basierend auf Bewertungen

Överaktiva, underaktiva, Hashimotos... lär dig att förstå sköldkörteln

För att förstå vad som utlöser hypotyreos och vilka mikronäringsämnen och hormoner som kan användas för att behandla det, låt oss först titta närmare på hur sköldkörteln fungerar.

Proteinet tyreoglobulin lagras i sköldkörtelcellerna. När jod tillförs via blodet binder det som jodid till tyrosinaminosyrorna i tyreoglobulinet, och med hjälp av enzymet TPO (tyreoideaperoxidas) och järn som kofaktor produceras sköldkörtelhormonerna T4 (tyroxin, även kallat tetrajodtyronin) och T3 (trijodtyronin). I denna process omvandlas den stora majoriteten (93 %) till T4, och endast 7 % till T3.

D.h. Järnbrist minskar TPO-aktiviteten och begränsar därmed syntesen av T3 och T4!

T3 och T4 lagras sedan i sköldkörteln tills hormonet TSH (tyreoidstimulerande hormon), som härrör från hypofysen, signalerar frisättningen av T3 och T4 till blodomloppet. TSH färdas genom blodet till sköldkörteln och binder till TSH-receptorer. När receptorerna är bundna frisätter sköldkörteln T3 och T4 till blodet.

V.a. Fritt T4 hämmar i sin tur frisättningen av TSH, så att mängden sköldkörtelhormoner i blodet normalt reglerar sig själv och en balans upprättas.

Produktionen och frisättningen av TSH beror i sin tur på nivån av TRH (tyreotropinfrisättande hormon). TRH produceras av hypotalamus, som sätter målvärdet för sköldkörtelhormoner i blodet och ständigt mäter deras faktiska nivåer.

TRH-frisättning främjas av faktorer som stress eller kyla, och hämmas av faktorer som kortisol eller T3. TSH-frisättning hämmas också av kortisol; den främjas, som förklarats, av TRH, men även av dopamin.

T3 är det aktiva hormonet, T4 "lagringshormonet" och omvandlas långsamt till T3 i blodet. Omvandlingen av T4 till T3 sker via dejodering av så kallade dejodinaser. Dessa är selenoenzymer (d.h. (kräver selen som kofaktor), vilket aktiverar T3 genom att avlägsna en jodatom. D.h. Selenbrist minskar dejodinasaktiviteten och därmed omvandlingen av T4 till mer effektivt T3 i lever och njurar.

Eftersom 60 % av T4 omvandlas till T3 i levern, är normal sköldkörtelfunktion beroende av en fungerande lever. Därför vill vi uppmärksamma dig på CLEAN-preparatet från QIDOSHA, som innehåller många ingredienser för att stärka levern, såsom kolin.

Dejodinaser delas in i 5'- och 5'-dejodinaser. Jodatomerna är belägna vid T4. u.a. vid 5:e positionen på den yttre och inre ringen. Jodatomerna vid 5:e positionen på den yttre ringen betecknas 5' och de på den inre ringen som 5'. Endast 5'-dejodinaset leder till omvandlingen till T3. 5'-dejodinaset leder till rT3; detta är biologiskt inaktivt och har ingen mitokondriell aktivitet. d.h. Det bidrar inte till cellulär energiproduktion. Detta oönskade 5-dejodinas leder till funktionell hypotyreos, även känt som "lågt T3-syndrom".

Det oönskade 5-dejodinaset kan utlösas av till exempel stress, fasta, sjukdom eller kortisol.

De kofaktorer som krävs för det önskade 5'-dejodinaset är, förutom selen, zink och järn (för TPO/s.o. ).

Hypotyreos

Hypotyreos (underaktiv sköldkörtel) är sällan medfödd, utan snarare i.d.R. förvärvad.Exempel på utlösare för hypotyreos inkluderar:

  • Jodbrist
  • Leverdysfunktion
  • Brist på kofaktorerna selen, zink och järn
  • Autoimmuna sjukdomar (Hashimotos tyreoidit)
  • Hormonell obalans inom könshormonområdet, här v.a. progesteron (progesteron är ett könshormon som v.a. (reglerar processer som menstruationscykel, graviditet etc. hos kvinnor)
  • Långvarig stress

Typiska symtom som kan tyda på en underaktiv sköldkörtel inkluderar:

  • känslighet för kyla
  • letargi
  • Svullnad runt ögat och ansiktet
  • Tjock tunga
  • viktökning
  • heshet
  • Muskelsvaghet
  • håravfall
  • Aptitlöshet
  • Sköra naglar

Konsekvenserna av hypotyreos kan inkludera:

  • Långsam ämnesomsättning
  • Oregelbunden cykel
  • infertilitet
  • Minskning av progesteronkänslighet

Följande avsnitt beskriver negativa påverkansfaktorer på sköldkörteln längs aktiveringskedjan för att belysa möjliga kontaktpunkter för mikronäringsämnen och hormoner:

  1. Hypotalamus --> Serotonin- och dopaminbrist, förhöjt prolaktin --> Progesteronbrist
  2. Hypofysen --> förhöjt kortisol
  3. Sköldkörtel> Jodbrist, Hashimotos
  4. T4/T3-syntes --> Selen-, zink- och järnbrist, förhöjt kortisol- och progesteronbrist
  5. T4/T3-transport --> Östrogendominans, låg TBG
  6. SD-receptor --> förhöjt kortisol, progesteronbrist

Annons 2/6: En av de vanligaste orsakerna till hypotyreos är sömnbrist: Efter bara en natt med för lite sömn sjunker inte kortisolnivån tillräckligt på kvällarna under de följande dagarna, vilket leder till en mild, ihållande stresssituation.

Sammanfattningsvis är följande hormoner och mikronäringsämnen hjälpsamma för att stödja sköldkörtelfunktionen (källa och rekommenderade mängder: Dr. Robert Berger):

  • Järn och vitamin B12 (ferritin) >100)
  • Selen (50-200 mcg)
  • Bioidentiskt progesteron (25–200 mg)
  • Zink (10–30 mg)
  • Vitamin B6 (20 mg)
  • Jod (500 mcg)
  • Magnesium (400–1000 mg)
  • D-vitamin (2000 IE)
  • Melatonin (fysiologisk melatoninersättning från medelåldern och uppåt motverkar åldersrelaterad försämring av T3-produktion) (0,5–1 mg)
  • C-vitamin (500 mg)

Vid misstanke om hypotyreos bör det första steget vara att bestämma den basala TSH-nivån, som har ett referensintervall på 0,4–2,5 mU/L. Om värdet är förhöjt är nästa steg att bestämma den fria T4-nivån: om denna är låg trots en hög TSH-nivå föreligger tydlig hypotyreos. Om den fria T4-nivån (fortfarande) är normal kallas det subklinisk hypotyreos.

Om TSH-nivån däremot är för låg och T3 och T4 är förhöjda samtidigt kallas detta hypertyreos.

EXKURSUS JOD

Vad har jod att göra med de friskaste människorna i världen?

Japanerna anses vara de friskaste människorna i världen, med den högsta förväntade livslängden och den lägsta spädbarnsdödligheten. Det är anmärkningsvärt i detta sammanhang att japanerna konsumerar i genomsnitt 13,9–45 mg jod per dag genom sin kost, vilket motsvarar 13 900 mcg – 45.000 mcg! Som jämförelse: Tyska näringsföreningen (DGE) rekommenderar ett dagligt jodintag på endast 200 mcg för friska, icke-gravida vuxna!

Tyskland anses nu vara en jodbristregion på grund av det låga jodinnehållet i både jord och grundvatten, såväl som i animaliska och växtbaserade livsmedel. Ökat jodbehov, såsom det som uppstår vid graviditet eller tillväxt, kan också orsaka jodbrist. Endast cirka 9 % av befolkningen har tillräckligt med jodintag; cirka 15 % av vuxna lider av en verklig jodbrist.

Officiella intagsrekommendationer från DGE och BfR:

  • spädbarn 50–80 mcg jod/dag
  • Barn 100–140 mcg jod/dag
  • ungdom & Vuxen     180–200 mcg jod/dag
  • Gravida kvinnor & Amning       200–300 mcg jod/dag

Däremot är den övre rekommenderade gränsen i USA 1,1 mg och i Japan till och med 3 mg (d.h. 3000 mcg!) per dag!

För att nå det officiellt giltiga intaget på 200 mcg jod i Tyskland skulle man dock behöva äta till exempel 1 kg spenat, 154 g musslor, 340 g ostron eller 104 g rödspätta dagligen. Det bör noteras att jod är ett flyktigt element som avdunstar även vid låga temperaturer. D.h. Det joderade saltet som används av många hushåll ger v.a. Fläkten bör vara tillräckligt försedd med jod, men inte nödvändigtvis kroppen.

Ungefär 70–80 % av kroppens totala jod finns i sköldkörteln. Resten är fördelad mellan muskler, galla, hypofysen, spottkörtlarna och mjölkkörtlarna, ögonen, mjälten och binjurarna, samt exponerade slemhinnor. Förutom sin roll i produktionen av sköldkörtelhormoner har jod andra viktiga funktioner, såsom att fungera som en antioxidant (skyddar cellmembran, fetter, proteiner och DNA från fria radikaler  jodolipider), har antivirala och antibakteriella egenskaper, sänker kolesterol, är nödvändig för proteinsyntes och inducerar antiproliferativa och apoptotiska effekter via jodolaktoner och tiolutarmning.

Oorganisk jodid (den huvudsakliga formen i livsmedel) absorberas av tunntarmen med en hastighet på 90–100 %, medan proteinbunden jod endast absorberas med 40–70 %. Hinder för jodupptag inkluderar: v.a. stora mängder klor, fluor, litium och brom, som kan finnas i bekämpningsmedel eller till och med livsmedel.

Upp till 70 % av intaget jod når sköldkörteln på dag 1 av intaget. Absorptionen hämmas där. v.a. genom kål, rödbetor (oxazolidin-2-tioner), raps och soja (goitrogener).

EXCURSUS SELEN

Varför kan sköldkörteln inte klara sig utan selen?

Selen är ett spårämne och kan hittas i både organisk (livsmedelsproteiner) och oorganisk form (t.ex. i livsmedelsproteiner).(i dricksvatten eller genom kosttillskott):

Organisk

Växtbaserad: Selenmetionin - är ospecifikt inkorporerad i alla proteiner

Animaliskt härlett: Selenocystein - är specifikt inkorporerad i selenoproteiner

Oorganisk

Selenit (SeO3)/Redoxstatus: +4 - är specifikt inkorporerat i selenoproteiner/Varning: ta inte C-vitamin samtidigt, eftersom selenit (vanligtvis natriumselenit i kosttillskott) då skulle reduceras till elementärt och inaktivt selen; Rekommendation: 1 timmes intervall mellan intag av C-vitamin och natriumselenit

Selenat (SeO4)/Redoxstatus: +6 - är specifikt inkorporerad i selenoproteiner

Selen absorberas i den övre tunntarmen med en hastighet av cirka 80-90 %. Absorptionen av organiskt selen är bättre, men långsammare, än av oorganiskt selen. Inom gruppen organiskt selen är selenocystein mer lättillgängligt än selenometionin.

Efter absorptionen når selen erytrocyterna och binder till plasmaproteiner där. Selen når även organen och binder till dem. u.a. till metallkelater; därför spelar selen också en roll i avgiftning (s.u. ) spelar en stor roll.

De viktigaste selenoproteinerna (som innehåller selen som selenocystein) inkluderar:

  • Jodotyronin-dejodinaser: Dejodering av T4 till aktivt T3 och vice versa
  • Glutationperoxidaser: Nedbrytning av peroxider
  • Tioredoxinreduktaser: Kontroll av intracellulär redoxstatus (essentiell för celldelning och differentiering) samt reglering av transkriptionsfaktorer (t.ex. NF-κB)

Effekter av selen:

  • Sköldkörtelhormonmetabolism (jodtyronin-dejodinaser/s.o. )
  • Avgiftning: Avgiftning av tungmetaller (z.B. Kvicksilver, kadmium, bly, arsenik) genom att bilda inaktiva selenföreningar, som sedan kan utsöndras i urinen. Exempel: Hg2+ + Se --> HgSe
  • Immunkompetent: Selen förbättrar/ökar apoptos i tumörer, interferon-gamma (markerar antigenpresenterande celler), aktiviteten hos T-celler, NK-celler, cytotoxiska celler och makrofager.
  • Anticancermedel (inaktivering av onkogena gensegment): Selen skyddar friska celler, men inte cancerceller (eftersom selen endast bildar selendisulfid i tumörceller med höga glutationkoncentrationer, vilket minskar tumörcellens antioxidantskydd) från fria radikaler. Dessutom är selen involverat i DNA-reparation av skadade "normala" celler och fungerar som en utlösande faktor för apoptos och tillväxtstopp i cancerceller (t.ex. via transkriptionsfaktor p53).
  • Cellproliferation och celldifferentiering (tioredoxinreduktaser)
  • Antioxidant (kofaktor för glutationperoxidaser) i erytrocyter, fettsyror, cellorganeller, fosfolipidmembran; selenit binder organiska oxyl- och hydroxylradikaler.
  • Antiinflammatorisk effekt genom hämning av redoxkänsliga transkriptionsfaktorer NFkB (tioredoxinreduktaser), vilka främjar inflammation.

Hur kan jag höja mina selennivåer på ett naturligt sätt?

Det rekommenderade dagliga intaget av selen är 20–100 mcg, beroende på individens utgångspunkt. Det faktiska intaget för män i Tyskland är dock endast 47 mcg/dag, och för kvinnor ännu mindre, endast 38 mcg/dag.

Ungefär 85 % av selenintaget hos vuxna täcks av kött.Ett anmärkningsvärt undantag är paranötter, som innehåller en mycket hög mängd selen.

Selenkällor i mcg/100 g:

  • Paranötter: upp till 2550 (= upp till 90 mcg selen per nöt)
  • Slaktbiprodukter: 60
  • Skaldjur: 30-70
  • Äggula: 30
  • Svampar: 12-25
  • Kött: 12-22
  • Potatis, grönsaker, frukt: 0,5-1

Orsaker till selenbrist:

  • Selenbristfälliga jordar
  • Vegansk kost
  • Absorptionsstörningar (v.a. i tunntarmen)
  • Ökat selenbehov beroende på livssituation

Konsekvenser av selenbrist kan inkludera:

  • Hypotyreos
  • Förändringar i hud, hår, naglar
  • Muskelsjukdomar med muskelsvaghet
  • Lågt HDL-kolesterol
  • Sjukdomar i hjärtmuskeln och högt blodtryck
  • Försvagning av immunförsvaret
  • Ledvärk
  • Infertilitet hos män
  • Tillväxtförseningar hos barn
  • Kräftan

HASHIMOTO

Hashimotos tyreoidit är huvudsakligen en kvinnosjukdom som drabbar ungefär nio gånger så många kvinnor som män. Typiska symtom inkluderar svettningar, brist på energi och trötthet – typiska symtom på klimakteriet. Det är anmärkningsvärt att Hashimotos tyreoidit ofta sammanfaller med hormonella förändringar som klimakteriet och förlossningen, samt med perioder av särskild stress.

Hashimotos är en autoimmun En sköldkörtelsjukdom som orsakas av att kroppen producerar antikroppar mot sin egen sköldkörtel, vilket leder till inflammation. Efter initiala symtom på hypertyreos (på grund av immunologisk nedbrytning av hormonlagrande sköldkörtelvävnad, d.h. Cellförstörelse utlöser en passiv hormonfrisättning, följt av en övergång till kronisk hypotyreos, och på lång sikt leder inflammationen till organförstörelse. Speciellt i sjukdomens tidiga stadier är fluktuerande hormonnivåer ibland möjliga. Under denna "berg-och-dalbana" mellan hyper- och hypotyreos kan normala värden uppstå beroende på när blodprovet tas, vilket maskerar avvikelser i hypo- och hyperfunktion.

Förmodligen hamnar immunförsvaret i obalans hos individer med motsvarande genetisk predisposition på grund av stress/binjurefunktionsnedsättning, infektioner eller andra faktorer som för högt jodintag, och immunceller riktade mot sköldkörteln löper amok. Fria radikaler och oxidativa processer underblåser ytterligare immunsvaret i sköldkörteln.

Denna kroniska inflammation i sköldkörteln är obotlig, men det finns saker som kan göras för att förbättra tillståndet. I detta sammanhang, u.a. på Adaptogener hänvisas till från fytoterapi, vilket immunmodulerande effekt ha. D.h. i fall av överdrivet immunsvar, såsom i o.g. I detta fall bidrar de till en "nedreglering" av systemet. De betraktas som adaptogener inom Ayurveda. Ashwagandha, Shatavari och Brahmi. Inom traditionell kinesisk medicin (TCM) Reishi, Agaricus blazei (mandelsvamp) och Hericium De representerar särskilt starka adaptogener.

För att minska effekterna av fria radikaler har vi ett enzymatiskt antioxidantsystem som, vid överbelastning, Antioxidanter, som intas via mat, bör stödjas. Särskilt potenta antioxidanter anses vara... u.a. Quercetin och OPC-druvkärneextrakt. En kombination av olika, särskilt potenta antioxidanter som z.T. Den synergistiska effekten av vissa ämnen som reducerar andra antioxidanter finns även i ANTI-OX-preparatet från QIDOSHA.

Hashimotos sjukdom har bekräftats. v.a. med hjälp av följande parametrar:

  • Mikrosomala antikroppar (TPO-Ab) är förhöjda i cirka 90 % av fallen.
  • Antikroppar mot tyreoglobulin (Tg-Ab) är förhöjda i cirka 70 % av fallen.
  • TSH-receptorantikroppar (TRAK) inte förhöjda
  • Inhomogen, hypoekogen ultraljudsbild

Den primära behandlingen för Hashimotos tyreoidit är administrering av sköldkörtelhormoner, till exempel 50-100 mcg levotyroxin. Som komplementär behandling rekommenderas ofta ytterligare progesteron för att ersätta sköldkörtelhormoner, vilket minskar anti-TPO-nivåerna (30-50 % inom 2-6 månader). Sömn, humör och fysisk och mental motståndskraft förbättras också ofta som ett resultat. Det är också viktigt att åtgärda eventuella ofta förekommande brister i selen, zink, järn och vitamin D (källa: Schulte-Uebbing 2012). Som förklarats är selen, zink och järn viktiga kofaktorer; vitamin D är... v.a. för dess immunmodulerande och antiinflammatoriska effekt.

Din varukorg

Inga fler produkter finns att köpa

Din varukorg är för närvarande tom.

Chatbase Embed Chatbase Embed