Хронические воспалительные заболевания участились. v.a. неуклонно набирающий значение в западном мире:

• Удвоение страдающие аллергией за последние 20 лет (Schlaud M et al. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• частота болезнь Крона За 24 года этот показатель увеличился более чем вдвое (Jacobsen BA et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6).
• рассеянный склероз Сегодня это явление встречается почти в 3 раза чаще, чем в 1970 году (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35).
• аутоиммунные заболевания Сахарный диабет увеличилось на 70% за 12 лет (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Увеличение распространенности Пародонтит С 1997 года рост составил 26,9% (среди взрослых в возрасте 35-44 лет) и 23,7% (среди пожилых людей). > 65 лет) (Шиффнер У. и др. Общественное стоматологическое здоровье. 2009; 26:18-22. Здоровье полости рта у немецких детей, подростков, взрослых и пожилых людей в 2005 году)

Что общего у хронических воспалительных заболеваний?

Присутствуют воспалительные заболевания. Потеря иммунной толерантности В основе лежит то, что хорошо функционирующая иммунная система контролирует оба аспекта. атака (d.h. способность эффективно и быстро уничтожать патогенные агенты или опухолевые клетки), а также толерантность (d.h. способность не атаковать собственные клетки организма, комменсальные патогены или незначительные аллергены).
Таким образом, все они основаны на иммунологические «чрезмерные реакции» против:

• Аллергены: Сенная лихорадка, аллергия на лекарства и т. д.
• Аутоантигены: Сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, целиакия, язвенный колит и др.
• (комменсальный) Инфекционные агенты: Пародонтит, болезнь Крона, кандидоз и т.д.

Потеря иммунной толерантности может быть вызвана различными причинами, такими как: стресс, биоциды, электромагнитные поля, пластификаторы, нездоровое питание, титан, пластмассы, промышленные токсины, металлы и т. д. (Источник: Палл, д-р (PhD) МЛ: Объяснение «необъяснимых заболеваний»)

Как диагностировать системное воспаление?

Повышенная активация иммунной системы, Измеримо по:

• ФНО-альфа
• IP-10
• Гистамин --> Доказательства воспаления, связанного с тучными клетками.

Митохондриальная дисфункция, Измеримо по:

• АТФ (Аденозинтрифосфат = «клеточная энергия», вырабатываемая в митохондриях) → низкий уровень внутриклеточного АТФ может указывать на нарушение функции митохондрий в лейкоцитах.

Окислительный стресс, Измеримо по:

• МДА-ЛПНП: Повышенный уровень модифицированного МДА ЛПНП указывает на значительное перекисное окисление липидов в результате окислительного стресса.

Нитрозативное напряжение, Измеримо по:

• Нитротирозин: Повышенный уровень нитротирозина свидетельствует об увеличении выработки оксида азота (NO).

В основе воспаления лежит активация иммунной системы:

3 типа воспаления, связанных с иммунной системой:

1.Воспаление, вызванное активация тучных клеток

• Тучные клетки являются частью врожденной иммунной системы.
• Немедленная защита от инфекций на границе между организмом и окружающей средой.
• Влияют ли мессенджерные вещества, такие как гистамин сохранено
• Гистамин является сигнальным веществом в воспалительной реакции, вызывая отек тканей (кровеносные сосуды становятся более проницаемыми, чтобы иммунные клетки могли легче проникать в пораженную ткань; по мере того, как в ткань поступает больше жидкости, она также отекает).

2. Воспаление, вызванное Активация макрофагов

• Фагоциты относятся к лейкоцитам.
• Убивают ли антигены?
• Он Фактор некроза опухоли (ФНО) — это сигнальная молекула, которая v.a. секретируется макрофагами

3. Воспаление, вызванное активация Т-хелперных клеток (Лимфоцитарное воспаление)

• Т-клетки являются частью приобретенной («адаптивной») иммунной системы.
• Различают Т-клетки-киллеры («убивают»), Т-хелперы («бьют тревогу») и регуляторные Т-клетки (предотвращают чрезмерные атаки на неповрежденные клетки организма).
• Т-хелперные клетки вырабатывают воспалительные цитокины, такие как ФНО-альфа. Интерферон (ИФН)-гамма и интерлейкин-2 (IL2), тем самым активируя макрофаги, NK-клетки (естественные клетки-киллеры/часть врожденной иммунной системы) и Т-клетки-киллеры (часть адаптивной иммунной системы/распознают чужеродные клетки посредством антигенов).

Возможные последствия хронического воспаления для

иммунная система

• Симптомы воспаления
• Окислительный/нитрозативный стресс, вызванный индукцией кислородных и NO-радикалов.

нервная система

• Депрессия: вызванное воспалением разрушение триптофана снижает уровень серотонина.
• Нарушения сна (мелатонин вырабатывается из серотонина)

Гормональная система

• Воспаление увеличивает выработку АКТГ и, следовательно, уровень кортизола.
• Хронически высокий уровень кортизола снижает выработку тестостерона и эстрогена.
• Таким образом, бесплодие и снижение либидо могут быть косвенно связаны с хроническим воспалением.

мышцы

• Воспаление усиливает катаболизм белков, снижает трансмембранный потенциал и повышает болевые ощущения.
• Таким образом, мышечная боль (миалгия) может быть результатом хронического воспаления.

Кость (Остеопороз, пародонтит и т. д.)

• Провоспалительные цитокины играют важную роль в разрушении воспаленных суставов.
• При ревматоидном артрите ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-17 усиливают активацию остеокластов и, таким образом, вызывают разрушение костной ткани.

При наличии воспаления иммунная система истощает все запасы энергии и жизненно важных питательных веществ.

Следовательно, Терапия хронического воспаления на двух уровнях:

1. Выявление и устранение индивидуально значимых факторов, провоцирующих воспаление.
2. Диагностика и терапия клеточных функциональных нарушений: восполнение дефицита микроэлементов, витаминов, антиоксидантов и др.

Специфические подходы к лечению хронического воспаления

1.Подавление активности Toll-подобных рецепторов адаптогенами (иммуномодуляторами)

Что такое толл-подобные рецепторы (TLR)?

TLR являются частью врожденной иммунной системы, они расположены в... i.d.R. TLR расположены на поверхности макрофагов (а также тучных клеток, В-лимфоцитов, эпителия кишечника и т. д.) и служат для распознавания патогенов путем идентификации структур, которые обнаруживаются только на возбудителях заболеваний. Это позволяет иммунной системе различать собственные вещества организма и чужеродные вещества. Если такая патогенная структура распознана, TLR инициируют иммунный ответ.u.a. посредством цитокинов, таких как TNF-альфа, IL-1, IL-6), и модулируют их.

Согласно современным представлениям, существует 13 различных TLR, реагирующих на разные патогены.

Противовоспалительный эффект многих натуропатических препаратов можно объяснить подавлением действия Toll-подобных рецепторов (TLR) на макрофагах:

• Экстракт куркумы: «Ингибирование гомодимеризации Toll-подобного рецептора 4 куркумином». (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Корица (например, содержится в печеночном и детоксикационном комплексе CLEAN): «Циннамальдегид подавляет активацию толл-подобного рецептора 4, опосредованную ингибированием олигомеризации рецептора» (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Витамин D3/К2: «Витамин D3 снижает внутриклеточную экспрессию Toll-подобного рецептора 9 и индуцированную Toll-подобным рецептором 9 продукцию ИЛ-6 в моноцитах человека» (Ревматология 2010; 49:1466-71)
• Ресвератрол: «Специфическое ингибирование независимых от MyD88 сигнальных путей TLR3 и TLR4 ресвератролом». (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

Какие мощные адаптогены используются в аюрведической и традиционной китайской медицине?

• Аюрведа: Брахми, Ашваганда, Шатавари.
• ТКМ: Лекарственные грибы (благодаря содержащимся в них бета-глюканам), такие как Agaricus blazei (миндальный гриб), Hericium или Reishi.

2. Снижение образования конечных продуктов гликирования (AGEs): питание и антиоксиданты.

Что такое AGEs?

Конечные продукты гликирования (AGEs) представляют собой сшитые структурные белки и могут рассматриваться как «топливо» системного воспаления. Они образуются в результате необратимого «связывания» (гликирования) белков, липидов и нуклеиновых кислот с сахарами (фруктозой, глюкозой и галактозой).

AGEs связываются с рецептором RAGE моноцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток. Это приводит, посредством активации факторов транскрипции, таких как NF-κB, к образованию провоспалительных сигнальных молекул, таких как TNF-α, IL-1 и -6, а также IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста).

Как образуются конечные продукты гликирования (AGEs)?

Конечные продукты гликирования (AGEs) могут поступать в организм либо непосредственно с определенными продуктами питания (экзогенный путь), либо образовываться в организме в течение нескольких недель (эндогенный путь):

Экзогенный:

• Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, как правило, богаты конечными продуктами гликирования (AGE), например, мясо, сыр или колбаса. Однако способ приготовления пищи, такой как жарка на гриле, запекание, обжаривание или длительное приготовление, также может многократно увеличить содержание AGE.

Эндогенный:

• Сахара, поступающие в организм с пищей, например, содержащейся в зерновых (пшенице), пирожных, шоколаде и т. д., необратимо вступают в реакцию с собственными белками, липидами и нуклеиновыми кислотами организма, образуя так называемые ранние продукты глюконеогенеза, которые в течение нескольких недель превращаются в конечные продукты гликирования (AGEs).
• Эндогенное образование AGEs индуцируется высоким уровнем сахара в крови. Поэтому, если вы хотите снизить уровень AGEs, следует избегать всех продуктов, которые значительно повышают уровень сахара в крови. Например, пшеница.Он очень быстро переваривается амилазой, вызывая резкое повышение уровня сахара в крови, и поэтому является сильным конечным продуктом гликирования.
• Независимо от уровня сахара в крови, окислительный стресс также способствует образованию конечных продуктов гликирования (AGE).. Следовательно, необходимо выявлять и предотвращать факторы, провоцирующие окислительный стресс (например, курение). Кроме того, собственная ферментативная антиоксидантная система организма ослабевает из-за Поставка антиоксидантов Для поддержания этого состояния с помощью диеты или пищевых добавок.

3. Кишечник как потенциальный источник воспаления: лечение синдрома повышенной кишечной проницаемости и кандидоза с помощью лекарственных грибов.

Поскольку воспалительная реакция, вызванная антигенами, происходит преимущественно через кишечник, при хроническом воспалении всегда следует учитывать состояние кишечника..

«Синдром повышенной кишечной проницаемости»: Это микроскопические отверстия в кишечнике. Клетки тонкого кишечника имеют среднюю продолжительность жизни всего около пяти дней, поскольку они постоянно подвергаются воздействию токсинов, патогенов и т. д., что требует частой регенерации. Некоторые вещества могут даже сократить их продолжительность жизни до двух дней. Если, например, наблюдается недостаток микроэлементов, необходимых для регенерации клеток тонкого кишечника, и такие вещества, как глютен, нарушают связи между клетками, непереваренные пищевые белки или токсины могут проникать через эти микроскопические отверстия в организм. Это может способствовать развитию различных хронических заболеваний, таких как аутоиммунные заболевания, диабет, аллергии и высокое кровяное давление. Аутоиммунные заболевания, в частности, очень часто связаны с синдромом повышенной кишечной проницаемости.

Лекарственный гриб Hericium может ускорить процессы регенерации при синдроме повышенной кишечной проницаемости., за счет стимуляции роста эпителия кишечника. Однако в случае синдрома повышенной проницаемости кишечника для «восстановления» и регенерации слизистой оболочки требуется значительно больше времени, чем в желудке, приблизительно 6-8 месяцев.

Важно не полагаться исключительно на грибы, а учитывать все микроэлементы: например, если клеткам кишечника не хватает строительных блоков и факторов роста из-за дефицита витамина D, следует изменить рацион питания или образ жизни. bzw.in В этом случае следует принимать добавки с витамином D и, например, исключить из рациона глютен.

Кандида: Еще одно типичное заболевание тонкого кишечника — грибковая инфекция, вызванная Candida albicans, которая может привести к вздутию живота, болям в животе или диарее. Колонизация тонкого кишечника бактериями или Candida обычно связана с дисбиозом толстого кишечника. d.h. Дисбаланс кишечной флоры или недостаточная кислотность желудка приводят к тому, что патогенные микроорганизмы могут проникнуть в тонкий кишечник через желудок.

В этих случаях Шиитаке Грибы шиитаке — лучший выбор, поскольку они обладают природными антибиотическими свойствами и могут эффективно выводить патогенные микроорганизмы из тонкого кишечника. Кстати, у многих людей при употреблении грибов шиитаке в больших количествах или в виде концентрированного экстракта возникает реакция детоксикации, которую часто ошибочно принимают за непереносимость.

См. также информацию об антимикробном действии грибов шиитаке. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ «Было установлено, что сок этого гриба в концентрации 5% от объема питательной среды оказывает выраженное антимикробное действие в отношении C. albicans, S. aureus, E. faecalis, E. coli O-114 и стимулирует рост E. coli M-17. Бифидобактерии и лактобактерии проявляли устойчивость к действию сока L. edodes».

4. Снижение окислительного стресса с помощью антиоксидантов.

Тему антиоксидантов мы подробнее обсудим в отдельной статье.

Поэтому здесь следует лишь упомянуть, что организм обладает ферментативной антиоксидантной системой, функция которой заключается в нейтрализации свободных радикалов. Свободные радикалы обладают высокой реакционной способностью и могут повреждать ткани и вызывать воспалительные реакции. Если эта эндогенная ферментативная антиоксидантная система перегружена сильным окислительным стрессом, прием антиоксидантных добавок может принести облегчение.

Всегда целесообразно принимать антиоксидантный комплекс, в котором отдельные компоненты действуют синергически, например, регенерируя друг друга. Такая синергическая взаимосвязь существует. z.B. Разница между витаминами С и Е заключается в том, что, восстанавливая свободный радикал, сам витамин окисляется (становится свободным радикалом), а затем может быть восстановлен (нейтрализован) другим витамином. Альфа-липоевая кислота не только сама по себе является мощным антиоксидантом, но и эффективно восстанавливает другие антиоксиданты, поэтому ее следует включать в состав любой качественной добавки.

5. Влияние ненасыщенных жирных кислот на воспалительные процессы.

Ненасыщенные жирные кислоты являются предшественниками эйкозаноидов («тканевых гормонов»), которые выполняют важные регуляторные функции: помимо деления клеток и агрегации тромбоцитов (свертывания крови), они также участвуют в... v.a. участвует в воспалительных процессах.

Важный Эйкозаноиды являются

• Простагландины
• Простациклин
• Тромбоксан
• Лейкотриены

Арахидоновая кислота (плохая омега-6 жирная кислота) метаболизируется в

• Простагландины 2 серии
• Тромбоксан
• Серия лейкотриенов 4,
• . ...все это способствует развитию острого воспаления!

Омега-3 жирная кислота Агентство по охране окружающей среды Напротив, он метаболизируется в

• Простагландины 3 серии
• Лейкотриен 5 серии
• E-резольвин (E1 ингибирует миграцию воспалительных клеток в воспаленную ткань, а также образование сигнального вещества интерлейкина-12).
• . ...которые способствуют активному разрешению воспаления!

ДГК также метаболизируется в противовоспалительные липидные медиаторы., v.a. При применении протектинов и D-резольвинов: Резольвин D2 заставляет эндотелиальные клетки вырабатывать оксид азота, тем самым предотвращая прикрепление лейкоцитов к воспаленной ткани и их миграцию в нее.

Несмотря на значительное сходство в молекулярной структуре, биологические функции жирных кислот Омега-3 и Омега-6 существенно различаются:

Жирные кислоты Омега-3…

• Они поставляют только «хорошие» эйкозаноиды и подавляют образование «плохих» эйкозаноидов из арахидоновой кислоты.
• работы противовоспалительное средство, противоревматические кардиозащитный и способствовать умственному развитию эмбриона

Омега-6 жирные кислоты

Жирные кислоты Омега-6 могут обладать как противовоспалительными (линолевая и линоленовая кислоты), так и провоспалительными свойствами (арахидоновая кислота/s.o. ) и даже образуют канцерогенные эйкозаноиды (Омега-3, с другой стороны, образует только «хорошие», противовоспалительные эйкозаноиды (+/-)).

При наличии большего количества «полезных» жирных кислот омега-6 (линолевой/линоленовой кислоты) может увеличиваться выработка провоспалительной арахидоновой кислоты! Поэтому соотношение омега-6 и омега-3 имеет важное значение.

Для преобразования АЛК растительного происхождения в ЭПК/ДГК организму необходимы ферменты дельта-6 и дельта-5 десатураза. Эти два фермента также необходимы для преобразования омега-6 жирной кислоты линолевой кислоты в другие омега-6 жирные кислоты. Следовательно, уменьшение количества омега-6 жирных кислот в рационе позволяет организму иметь больше ферментов для преобразования АЛК в ЭПК/ДГК.

Интересно, что в каменном веке соотношение омега-6 и омега-3 было следующим: Соотношение 4:1. Из-за животноводства, откорма скота и сельского хозяйства это соотношение ухудшилось, что негативно сказалось на содержании омега-3 жирных кислот, и сейчас в западных странах оно составляет около 20:1 (Немецкое общество питания (DGE) рекомендует соотношение 5:1)!