Razzak AA et al.; Samband mellan intag av folat och relaterade mikronäringsämnen och molekylärt definierade risker för kolorektal cancer i Iowa Women's Health Study. Näringsämne Cancer. 2012;64(7): 899-910)
• Glutation
  • Glutation Att konsumera vissa livsmedel minskar risken för oral och pranyxcancer med 50 %.
    (Jones DP; Glutationdistribution i naturprodukter: absorption och vävnadsdistribution; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
• Fisk (Omega-3-fettsyror EPA och DHA)
  • Höjden på Fiskkonsumtion är omvänt associerad med kolorektal cancer.
    (Wu S et al.; Fiskkonsumtion och risk för kolorektal cancer hos människor: en systematisk granskning och metaanalys. Är J Med.2012; 125(6):551-9.e5)

urologi

• Karotenoider
  • Med hänsyn till olika påverkande faktorer, såsom rökning och deltagarnas ålder, jämfördes oddskvoten för att utveckla blåscancer med Karotenoider Följande karotenoider identifierades som skyddande ämnen: alfa-karoten 0,22, lutein 0,42, lykopen 0,94 och beta-kryptoxantin 0,90. Beträffande den kombinerade effekten av plasmakarotenoider och rökning var oddskvoten för rökare med låga luteinnivåer 6,22 och låga zeaxantinnivåer 5,18. Studiens resultat tyder på att karotenoider kan skydda mot blåscancer. Rökare i synnerhet skulle kunna dra nytta av ett högre karotenoidintag.
    (Fallkontrollstudie; 448 deltagare under 4 år; Hung RJ et al.; Skyddande effekter av plasmakarotenoider på risken för blåscancer; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Fisk (Omega-3-fettsyror EPA och DHA)
  • Fet havsfisk (såsom makrill, sill, sardiner, lax) rik på omega-3-fettsyror D-vitamintillskott minst en gång i veckan minskar risken för njurcancer signifikant (OR 0,56) jämfört med kontrollgruppen. Med motsvarande kost som varar i mer än 10 år minskar risken ytterligare (OR 0,26).
    (Kohortstudie med 61 433 deltagare under 15 år; Wolk A et al.; Långvarig konsumtion av fet fisk och incidens av njurcellscancer hos kvinnor; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Det finns ett omvänt förhållande mellan konsumtion. fet fisk med risk för njurcellscancer (risk 0,26 vid regelbunden konsumtion av fet fisk jämfört med inget fiskintag), men inget samband med konsumtion av mager fisk.
    (Svensk mammografikohortstudie; 61 433 deltagare under 10 år; Wolk A et al.; Långvarig konsumtion av fet fisk och incidens av njurcellscancer hos kvinnor; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• selen
  • Det finns ett omvänt förhållande mellan selenkoncentration och risk för blåscancer.
    (Fallkontrollstudie; 540 deltagare; Kellen E et al.; Selen är omvänt associerat med risken för blåscancer; en rapport från den belgiska fallkontrollstudien om blåscancer; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • De selenKoncentrationen är omvänt relaterad till risken för blåscancer hos kvinnor.
    (Fallkontrollstudie; 679 deltagare; Michaud DS et al.; Selenkoncentrationer i tånaglar och risk för blåscancer hos kvinnor och män; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Det finns ett omvänt förhållande mellan selenrisk för spegel- och blåscancer.
    (Prospektiv kohortstudie; 120 852 deltagare; Zeegers MP et al.; Prediagnostiskt selen i tånaglar och risk för blåscancer; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Personer med hög selenPersoner med diafragmatiska blåsor har lägre risk för blåscancer. Folsyra eller ett högt intag av frukt minskar risken för rökare.
    (Altwein JE; Primärprevention av blåscancer; Nyheter? Urolog A 2007; 46; 616-621)
  • En hög selenStatus minskar risken för blåscancer signifikant med 39 % (eller 0,61; 95 % KI).
    (Metaanalys av 7 epidemiologiska studier; Amarai M et al.); Selen och risk för blåscancer: en metaanalys; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19; 2407-2415)
  • selen Det skyddar riskgrupper som rökare, kvinnor och personer med en mutation av p53-genen från blåscancer.
    (1 875 deltagare; Wallace K et al.; Selen och risk för blåscancer: en populationsbaserad fallkontrollstudie; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hematologi

• Karotenoider och glutation
  • Leukemi (hematologisk neoplasm): Intaget av grönsaker (OR 0,53; 95 % KI), proteinkällor (OR 0,40; 95 % KI) och frukter (OR 0,71; 95 % KI) och särskilt Karotenoider (OR 0,65; 95 % KI) och antioxidant Glutation (OR 0,43; 95 % KI) via modern är omvänt associerat med akut lymfatisk leukemi (ALL) hos barn (ALL kan ha sitt ursprung i livmodern).
    (Befolkningsbaserad studie av barnleukemi i norra Kalifornien; 276 deltagare; Jensen CD et al.; Maternal dietary risk factors in childhood acute lymphoblastic leukemia; Cancer Causes and Control 2004; 15; 559-570)
• Järn och folsyra
  • Akut lymfatisk leukemi (hematologisk tumör): Hos barn i åldern 0-14 år har en korrelation observerats mellan... järn- eller FolsyraTillskott under graviditet var associerat med en ökad risk att utveckla ALL hos barnet (OR 0,37; 95 % KI). För enbart järn är oddskvoten 0,75.
    (249 deltagare över 10 år; Thompson JR et al.; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Fleromättade fettsyror och vitamin D
  • Ett omvänt samband har funnits mellan risken för icke-Hodgkins lymfom (hematologiska neoplasmer) och intaget av fleromättade fettsyror, Linolsyra såväl som D-vitamin (ELLER 0,6 i varje fall; 95 % KI). Effekten är starkare hos kvinnor.
    (Fallkontrollstudie; 674 deltagare under 3 år; Polesel J et al.; Linolsyra, vitamin D och andra näringsintag vid risk för icke-Hodgkins lymfom: en italiensk fallkontrollstudie; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• selen
  • Den antileukemiska effekten av Selenit är kopplad till hämningen av DNA-replikation, transkription och translation.
    (Jiang XR et al.; De antileukemiska effekterna och mekanismen för natriumselenit; Leuk Res 1992; 16; 347-352)

Individuella tumörtyper

A) Prostata

• Fisk/Omega 3-fettsyror
  • Arakidonsyra och dess metabolit prostaglandin E2 främjar migrationen av cancerceller, vilket driver invasionen av benmärgen. Omega-3-fettsyror hämmar migrationen av prostatacancerceller till benmärgen när de finns i hälften av koncentrationen av omega-6-fettsyror. Omega-3-fettsyror Eikosapentaensyra och dokosahexaensyra kan förhindra att prostatacancerceller når benmärgen.
    (Brown MD et al.; Främjande av prostatametastasmigration mot mänsklig benmärgsstoma av Omega 6 och dess hämning av Omega 3 PUFAs; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • Inget samband kan hittas mellan Fiskintag och prostatacancer, men (i studier med 49.641 deltagare) en signifikant minskning av prostatacancerspecifik mortalitet (RR 0,37).
    (Metaanalys (u.a. 12 fall-kontrollstudier med 15 582 deltagare och 12 kohortstudier med 445 820 deltagare); Szymanski KM et al.; Fiskkonsumtion och risk för prostatacancer: en översikt och metaanalys; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Prostatacancer: Fettinnehåll i mat och Fetttyp ha en betydande inverkan på cancercellstillväxt: En fettmodifierad kost, i motsats till en västerländsk fettrik kost, leder till en betydande hämning av prostatacancercellstillväxt.
    (Randomiserad, prospektiv; Aronson WJ et al. “Tillväxthämmande effekter av en fettsnål kost på prostatacancerceller in vitro: resultat av en prospektiv randomiserad kostinterventionsstudie hos män med prostatacancer”. AUA 2005, Sammanfattning. 1417)
• E-vitamin
  • Prostatacancer: Dödligheten minskar signifikant med 41 % med alfa-tokoferol (E-vitamin) 50 mg.
    (Randomiserad, dubbelblind; 29 133 rökare; Heinonen OP et al.; ATCB-studien; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • En långsiktig E-vitaminTillskott på 400 IE och mer är associerat med en 57 % minskning av omfattningen (lokalt invasiv och/eller metastatisk) av befintlig prostatacancer (HR = 0,43; 95 % KI).
    (Prospektiv kohortstudie; 35 242 deltagare; Peters U et al.; Vitamin E- och selentillskott och risk för prostatacancer i VITAL-studiekohorten (Vitamins and Lifestyle); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
  • Prostatacancer: E-vitamin Det hämmar frisättningen av PSA- och androgenreceptorer. Kombinerad användning av vitamin E och antiandrogenen flutamid hämmar signifikant LNCaP-celltillväxt. Selenometionin visar också en hämmande effekt på LNCaP-celltillväxt.
    (Yu Zhang et al.; E-vitaminsuccinat hämmar funktionen av androgenreceptorer och uttrycket av prostataspecifikt antigen i prostatacancerceller; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• soja
  • SojaisoflavonerTillskott av 60 mg i tidiga stadier av prostatacancer påverkar surrogatmarkörer för cancerproliferation såsom PSA och fritt testosteron.
    (76 deltagare under 12 veckor; Kumar NB et al.; Isoflavones specifika roll i att minska risken för prostatacancer; The Prostate 2004; 59; 141-147)
• Broccoli (sulforafan)
  • broccoli (eller ingrediensen) Sulforafan) gör aggressiva och resistenta stamceller från bukspottkörtelcancer (bukspottkörtelcancer innehåller cirka 10 % av dessa celler) sårbara och bromsar metastasering av bukspottkörtelcancer (i Tyskland inträffar cirka 12 650 fall av bukspottkörtelcancer varje år).
    (Kallifatidis G, Herr I et al.; Sulforafan riktar sig mot pankreastumörinitierande celler genom NF-kB-inducerad antiapoptotisk signalering. GUT 2008, under tryckning)
• selen
  • Selenit Det ökar signifikant p53 i prostatacancerceller. Detta är viktigt för aktiveringen av kaspasmedierad apoptos i cancerceller (involverar kaspas-8- och kaspas-9-vägarna).
    (Jiang C m.fl.)Selenitinducerad p53 Ser-15-fosforylering och kaspasmedierad apoptos i LNCaP-humana prostatacancerceller; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Gynekologiska tumörer

• Antioxidanter
  • bröstcancer och Antioxidanter: Nivåerna av ROS, MDA och antioxidantenzymaktivitet är signifikant högre hos bröstcancerpatienter än hos kontrollgruppen. Nivåerna av vitamin C, GSH, GSSG (oxiderat glutation) och GSH/GSSG-förhållandet är signifikant lägre.
    (Yeh CC et al.; Superoxidanjonradikal, lipidperoxider och antioxidantstatus i blodet hos patienter med bröstcancer; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• D-vitamin
  • Kvinnor i tidiga stadier av bröstcancer har signifikant högre D-vitaminnivåer än kvinnor med avancerad eller metastaserande bröstcancer. D-vitamin Det påverkar regleringen av cellcykeln och kan fördröja tumörtillväxt.
    (558 deltagare; Palmieri C et al.; Serumnivåer av 25-hydroxyvitamin D vid tidig och avancerad bröstcancer; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• E-vitamin
  • Livmoderhalscancer och E-vitamin: Plasmanivåerna av alfa-tokoferol och alfa-tokoferylkinon (oxiderad alfa-tokoferol) är signifikant reducerade i studiegruppen jämfört med kontrollgruppen.
    (72 deltagare; Palan PR et al.; [alfa]-tokoferol- och [alfa]-tokoferylkinonnivåer vid cervikal intraepitelial neoplasi och livmoderhalscancer; American Journal of Obstetrics) & Gynekologi. 2004; 190; 1407–1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol inducerar S-fasarrest i humana ovariecancer Ovcar-3-celler via Tyr15-fosforylering av Cdc2. Överuttryck av Cdc2AF, en mutant som är resistent mot Thr14- och Tyr15-fosforylering, minskade resveratrolinducerad S-fasarrest. Resveratrol orsakar fosforylering av celldelningscykel 25C (CDC25C) tyrosinfosfatas via aktivering av checkpointkinaserna Chk1 och Chk2, vilka i sin tur aktiveras av ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-relaterad) kinas som svar på DNA-skada. Resveratrol ökar också fosforylering-H2A.X (Ser139), som fosforyleras av ATM/ATR som svar på DNA-skada. Dessa molekylers inblandning i resveratrolinducerad S-fas har också bekräftats i studier som visar att tillsats av ATM/ATR-hämmaren koffein reverserar den resveratrolmedierade aktiveringen av ATM/ATR Chk1/2 såväl som fosforyleringen av CDC25C, Cdc2 och H2A, och S-fasarrest. Resveratrol inducerar också S-fasarrest och H2A.X- (Ser139) Fosforylering i äggstockscancercellinjerna PA-1 och SKOV-3 (om än på olika nivåer), medan det vid normala
    humana förhudsfibroblaster med odetekterbara nivåer av fosfo-H2A.X (Ser139) visade endast marginell S-fasarrest. Resveratrol postulerar Cdc2-tyr15-fosforylering via ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-vägen som en central mekanism för DNA-skada och S-fasarrest selektivt i äggstockscancerceller och ger en motivering för den potentiella effekten av ATM/ATRAgonier i cancerprevention och intervention.
    (Tyagi A m.fl.); Resveratrol orsakar Cdc2-tyr15-fosforylering via ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-vägen som en central mekanism för S-fasstopp i humana äggstockscancer Ovcar-3-celler; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Det har antineoplastisk aktivitet. Det hämmar tillväxten och inducerar död av äggstockscancerceller (mer via autofagi än via apoptos). u.a. Detta är associerat med kaspasaktivering. Det inducerar därför celldöd via två olika vägar: icke-apoptotisk och apoptotisk (via frisättning av de anti-apoptotiska proteinerna Bcl-xL och Bcl-2).
    (Opipari AW et al.; Resveratrol-inducerad autofagocytos i äggstockscancerceller; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• selen
  • selen är en viktig kofaktor i produktionen av antioxidanter Enzymen.Selen minskar
    Cancerdödlighet i interventionsstudier. Selenintag (hos individer med lågt selenintag) före bröstcancerdiagnos är omvänt associerat med bröstcancerspecifik dödlighet (HR 0,69) och total dödlighet.
    (Harris HR et al.; Selenintag och bröstcancerdödlighet i en kohort av svenska kvinnor. Breast Cancer Res Treat. 2012; 134(3):1269-77)
  • Ökad selenSelentillskott leder till en signifikant minskning av VEGF och intratumoral mikrokärlstäthet vid bröstcancer. Selen minskar därmed angiogenes.
    (Jiang C et al.; Seleninducerad hämning av angiogenes vid bröstcancer vid kemopreventiva intagsnivåer; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Mag-tarmkanalen och bukspottkörteln

• Antioxidanter
  • 5-FU har en responsfrekvens på endast 20 % vid kolorektal cancer, men är fortfarande den enda mest effektiva behandlingen. Antioxidanter (såsom vitamin E) inducerar apoptos i CRC-celler via aktivering av p21 WAF1/CIP1, en potent cellcykelhämmare (med integration av C/EBPbeta, en medlem av CCAAT-förstärkarbindande proteinfamiljen av transkriptionsfaktorer) – oberoende av p53. Antioxidanter Hämningen av tumörtillväxt ökar signifikant genom cytostatisk behandling med 5-FU (och doxorubicin). Kombinationen av kemoterapi och antioxidanter ger en ny behandling för CRC.
    (Chinery R et al.; Antioxidanter förstärker cytotoxiciteten hos kemoterapeutiska medel vid kolorektal cancer: en p53-oberoende induktion av p21 via C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Tillskott av C-vitamin ensam och i kombination med Betakaroten Detta leder till ett lägre antal avancerade duktala lesioner i pankreaskarcinom hos råttor. E-vitamin och/eller selen har ingen effekt.
    (Appel MJ et al.; Avsaknad av hämmande effekter av betakaroten, vitamin C, vitamin E och selen på utveckling av duktulära adenokarcinom i exokrin pankreas hos hamstrar; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • E-vitamin hämmar signifikant celltillväxt i humana pankreatiska karcinomcellinjer.
    (Heisler T et al.; Peptid YY förstärker brutto hämning av tillväxten av pankreascancerceller hos människor med vitamin E-succinat; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Behandling med C-vitamin, E-vitamin och selen minskar dödsfall från mag- och matstrupscancer avsevärt
    (Randomiserad, placebokontrollerad; 3365 deltagare; Ma Jl et al.); Femtonårseffekter av Helicbacter pylori, vitlök och vitamin C på incidens och dödlighet i magcancer; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• D-vitamin
  • D-vitamin Hos patienter med tjocktarmscancer minskade det signifikant dödligheten för alla dödsorsaker (HR 0,52 för högsta vs. lägsta nivåer). För dödligheten i tjocktarmscancer var minskningen 39 %.
    (304 deltagare (Nurses Health Study, Health Professionals Follow Up Study); Ng K et al.; Cirkulerande 25-hydroxivitamin D-nivåer och överlevnad hos patienter med kolorektal cancer; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
• Kalcium
  • Kolorektala adenom: Undertillskott med Kalcium (kalciumkarbonat eller kalciumglukonolaktat) var antalet adenomåterfall signifikant lägre än i den randomiserade jämförelsegruppen (RR: 0,80, KI: 0,68, 0,93)
    (Metaanalys av 3 studier med 1485 deltagare; Shaukat A et al.; Rollen av kalciumtillskott vid återfall av kolorektala adenom: en metaanalys av randomiserade kontrollerade studier; Am J Gastroenterol. 2005; 100; 390-294)
• Alfa-liponsyra
  • Det finns bevis för att Alfa-liponsyra eller den reducerade formen av dihydroliponsyra inducerar effektivt apoptos i humana HAT-29-tjocktarmscancerceller genom en prooxidativ (mitokondriell) mekanism.
    (Wenzel U et al:; alfa-liponsyra inducerar apoptos i mänskliga koloncancerceller genom att öka mitokondriell respiration med en samtidig O2-*-generering; Apoptosis 2005 mars; 10(2):359-368)
• Lykopen
  • Lykopen Det hämmar cellproliferation i humana koloncancerceller och aktiveringen av fosfoinositid 2-kinas/Akt-signalvägen (reglerar cancercellernas överlevnad).
    (Tang FY et al.; Lykopen hämmar tillväxten av humana koloncancerceller genom att hämma Akt-signalvägen; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 mikrometer minskade tillväxten av mänskliga koloncancerceller med 70 %. Cellerna ackumulerades under S/G2-fasövergången i cellcykeln. Resveratrol minskade signifikant aktiviteten hos ornitindekarboxylas (ett viktigt enzym i polyaminbiosyntesen, vilket är involverat i cancertillväxt).
    (Schneider Y et al.; Antiproliferativ effekt av resveratrol, en naturlig komponent i druvor och vin, på mänskliga koloncancerceller. Cancerbrev. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg minskar signifikant cancerframkallande egenskaper hos råttor i tjocktarmsregionen. Det minskar cellantalet signifikant och förändrar uttrycket av bax och p21.
    (Tessitore L et al.; Resveratrol hämmar tillväxten av kolorektala avvikande kryptfokus genom att påverka bax- och p21-uttryck (CIP). Karcinogenes 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l hämmar signifikant celltillväxt i pankreatiska karcinomcellinjer (PANC-1 och AsPC-1) på ett koncentrations- och tidsberoende sätt och inducerar cellapoptos.
    (Ding XZ et al.; Resveratrol hämmar proliferation och inducerar apoptos i humana pankreascancerceller; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Alkoholkonsumtion (vin kontra andra alkoholhaltiga drycker)
  • Ett dos-responsförhållande finns mellan alkohol och ändtarmscancer.Mer än 41 drinkar per vecka var associerade med en relativ risk för ändtarmscancer på 2,2 (95 % KI) jämfört med icke-drickare. Mer än 14 drinkar öl och sprit – men inte vin – per vecka var associerade med en RR på 3,5 för ändtarmscancer jämfört med icke-drickare, medan de som konsumerade samma mängd alkohol, men där mer än 30 % var vin, hade en RR på 1,8 för ändtarmscancer. Inget samband hittades mellan alkohol och tjocktarmscancer när man undersökte effekterna av den totala mängden alkohol som konsumerades från öl, vin och sprit, eller andelen vin i den totala alkoholkonsumtionen. Alkoholkonsumtion är förknippad med en signifikant ökad risk för ändtarmscancer, men risken verkar minska när vin inkluderas.
    (Randomiserad, populationsbaserad kohortstudie (Köpenhamn, Danska Cancerregistret); 29 132 deltagare under 14,7 år; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Samband mellan mängd och typ av alkohol och tjocktarms- och ändtarmscancer i en dansk populationsbaserad kohortstudie; Gut 2003;52:861-867)
  • Sammantaget, den alkoholAlkoholkonsumtion i sig är inte kopplad till magcancer, men typen av alkohol som konsumeras verkar påverka risken. Jämfört med icke-vindrickare hade deltagare som drack 1–6 glas vin per vecka en relativ risk på 0,76 (95 % KI), medan de som drack mer än 13 glas vin per vecka hade en RR på 0,16 (95 % KI). Ett signifikant samband hittades, med en RR på 0,60 (95 % KI), för varje glas vin som konsumerades per dag. Det fanns inget samband mellan öl eller sprit och magcancer.
    (3 prospektiva populationsbaserade studier; 28463 deltagare; Barstad B, Groenbaek M et al.; Intag av vin, öl och sprit och risk för magcancer; European Journal of Cancer Prevention 2005; 14; 239-243)
• Broccoli (sulforafan)
  • Behandlingsresistenta tumörstamceller spelar en viktig roll i patogenesen av bukspottkörtelcancer. Substanser som broccoliingrediens Sulforafan De hämmar NF-κB, apoptoshämmare och angiogenes, och inducerar apoptos. Kombination med TRAIL (tumörnekrosfaktorberoende apoptosinducerande ligand) förstärker apoptos i tumörstamceller.
    (Kallifatidis G et al.; Sulforafan riktar sig mot pankreastumörinitierande celler genom NF-kappaB-inducerad antiapoptotisk signalering. Tarm 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol har en stark tillväxthämmande effekt mot olika humana cancerceller. Här undersöks den hämmande effekten av resveratrol på experimentell levercancer med hjälp av en tvåstegs råttmodell. Resveratrol (50-300 mg/kg kroppsvikt) minskar incidensen, antalet, volymen och mångfalden av synliga hepatocytnoduler på ett dosberoende sätt. Det leder till en minskning av cellproliferation och en ökning av apoptotiska celler i levern. Det inducerar också uttrycket av det pro-apoptotiska proteinet Bax, minskar uttrycket av det anti-apoptotiska proteinet Bcl-2 och ökar samtidigt Bax/Bcl-2-förhållandet. På grund av sin gynnsamma toxicitetsprofil har resveratrol potential att utvecklas som ett kemopreventivt läkemedel mot humant hepatocellulärt karcinom.
    (Bishayee A, Dhir N; Resveratrolmedierad kemoprevention av dietylnitrosamininitierad hepatokarcinogenes: hämning av cellproliferation och induktion av apoptos; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116 har en cancerförebyggande effekt och inducerar vid fysiologiska doser Bax-medierad och Bax-oberoende mitokondriell apoptos i humana koloncancerceller. Båda vägarna begränsar cellernas förmåga att bilda kolonier.
    (Mahyar-Roemer M et al.; Bax roll i resveratrol-inducerad apoptos av kolorektala karcinomceller; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Quercetin
  • Quercetin Det hämmar tillväxten av mänskliga magcancerceller. Det påverkar DNA-syntes och cellprogression från G1- till S-fasen av Mitose.werden undertryckt
    (Yoshida M et al.; Effekten av quercetin på cellcykelprogression och tillväxt av mänskliga magcancerceller; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• zink
  • zink hämmar tillväxten av bukspottkörtelcancerceller mer effektivt än gemcitabin (guldstandarden för kemoterapi).
    (Donadelli M et al.; Ökning av intracellulär zink hämmar tillväxt av p53(-/-) pankreatiska adenokarcinomceller genom ROS/AIF-medierad apoptos; Biochim Biophys Acta. 2008)
• Omega 3-fettsyror
  • Fleromättade fettsyror (särskilt Omega 3-fettsyra EPA) har en signifikant hämmande effekt på tillväxten av humana pankreatiska karcinomcellinjer.
    (Falconer JS et al.; Effekt av eikosapentaensyra och andra fettsyror på tillväxten in vitro av humana pankreascancercellinjer; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hematologi

• Vitamin K2
  • Myelomceller och B-cellslymfom (hematologiska neoplasmer) är känsliga för Vitamin K2. Tillväxthämning sker u.a. via apoptos och aktivering av caspase-3. K2 representerar en bra behandling för myelompatienter, särskilt för dem som inte är lämpliga för intensiv cellreducerande kemoterapi på grund av ålder eller komplikationer.
    (Tsujioka T et al; Mekanismerna för vitamin K2-inducerad apoptos av myelomceller; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• D-vitamin
  • D-vitaminD-vitaminnivåerna är säsongsbetonade. Årstiden vid diagnos är också en stark prognostisk faktor för Hodgkins lymfom (en hematologisk tumör), med cirka 20 % färre dödliga fall på hösten jämfört med vintern (RR 0,783; 95 % KI). Överlevnadstiden ökar med mer än 60 % hos patienter under 30 år som diagnostiseras på hösten (RR 0,364; 95 % KI). Förhöjda D-vitaminnivåer har en gynnsam effekt på konventionell behandling.
    (Epidemiologisk studie över 36 år; Porojnicu AC et al.; Diagnossäsong är en prognostisk faktor vid Hodgkins lymfom: en möjlig roll för solinducerat vitamin D; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magnesium och zink
  • Barn med akut lymfatisk leukemi (ALL) och malignt lymfom (hematologiska neoplasmer) uppvisar minskade nivåer av [något] i håret jämfört med kontrollgruppen. magnesium (endast signifikant vid T-cells-ALL) samt signifikant minskade nivåer av zink. Serumzinknivåerna sänks också.
    (58 deltagare; Sahin G m.fl.); Hög prevalens av kronisk magnesiumbrist vid T-cellslymfoblastisk leukemi och kronisk zinkbrist hos barn med akut lymfatisk leukemi och malignt lymfom; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
• selen
  • Hos patienter med aggressivt B-cells icke-Hodgkins lymfom (hematologisk neoplasma) som genomgår antracyklinbaserad kemoterapi och/eller strålbehandling, korrelerar serumnivåerna medselenSpegelpositiv med svarsfrekvens (OR 0,62; 95 % KI) och långsiktig remission efter initial behandling samt total överlevnad (HR 0,76 för 0,2 mmol/l ökning; 95 % KI).
    (Last KW et al.; Presentation av serumselen förutsäger total överlevnad, dosleverans och första behandlingssvar vid aggressivt icke-Hodgkins lymfom; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Druvkärneextrakt (OPC)
  • Genom Druvkärneextrakt (OPC) Apoptos induceras i humana leukemiceller på ett dos- och tidsberoende sätt (via aktivering av c-Jun NH2-terminal kinas).
    (Gao N et al.; Induktion av apoptos i humana leukemiceller med druvkärneextrakt sker via aktivering av c-Jun NH2-terminal kinas; Clinical Cancer Research 15, 140, 1 januari 2009. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol Orsakar nedreglering av survivin och apoptos, samt hämning av celltillväxt i T-cellsleukemicellinjer.
    (Hayashibara T et al.; Resveratrol inducerar nedreglering i survivinuttryck och apoptos i HTLV-1-infekterade cellinjer: Ett potentiellt medel för kemoterapi vid vuxen T-cellsleukemi; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Det hämmar tillväxten av leukemiceller i kulturer. Det inducerar leukemicelldifferentiering, apoptos, cellcykelstopp i S-fasen och hämning av DNA-syntes genom att blockera ribonukleotidreduktas eller DNA-polymeras.
    (Tsan MF et al.; Resveratrols antileukemieffekt. Leuk. Lymfom 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol 50 mikromolärer inducerar apoptos i mer än 80 % av CD95-känsliga och CD95-resistenta celler vid akut lymfatisk leukemi (ALL) genom depolarisering av mitokondriella membran och aktivering av caspase-9, oberoende av CD95-signalering. Ingen signifikant cytotoxicitet mot normala perifera blodkroppar observeras.
    (Dorrie J et al.; Resveratrol inducerar omfattande apoptos genom att depolarisera mitokondriella membran och aktivera caspase-9 i akuta lymfoblastiska leukemiceller. Cancerforskning 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratrol utvecklar antiproliferativ aktivitet. Det hämmar proliferation och inducerar cytotoxicitet eller apoptos hos celler vid det maligna lymfomet Waldenströms makroglobulinemi (WM). Perifera blodkroppar påverkas inte. Resveratrol uppvisar synergistisk cytotoxicitet i kombination med dexametason, fludarabin och bortzomib.
    (Roccaro AM et al.; Resveratrol utövar antiproliferativ aktivitet och inducerar apoptos vid Waldenströms makroglobulinemi; Clin. Cancerforskning 2008; 14: 1849–1858)
  • Syftet med denna studie var att undersöka interaktioner mellan Ellaginsyra och Quercetin med Resveratrol (Polyfenoler) visar induktion av apoptos och minskning av celltillväxt i humana leukemiceller (MOLT-4). Kombinationen av ellaginsyra och resveratrol uppvisar mer än additiva synergistiska effekter. Båda substanserna, var för sig och tillsammans, inducerar signifikanta förändringar i cellcykelns kinetik.Positiva synergistiska interaktioner finns mellan ellaginsyra och resveratrol, såväl som mellan quercetin och resveratrol, i induktionen av caspase-3-aktivitet. Potentialen mot cancer hos livsmedel som innehåller polyfenoler kan förstärkas genom synergistiska effekter.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginsyra och quercetin interagerar synergistiskt med resveratrol vid induktion av apoptos och orsakar translent cellcykelstopp i humana leukemiceller; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) HUD

• C-vitamin
  • C-vitamin Inducerar apoptos av melanomceller in vitro.
    (Kang JS et al.; Natriumaskorbat (vitamin C) inducerar apoptos i melanomceller via nedreglering av transferrinreceptorberoende järnupptag; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• E-vitamin
  • E-vitamin In vitro främjar det viloläge och hämmar angiogenes i melanomceller. Det hämmar också signifikant uttrycket av VEGF (endotelial tillväxtfaktor), VEGF-receptor 1 och VEGF-receptor 2 i melanom.
    (Malafa MP et al.; Hämning av angiogenes och främjande av melanomvila med vitamin E-succinat; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• D-vitamin
  • Låg D-vitaminFörhöjda 25-OH-D-nivåer är signifikant associerade med större tumörtjocklek (enligt Berslow) vid malignt melanom och avancerat stadium. 564 patienter hade förhöjda 25-OH-D-nivåer. < 20 ng/ml, 145 hade nivåer på 20–30 ng/ml och endast 55 hade nivåer inom det normala intervallet på minst 30 ng/ml.
    (764 deltagare; Gambichler T et al.; Serumnivåer av 25-hydroxyvitamin D i en stor tysk kohort av patienter med melanom; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • Polymorfismer i vitamin D-receptorgenen är associerade med känslighet och prognos för malignt melanom (MM). Data tyder på att den antiproliferativa effekten av vitamin D kan vara kopplad till känslighet för och prognos för malignt melanom (MM). Kalcitriol (1,25(OH)2D3), liganden för VDR, har en skyddande effekt mot MM.
    (Fallkontrollstudie; 424 deltagare; Hutchinson PE et al.; Polymorfismer av vitamin D-receptorer är associerade med förändrad prognos hos patienter med malignt melanom; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• selen
  • Minskade serumnivåer finns vid maligna melanom och kutana T-cellslymfom (CTCL).selenNivåerna varierar beroende på sjukdomsstadiet: de är betydligt lägre vid tumöråterfall än vid tumörer utan återfall.
    (251 deltagare; Deffuant C et al.; Serumselen vid melanom och epidermotropiskt kutant T-cellslymfom; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Patienter med malignt melanom har signifikant lägre selenspeglar (allt mer med svårighetsgraden) som kontrollpersoner.
    (101 deltagare; Reinhold U et al.; Serumselennivåer hos patienter med malignt melanom; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Solstrålning omfattar ett brett elektromagnetiskt spektrum, inklusive ultraviolett (UV) strålning, som är potentiellt skadlig för normala celler, och joniserande strålning, som är terapeutiskt användbar för att förstöra cancerceller. UV-strålning är ansvarig för majoriteten av hudcancer, såväl som precancerösa tillstånd som aktinisk keratos.Kemoprevention av UV-skador med hjälp av giftfria ämnen, särskilt växtbaserade antioxidanter, är en metod för att förebygga fotoskador, inklusive fotokarcinogenes. Denna artikel diskuterar de fotobeskyddande effekterna av Resveratrol Vi diskuterade effekterna av resveratrol på UVB-exponeringsmedierade skador. Vidare diskuterade vi även studier som visar att resveratrol kan förstärka den terapeutiska effekten av joniserande strålning på cancerceller. Baserat på litteraturen kan resveratrol vara användbart för att förebygga UVB-medierade skador, inklusive hudcancer, och för att förbättra effekten av strålbehandlingar mot hyperproliferativa, precancerösa och neoplastiska tillstånd.
    (Reagan-Shaw S et al.; Resveratrol ger fotoskydd till normala celler och förbättrar effekten av strålbehandling i cancerceller; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Icke-melanom hudcancer är den vanligast diagnostiserade maligna sjukdomen i USA. Den primära orsaken är upprepad exponering för ultraviolett (UV) strålning (särskilt UV-B-komponenten, 290–320 nm) från solen. Kemoprevention med naturligt förekommande substanser anses vara en ny dimension i behandlingen av neoplasmer (inklusive hudcancer). Vi har visat att resveratrol ger skydd mot akut UV-B-medierad hudskada hos hårlösa SKH-1-möss. Att förstå denna mekanism är viktigt. Vi har tidigare visat att Resveratrol Resveratrol har kemopreventiva effekter mot en rad UV-exponeringsmedierade förändringar i cki-cyklin-CDK-nätverket och signalvägen för mitogenaktiverat proteinkinas (MAPK). I denna studie bestrålades huden hos SKH-1 nakna möss med UV-B varannan dag. Topikal förbehandling med resveratrol resulterade i en signifikant hämning av UV-B-exponeringsmedierade ökningar av cellproliferation (Ki-67 immunfärgning), epidermal cyklooxygenas-2 och ornitindekarboxylas, etablerade markörer för tumörprogression, protein- och budbärar-RNA-nivåer av survivin och survivinfosforylering i mössens hud. Förbehandling med resveratrol ledde också till en reversering av den UV-B-medierade minskningen av Smac/DIABLO och en ökning av UV-B-medierad induktion av apoptos i mushud. Sammantaget visar vår studie att resveratrol har kemopreventiva effekter mot UV-B-exponeringsmedierad skada i huden hos hårlösa SKH-1-möss via hämning av survivin och relaterade händelser.
    (Aziz MH et al.; Förebyggande av ultraviolett-B-strålningsskador med resveratrol i mushud medieras via modulering i överlevnad; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Källa: Dr. Udo Böhm, Handbook of Cancer, 2014