I ett alltmer åldrande samhälle spelar hälsa på äldre dar en allt viktigare roll. Detta gäller varje individ, men även samhället och sjukvårdssystemet. Det handlar inte i första hand om att bara förlänga den maximala livslängden ("Livslängd") eller ens om "odödlighet", utan snarare om att undvika eller åtminstone avsevärt förkorta den tyvärr ofta långa perioden av nedgång i livets slutskede och förlänga så mycket som möjligt den fas i livet som vi kan åtnjuta vid bästa hälsa. (Hälsospann)).

Varför lever människor längre idag än förr?

Hos människor har externa faktorer som förbättrad hygien, näring och sjukvård lett till en betydande ökning av den genomsnittliga livslängden i industrialiserade länder:

Tysklands invånare som är 100 år och äldre (Källa: Stat. BA, Human Mortality Database, Robert Bosch-stiftelsen):

• 1980: 975 (DDR + FRG)
• 2000: 5 699
• 2017: 14 194
• 2037 (e): ~140 000

Andel personer över 80 år i Tyskland:

• 1950: 0,1 %
• 1975: 2,2 %
• 2000: 3,6 %
• 2025(e): 7,4 %
• 2050(e): 13,2 %

Vissa åldrandeforskare tvivlar dock på att den maximalt uppnåeliga åldern, den så kallade maximala livslängden, kan förlängas. Till skillnad från den genomsnittliga förväntade livslängden har den maximala livslängden knappast ökat.

Den person med den längsta dokumenterade livslängden var fransyskan Jeanne Calment, född 1875 och död 1997, som levde till exakt 122 år och 164 dagar gammal. D.h. Sedan sitt födelseår har ingen levt längre än så här, trots alla hygieniska och medicinska framsteg. Detta tyder på att den maximala mänskliga livslängden är runt 120 år.

Varför finns till exempel japaner, fransmän och italienare med på listan över de äldsta personerna, men inga tyskar?

Forskare inom livslängd är särskilt intresserade av de så kallade "blå zonerna", där ett anmärkningsvärt högt antal hundraåringar bor. Sardinien och den japanska ön Okinawa är bland dem.

Studier av orsakerna till livslängd i dessa zoner har visat att de mycket äldre där har upprätthållit en hälsosam kost under hela sina liv. v.a. De åt lite kött (dock inte vegetariskt), motionerade regelbundet men måttligt – och de behöll alla starka sociala band ända till slutet av sina liv.

Enligt en amerikansk metastudie från 2010 har personer med många sociala kontakter ungefär 50 % lägre risk att dö i förtid. Ensamhet har naturligtvis ingen direkt fysisk effekt, men den har en indirekt – ensamma människor är mer benägna att röka, är mer benägna att vara överviktiga och är mindre fysiskt aktiva.

Långvarig stress orsakar också snabbare åldrande eftersom det leder till en ökad frisättning av skadliga stresshormoner.

Dessutom mäts ovanligt höga spermidinnivåer i blodet i de "blå zonerna". Spermidin intas via mat (växter producerar det). v.a. i stressiga situationer) och även produceras av kroppen själv (v.a. (genom tarmfloran). Spermider stimulerar autofagi, d.h. den cellulära "återvinningsprocessen". Fermenterad soja (japansk natto), nötter, svamp, vetegroddar, lagrade ostar och gröna grönsaker är särskilt rika på spermidin. Alla dessa är stapelvaror i köket i de blå zonerna i Japan, Italien och Frankrike.

Det verkar därför som att v.a. Stress och kost i Tyskland är hinder för en särskilt hög förväntad livslängd.

Åldrandeprocesser börjar i ung ålder: primärt och sekundärt åldrande.

Den så kallade "primärt åldrande" Det börjar runt 25 års ålder: med ~1 % p.a. Cellfunktion och cellkompetens minskar. Detta påverkar naturligtvis bara de celler som inte förnyas. Stamceller, till exempel, som är relevanta för livslängden, förnyas inte.

Exempel:

• Ögon: linsens elasticitet minskar redan vid 15 års ålder, närsynen försämras vid 40 års ålder och grå starr hotar vid hög ålder.
• Öron: Från ungefär 20 års ålder minskar antalet hårceller i snäckan, vilka är viktiga för ljuduppfattning. Åldersrelaterad hörselnedsättning inträder ofta från 60 års ålder.
• Lungor: vid 20 års ålder minskar produktionen av alveoler; eftersom lungornas elasticitet också minskar, blir volymen luft som kan inandas och utandas mindre.
• Reproduktionsorgan: från 25 års ålder minskar en kvinnas fertilitet; hos män minskar testosteronnivåerna.
• Leder: från 30 års ålder förlorar brosket elasticitet och mellankotsdiskarna blir stelare.
• Hud: från 30 års ålder har huden sämre förmåga att behålla fukt och förlorar sin elasticitet.
• Hår: från 30 års ålder minskar produktionen av pigmentet melanin och upphör sedan helt.
• Ben: Mellan 30 och 40 år börjar benförlusten överväga benbildningen, så att en 80-åring bara har cirka 50 % av sin maximala benmassa.
• Muskler: Muskelförlust börjar från 40 års ålder – en 65-åring har cirka 10 kg mindre muskelmassa än en 25-åring.
• Njurar: vid 50 års ålder minskar filtreringskapaciteten, så blodreningen tar längre tid och är mindre effektiv.
• Hjärna: Från 60 års ålder och uppåt försämras reaktionstid, koordination och minne.
• Hjärta: vid 65 års ålder kan hjärtat visa tecken på åldersrelaterad svaghet, till exempel på grund av att blodkärlen förkalkas och hjärtat därför måste pumpa mot större motstånd.
• Immunförsvar: vid 65 års ålder ökar infektionskänsligheten eftersom antalet immunceller i blodet minskar.

Vid sextioårsåldern blir detta sedan uppenbart i.d.R. den så kallade "sekundärt åldrande" märkbar i form av typiska åldersrelaterade sjukdomar som artros, stroke, hjärtinfarkt, demens etc.

Antalet vårdintensiva och kostsamma sjukdomar kommer därför att öka dramatiskt, vilket gör hälsa på äldre dagar allt viktigare ur både ett individuellt och ett samhällsperspektiv. Oavsett den kontroversiella frågan om huruvida åldrande är en sjukdom, liksom med alla hälsoproblem, är nyckeln inte att bekämpa åldrandets symtom med medicinering, utan att fokusera på de bakomliggande orsakerna till åldrandet.

Dessutom handlar de flesta livslängdsmetoder inte i första hand om att förlänga den maximala livslängden, utan om att skjuta upp sekundärt åldrande så länge som möjligt. D.h. Hälsosamt åldrande är i fokus.

Vad händer med en cell när den åldras?

För att förstå vad som händer med en cell när den åldras måste vi först förstå vilka de centrala cellfunktionerna är. Dessa kallas även för "cellkompetenser" – ett koncept som utvecklats av Dr.Druscher går tillbaka:

1. förnyelse

Antalet delningar en kroppscell kan genomgå är begränsat. Därför behöver de flesta av våra celler ersättas efter en viss tidsperiod.

Ungefär 50 miljoner celler per sekund (!) ersätts i våra kroppar. Inom 7 år är nästan alla 30 biljoner kroppsceller ersatta.

Denna cellförnyelseprocess kräver v.a. Våra stamceller är ansvariga för detta. Stamceller är reservoaren för olika kroppsceller som de kan differentiera till. Problemet är att våra stamceller själva inte ersätts och därför "åldras" genom att ackumulera DNA-skador som reparationssystemen inte kan hantera. Stamcells-DNA måste dock kopieras helt felfritt under celldelningen. Därför är det särskilt viktigt för en hälsosam livslängd att upprätthålla stamcellernas hälsa.

Men så småningom töms stamcellsreservoaren och inga nya celler produceras. Dessutom kan blodbildande stamceller mutera med åldern och sedan finnas kvar i blodet som proinflammatoriska kloner.

Forskare som studerar livslängd är därför särskilt intresserade av sötvattenspolypen Hydra, eftersom dess stamceller är permanent aktiva, så att gamla celler kan ersättas om och om igen.

Stamcellsforskarnas idé är därför att dechiffrera mekanismerna för stamcellsförlust i ålderdom, för att hämma dessa med nya terapier och därmed förlänga organbevarandet i ålderdom.

Celltyper som inte förnyas eller endast förnyas i begränsad omfattning inkluderar: u.a. Nervceller, hjärtmuskelceller och sensoriska celler (öga, öra). Vi kan inte stoppa deras åldrande, så ett långt liv, tillsammans med stamcellshälsa, är avgörande. v.a. Vi behöver fokusera på dessa celltyper.

2. Energiproduktion

Energin för våra celler produceras i mitokondrierna, cellernas kraftverk. Ju mer energi en cell behöver eller förbrukar, desto fler mitokondrier har den vanligtvis. En hjärtmuskelcell har till exempel 5000 mitokondrier!

Även i vila behöver kroppen ungefär lika många kilogram ATP dagligen som vår kroppsvikt! Under fysisk aktivitet ökar ATP-produktionen igen avsevärt.

Men redan från 25 års ålder börjar mitokondrierna förlora sin prestanda; d.h. Med samma syreförbrukning minskar ATP-produktionen, vilket innebär att mitokondrierna blir mindre effektiva. Vid ålderdom minskar mitokondriernas prestanda med cirka 50 % (!) – vilket u.a. Detta beror på att viktiga delar av andningskedjan, såsom koenzym Q10, niacin (vitamin B3) eller koenzymet NAD+ (nikotinamid-adenin-dinukleotid) eller NADH (reducerad form av NAD+), minskar med åldern.

Dessutom bildas ökade mängder fria radikaler i mitokondrierna som avfallsprodukter, vilket skadar DNA, organ, bindväv etc.

Sjukdomar i nervsystemet, såsom Parkinsons sjukdom, orsakas ofta av otillräcklig energiproduktion i vissa nervceller. Se även https://www.hih-tuebingen.de/forschung/neurodegeneration/forschungsgruppen/mitochondriale-biologie-der-parkinson-krankheit/?tx_jedcookies_main%5Baction%5D=submit&cHash=2ee0704321cb47f67169ef63d0c1c3d3

Därför måste långsiktiga strategier övervägas. v.a. Fokusera på de relevanta faktorerna i citronsyracykeln (uppströms andningskedjan) och andningskedjan eller elektrontransportkedjan, och försök att ersätta brister, t.ex.genom kosttillskott:

• Koenzym Q10 (som ett redoxsystem (ubikinon/ubikinol) en central komponent i mitokondriernas elektrontransportkedja)
• L-karnitin (blir v.a. Absorberas genom mat (kött) och transporterar fettsyror över mitokondriernas membran; en studie från Leipzigs universitet visade år 2002 in vivo att L-karnitin kan öka nedbrytningen av långkedjiga fettsyror hos friska vuxna utan L-karnitinbrist.
• Vitamin B6, B9 (folsyra) och B12 som viktiga kofaktorer

Även om vi kan och bör påverka mitokondriernas prestation på detta sätt, finns det begränsningar för oss européer jämfört med till exempel östafrikaner vad gäller effektiviteten hos våra mitokondrier. Detta beror på evolutionen: på grund av sin nomadiska livsstil var östafrikaner tvungna att springa långa sträckor med uthållighet – och de med bäst mitokondrier överlevde. Därför kan en europé, även med bästa träning, aldrig matcha energiproduktionen hos kenyaners eller etiopiernas mitokondrier; vilket är anledningen till att de senare regelbundet vinner maratonlopp.

Men oavsett vår evolutionära predisposition kan vi träna våra mitokondrier. Och god mitokondriell kondition, förvärvad i ungdomen, kvarstår långt in i ålderdomen. I detta sammanhang citeras ofta Churchill; han var en tävlingsidrottare i sin ungdom och drog nytta av sina vältränade mitokondrier långt in i ålderdomen, trots en mycket ohälsosam livsstil.

3. avgiftning

Cellulärt avfall produceras ständigt som en del av cellmetabolismen, såsom fel i proteinsyntesen (felveckade proteiner) eller skadade mitokondriella fragment. Detta avfall bryts normalt ner genom cellulära rengöringsprocesser. v.a. Denna process, kallad autofagi, det cellulära "återvinningssystemet", involverar lysosomerna som fäster vid dessa avfallsprodukter. Deras enzymer bryter ner detta avfall i dess individuella komponenter, vilket gör det återanvändbart. Lysosomer kallas därför även för våra cellers "magsäck".

Tyvärr fungerar denna autofagiprocess inte lika bra med åldern, vilket leder till en ansamling av molekylärt avfall i cellerna och så småningom försämrar normala cellfunktioner. Med åren kan detta cellulära avfall bidra till åldersrelaterade sjukdomar som diabetes, Alzheimers och Parkinsons.

Ett sätt att aktivera autofagi är genom kalorirestriktion (fasta). När det är ont om mat aktiverar kroppen autofagi för att frigöra näringsämnen från proteinavfall. Som en bieffekt av denna näringsutvinning bryts felveckade proteiner och defekta organeller ner. Detta stämmer väl överens med observationer från ett flertal studier som visar att kalorirestriktion har förlängt livslängden och motverkat åldrandeprocesser hos försöksdjur.

Teorier om åldrande

1. Programteorier
2. a) Förkortning av telomerer

Telomerer är de skyddande höljena i kromosomernas ändar. Vid varje celldelning förkortas de med ett definierat antal baspar.

Ju kortare telomererna är, desto sämre blir kopiorna – tills de vid någon tidpunkt är så korta att ingen ytterligare celldelning sker och cellen dör.

Telomerernas längd anses således vara en indikator på så kallad biologisk ålder, till skillnad från kronologisk ålder.

Telomerförkortning accelereras av olika faktorer, såsom oxidativ stress eller kronisk inflammation. De goda nyheterna: Studier tyder på att telomerer också kan förlängas igen. Det finns lovande studier. v.a. för vitamin D, E, ginkgo och omega 3-fettsyror. Se även https://www.wissenschaft.de/gesundheit-medizin/langsamer-altern-durch-mediterrane-ernaehrung/

1. b) Hormonell kontroll av åldrande

Varför lever medlemmar av en art under en viss tid i evolutionen? Eftersom artens bevarande är evolutionärt av största vikt. Därför kalibrerar evolutionen livslängden för att säkerställa framgångsrik fortplantning och sexuell mognad.

Detta förklarar också varför klimakteriet hos kvinnor först börjar i mitten av 40-årsåldern.

Därför har de hormoner som krävs för reproduktion också en avgörande inverkan på livslängden. Till exempel östradiol, som inte bara är ett könshormon utan också säkerställer att stamceller i benmärgen bibehålls och förökar sig utan att differentiera för mycket. Endast på "verkningsstället", såsom brosk, hud eller muskler, differentierar de till de celler som är akut nödvändiga.

2. Skadeteorier

Skadeteorier fokuserar på fria radikaler. Fria radikaler har ett obundet elektronpar och är därför särskilt aggressiva, eftersom de försöker stjäla en elektron från andra molekyler. Genom att göra det reduceras de och oxiderar den andra molekylen, som sedan själv blir en fri radikal. Detta utlöser en kedjereaktion.

Fria radikaler skadar vävnader och DNA i våra celler, vilket bidrar till åldrandeprocessen och utvecklingen av sjukdomar. De produceras av

• Kronisk/tyst inflammation
• AGE-bildning med högt sockerintag
• Extern induktion (rökning, miljögifter, stress etc.)
• under ATP-syntes i mitokondrierna (syreradikaler produceras alltid i andningskedjan; men deras andel ökar med åldern och ATP-produktionen minskar)

Enligt denna teori måste livslängdsmått därför fokusera på att neutralisera fria radikaler. Detta uppnås genom så kallade antioxidanter. Vi har vårt eget enzymatiska antioxidantsystem, men det är inte alltid tillräckligt för att effektivt neutralisera alla fria radikaler. Därför måste antioxidanter tillföras externt – antingen genom mat eller i högkoncentrerad form via lämpliga kosttillskott. Bland de särskilt effektiva... Antioxidanter Exempel på vitaminer (mätta med det så kallade ORAC-värdet) inkluderar alfa-liponsyra, vitamin C och vitamin E.

I vilken utsträckning är vår ålder och hälsa på äldre dar genetiskt förutbestämd?

1. A) Genetik

Alla känner till historier som den om Helmut Schmidt, som trots en mycket ohälsosam livsstil (u.a. Kedjerökare har levt till en mycket hög ålder – medan andra som lever mycket hälsosamma liv dör unga. Här alltså, i.d.R. Gener angavs som orsak.

Forskare är intresserade av detta sammanhang u.a. Frågan kvarstår om det finns en enda livslängdsgen – en sorts ”Metuselah-gen”. Och det finns faktiskt det så kallade FOX03-proteinet, som verkar aktivera ökningen av enzymet sirtuin 1, vilket är viktigt för livslängden.Alla har detta protein – men två specifika varianter/former av FOX03 är anmärkningsvärt vanliga hos hundraåringar. Detta upptäcktes 2009 av forskargruppen "Healthy Aging" vid Kiels universitet. (Även i...) o.g. Dessa varianter av FOX03-genen hittades i sötvattenspolyper vars stamceller ständigt förnyar sig.

Eftersom de två varianterna av FOX03 förekommer hos väldigt få personer och genetiken i detta avseende inte kan påverkas, har detta fynd ingen praktisk relevans i samband med livslängdsmetoder.

En annan studie, "New England Centenarian Study", analyserade data från 1900 personer över 90 år och fann att i mycket hög ålder mer Överlevnad beror till 75 % på goda gener. D.h. Endast 25 % av vår fortsatta överlevnad beror på livsstilsfaktorer. Detta betyder dock inte att vårt öde vad gäller vår förväntade livslängd är genetiskt förutbestämt till 75 %, eftersom o.g. Studien avser uttryckligen endast den återstående förväntade livslängden för dem som redan är mycket gamla (>= 90 år).

En studie som inte bara inkluderar de som redan har uppnått en mycket hög ålder är den av Dr. Graham Ruby, som analyserade Ancestry-data (Ancestry är världens största plattform för släktforskning) från cirka 54 miljoner människor och deras ungefär 6 miljarder förfäder. Och resultatet är en helt annan bild: Livslängdens ärftlighet verkar endast vara maximalt 7 %. att ligga ner.

1. B) Epigenetik

Medan genetiken handlar om DNA som det grundläggande genetiska materialet, vilket är identiskt i alla våra celler, fokuserar epigenetiken på våra geners aktivitetstillstånd. Att våra cirka 250 celltyper fungerar så olika, trots att de har identiskt DNA, beror på epigenetiken, som styr hur gener slås på och av.

Till skillnad från genetik påverkas epigenetik starkt av livsstil och miljöfaktorer. Till exempel har identiska tvillingar nästan identiska epigenetiska mönster efter födseln, vilka förblir likartade även i ålderdomen om de har liknande livsstilar, men kan skilja sig lika mycket åt om de har mycket olika livsstilar.

Hur fungerar på- och avstängningen egentligen? Via så kallad "metylering": Metylgrupper är molekyler som består av en kolatom och tre väteatomer och fäster sig vid specifika ställen på DNA:t – nämligen endast där DNA-byggstensgruppen CpG (cytosin-guanin) finns, och förhindrar avläsning av vissa gensekvenser där. d.h. "stänga av gener".

Metyleringen minskar med åldern, vilket leder till att gener blir aktiva som inte borde vara aktiva alls, vilket producerar proteiner som inte behövs eller till och med kan orsaka skada, såsom inflammation..

Steve Horvath, en tysk professor i humangenetik och biostatistik vid University of Los Angeles, analyserade metyleringsmönstren hos tusentals försökspersoner och härledde från dem "epigenetisk klocka" utvecklade. I likhet med telomerer används därför metyleringsmönster för att bestämma biologisk ålder, till skillnad från kronologisk ålder.

Vår laboratoriepartner Cerascreen, till exempel.År 2018 utvecklades Genetic Age Test i samarbete med Fraunhofer-institutet, vilket mäter biologisk ålder baserat på metyleringsmönster: https://qidosha.com/products/dna-biologisches-alter-test-inkl-analyse-durch-fachlabor-handlungsempfehlung?_pos=1&_sid=134b31ef8&_ss=r&variant=41732031905962

Den relevanta frågan för livslängdsmetoder är nu om och, i så fall, hur dessa metyleringsmönster kan påverkas för att vrida tillbaka den epigenetiska klockan.

Det är känt att stress, rökning och övervikt påverkar metyleringsmönster negativt. Omvänt kan minskad stress också återställa den ursprungliga metyleringen. Och enligt epigenetikern professor Isabelle Mansuy från Zürichs universitet kan kosten också motverka minskningen av metylering: Så här fungerar broccoli eller sulforafanet den innehåller och v.a. grönt te som en "metyldonator". Det verkar som att den epigenetiska klockan faktiskt kan vridas tillbaka!

Vilka livsstilsfaktorer är relevanta för ett långt och hälsosamt liv?

1. Näring

Inte förvånande, färsk ekologiska grönsaker Bra för ett hälsosamt långt liv. Detta handlar dock mindre om bekämpningsmedels skadlighet för kroppen i konventionellt odlade grönsaker, utan snarare om det faktum att växter utan hjälp av skyddsmedel har varit tvungna att klara av svampar, bakterier, hårda klimat etc., och därför är mycket rikare på de ämnen som är så viktiga för ett långt liv. sekundära växtföreningar är till exempel bättre än växthusodlade eller konventionellt odlade grönsaker.

En kost rik på fibrer (svamp, bär, havregryn etc.) rekommenderas också, eftersom fibrer fungerar som prebiotika och är "mat" för våra tarmbakterier. I kost med låg fiberhalt använder tarmbakterier tarmslemhinnan som en ersättningskälla för näring., Detta gör att antigener lättare kan komma in i kroppen och utlösa kronisk inflammation, autoimmuna sjukdomar eller allergier. Om detta redan är fallet är den medicinska svampen Hericium utmärkt för att återuppbygga slemlagret – se även https://qidosha.com/blogs/qidosha-academy/vitalpilze

Den ofta omtalade "lågkolhydrat"-kosten är å andra sidan generellt sett inte tillrådlig, eftersom långkedjiga kolhydrater, som finns i många grönsaker, är mycket fördelaktiga för ett hälsosamt långt liv. Lågkolhydratkost är bara användbart när det gäller att minska socker, d.h. kortkedjiga kolhydrater, eftersom Socker u.a. genom bildandet av AGEs (Avancerade glykationsslutprodukter) bidrar inte till en hälsosam livslängd.

AGE bildas genom att glukos binder ihållande till protein- och fettföreningar. Detta gör att blodkärlen förlorar sin elasticitet, musklerna förlorar sin töjbarhet och huden blir rynkig – allt blir stelt och stelt. Dessutom oxiderar AGE LDL-partiklar (lågdensitetslipoprotein, det "dåliga kolesterolet" i motsats till HDL) till fria radikaler som skadar kärlväggarna. Oxiderade LDL-partiklar hindrar dem också från att komma in i cellerna och stanna kvar i blodomloppet, vilket höjer kolesterolnivåerna och ökar risken för åderförkalkning.

Dessutom den omfattande Undvika högförädlade livsmedel, eftersom den innehåller tillsatser som... Bindemedel CMC De innehåller (karboximetylcellulosa), vilket skadar tarmslemhinnans barriärfunktion. Dessutom innehåller de ofta mycket fett och socker och lite fibrer, fytokemikalier, omega-3-fettsyror och mikronäringsämnen.

Och sist men inte minst, den som redan nämnts ovan. kaloribegränsning – Fasta: det tvingar celler att genomgå autofagi, en process som avtar med åldern, vilket gör att cellulärt avfall kan ackumuleras. "Återvinningen" av cellulärt avfall utlöses när mat inte längre ger tillräckligt med bränsle till mitokondrierna. Borttagning av cellulärt avfall är därför en önskvärd bieffekt av fasta.

Den första systematiska studien om de positiva effekterna av kalorirestriktion går tillbaka till 1937 av Clive McCay: en 33% kalorirestriktion hos laboratorieråttor resulterade i a) en signifikant ökning av maximal livslängd och b) en 50% ökning av genomsnittlig livslängd.

Polyfenoler

En polyfenolrik kost är av yttersta vikt för en hälsosam livslängd, så detta ämne kommer att tas upp i ett separat avsnitt.

Polyfenoler är faktiskt en del av växtens försvarssystem. De verkar vara särskilt lovande. Quercetin att vara, eftersom det aktiverar livslängdsenzymet Sirtuin 6; men också att OPC, Kurkumin och EGCG (epigallokatekin gallat) i grönt te Det finns lovande studier.

Strängt taget är polyfenoler oxidanter, inte antioxidanter, eftersom de initialt ökar produktionen av fria radikaler och därmed aktiverar det cellulära "friradikalförsvaret" (t.ex. katalaser) – ungefär som en vaccination. De aktiverade proteinerna och enzymerna i det fria radikalförsvaret neutraliserar inte bara syreradikaler, utan producerar också, som en bieffekt, enzymer som

• arbetar mot kroniska inflammatoriska processer
• bibehålla muskelmassa
• Undersök DNA:t för fullständighet och reparera om det behövs.

Grönt te innehåller den högsta EGCG-koncentrationen i växtriket, Dess positiva effekt på livslängden har påvisats i epidemiologiska studier (observationsstudier under verkliga förhållanden – inte experimentella studier under laboratorieförhållanden). Dessa studier tyder på följande effekter av EGCG:

• minskar blodsockerhöjningen efter kolhydratrika måltider
• Den har en antiinflammatorisk effekt
• Det sänker kolesterolnivåerna och ökar blodkärlens elasticitet.
• Hämmar bildandet av tumörblodkärl och tillväxten av polyper i tarmen

EGCG bör dock alltid konsumeras som te och inte som extrakt i form av ett kosttillskott, eftersom det annars kan orsaka u.a. Levern kan bli överbelastad på grund av den höga koncentrationen.

2. Sova

Det finns fyra djupsömnfaser (i varierande intensitetsgrad) som vi bör sträva efter att uppnå. Detta beror på att för det första förbrukas lite energi (ATP) under djupsömn, och för det andra är vårt glymfatiska system (hjärnans lymfsystem, i huvudsak hjärnans "spolsystem" som avlägsnar gifter) bara är aktivt under sömn. Under sömnen "krymper" nervcellerna i hjärnan, vilket ökar utrymmet mellan cellerna och släpper igenom giftiga ämnen, såsom... u.a. även beta-amyloid (Förstadier till Alzheimers plack = olösliga avlagringar mellan nervceller) kan lättare tvättas bort.

Receptorer i hjärnan bestämmer dag-/nattrytmen och vårt sömndjup – och tyvärr förnyas de inte. d.h. De åldras. Dessutom minskar melatoninnivån som produceras av tallkottkörteln med åldern, så att djupsömnfaser ofta bara uppnås kortvarigt hos äldre personer.

Detta resulterar i färre och kortare djupsömnfaser, vilket innebär att mindre energi i form av ATP är tillgänglig jämfört med yngre personer, och det ovan beskrivna "spolningssystemet" i hjärnlymfen kan inte längre fungera optimalt, vilket främjar bildandet av beta-amyloid och därmed Alzheimers plack.

Kortisol spelar en betydande roll i samband med dålig sömn och dess inverkan på livslängden. Kortisol är känt som "stresshormonet". Det produceras i binjurebarken från sin inaktiva form, kortison. Kortisol säkerställer u.a. Detta förklarar också varför vi blir blöta på morgonen. Det stiger kraftigt på morgonen och sjunker sedan mer och mer kraftigt under dagen.

Men om vi sover dåligt stiger kortisolnivån mindre kraftigt på morgonen. som med god sömn, där djupsömnfaserna nås. Detta är problematiskt i den mån en En minskning av kortisol kan utlösa eller förvärra inflammatoriska processer. (Den inaktiva formen av kortison är välkänd för behandling av inflammatoriska sjukdomar). I detta sammanhang talar man också om "Inflammatoriskt åldrande":

Allt eftersom en person åldras, försämras även immunförsvaret: Det immunförsvar som förvärvats under en livstid, och som bekämpar patogener som personen har kommit i kontakt med, försämras gradvis; det medfödda, ospecifika immunförsvaret blir å andra sidan överaktivt. Detta beror på v.a. Detta påverkar makrofager, som frisätter inflammatoriska mediatorer okontrollerat när kortisol är bristfälligt. Resultatet är kronisk inflammation såsom ateroskleros eller artrit.

3. Rörelse/Muskelstyrka

Från 60 års ålder minskar muskelmassan och muskelfibrer ersätts i allt högre grad av fett och bindväv. Det finns skäl till detta. v.a. tre huvudorsaker:

• De muskelbyggande hormonerna (v.a. Tillväxthormonet STH minskar drastiskt.
• De proteiner som är viktiga för muskeluppbyggnad absorberas inte längre lika bra av tarmen.
• Nerverna som aktiverar muskelfibrerna (motorneuroner) dör av.

Detta leder till åldersrelaterad muskelförlust och skörhet – tydliga tecken på sekundärt åldrande.

Därför måste det vara en del av en holistisk strategi för att bibehålla muskelmassan så mycket som möjligt på äldre dar. Styrketräning och god natts sömn (s.o. ) är därför viktigt, eftersom båda stimulerar STH-frisättning.

Dessutom är uthållighetsträning relevant för att aktivera och träna mitokondrierna. Detta beror på att kortvarig, högintensiv träning hämtar energi direkt från kortkedjiga kolhydrater (sockerarter) – den tränar därför inte mitokondrierna.

Essentiella aminosyror som leucin, såväl som kombinationen av vitamin D3 & K2 är också viktiga för muskel- och benhälsa.

4. Reaktivering av tymus vid hög ålder

Tymus är ett litet organ där våra T-celler produceras. T-celler känner igen antigener och virusinfekterade celler i kroppen och dödar dem. Men från ungefär 60 års ålder upphör tymus att fungera, så immunförsvaret försvagas med åldern. Fram tills nyligen trodde forskare att tymus inte kunde regenereras. Detta verkar nu vara på väg att förändras:

I den så kallade TRIIM-studien (Thymus Regeneration Immune Restoration and Insulin Mitigation) av Dr. Greg Fahy fick försökspersonerna en blandning av läkemedel under ett år. Zink (ca 50 mg), vitamin D (50–70 mcg/ml), metformin (egentligen ett diabetesläkemedel som hämmar glukosproduktionen i levern, vilket sänker blodsockernivåerna; det saktar ner processen genom vilken mitokondrier utvinner energi från näringsämnen) och DHEA, ett föregångarhormon till könshormonet, Resultatet: tymusen regenererades och den genomsnittliga biologiska åldern minskade med 2,5 år! Eftersom endast 9 deltagare deltog på grund av de höga kostnaderna, och alla var män, har en ny studie med 85 deltagare (TRIIM-X) nu lanserats – resultaten förväntas i slutet av 2022. Om resultaten från den första studien ens bekräftas i närheten skulle det vara en ren sensation och en milstolpe inom livslängdsforskningen.