Гликацията се отнася до необратимата реакция на протеини и липиди с въглехидрати (v.a. Захарите (фруктоза, галактоза и глюкоза). Гликираните реакционни продукти се наричат „крайни продукти на напреднала гликация“ (AGEs).
Храните, които повишават най-много кръвната захар, показват и най-високо образуване на AGE. Например, фруктозата е по-силен AGE-образуващ агент от глюкозата. Зърнените храни са друг пример. v.a. Пшеницата е известна като силен образувател на AGE.
Освен това, образуването на AGE се насърчава от оксидативен стрес и хронично възпаление.
AGEs могат не само да се произвеждат ендогенно в тялото, но и да се приемат чрез храната. Съдържанието на AGE в храните варира значително. Месото, колбасите, шунката и сиренето съдържат високи нива на AGEs. Печенето на скара, печенето, пърженето и продължителното готвене могат да увеличат съдържанието на AGE многократно. Като цяло, храните, съдържащи много наситени мастни киселини, са с по-високо съдържание на AGEs.
Защо AGEs са вредни?
AGEs участват в развитието на различни хронични възпалителни заболявания, напр.Захарен диабет тип II, съдови и сърдечно-съдови заболявания, остеопороза и артрит.
Смята се, че основната причина е, че гликацията нарушава функционалността на важни регулаторни ензими и мембранни системи, докато самите AGEs също влияят на важни метаболитни процеси:
- Чрез свързване с AGE рецептора (RAGE) върху възпалителните клетки, те индуцират NFkB и по този начин системно възпаление и оксидативен стрес.
- Това стимулира освобождаването на интерлевкин-1, интерлевкин-6, TNF-α и инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1) в моноцитите и макрофагите.
- Ендотелните клетки експресират адхезионни молекули като VCAM-1 и ICAM-1, което води до ендотелно възпаление.
- AGE могат също да активират индуцируема NO синтаза (iNOS) и по този начин да насърчат нитрозативен стрес.
- Всички гореспоменати медиатори подобряват u.a. Инсулинова резистентност.
- Освен това, активирането на NFkB увеличава клетъчната експресия на RAGE, което допълнително засилва провъзпалителния ефект на AGEs.
Източници:
[1] Сакай М, Експериментални изследвания върху ролята на фруктозата в развитието на диабетни усложнения. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. et al.: Острата хипергликемия причинява вътреклетъчно образуване на CML и активиране на ras, p42/44 MAPK и ядрен фактор kappaB в PBMC. Diabetes 52, 2003, стр. 621–633
[3] Кощински Т. и др. Рисков фактор, свързан с околната среда, при диабетна нефропатия. PNAS 94, 1997, стр. 6474-6479
[4] Sanguineti R. et al.: Крайните продукти на напредналата гликация играят неблагоприятна провъзпалителна активност при остеопороза. Медиатори на възпалението 2014, 2014, стр. 975872
[5] Vlassara H et al. Последен напредък в напредналата гликация и диабетното съдово заболяване: роля на рецепторите за крайни продукти на напредналата гликация. Diabetes 1996; 45:65-66
[6] Чуа и др.: Рецептор за крайни продукти на напреднала гликация и неговото участие във възпалителни заболявания. Int J Inflammation 2013, 2013, стр. 403460
[7] От К. и др. Роля на крайните продукти на напредналата гликация в клетъчната сигнализация. Redox biology 2, 2014, стр. 411–429
[8] Wewer RM Артериосклерозата и двете лица на ендотелната азотен оксид синтетаза Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Сингх В.П. и др.: Крайни продукти на напреднала гликация и диабетни усложнения. Корейски журнал по физиология & Фармакология 18, 2014, стр. 1–14
[10] Анджелони К. Роля на метилглиоксала при болестта на Алцхаймер. BioMed Res Int 2014 стр. 238485
[11] Uribarri J et al. Еднократно орално приложение на крайни продукти на напреднала гликация остро уврежда ендотелната функция при диабетици и недиабетици. Грижа за диабетици.2007;30:2579-82
