Hvor mange mennesker i Tyskland er berørt af diabetes?

I øjeblikket mindst 8,7 Millioner af mennesker har type 2-diabetes, og 32.000 Børn og unge samt 340.000 Voksne har type 1-diabetes. På grund af pandemibekæmpelsesforanstaltninger (herunder nedlukninger) i 2020/2021 antages en betydeligt øget risiko for diabetes i befolkningen. v.a...gennem reduceret fysisk aktivitet og vægtøgning. (Kilde: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Hvad menes der præcist med diabetes mellitus?

Efter indtagelse af kulhydratrige fødevarer stiger blodsukkerniveauet, hvilket fører til en øget frigivelse af insulin. Insulin stimulerer fedt-, lever- og muskelceller til at absorbere glukose fra blodet og sænker dermed blodsukkerniveauet igen.

Diabetes mellitus er paraplybetegnelsen for stofskifteforstyrrelser forårsaget af forhøjede blodsukkerniveauer, som følge af en absolut mangel eller nedsat effektivitet af hormonet insulin (relativ mangel). På grund af insulinmanglen kan glukose ikke længere absorberes i cellerne og kan derfor ikke bruges der som energikilde. I stedet ophobes glukose i blodet.

Over en vis koncentration udskilles øgede mængder glukose via nyrerne/urinen, hvilket fører til tab af vand og elektrolytter.

Hvad er forskellen på type 1- og type 2-diabetes?

Ved en absolut insulinmangel (IDDM) kaldes Type 1-diabetes, på et relativ insulinmangel eller insulinresistens man taler om Type 2-diabetes (NIDDM), d.hMålvævene reagerer ikke tilstrækkeligt på frigivet insulin.

Type 1-diabetes

• Absolut insulinmangel, fordi bugspytkirtlen ikke producerer nok insulin.
• Det er forårsaget af en autoimmun sygdom, hvor kroppens eget immunsystem ødelægger de insulinproducerende β-celler i bugspytkirtlen.
• Begynder i.d.R...selv i barndommen/ungdomsårene
• Det er i øjeblikket uhelbredelig, hvilket betyder at insulininjektioner er nødvendige resten af ​​ens liv.

Type 2-diabetes

• Det skyldes nedsat følsomhed i kroppens celler over for insulin (insulinresistens) samt "udmattelse" af de insulinproducerende celler i bugspytkirtlen på grund af årelang overproduktion af insulin.
• Begynder i.d.Rkrybende og opstod tidligere v.aDet forekommer i alderdommen ("aldersrelateret diabetes"), men findes nu i stigende grad også hos unge voksne og unge
• Ud over genetisk prædisposition v.aFølgende risikofaktorer omfatter: mangel på motion, overvægt, en ubalanceret kost (lavt fiberindhold og højt fedt- og sukkerindhold) og rygning.

Konsekvensen af ​​begge former for diabetes er en Glukosemangel i målvæv og glukoseoverskud i blodet.

Hvilke ledsagende og sekundære sygdomme forekommer ved diabetes mellitus?

Diabetes Sundhedsrapporten giver et overblik over Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​ledsagende og efterfølgende sygdomme ved 120.000 patienter med type 2-diabetes under behandling:

• 75,2% forhøjet blodtryk
• 11,9% diabetisk retinopati
• 10,6% neuropati
• 9,1% hjerteanfald
• 7,4% perifer arteriel okklusiv sygdom (PAOD)
• 4,7% slagtilfælde
• 3,3% Nefropati (nyresvigt)
• 1,7% diabetisk fodsyndrom
• 0,8% amputation
• 0,3% blindhed

Oxidativ stress er en nøgleårsag til mange sekundære/associerede sygdomme i diabetes mellitus.

Alle tilgængelige parametre, der betragtes som indirekte mål for oxidativ stress (direkte måling er ikke mulig in vivo), er forhøjede hos diabetespatienter. Derfor betragtes dannelsen af ​​frie radikaler som følge af oxidativ stress i øjeblikket som en central biokemisk forklaring på diabetesassocierede sygdomme (se Davi et al., Ceriello et al.).

Forhøjede blodsukkerniveauer fører til en reaktion mellem sukkerarter og kroppens egne proteiner – en proces kaldet glycosylering. Dette resulterer i dannelsen af ​​avancerede glykationsslutprodukter (AGE'er), som er tværbundne strukturelle proteiner, som immunsystemet efterfølgende forsøger at nedbryde. Immunceller, såsom makrofager, har receptorer, der genkender disse AGE'er (kendt som "RAGE"). Den glukoseinducerede stigning i blod-AGE'er fører til en øget produktion af disse receptorer, hvilket resulterer i en makrofaginduceret immunrespons og kronisk inflammation. Dette fører igen til oxidativ stress og dermed til vaskulær skade.

Størstedelen af ​​diabetesrelaterede sygdomme stammer fra patologiske forandringer i mindre celler (mikroangiopati --> u.aRetinopati, nefropati, neuropati) og større (makroangiopati) --> v.aÅreforkalkning) blodkar. I denne proces beskadiger frie radikaler ikke kun cellemembraner, men fører også til ændringer i strukturen og funktionen af ​​de berørte vaskulære celler.

Oxidativ fosforylering, som finder sted i mitokondrierne, vores cellers "kraftværker", ledsages også af dannelsen af ​​iltradikaler. Når der er en overflod af glukose, fører en dysregulering af mitokondrienes metaboliske processer til en øget produktion af frie radikaler. Omvendt glykosyleres antioxidantbeskyttende enzymer i stigende grad, hvilket forringer deres funktion.

Brownlee og kolleger har vist, at en overbelastning af vaskulære celler med substrater som glukose (hyperglykæmi) og fedtsyrer (hyperlipidæmi) øger den mitokondrielle elektronstrøm (i elektrontransport- og respirationskæden) i en sådan grad, at det fører til en massiv dannelse af frie radikaler. I deres studier var de i stand til at påvise både afhængigheden af ​​radikaldannelse af substrattilgængelighed og den delvise afkobling af mitokondriel elektronstrøm mellem komplekser II og III i respirationskæden. Samtidig var de i stand til at vise, at som følge af mitokondriel radikaldannelse aktiveres diabetesspecifikke signalveje, der fører til vaskulære komplikationer. Disse omfatter aktivering af proteinkinase C, hexosaminvejen, transkriptionsfaktorerne NFκB og SP-1 samt den reducerede tilgængelighed af nitrogenoxid (NO).

Oxidativ stress øger også insulinresistens.

Frie radikaler som følge af oxidativ stress og deres cytotoksiske virkninger bidrager også til døden af ​​β-celler i bugspytkirtlen gennem apoptose, hvilket yderligere forringer insulinsyntesen og fører til insulinmangel. For eksempel,Insulinafhængig optagelse af glukose af adipocytter og L6-muskelceller forstyrres, når disse celler udsættes for oxidativ stress.

Dette resulterer i et selvforstærkende system af insulinmangel og oxidativ stress.

Derudover, ved diabetes – v.aHos mange ældre patienter bidrager en reduceret antioxidantkapacitet til øget oxidativ stress, da tilførslen af ​​antioxidanter som vitamin C, E, coenzym Q10 eller polyfenoler som quercetin, resveratrol, OPC osv. ofte er utilstrækkelig, især i alderdommen.

Hvis oxidativ stress derimod reguleres ved hjælp af antioxidanter, normaliseres cellernes insulinafhængige glukoseoptagelse igen (se Klip et al.).

Hvad er de typiske risikofaktorer for udvikling af diabetes mellitus?

"Klassiske" risikofaktorer:

• Metabolisk syndrom
  • Lipidmetabolismeforstyrrelse
  • forhøjet blodtryk
  • Overvægt/fordeling af kropsfedt
• Usund kost (--> oxidativt stress)
• Mangel på motion (--> oxidativt stress)
• Røg (--> oxidativt stress)

--> Domænet "livsstilsmedicin"

Risikofaktorer, der kan påvirkes af mikronæringsstoffer:

• (kronisk) inflammation ("stille inflammation")
• Hyperhomocysteinæmi
• Kvælstofubalance, forhøjet ADMA og relativ argininmangel
• Mitokondriel dysfunktion
• Forhøjede niveauer af Lp(a), fibrinogen og plasminaktivator
• Forstyrrelse af erytrocyt- og blodpladefunktion
• Stress, depression u.apsykogen stress
• Oxidativ stress = ubalance (frie radikaler – antioxidanter)

--> Domæne inden for orthomolekylær medicin

Evidensbaserede terapeutiske grundforanstaltninger inden for "livsstilsmedicin"

• 8 ugers medicinsk overvåget ernæring med kun 600 kcal (kun ikke-stivelsesholdige grøntsager og lightdrikke) en 7 ud af 11 patienter med årelang type 2-diabetes (insulinproduktion og leverfunktion er normaliseret) bliver helbredt for deres sygdom. Desuden har det i nogen tid været kendt, at hver anden patient, der taber 10 kg kort efter en diabetesdiagnose, bliver rask.
  (Kilder: Lim EL et al.; Tilbageførsel af type 2-diabetes: normalisering af betacellefunktion i forbindelse med nedsat triacylglycerol i bugspytkirtlen og leveren; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1. juli 2011)
• Højt sukkerforbrug Det fremmer fedme, type 2-diabetes, dyslipidæmi, forhøjet blodtryk og hjerte-kar-sygdomme (Kilder: prospektiv undersøgelse af 11.733 voksne; JAMA Intern Med. 2014 april;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Indtag af tilsat sukker og dødelighed af hjerte-kar-sygdomme blandt amerikanske voksne. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg E.W2, Flandern WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• En "middelhavs"-kost er billig. med en høj andel af fiberrige frugter, grøntsager, bælgfrugter, lidt rødt kød, mere fisk, mere enkeltumættet fedt såsom olivenolie.
• "Diabetikere skal informeres om målrettet tilskud af vitale stoffer for at forebygge diabetiske komplikationer – synstab, amputationer, slagtilfælde og hjerteanfald."
  (Kilde: Prof.) H.P. Meissner, diabetolog, Berlin, ÄP 4.10.2002)
• Af de Den amerikanske diabetesforening har officielt og eksplicit anbefalet lavkulhydratdiæter som en mulighed for diabetesbehandling siden 2020: "...Reducering af det samlede kulhydratindtag for personer med diabetes" viste mest evidens for forbedring af glykæmi ... og kan anvendes i en række forskellige spisemønstre, der opfylder individuelle behov og præferencer. For personer med type 2-diabetes, der ikke når deres glykæmiske mål, eller for hvem reduktion af glukosesænkende medicin er en prioritet, er det en mulig løsning at reducere det samlede kulhydratindtag med et lavt eller meget lavt kulhydratindhold..." (Kilde: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Hvilke mikronæringsstoffer/kosttilskud er relevante ved diabetes mellitus?

C-vitamin

• C-vitamin hæmmer enzymet aldosereduktase (AR) og dermed dannelsen af ​​sorbitol. (Aldosereduktase er et enzym, der omdanner glukose til sorbitol). Ved diabetes mellitus producerer AR en masse sorbitol, som ophobes i cellerne og v.aSkader på nyrer, øjne og nerver forårsages af det høje osmotiske tryk.
• Hæmmer proteinglykosylering (fortrænger glukose fra proteinbindingssteder) og dermed dannelsen af ​​AGE'er (med den o.g(negative virkninger). I tilfælde af C-vitaminmangel øges glykosyleringshastigheden!
• Den vigtigste vandopløselige antioxidant
  • Reducerer frie radikaler som følge af oxidativ stress.
  • Beskytter folsyre? &E-vitamin før oxidation
• Vigtig for syntesen af ​​carnitin og neurotransmittere && Kollagen
• Sænker insulinresistens og HbA1c (en indikator for blodsukkerniveauet over de sidste 2-3 måneder, da den viser andelen af ​​hæmoglobin, som sukker er bundet til). Dette skyldes, at indtag af C-vitamin øger koncentrationen af ​​reduceret glutathion i plasmaet, hvilket ændrer membranens permeabilitet. Dette resulterer i forbedret insulinfølsomhed, hvilket muliggør øget glukosetransport ind i cellen.
• Sænker LDL-kolesterolFaldet i LDL-kolesterol kan forklares ved, at C-vitamin med sin antioxidante effekt beskytter LDL-kolesterol mod ikke-enzymatisk glykosylering og peroxidation, hvilket gør det muligt at nedbryde det uhindret. Koncentrationen af ​​HDL-kolesterol, det såkaldte "gode" kolesterol, forbliver upåvirket af det øgede C-vitaminindtag.
• Forbedrer (endotelafhængig) vasodilatation (= udvidelse af blodkar og dermed forbedring af blodgennemstrømningen)

Diabetespatienter har i.d.RC-vitaminmangel:

• Diabetespatienter har mindst 30% lavere C-vitaminniveauer (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• HbA1c- og C-vitaminniveauer korrelerer omvendt (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Årsager til C-vitaminmangel hos diabetes

• Øget C-vitaminbehov på grund af oxidativt stress
• Hyperglykæmi hæmmer aktiv absorption af C-vitamin.
• Diabetikere har ca.50% reduceret lagerkapacitet for C-vitamin

Typisk dosis: 500-2000 mg (Opdelt i flere portioner) over 4 måneder; målet er at opnå et niveau, der kan sammenlignes med raske personers; diabetikere har brug for cirka dobbelt så meget C-vitamin! "For at opleve de positive virkninger af C-vitamin, der er beskrevet i undersøgelserne, er et C-vitaminindtag på 500 til 1000 mg pr. dag nødvendigt." Når man tager et højdosis C-vitamintilskud, bør dets biotilgængelighed tages i betragtning. Med konventionelle kosttilskud er kun en lille del af den indtagne C-vitamin faktisk tilgængelig for kroppen, da absorptionshastigheden falder med stigende dosis, og hvis C-vitaminniveauet i blodet stiger for hurtigt eller for højt, udskilles noget i urinen."
(jf.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

E-vitamin

• Den vigtigste fedtopløselige antioxidant
• Hæmmer oxidation af lipider og enzymer. && hormoner (øget lipidperoxidation hos diabetikere)
  (gennem øget glycosylering af plasmaproteiner)
• Reducerer blodpladeadhæsion && -AggregeringMayne et al. (1970) og Jäger et al. (1975) påviste signifikant højere blodpladeklæbrighed hos diabetikere sammenlignet med normale forsøgspersoner.
• Reducerer proteinglykation og dermed AGE-dannelse.
• Reducerer tromboxansyntesen (tromboxan aktiverer blodpladeaggregering)
• Forbedrer insulinens effektivitet (reducerer insulinbehovet)
• Reducerer risikoen for retinopati og nefropati
• Reducerer dødelige hjerteanfald med 77% (Kilde: Chaos Study 1996)
• Øget E-vitaminbehov ved diabetes
• Lavt E-vitaminniveau øger risikoen for diabetes fire gange.
• Typisk dosering: 100-600 mg pr. dag

B-vitaminer

Mulige årsager til B-vitaminmangel ved diabetes:

• Utilstrækkeligt indtag, dårlig kost, højt forbrug
• Øget udskillelse i urinen (glukosuri)
• Kroniske sygdomme, medicinforbrug, hvis relevant.øget alkoholforbrug

Relevansen af ​​B-vitaminer i forbindelse med diabetes:

• Vandopløselige coenzymer i kulhydrat-, aminosyre- og fedtstofskiftet (B1, B2, B3, B5, B6, folsyre)
• Antioxidant effekt (B2, B3)
• Vigtig for nervemetabolismen (“neurotropisk”): Forbedring af smerte og nerveledningshastighed (B1, B6, B12)
• Regenerering af B-celler, dannelse af glukosetolerancefaktor (B3) → medierer binding af
  Insulin ved insulinreceptoren
• Hæmning af glykering, forbedring af glukosetolerance (B1, B6)
• Reduktion af homocystein (B6, B12, folsyre)
• Kofaktorer for energiproduktion i mitokondrierne (B1, B2, B3, B5)
• DNA-syntese (B12)
  (Kilder: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Typisk dosering: ideelt set én højdosis B-kompleksfordi B-vitaminer aktiverer hinanden

zink

Mulige årsager til zinkmangel ved diabetes:

• Øget zinkudskillelse via urin (2-3 gange mere)
• Lavt zinkoptag (z.B(f.eks. i tilfælde af en ensidig diæt, vægttabsdiæt)
• Reduceret absorption i tilfælde af bugspytkirtelinsufficiens, malabsorption og fiberrige diæter (zinkfytatkomplekser)

Relevansen af ​​zink i forhold til diabetes: Reducerer NBV &er HbA1c && Insulinbehov

• Vigtig for insulinproduktion i alfa- og betaceller i bugspytkirtlen; stabiliserer strukturen af ​​krystallinsk insulin (insulinlagring i form af et zink-insulinkompleks)
• Øger bindingsevnen til insulinreceptoren
• Påvirker det enzymet carboxypeptidase B (som katalyserer omdannelsen af ​​proinsulin til insulin)?
• Stimulerer glukosemetabolismen i musklerne
• Fremmer cellulær glukosetransport && Glukoseudnyttelse
• Forbedrer glukosetolerancen && Insulinfølsomhed
• Zink er sammen med kobber og mangan en bestanddel af superoxiddismutase (SOD) – et enzym, der er vigtigt for at deaktivere frie iltradikaler.
• Fremme af humoral & cellulært immunforsvar
• Reduktion af sårhelingsforstyrrelser ved diabetes

Typisk Dosering: 10-25 mg/dag - initialt også op til 3 x 25 mg/dag

magnesium

• Forbedrer insulinfølsomheden og reducerer insulinresistens
• Skal anvendes selv før diabetes opstår (i tilfælde af insulinresistens)
• Tyrosinkinase kontrollerer virkningen af ​​insulinreceptorer Tyrosinkinaser er en gruppe enzymer fra proteinkinasefamilien, hvis funktion er den reversible overførsel af en fosfatgruppe (fosforylering) til hydroxylgruppen i aminosyren tyrosin i et andet protein. Dette påvirker målproteinets aktivitet betydeligt, hvorfor tyrosinkinaser også spiller en vigtig rolle i signaltransduktion som en del af receptorsystemer.
• Involveret i udviklingen af ​​glukosetransportøren GLUT (via signaltransduktion på post-receptorniveau) à Glukosetransportører (GLUT, SLC2A) er specifikke transmembrane transportproteiner, der katalyserer transporten af ​​glukose eller fruktose over cellemembranen. De er bærerproteinmedierede enheder, hvor glukosekoncentrationsgradienten leverer den energi, der kræves til transport.
• Påvirker enzymer, der regulerer glukoseudnyttelsen
• Det beskytter også mod koronar hjertesygdom. (Mangel på ilt i hjertet på grund af forsnævrede koronararterier)
• Typisk dosis: 240-900 mg (fordelt på flere gaver)

Coenzym Q10

• Diabetes = Q10-forbrugende sygdom
  • De fleste diabetikere har Q10-mangel.
  • Øget glycosylering fører til inaktivering af mange antioxidante enzymer (katalase, superoxiddismutase (SOD)).
• Q10 forbedrer stofskifteparametrene
• Q10 forbedrer blodtrykket og blodsukkerkontrollen
• Q10 er vigtig for energiproduktion i mitokondrierne (elektrontransportkæden), beskyttelse mod radikaler og membranstabilisering.
• Typisk dosering: 5-100 mg (afhængigt af biotilgængeligheden af ​​det anvendte kosttilskud)

L-carnitin

• Forbedring af glukosemetabolismen ved at øge glykogensyntaseaktiviteten (med øget glukoseudnyttelse og nedsat insulinresistens) og glukosefrigivelsen
• Forbedring af diabetisk dyslipoproteinæmi (Øget koncentration af triglycerider, reduceret niveau af "godt" HDL-kolesterol og en overvægt af "dårligt" LDL-kolesterol; denne forstyrrelse i lipidmetabolismen er hovedårsagen til hjerte-kar-sygdomme forbundet med diabetes)
• Reducerer dannelsen af ​​ketonstofferdisse forekommer v.aved type 1-diabetes på: Hvis der mangler insulin, kommer der ikke nok glukose fra blodet ind i cellerne, så fedt forbrændes i mitokondrierne i stedet for sukker. Denne proces producerer ketonstoffer, som i store mængder kan føre til ketoacidose (en alvorlig stofskiftesygdom som følge af overforsuring på grund af ketonstoffer).
• Stabilisering af nervecellemembraner (forbedring af vibrationsopfattelse og smerte)
• Typisk dosis: 200-800 mg/dag

Alfa-liponsyre (indeholdt i Anti-Ox)

• Antioxidant: Reducerer lipidperoxidation (u.a. i nervevæv)
• Biokatalysator til energimetabolisme (ATP-berigelse)
• Inaktiverer frie radikaler og regenererer C-vitamin && E (Redox-genbrug)
• Coenzym af pyruvatdehydrogenase (katalyserer omdannelsen af ​​pyruvat til acetyl-coenzym A i mitokondrierne)
• Forhindrer proteinglykosylering og dermed dannelsen af ​​AGE'er
• Hæmmer aldosereduktaseAldose reduktase (AR) er et enzym, der omdanner glukose til sorbitol. Ved diabetes mellitus producerer AR en stor mængde sorbitol, som ophobes i cellerne og... v.a.Skader på nyrer, øjne og nerver forårsages af det høje osmotiske tryk.
• Forbedrer glukoseudnyttelsen (Stimulering af glukoseoptagelse i muskelceller som insulin)
• Forøgelse af glutathion
• Forbedrer polyneuropati
• Typisk dosering: 0,2-1 g

D-vitamin

Randomiseret, kontrolleret, dobbeltblindet studie med 81 deltagere over 6 måneder:
"Hos insulinresistente kvinder med D-vitaminniveauer" &D3-vitamin (100 mcg, 4000 IE) reducerer insulinresistens signifikant ved niveauer under 50 nmol/l. De bedste resultater blev fundet ved D-vitaminniveauer på 80-119 nmol/l.
Kilde: Af Hurst PR et al.; D-vitamintilskud reducerer insulinresistens hos sydasiatiske kvinder bosiddende i New Zealand, som er insulinresistente og D-vitaminmangelfulde – et randomiseret placebokontrolleret forsøg. British Journal of Nutrition 2009; First View-artikel, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resveratrol

• Studie fra 2014: Effekt af resveratrol på glukosekontrol og insulinfølsomhed: en metaanalyse af 11 randomiserede kontrollerede forsøg. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  RESULTATER: Denne metaanalyse inkluderede elleve studier med i alt 388 forsøgspersoner. KONKLUSIONER: Resveratrol forbedrer glukosekontrollen og insulinfølsomheden signifikant hos personer med diabetes […]. Yderligere studier af høj kvalitet er nødvendige for yderligere at evaluere de potentielle fordele ved resveratrol hos mennesker.
• Typisk dosis: 500 mg/dag