Fark etme

Bu blog yazısı, mikro besinler hakkında bilgi vermekte ve sağlık sorunlarının sorumlu bir şekilde kendi kendine yönetilmesini teşvik etmeyi amaçlamaktadır. Kesinlikle tıbbi tavsiye, teşhis veya tedavi yerine geçmesi amaçlanmamıştır. Her bilim dalı gibi, beslenme bilimi de sürekli gelişmektedir. Bu nedenle, yazar ve Qidosha GmbH, dozajlar, uygulama yöntemleri veya herhangi bir yanlışlık ile ilgili bilgilerden dolayı hiçbir sorumluluk kabul etmez. Herhangi bir uygulama kullanıcının kendi sorumluluğundadır.

Kanser, tüm vücudu etkileyen çok faktörlü bir hastalıktır.

Kanser sadece bir organ hastalığı değil, aynı zamanda birçok organı da etkileyebilir. tüm vücut hastalığı Bu durumun önlenmesi, oluşumu ve ilerlemesinde tüm metabolik süreç rol oynar. Gelişimi, uzun yıllar sürebilen ve birçok faktöre bağlı olan karmaşık, çok aşamalı bir süreci temsil eder. (Aşağıdaki şekle bakınız). Kötü huylu tümörlerin gelişimi, değişen sıklıkta, metabolik işlev bozuklukları veya aşırı yüklenmeleri içeren endojen ve eksojen faktörlerin bir kombinasyonunu içerir. Bu faktörlerin toplamı başlangıçta bireysel hücrelerin yapısında ve işlevinde niteliksel ve niceliksel değişikliklere ve daha sonra kötü huylu tümörlerin gelişebileceği daha kapsamlı hasara yol açar. Kötü huylu dönüşümleri teşvik eden sözde proto-onkogenler ve baskılayıcı genler (z.B. Yeniden şekillenmeyi engelleyen kontrol genleri ve onarım genleri kanser gelişimiyle ilişkilidir.

Genetik faktörler Mevcut bilgilere göre, ortalama olarak sadece Kanser vakalarının yaklaşık %5,5'inden sorumludur., Ancak, bu durum bazı tümörlerde daha sık görülebilir. z.B. Prostat (%15,3), kolon (%10,1) ve meme (%8,3) karsinomlarında.

İltihaplanma ve enfeksiyonlar da Kanser gelişiminde önemli bir rol oynarlar. Kötü huylu tümörlerin büyük çoğunluğu, dış etkenlerle tetiklenen çevresel ve yaşam tarzı faktörlerinden kaynaklanmaktadır., Nasıl z.B. Biyolojik, fiziksel ve kimyasal zararlılara maruz kalma, fiziksel ve psikolojik stres, iyatrojenik önlemler (z.B. İyonlaştırıcı radyasyon), obezite ve yetersiz beslenme veya günlük uyuşturucu maddelerin (nikotin ve alkol gibi) kötüye kullanımı prostat kanseri gelişimi için risk faktörleridir. Prostat kanseri gelişimi için risk faktörleri şunlardır: z.B. Genetik faktörlere ek olarak, aşırı kilo, "istenmeyen" yağlar açısından zengin bir diyet, alkol, egzersiz eksikliği ve düşük cinsel aktivite de katkıda bulunan faktörler olarak kabul edilmektedir.

Dahası, hasar görmüş hücrelerin çoğalıp daha sonra kansere dönüşebilmesi için, "düşman bir ortamda" hayatta kalmalarını sağlayacak özel özelliklere sahip olmaları gerekir. Bunlar arasında şu yetenekler de yer alır:

• Bağışıklık sistemine (onarım mekanizmaları ve apoptoz dahil) mümkün olduğunca uzun süre görünmez kalmak.
• kendi kan tedarikini kurmak için veyaYeni kan damarlarının oluşumu (anjiyogenez)
• hipoksik bir ortamda hayatta kalmak
• bir hücre kümesinden göç etmek ve metastaz oluşturmak

Kanseri gerçekten "yenmek" veya en azından baskılamak için, kanser gelişiminin yukarıda belirtilen nedenlerini ve kanser büyümesini teşvik eden veya engelleyen faktörleri yoğun bir şekilde incelememiz gerekir..

Bunu yapmak için Kanser gelişimini önlemek için, Vücut, tehlike anında kademeli olarak devreye giren ve birbirini tamamlayan çeşitli etkili savunma mekanizmalarına sahiptir. Bunlar arasında şunlar yer alır:

• o Risk faktörlerinden arınma (z.B. kirleticiler, serbest radikaller) ve
• o Mutasyonların önlenmesi birlikte
• o Hasarlı hücrelerin onarılması, çıkarılması veya öldürülmesi

Dolayısıyla kanser genellikle ancak içsel ve dışsal risklerden kaynaklanan artan yükün yanı sıra vücudun kendi kaynakları yetersiz kaldığında veya işlevini yitirdiğinde gelişir.

Onarım çalışmalarının başarısı için aşağıdakiler önemlidir: u.a. :

• İyi işleyen bir metabolizma (mitokondrilerde enerji üretimi de dahil)
• iyi bir detoksifikasyon performansı
• Hücresel yapının ince ayarı (v.a. T lenfositleri) ve hümoral (v.a. Antikorlar) Bağışıklık sisteminin bileşenleri
• iltihaplanma ve latent asidoz üzerindeki etkisinin yanı sıra
• serbest radikallerin oluşumunun azaltılması

Kanserin 3 evresi

Kanser gelişimi günümüzde üç aşamaya ayrılıyor.

1. Kanser başlangıcı
2. Kanser Doktora Programı
3. Kanser ilerlemesi

Bu aşamaların her biri ayrıca şunları da içerir: o.g. Oksidatif stres, enerji dengesindeki değişiklikler, enfeksiyonlar veya kronik iltihaplanma gibi faktörler söz konusudur; bu nedenle, bu fonksiyonel devreleri etkilemeye yönelik hususlar gelecekteki kavramlara dahil edilmelidir.

Orada Kanser başlangıcı Bir veya daha fazla sağlıklı hücre değişime uğrar ve onarılmaz veya yok edilmezlerse, uygun koşullar altında zamanla aktif kanser hücrelerine dönüşebilen ve kontrolsüz bir şekilde çoğalabilen "kanser kök hücreleri" olarak işlev görürler. Bu durum, elverişsiz genetik faktörler nedeniyle mitokondriyal veya nükleer DNA'da meydana gelen hasardan veya daha sıklıkla bir veya daha fazla başka faktörden kaynaklanır.z.B. Kanserojenler, enfeksiyonlar, oksidatif stres). Polisiklik aromatik hidrokarbonlar gibi kimyasal kanserojenler şunlardır: z.B. Reaktif türlere metabolize edilen tümör oluşumunu destekleyici maddeler, ürünleri pro-enflamatuar etkilere sahip genlerin ekspresyonunu teşvik eder. Bu, her şeyden önce, büyüme faktörlerinin ve sitokinlerin ekspresyonunun modülasyonunu içerir. Özellikle, aktivatör protein 1 (farklılaşma, çoğalma ve apoptoz gibi çeşitli hücresel süreçleri kontrol eder) ve NF-κB (bağışıklık tepkisi sırasında TNF-α ve interlökin-1 tarafından uyarılan bir transkripsiyon faktörü) etkilenir. v.a. (Bağışıklık tepkisinin, hücre çoğalmasının ve apoptozun düzenlenmesinde büyük öneme sahip olan) ve diğer transkripsiyon faktörleri, iltihaplanma ve bağışıklık tepkileriyle, ayrıca hücre çoğalmasının ve programlanmış hücre ölümünün düzenlenmesiyle yakından ilişkilidir. Bu süreçler aynı zamanda vücudun kendi koruyucu ve onarım mekanizmalarını da engeller; bu mekanizmalar kanser oluşumunu önlemek için çok önemlidir.Hücredeki genetik hasar, yavru hücrelere aktarılır.

Eğer “kanser oluşumunu destekleyen” faktörler mevcutsa (z.B. Eğer iltihaplanma, büyüme faktörleri, hormonlar ve onarım mekanizmaları ile kanser hücrelerinin ortadan kaldırılması için programlanmış hücre ölümünün başlatılması işlevini yerine getiremezse, kanser hücreleri çoğalır ve tümör büyür. Bu duruma ise şu evre denir: Kanser Doktora Programı. Hücre çoğalmasını ve programlanmış hücre ölümünü düzenlemede rol oynayan aktivatör protein-1, NF-κB ve diğer transkripsiyon faktörleri de burada rol oynar. İltihaplanma tetikler z.B. NF-κB, hücredeki hayatta kalma genlerini aktive ederek kontrolsüz kanser hücresi büyümesine ve metastaza katkıda bulunur. Makrofajlar ayrıca, NF-κB aktivitesini artıran TNF-α da dahil olmak üzere tümör büyümesini uyaran maddeler üretir.

Genellikle daha uzun bir süre sonra (tipik olarak 2 ila 30 yıl arasında), kanser gelişiminin üçüncü aşaması olan evre meydana gelir. Kanser ilerlemesi, Tümörün büyüdüğü ortamda, bu durum -bu durumda istenmeyen- yeni kan damarı oluşumuna (anjiyogenez) ve nihayetinde metastaza yol açabilir. Artan anjiyogenez, tümörün enerji ihtiyacını karşılar ve yayılmasını kolaylaştırır. Tümör oluşumunu ve ilerlemesini destekleyen diğer önemli faktörler arasında hızlanmış hücre büyümesi ve programlanmış hücre ölümünün yeniden başarısız olması yer alır; bu durum çeşitli pro- ve anti-apoptotik faktörlerden önemli ölçüde etkilenir. Bunlar arasında şunlar bulunur: z.B. Tümör baskılayıcı kaspazların yanı sıra transkripsiyon faktörü p53, p53 tarafından tetiklenen hücre döngüsü inhibitörü p21 ve protein kinazlar ve siklinler gibi çeşitli tümör destekleyici maddeler.

Kanser gelişimi

Metabolik döngüler ve kanser

Kanser, onunla ilişkili etkiler ve tedavi çabaları genel olarak bizi ve özellikle de vücudumuzu, özellikle de metabolizmamızı değiştirir. Metabolik bozukluklar ise kanserin ve tedavisinin vücut üzerindeki çeşitli olumsuz etkilerini daha da kötüleştirir.

a) Detoksifikasyon fonksiyonu ve kanser

Vücudumuz her gün birçok içsel ve dışsal, yani çeşitli kimyasal, biyolojik ve fiziksel kirletici maddeyle başa çıkmak zorundadır. V.a. Dış kaynaklı kirleticilere maruz kalma oranı hızla artmaktadır ve bu kirleticilerin birçoğunu tespit edemememiz özellikle sorunludur; bu durum, küçük bireysel miktarların bile birikerek önemli genel zararlara yol açmasına neden olmaktadır. Kirleticilerin çoğu kanserojendir ve bu nedenle hasara yol açmadan önce mümkün olan en kısa sürede detoksifiye edilmeleri gerekir. Bu, öncelikle karaciğerde gerçekleşen çok aşamalı bir detoksifikasyon programı aracılığıyla olur; burada kirleticiler önce işlenir, işlevselleştirilir ve atılım için konjuge edilir. Bu nedenle vücudun detoksifikasyon ve atılım süreçlerinin en iyi şekilde işlemesini sağlamalıyız..

b) Oksidatif stres ve kanser

Serbest radikaller, bireyin yaşam tarzına, genetiğine ve metabolik durumuna bağlı olarak, çeşitli dışsal ve içsel süreçler yoluyla farklı türlerde ve miktarlarda oluşur.Genellikle metabolizma üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptirler ve u.a. Mitokondriyal DNA'ya ve hücresel DNA'ya veya diğer yapılara zarar veren bir neden olarak kabul edilmektedir (z.B. p53), sıklıkla kansere yol açar. Dahası, serbest radikaller pro-enflamatuar sitokinlerin salınımını teşvik edebilir ve hem bağışıklık fonksiyonunu hem de enerji metabolizmasını bozabilir. Bu nedenle, bunlara ek olarak, Endojen ve eksojen kaynaklardan zararlı serbest radikallerin oluşumunun önlenmesi mümkün olan en kısa sürede Kaçınılmaz radikallerin ortadan kaldırılması.

Bu kuralın bir istisnası mevcuttur. z.B. Onkolojik kemoterapi ve radyoterapi sırasında amaç bazen serbest radikallerin oluşumu yoluyla tümör hücrelerini öldürmektir. Ne yazık ki, istenmeyen bir yan etki olarak sağlıklı hücreler de zarar görür. Bu nedenle, akademik ve tamamlayıcı onkoloji, bir yandan serbest radikallerin kanser üzerindeki istenen etkilerini engellemeyen, diğer yandan da sağlıklı hücrelere zarar veren etkileri önleyen yollar bulmak için birlikte çalışmalıdır. Bu mümkündür, ancak bireysel hastalarda uygulanması için çok iyi yapılandırılmış bir yaklaşım gerektirir.

c) İltihap ve kanser

Günümüzde iltihaplanmanın kanser ve birçok diğer hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynadığı kabul edilmektedir, ancak mevcut bilimsel standartlara göre bu durum henüz kesin olarak bilinmemektedir. Akut iltihaplanma genellikle koruyucu bir etkiye sahipken, kronik iltihaplanma kanser gelişimini destekler.. Şu varsayılmaktadır ki Tüm kanserlerin yaklaşık %15-20'si kısmen iltihaplanmadan kaynaklanmaktadır. (Çalışma örneklerine bakınız). Bu nedenle, yararlı iltihaplanmayı teşvik etmek ile zararlı iltihaplanma süreçlerini en aza indirmek arasında bir orta yol bulunmalıdır; özellikle istenmeyen kronik iltihaplanmadan kaçınılmalı veya mümkün olan en nazik yöntemler kullanılarak sonlandırılmalıdır.

d) Bağışıklık sistemi ve kanser

Tıp literatüründe, tüm kanserlerin %20'ye kadarının kısmen enfeksiyonlardan veya zayıflamış bir bağışıklık sisteminden kaynaklandığı defalarca belirtilmektedir (çalışma örneklerine bakınız). Bağışıklık sistemi, kanser tehditlerine karşı güçlü, doğal bir koruyucu görevi görmelidir. Birincil görevi ise... kronik iltihaplanma (z.B. kronik hepatit) veya biyolojik kirleticiler (z.B. EBV, HHV-8, HTLV veya HPV gibi onkojenik virüsler) Vücut hücrelerinde meydana gelebilecek değişikliklerden önce mutasyonları ortadan kaldırmak ve önlemek.. Bunun gerçekleşmesi için bağışıklık sisteminin en iyi şekilde çalışması ve bu tehlikeleri olabildiğince eksiksiz bir şekilde tespit etmesi gerekir. Bu da şudur: z.B. Bağışıklık sistemi baskılanmış (tedavi yoluyla baskılanmış olsa bile) bir durumda bu neredeyse imkansızdır. Ardından, bağışıklık sisteminin... Yıpranmış ve onarılamaz hale gelmiş vücut hücrelerini yok edin.. Bu durum daha zordur çünkü hasar görmüş hücreler de vücudun kendi hücreleridir ve başlangıçta antijenleri bağışıklık sistemi tarafından tanınmaz. Bununla birlikte, hasar görmüş hücreler iltihaplanmayı tetikleyebildiğinden ve bazı tümöre özgü antijenler genetik yeniden programlama veya onkojenik virüsler yoluyla ortaya çıkabildiğinden, bunlar genellikle sonunda yok edilmek üzere bağışıklık sistemine sunulur.

Tümör hücrelerine karşı savunma, kabaca hücre içi patojenlere karşı mücadeleye eşdeğerdir. Tümör hücreleri sitotoksik T hücreleri tarafından yok edilir., Bu durum, T yardımcı hücreleri, B hücreleri ve antikorlarının yanı sıra NK hücreleri ve kompleman sisteminin desteğiyle apoptozu tetikleyebilir.Ve nihayetinde, bağışıklık sisteminin şunları yapabilmesi gerekir... Kanser tedavisinin bir parçası olarak vücut zayıfladı. z.B. Geriye kalan kanser hücrelerinin kontrolsüz çoğalmasına veya yeni enfeksiyonlara karşı koruma sağlamak., Bu nedenle, hastalık veya tedaviyle ilişkili herhangi bir immünosupresyonun hızla ve minimum yan etkiyle ortadan kaldırılması gerekir. Tümörün bağışıklık sistemine karşı kendini savunması ve bir "kamuflaj ağı" oluşturarak gözetiminden kaçmaya çalışması bu durumu karmaşıklaştırır. Tümör hücreleri çok hızlı bölünür, sıklıkla kendiliğinden mutasyona uğrar ve özelliklerini sürekli değiştirir. Dahası, bağışıklık sistemi genellikle CD4 ve CD8 T hücreleri düzeyinde tümör antijenlerine karşı zaten tolerans gösterir. Tümörler ayrıca, iltihabı azaltan ve T hücrelerinde toleransı indükleyen TGF-β veya IL-10 gibi sitokinler üretir veya triptofan eksikliğine (bu da T hücre fonksiyonunu bozar) yol açan IDO (indolamin 2,3-dioksijenat) ve T hücrelerinin apoptozunu indükleyen FASL (TNF reseptör süper ailesinin 6. üyesinin ligandı) seviyelerini artırır.

Bu nedenle üniversite onkoloji bölümleri, bağışıklık sistemini daha büyük, zaten görünür tümörlere karşı harekete geçirmeye çalışıyor. Ancak bu şimdiye kadar yalnızca kısmen başarılı oldu; bunun nedeni kısmen bağışıklık sisteminin daha büyük tümörlere saldıramamasından veya onları yok edememesinden kaynaklanıyor gibi görünüyor. Onkologlar, en azından temel tedaviden sonra kalan mikrometatastazların veya artık tümör hücrelerinin, en iyi şekilde çalışan bir bağışıklık sistemi tarafından ortadan kaldırılabileceğini umuyorlar. Bunu araştırmak için testler yapılıyor. u.a. Tümör hücrelerinin bileşenlerine karşı monoklonal antikorlarla pasif immünizasyon veya kompleman sisteminin, NK hücrelerinin veya makrofajların aktivasyonu. Antikorlar ayrıca tümör antijenlerine karşı T hücrelerinin ve NK hücrelerinin sayısını artırmak ve yeni kan damarlarının oluşumunu destekleyen VEGF'yi (vasküler endotelyal büyüme faktörü) azaltmak için de kullanılır. Zaten teşhis edilmiş tümörlerde bağışıklık sisteminin geç, spesifik olmayan aktivasyonu için, z.B. TNF-α, IL-2 veya IFN-α gibi sitokinlerin kullanımı test edilmiştir.

Ancak, üniversite tabanlı müdahalelerin tipik olarak etkisini göstermeye başladığı geç dönem tedavi sürecinde, zaten hasta olan bir kişinin bağışıklık sistemini potansiyel olarak ağır ilaçlarla güçlendirmek muhtemelen yetersizdir. Bunun yerine, bağışıklık sistemi, nazik aktiviteler kullanılarak önleme ve erken tedavi yoluyla çok önceden düzenlenmelidir. z.B. Mikro besinlerle desteklenen bir "bağışıklık güçlendirme programı" sayesinde hümoral ve hücresel bağışıklık sistemi güçlendirilir; bu da dejenere olmuş hücrelere ve bunların yol açtığı olumsuz sonuçlara karşı koruma sağlar.

e) Enerji dengesi ve kanser

Warburg'un (1883-1970) ortaya attığı ve o zamandan beri birçok kez doğrulanan bir teoriye göre, Kanser hücreleri de hücre sitoplazmasında şeker fermantasyonu (aerobik glikoliz) yoluyla enerji elde edebilir mi?. Bu durumda, mitokondride oksijenin CO2 ve H2O'ya dönüştürülmesi sürecinden ve enerji kaynağı olarak yağ veya protein kullanımından büyük ölçüde vazgeçilir. Glikoliz iki yolla gerçekleşebilir: "Embden-Meyerhof yolu" ve transketolaz benzeri-1 (TKTL1) enziminin kritik rol oynadığı pentoz fosfat yolu. u.a. Üretilen TKTL1 miktarı bu süreç tarafından kontrol edilir. Pentoz fosfat yoluyla gerçekleşen ilave glikoliz, tümör hücresinin daha yüksek enerji verimi elde etmesini sağlar.

Fermantasyon sırasında, kanser hücresinin yeterli enerjiyi elde etmek için mitokondride oksijen yakımı için gereken şeker miktarının 20 ila 30 katına ihtiyacı vardır.. Normal hücreler genellikle yalnızca oksijen az olduğunda fermantasyona başvururken, kanser hücreleri oksijenin varlığında bile fermantasyonu kullanır. Glikolizin baskın olarak kullanıldığı durumlarda laktat üretiminin artması nedeniyle, tümörü çevreleyen doku asitleşir; bu da tüm metabolizmanın bozulmasına, kanser hücrelerinin hayatta kalma şansının artmasına ve kemoterapi ile radyoterapiye karşı direnç riskinin yükselmesine yol açabilir..

Bu nedenle, tümör hücrelerinin büyümesini yavaşlatmak ve kanser hücrelerini tedaviye daha duyarlı hale getirmek için tümör hücrelerinde fermantasyon yoluyla enerji üretimini engellemeye yönelik girişimlerde bulunulmalıdır. Ayrıca, apoptoz ve nekroz olasılığını artırmak ve diğer tedavi yöntemlerine duyarlılığı yükseltmek için fermantasyonun engellenmesi, tümör hücrelerinde ATP üretiminin engellenmesiyle birleştirilmelidir.

Tümöre özgü risk faktörleri

Kanser önlemede, bireysel riskler hakkında kesin bilgiye sahip olmak önemlidir. Bu nedenle, genel olarak geçerli risk faktörlerine ek olarak, erken tedavinin önerildiği durumlarda, her bir tümör tipine özgü, bilinen risk faktörlerinin mümkün olduğunca çoğunu bilmek gereklidir. Bu özel faktörler şunları içerebilir: z.B. Daha fazla bilgiye çeşitli onkoloji kılavuzlarından veya Alman Kanser Yardımı'nın web sitesinden (Mavi Kılavuzlar, Kanser Riskiniz) ulaşılabilir. Bu faktörlerin en bilinenleri aşağıdaki tablolarda listelenmiştir.

faktör	Kolorektallar karsinom	Göğüs Kanser	prostat Kanser	akciğer	uterus (Serviks, endometriyum)
Frekans % (Ø)	16	29 w	24 m	7 kadın, 14 erkek	3 veya6 w
alkol bağımlılığı	X	X	-	-	-
Eskimiş	> 40 yıl	> 50 yıl	> 50 Yıllar	-	> 50 yıl
Tıbbi öykü Kötü huylu tümörler	X	X	-	X	-
Diyabet mellitus	-	-	-	-	X
İltihaplı Hastalıklar	İltihap bağırsakların	-	Prostatit	-	-
Dengesiz beslenme, et ağırlıklı, lif açısından fakir.	X	-	X	-	-
Beslenme (1 litreden fazla) (Günlük süt tüketimi)	X	-	X	-	-
genetik	Aile Polipozis	yaklaşık %5 (her şeyden önce) BRCA-1, BRCA-2)	yaklaşık 5-10 %	X	yaklaşık.%5-10 (z.B. HNPCC sendromu)
Cinsiyet	-	X	X	-	X
Enfeksiyonlar	-	-	-	-	Cinsel yolla bulaşan HPV
İmmünosupresyon	-	-	-	-	X
Çocuksuzluk	-	-	-	-	X
İlaçlar	-	hormon Yerine geçmek Terapi, kalsiyum düşmanlar	-	-	Östrojenler, tamoksifen, Aromatase inhibitörleri
Erken menarş, Geç menopoz	-	-	-	-	X
Nikotin bağımlılığı	X	X	-	XX	X
Polipler, kistler	Bağırsak polipleri	-	-	-	Yumurtalık kistleri
ırk	-	-	Siyah	-	-
Kirlilik	-	-	-	z.B. asbest	-
Vardiyalı çalışma (özellikle ile) Gece vardiyası)	X	X	X	X	-
Cinsel partner değişen	-	-	-	-	X
Radyasyona maruz kalma (z.B. başından sonuna kadar teşhis veya tedavi edici (Tıp, Meslek)	-	X	-	X	X
Aşırı kilolu	X	X	X	-	X

faktör	mesane	Kötü huylu Melanom (Deri)	KAFA Boyun Tümörler	pankreas	HAYIR Hodgkin Lenfoma	lösemi
Frekans % (Ø)	4 w, 8 m	1 kadın, 3 erkek	3	3	3	3
alkol bağımlılığı	-	-	X	-	-	-
Tıbbi öykü Kötü huylu tümörler	-	X	-	-	-	-
Diyabet mellitus	-	-	-	X	-	-
İltihaplı Hastalıklar	Mesane iltihabı	-	-	Pankreas iltihabı	-	-
Dengesiz beslenme, et ağırlıklı, lif açısından fakir.	X	-	-	-	-	-
genetik	-	X	-	X	-	-
Cilt nevi	-	X	-	-	-	-
İmmünosupresyon	-	X	-	-	-	-
Enfeksiyonlar	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
İlaçlar	Siklofosfamid, Fenasetin	arsenik	-	-	-	Sitostatik ilaçlar, İmmünosupresanlar
Ağız hijyeni eksik	-	-	X	-	-	-
Nikotin bağımlılığı	X	-	X	X	-	X
ırk	-	Açık ten	-	-	-	-
Kirlilik	z.B. aromatik Aminler	-	X	-	-	X
Vardiyalı çalışma (özellikle ile) Gece vardiyası)	X	-	-	X	X	X
Radyasyona maruz kalma (z.B. başından sonuna kadar teşhis veya tedavi edici (Tıp, Meslek)	-	UV ışığı	X	-	-	X
Radyasyona maruz kalma (İçinde yaşamak) 5 km'den Nükleer enerji santrali						X

faktör	yumurtalıklar	testisler	karaciğer	karın	böbrek
Frekans % (Ø)	5 w	2 m	< 1	4	4
alkol bağımlılığı	-	-	X	X	X
Eskimiş	X	-	-	-	-
Tıbbi öykü Kötü huylu tümörler	-	X	-	-	-
Kistik Böbrek hastalığı	-	-	-	-	X
Demir depolama hastalığı	-	-	X	-	-
İltihaplı Hastalıklar	-	-	-	mide mukozası	-
Dengesiz beslenme, et ağırlıklı, lif açısından fakir.	-	-	-	-	X
Doğum ağırlığı Düşük	-	X	-	-	-
genetik	X	X	-	X	X
Cinsiyet	-	X	-	-	-
İnmemiş testisler	-	X	-	-	-
Enfeksiyonlar	-	-	Hepatit, Kalıplar	Helikobakter pylori	-
Çocuksuzluk	X	-	-	-	-
Karaciğer sirozu	-	-	X	-	-
İlaçlar	-	-	-	-	Ağrı kesiciler
Nikotin bağımlılığı	-	-	-	X	X
Östrojen seviyeleri ↑ (Anne veya koca)	-	X	-	-	-
Reflü özofajiti	-	-	-	X	-
Kirlilik	-	-	X	X	X
Aşırı kilolu	-	-	-	-	X

faktör	boğaz gırtlak	tiroid	yemek borusu	penis
Frekans % (Ø)	1-2	2 w, 1 m	1 kadın, 2 erkek	< 1
alkol bağımlılığı	X	-	X	-
Diyabet mellitus	-	-	-	-
Dengesiz beslenme, et ağırlıklı, lif açısından fakir.	X	-	-	-
genetik	-	X	X	-
Enfeksiyonlar	-	X	-	HPV
Ağız hijyeni eksik	X	-	-	-
Nikotin bağımlılığı	X	-	X	-
Reflü özofajiti	-	-	X	-
Kirlilik	X	-	-	-
SD düğümü soğuk	-	X	-	-
radyasyona maruz kalma (z.B. (tanısal veya tedavi edici tıp yoluyla, meslek)	-	X	-	-
Aşırı kilolu	-	-	X	-

Kanser risk faktörleri ve bu faktörlerin öncelikli olarak tetiklediği kanser türleri

Temel verileri öğrendikten sonra, tümörün henüz genel olarak görülemeyecek kadar küçük olduğu bir dönemde "erken kanser tedavisi"ne yönelmek istiyorsak, tümör belirteçleri, ultrason muayeneleri veya tüm vücut BT taramaları çok erken tümör evresinde genellikle güvenilir sonuçlar vermez.Ancak, özellikle laboratuvarlar, çok sayıda ek tanı parametresi sunmaktadır. u.g. Tablolar listelenmiştir.

ölçüm	parametre	Kullanmak için
Genel laboratuvar taraması	ESR, kan sayımı, kreatinin, kan şekeri Ürik asit, protein elektroforezi, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP, TSH, K, Na, Kalsiyum, Fe, HDL, LDL, Trigliseritler, idrar tahlili	Organ disfonksiyonu ve doku hasarına yönelik genel bilgilendirme ve tarama.
İmmün tarama (başlangıç, tümör faz I)	Granülositler de dahil olmak üzere diferansiyel kan sayımı Monositler, lenfositler (hücresel), İmmünoglobulinler IgA, IgG, IgM, IgE (humoral), TH1/TH2 dengesi	Esas olarak kalitesini ölçer. Savunma bu konuda fazla bir şey söylemiyor. Tümöre özgü savunma (çünkü) Tümör hücreleri, en azından başlangıçta (genellikle gizlenmiş)
Bağışıklık sistemi gelişmiş (Tümör evresi II)	Lenfosit farklılaşması, B hücreleri, T hücreleri, T yardımcı hücreleri, Naif yardımcı hücreler, hafıza hücreleri, IL-2 salgılayan yardımcı hücreler, T baskılayıcı hücreler, NK hücreleri, T-sitotoksik baskılayıcı hücreler, aktif katil hücreler, neopterin, CD 25, CD 69, TGFβ	Tümörle ilişkili bağışıklık yeteneğindeki değişikliklerin belirlenmesi ve tedavi kararlarında ve takibinde yardımcı olunması.
İltihap taraması	hsCRP, TNFα, histamin, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Akut veya kronik iltihaplanma belirtileri
Detoksifikasyon taraması Gelişmiş detoksifikasyon	GSH (hücre içi) Parasetamol ve kafein metaboliti testi GSH/GSSG	Detoksifikasyon fonksiyonunun kalitesine dair göstergeler
Oksidatif-nitrozatif stresin taranması Oksidatif-nitrozatif stres ilerlemiş	MDA-LDL, Nitrotirozin Antioksidan kapasitesi (TAS), Hidroperoksitler, antioksidanlar, laktat piruvat, metilmalonik asit, 8-OH-Deoksiguanosin	Serbest radikal hasarı ve antioksidan kapasitesine dair göstergeler
Asit-baz taraması Asit-Baz İleri Düzey	Test şeritleri kullanılarak idrar pH'sının günlük profili Sander titrasyonu	Asidoz belirtileri
Bağırsak fonksiyonu taraması Gelişmiş bağırsak fonksiyonu	Bağırsak florası analizi, zonulin (Bağırsak geçirgenliği için serum belirteci) Antitripsin (Dışkıdaki iltihap belirteçleri)	Bağırsak fonksiyonuna dair belirtiler
Nöroendokrin tarama Nöro-endokrin fonksiyonu gelişmiş	Kortizol günlük profili (tükürük), Norepinefrin, serotonin Triptofan, tirozin, dopamin, DHEA	İşlevinin belirtileri Nörotransmitter metabolizması
Mitokondriyal tarama gelişmiş mitokondri	ATP L-Karnitin, Koenzim Q10	İşlevine dair göstergeler Mitokondri
Tümör beslenmesi	TKTL1	Not: Tümörde enerji üretimi
Mikro besin maddesi teşhisi	z.B. Çinko ve demir (düşük seviyelerde) (tümör aktivitesini gösterir) Bakır ve ferritin (yüksek seviyeler) (tümör aktivitesini gösterir) Selenyum, B12 Vitamini, B2 Vitamini, Glutatyon, Homosistein, folik asit	Arz yetersizliğinin belirtileri ve dengesizlik yanı sıra Tümör aktivitesi
Kanama teşhisi	Dışkıda hemoglobin-haptoglobin İdrardaki eritrositler	Mikro kanama belirtileri

Uygulamada, onkoloji odaklı, kademeli bir laboratuvar tanı yaklaşımı için neler faydalı olabilir?

ölçüm	Kullanmak için
TPA (doku polipeptit antijeni) Tümörle ilişkili proliferasyon antijeni	Özgül olmayan tümör belirteci, Birincil tümörden bağımsız ve genel olarak uygulanabilir
p53 geninin mutasyonu	Apoptotik kapasite spesifik değildir. (çeşitli tümörler için prognostik faktör)
p53 otoantikorları	Tümörlerin %10-30'unda spesifik olmayan tümör belirteci pozitiftir. (Sağlıklı hücreler p53 otoantikor negatiftir)
Apo10 antijeni	Özgül olmayan tümör belirteci (sağlıklı hücreler Apo10 negatiftir), Bu durum, tümör hücrelerinde apoptoz bozukluklarına dair kanıt sağlamaktadır.
Cyp1B1 enzimi (sitokrom p450 ailesinden)	Özgül olmayan tümör belirteci (buna göreDr. Dan Burke (sağlıklı hücreler Cyp1B1-negatif)
Kemoduyarlılık testi	Tümör dokusu, reaktivitesini azaltmak için ilaçlarla tedavi edilir. her tümöre en uygun maddeyi bulmak
CEA (karsinoembriyonel antijen) tümörle ilişkili antijen	Özellikle kolon kanseri için oldukça spesifik (%80) ve daha az. Pankreas kanseri (%60), meme kanseri (%55) ve özellikle pankreas kanseri için spesifiktir. Safra yolu ve bronş kanseri (%50) o.a. Tümörler
PSA (prostat spesifik antijen) Dokuya özgü antijen	At V.a. Prostat kanseri
TG (tiroglobulin), hCT (insan kalsitonini)	At V.a Tiroid kanseri
AFP (α1-fetoprotein)	At V.a. Karaciğer kanseri, teratom
AFP ve HCG (insan) Koryonik gonadotropin	At V.a. Germ hücreli tümörler (testisler, yumurtalıklar)
CA 72-4	At V.a. Mide kanseri, meme kanseri
Monoklonal immünoglobulinler ve Bence-Jones proteinleri	At V.a. çoklu miyom
CA 19-9, CA 195, TPA	At V.a. Pankreas-.Yaklaşık
CA 15-3, CA 549, MCA (Mukus benzeri) Karsinom İlişkili Antijen	At V.a. Meme kanseri
CA 24, CA 50	At V.a. Bağırsak kanseri, pankreas kanseri
CA 125	At V.a. Mide kanseri
NSE (nörona özgü enolaz)	At V.a. Bronşiyal karsinom, nöroblastoma
CYFRA 21-1 (sitokeratin parçası)	At V.a. Bronşiyal karsinom
İskelet alkalin fosfatazı (Osteaz, kemik AP)	At V.a. Kemik metastazı11
SCC (skuamöz hücreli karsinom antijeni)	At V.a. Rahim ağzı kanseri
Bence-Jones proteinleri ve Beta-2 mikroglobulin	At V.a. Plazmasitoma
5-S-Sisteinildopa	At V.a. kötü huylu melanom
Neopterin, β2-mikroglobulin	At V.a. Lösemi, lenfoma
BTA (mesane tümörü antijeni)	At V.a. Mesane kanseri
M2-PK	At V.a. Böbrek hücreli karsinomu, kolon ve rektum karsinomu
5-HIAA (5-Hidroksiindolasetik asit)	At V.a. Karsinoid (özellikle gastrointestinal sistemde)
Protein S100	Malign melanomda prognostik faktör
HER2-yeni onkogen	Meme kanserinde prognostik faktör
BRCA1 ve BRCA2 genlerinin mutasyonları	Meme kanseri riski göstergesi

Pratikte anlamlı rezerv teşhisine yönelik yaklaşımlar (yaygın tümör belirteçleri dahil)

"Kanser taraması" için örnek anket

O u.g. Bu anket tıbbi teşhisin yerini tutmaz, aksine bazı ilgili kanser risk faktörleri hakkında sorular sorarak kişinin kendi kanser riski konusunda farkındalığını artırmayı amaçlar. Tüm sorulara olumsuz yanıt verilmesi bile, hiçbir kanser riskinin olmadığı anlamına gelmemelidir.

	EVET
Ailenizin bir veya daha fazla üyesinde aşağıdakilerden herhangi biri varsa: Teşhis edilen kanserler: meme kanseri, kolon kanseri, yumurtalık kanseri, rahim kanseri Mide kanseri mi?
Hayatınızda uzun süreli alkol bağımlılığı dönemleri oldu mu?
Daha önce kanser geçirdiniz mi?
Şeker hastalığınız var mı?
Daha önce iltihaplı bir hastalık geçirdiniz mi? (z.B. bağırsaklar, prostat, mesane, (Pankreas, mide mukozası, reflü özofajiti)?
Daha önce kolon polipleri geçirdiniz mi veya şu anda kolon polipleri var mı?
Daha önce yumurtalık kistleriniz oldu mu veya şu anda var mı (sadece kadınlar için geçerlidir)?
Çocuğunuz yok mu (sadece kadınlar için geçerlidir)?
Sizde veya annenizde östrojen seviyeleri yüksek miydi veya yüksek mi? (Bu bilgi sadece erkekler için geçerlidir.)
Sizde doğum lekesi var mıydı veya var mı?
Daha önce tiroidinizde soğuk nodüller oluştu mu veya şu anda var mı?
Daha önce demir yüklenme bozukluğunuz oldu mu veya şu anda var mı?
Kistik böbrek hastalığınız var mı?
Doğum ağırlığınız düşük müydü?
Daha önce inmemiş testis sorununuz oldu mu veya şu anda var mı?
Ağız hijyeninizin yetersiz olduğunu düşünüyor musunuz?
Beslenmeniz dengesiz mi, et ağırlıklı ve lif açısından fakir mi?
Günde 1 litreden fazla süt tüketiyor musunuz?
Daha önce herhangi bir olağandışı bulaşıcı hastalığınız oldu mu veya şu anda var mı?z.B. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar, HPV, Epstein-Barr, HTLV, AIDS, Hepatit, küfler, Helicobacter pylori)
Bağışıklık sisteminizin zayıfladığı veya bağışıklık sisteminizin baskılandığı biliniyor mu?
Kişi çocuksuz mu (sadece kadınlar için geçerlidir)?
Uzun süreli olarak kullandığınız veya kullanmakta olduğunuz herhangi bir ilaç var mı, örneğin...? Kalsiyum kanal blokerleri, doğum kontrol hapları, östrojenler, tamoksifen, fenasetin, ağrı kesiciler, Siklofosfamid, arsenik, sitostatikler, immünosupresanlar veya diğer adlarıyla anılanlar.Aromatase inhibitörleri?
Adet görmeye oldukça erken mi başladınız? (Bu sadece kadınlar için geçerlidir.)
Eğer menopoz dönemini zaten geçirdiyseniz: Menopozunuz geç mi başladı (sadece kadınlar için geçerli)?
Sigara içiyor musunuz, ya da uzun bir süre düzenli olarak sigara içtiniz mi?
Uzun bir süre boyunca kirleticilere maruz kaldınız mı?z.B. Asbest, cıva, aromatik aminler?
Vardiyalı çalışma (özellikle gece vardiyası)
Sık sık cinsel partner değiştiriyor musunuz?
Yüksek radyasyon seviyelerine maruz kaldınız mı veya kaldınız mı?z.B. UV ışığı yoluyla, meslek, (Teşhis veya tedavi amaçlı tıp)
Bir yerin 5 km yarıçapı içinde mi yaşıyorsunuz veya yaşadınız? Nükleer santral mi?
Fazla kilolu musunuz?

Bu soruların bir veya daha fazlasına "evet" yanıtı verdiyseniz, kanser riskinizin artmış olması muhtemeldir. Bu durumda, atılması gereken sonraki adımlar konusunda doktorunuzla mutlaka görüşün.

Genel kanser önleme için önemli mikro besin grupları

mikro besin maddesi	Özel özellikler (genel etkiler)
Antioksidanlar (z.B. C Vitamini, E Vitamini, Glutatyon)	Antioksidan etkiye sahiptirler (hücreleri serbest radikallerin neden olduğu hasardan korurlar). detoksifikasyonu destekler, genel kanser riskini azaltır
Polifenoller (z.B. İzoflavonoidler) Karotenoidler (z.B. β-Karoten, Likopen)	Antioksidan ve anti-enflamatuar etkileri vardır. detoksifikasyonu destekler, genel kanser riskini azaltır
çinko	Bağışıklık sistemini dengeler, lenfositleri aktive eder, apoptozu kontrol eder. Çinko eksikliği kanser vakalarını artırır.
selenyum	DNA onarım enzimlerini aktive eder, tümör hücresi apoptozunu tetikler, genel kanser riskini azaltır
Magnezyum, Kalsiyum	Eksiklik kanser vakalarının artmasına neden olur.
ütü	Eksiklik kanser vakalarının artmasına neden olur.
Folik asit, B6 vitamini	Bu eksikliği kanser riskini artırır (özellikle kadınlarda). > 65 yıl)
B12 Vitamini	Dikkat: farklı ifadeler söz konusu olabilir.Kanserden korunma veya kanserin yayılması B12 vitamini yoluyla, ancak: eksikliği kanser görülme sıklığını artırır
Yağ asitleri (z.B. γ-Linolenik asit, Omega-3 yağ asitleri)	Genel kanser riskinin azalması
D vitamini	Genel kanser riskini düşürür.
K2 Vitamini	Genel kanser riskini düşürür.

Önemli mikro besinler Birincil önleme kanser ve kendine özgü özellikleri

mikro besin maddesi	Özel özellikler
C vitamini Standart madde	Antioksidan, sitotoksik, antiinflamatuar, antianjiyojenik, detoksifikasyon faz I'in kofaktörü, kolajen oluşumunu destekler. Uyarı: İnorganik selenyumdan ve tedavinin ileri evrelerinde radikal oluşturan sitostatiklerden ve radyasyondan uzak durun.
E vitamini (en etkili olduğu şekilde) doğal E vitamini (tüm tokoferoller ile birlikte)	Antioksidan, anti-enflamatuar özelliklere sahip olup, bağımsız antikanser aktivitesi gösterir ve muhtemelen sadece yüksek farmakolojik dozlarda kanser hücrelerinin büyümesini ve mitozunu engeller.
Glutatyon	Antioksidan, detoksifiye edici, onarım ve apoptoz mekanizmalarını güçlendirir, kanser hücresi ve tümör büyümesini azaltır, sağlıklı hücrelere zarar vermeden temel tedavinin toleransını artırır. Tedavinin ileri evresinde, muhtemelen bir tümör hücresi koruma faktörü (tedavi edici maddelere karşı koruma). radikaller) ve muhtemelen çoklu ilaç direnci (seviyeler artarsa)
α-Lipoik asit	Antioksidan, detoksifiye edici (şelatlayıcı madde)
İkincil bitki bileşikleri (Polifenoller, karotenoidler)	Antioksidan, anti-enflamatuar, antiproliferatif, Dikkat: Tekrarlayan meme kanserinde yüksek doz fitoöstrojen kullanımı (Hormon tedavisi sırasında görülen geleneksel kontrendikasyonlar)
Selenyum (inorganik) Standart madde	direnci ve anjiyogenezi azaltır Uyarı: C Vitamini'ne olan mesafe
ütü	Kanser hastalarında demir eksikliği yaygındır ve en uygun şekilde tedavi edilmelidir.
çinko	Bağışıklık sistemini dengeleyebilir, tümör hücresi apoptozunu engelleyebilir. (Temel tedavi sonrasında ve yetersizlik durumunda uygulanır)
B vitaminleri	B12 vitamini takviyesi yalnızca temel tedavi sonrasında, eksiklik durumlarında ve C vitamini ile birlikte verilebilir (yüksek doz B12 vitamini [etkiyi] artırabilir).Tümör hücresi büyümesi), Diğer B vitaminleri sorun teşkil etmez.
D vitamini	İltihap önleyici, hücre çoğalmasını ve anjiyogenezi engeller, apoptozu ve hücre farklılaşmasını destekler, tümör büyümesini ve metastazı azaltır.
A Vitamini	Antioksidan özellik gösterir, hücre farklılaşmasını destekler, tümör hücresi dönüşümünü azaltır.
Proteazlar	İltihap önleyici, immünoterapi, kanser karşıtı
Omega 3 yağ asitleri	Antienflamatuvar
Probiyotikler	İmmünoterapi

Başlıca maddeler Erken dönem kanser tedavisi ve geç dönem kanser tedavisi

>

mikro besin maddesi	Mikro besin maddelerinin bireysel etkilerine ilişkin çalışma sonuçları belirli kanser türleri
Antioksidanlar (z.B. C Vitamini, Glutatyon)	Prostat, meme, rahim, yumurtalıklar, bağırsak, akciğerler, pankreas, glioblastoma, melanom
Polifenoller (z.B. Resveratrol, izoflavonoidler), Karotenoidler (z.B. Likopen)	Meme, yumurtalıklar, prostat, gastrointestinal sistem, lösemi, pankreas, karaciğer
selenyum	Melanom, tiroid, non-Hodgkin lenfoma, mesane, gastrointestinal sistem, yemek borusu, lösemiler, prostat, karaciğer, akciğerler, meme
çinko	Akut lenfositik lösemi (ALL), malign lenfoma, pankreas, mesane
Kalsiyum	Kolon
magnezyum	Akut lenfositik lösemi (ALL), malign lenfoma
Omega-3 yağ asitleri	Prostat, pankreas
D vitamini	Meme, bağırsak, M.Hodgkin lenfoması, melanom, tiroid, mesane, pankreas B-CLL, miyelomlar
A Vitamini	baloncuk

Kanser tedavisinde önde gelen maddeler ve kanıtlanmış bir yöntem. Bazı kanser türleri üzerindeki etkisi

Etki	madde
Sitotoksik aktivite	C vitamini (genel olarak, özellikle doksorubisin, sisplatin, dosetaksel, paklitaksel, dakarbazin, epirubisin, irinotekan, 5-FU, bleomisin, karboplastin ve gemsitabin'in ve hematolojik hastalıklarda arsenik trioksitin sitotoksisitesini artırır) Selenyum (Taxol ve Doxorubicin'in sitotoksisitesini artırır, azaltmaz) Radyasyonun kanser hücreleri üzerindeki sitotoksik etkisi) Kuersetin (sisplatin ve busulfanın sitotoksisitesini artırır) β-Karoten (5-FU, Adriamisin, Etoposit, Melphalan'ın sitotoksisitesini artırır) Siklofosfamid) γ-Linolenik asit ve oleik asit (dosetakselin sitotoksik etkisini artırır, Paklitaksel E vitamini (sisplatinin sitotoksik etkisini artırır)
Apoptos	Selenyum, α-Tokoferol, Resveratrol
Anjiyogenez inhibisyonu	Selenyum, α-Tokoferol, Resveratrol, Koenzim Q10 (Tamoksifen ile birlikte)
Çoğalma inhibisyonu	Antioksidanlar, genistein, kuersetin, D vitamini
Antienflamatuvar	Omega-3 yağ asitleri
Artan yanıt oranı ve uzantısı Hayatta kalma süresi	C vitamini, E vitamini ve β-karoten (paklitaksel, karboplatin ile birlikte), antioksidanlar (genel), omega-3 yağ asitleri
Takviyesi Tamoksifen etkisi	Genistein (meme kanserini tekrar negatifleştirmek için), D vitamini, γ-linolenik asit, koenzim Q10, B2 vitamini ve B3 vitamini
Sayıdaki artış Terapi döngüleri	Glutatyon
İyileştirme Operasyonel başarı (z.B. İyileştirme Yara iyileşmesi, azalma enfeksiyon riski ve Organ yetmezliği	Antioksidanlar (örneğin C vitamini, E vitamini, glutatyon) selenyum çinko L-Arginin, L-Glutamin Omega-3 yağ asitleri Probiyotikler
İyileştirme radyasyon tedavisi başarısı	Resveratrol, proteazlar, selenyum

Sinerjik etkiler mikro besin maddeleri üniversite tabanlı temel terapi üzerine

Faydaları o.g. Mikro besin maddeleri, biyokimyasal etkileri ve çok sayıda olumlu araştırma sonucuyla açıklanabilir:

• Antioksidan ve detoksifiye edici görevi gören maddeler:

Birbirini tamamlayıcı nitelikteki çeşitli antioksidanlar, zararlı serbest radikalleri ve diğer kirleticileri detoksifiye ederek kanserin birincil önlenmesinde önemli işlevler yerine getirir ve bunların ölümcül kanserojen etkilerinin önlenmesine önemli katkı sağlar.Burada etkili bir şekilde kullanılabilecek antioksidanlar arasında C vitamini, E vitamini, A vitamini, glutatyon, α-lipoik asit, koenzim Q10 ve ikincil bitki bileşikleri (polifenoller, karotenoidler) ile selenyum, manganez, çinko veya demir gibi enzimatik antioksidanların kofaktörleri yer almaktadır.

• İltihap önleyici ve immünomodülatör maddeler:
  Omega-3 yağ asitleri ve D vitamini, ayrıca çinko, selenyum ve fitokimyasallar bu işlevde özellikle etkili olduğu kanıtlanmıştır. D vitamini z.B. İltihap önleyici işlevlerinin yanı sıra, dengeli bir bağışıklık sistemi (bağışıklık sisteminde düzenleyici görevi görür, makrofajları ve endojen antibiyotik oluşumunu aktive eder) ve kalsiyum metabolizması için de önemli işlevler yerine getirir.
• Bu maddelere ek olarak, başka maddeler de bulunur. o.g. Tabloda, metabolizmanın, enerji dengesinin ve onarım mekanizmalarının optimizasyonunda doğrudan veya dolaylı olarak rol oynayan maddeler açıklanmaktadır; örneğin... Resveratrol:

Resveratrol

Resveratrol gibi ikincil bitki bileşiklerinin örneklerini kullanarak, mikro besin maddelerinin kanser önleme (ve potansiyel olarak kaçınılmaz sonraki tümör tedavisi) mekanizmalarına ilişkin bazı detaylı açıklamalar yapılacaktır: Resveratrol gibi ikincil bitki bileşikleri, kanserin başlangıç ​​ve gelişiminin üç aşamasında da aktiftir ve kanser başlangıcına karşı kemopreventif maddeler olarak geniş kullanım alanına sahiptir; ayrıca kanser gelişimine ve ilerlemesine karşı da etkilidirler, bu nedenle hastalığın temel tedavisinde tamamlayıcı olarak da kullanılabilirler.

Resveratrol başlangıçta bir etkiye sahiptir. birincil önleme Güçlü bir antioksidan ve anti-enflamatuar madde görevi görür ve mitokondriyal fonksiyonu ve transkripsiyon faktörlerini olumlu yönde etkiler. Kanserojenlerin aktivasyonunu engeller ve kanser oluşumunu etkiler. (Faz I). Antioksidan etkileri ve antioksidan enzimlerin oluşumunun teşvik edilmesi yoluyla (z.B. Katalaz, süperoksit dismutaz ve hem oksijenaz-1, DNA'yı oksidatif hasardan korur. İltihap önleyici etkileriyle bağlantılı olarak, gen ekspresyonunu ve sinyal iletim yollarını değiştirir. z.B. EGR-1, AP-1 ve NF-κB gibi transkripsiyon faktörlerini inhibe ederek, NF-κB inhibitörü IκBα'nın fosforilasyonunu ve bozunmasını azaltarak etki gösterir. Ayrıca, hücre farklılaşmasını ve hücre büyümesini kontrol eden aril hidrokarbon reseptörünün (AhR) aktivasyonunu da muhtemelen engeller.

Resveratrol, çoklu ilaç direnci proteini, topoizomeraz II, aromataz, DNA polimeraz, östrojen reseptörleri, tubulin ve flATPaz'ın yanı sıra NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-katenin ve PPAR-γ dahil olmak üzere çok sayıda başka transkripsiyon faktörünü etkiler. CYP1A1 geninin transkripsiyonunu bloke eder ve mutasyona uğramış hücreler tarafından üretilen CYP1A1 ve CYP1B1 (sitokrom P450 ailesinden) enzimleri ile reaksiyona girer. Bu enzimler, tamoksifen veya dosetaksel gibi kemoterapötik ajanları etkisiz hale getirdikleri için kanserojen etkiye sahip olabilir ve tedavi direncine neden olabilir. Resveratrolün CYP1B1 ile reaksiyonu ayrıca resveratrol metaboliti ve tirozin kinaz inhibitörü piceatannolü üretir; bu da tümör hücrelerinde apoptozu aktive eder. Hipoksiye duyarlı transkripsiyon faktörü-1α (HIF-1α), birçok insan tümöründe ve metastazlarında aşırı ifade edilir ve agresif bir tümör fenotipiyle yakından ilişkilidir. Resveratrol, kanser hücrelerinde HIF-1α proteininin hem bazal seviyelerini hem de birikimini inhibe eder.Kanserde, hipoksi kaynaklı VEGF promotörünün aktivitesini ve VEGF salınımını, ayrıca çeşitli protein kinazların aktivitesini azaltır; bu da HIF-1α proteininin birikiminde ve VEGF transkripsiyonunun aktivasyonunda önemli bir azalmaya yol açar.

Resveratrol ayrıca kanser hücrelerinin istilacılığını önemli ölçüde engeller. Detoksifikasyon süreçlerindeki rolüyle, prokarsinojenleri aktive edebilen faz 1 enzimlerini inhibe eder ve karsinojenlerin detoksifikasyonuna katkıda bulunan faz II enzimlerinin üretimini teşvik eder. Bu, DNA stabilitesini artırır, hücre farklılaşmasını ve dönüşümünü etkiler ve fare kanser modellerinde prekanseröz lezyonların ve tümör oluşumunun gelişimini önler.

Resveratrolün etkisi şu alanlardadır: İkincil önleme veya erken tedavi Tümör oluşumu ve ilerlemesinde rol oynayan çeşitli faktörleri hedef alarak tümör hücresi sayısını, tümör büyümesini ve tümör yayılımını engeller. Burada da başlangıçta çeşitli yollarla baskılayıcı etki gösterir. İltihaplı süreçler Bu protein, TNF, COX-2, ornitin dekarboksilaz (poliamin biyosentezinde kilit bir enzim), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS ve CRP gibi pro-enflamatuar ve kanser gelişimini destekleyen maddelerin sentezi ve salınımında rol oynar. Aktif bağışıklık hücrelerini, nükleer faktör B (NF-B) ve AP-1'i bloke eder ve AP-1 aracılı gen ekspresyonunu engeller.

Daha öte Resveratrol, tümör hücrelerinin bölünmesini ve büyümesini engeller.. S, G veya M fazında hücre döngüsü durdurulmasına neden olur. p53, Rb, PTEN, siklin A, siklin B1, siklin E, Stat3 tarafından düzenlenen siklin D1 ve CDK gibi hücre döngüsü düzenleyici genleri modüle eder ve aynı zamanda p53'ten bağımsız ve p21 ekspresyonu aracılığıyla hücre döngüsü inhibisyonuna neden olur.

Resveratrol Tümör büyümesi için önemli olan anjiyogenezi baskılar. VEGF ve diğer anjiyojenik ve pro-metastatik gen ürünlerinin ekspresyonunu azaltarak (z.B. MMP'ler, katepsin D ve ICAM-1). Ribonükleotid redüktaz veya DNA polimerazı bloke ederek ve biyobelirteç ifadesini değiştirerek DNA sentezini engeller.

Resveratrol, apoptozu tetikleyen faktörleri destekler ve kansere karşı koruma için gerekli olan süreci başlatır. programlanmış hücre ölümü (şekle bakınız), burada iki ana form ayırt edilebilir: “ölümcül” otofaji (programlanmış hücre ölümü tip II) ve apoptoz (programlanmış hücre ölümü tip I).

Kanserde programlanmış hücre ölümünü etkileyen faktörler

O Apoptos Programlanmış hücre ölümünün daha bilinen bir biçimidir ve hem dışsal hem de içsel olarak başlatılabilir.

• Dışsal yol, bir ligandın bağlanmasıyla başlar (z.B. TNF o.a. sitokinleri) TNF reseptör ailesinden bir reseptöre (z.B. CD95), kaspaz kaskadını tetikler ve apoptoza yol açar.
• İçsel yolakta, DNA hasarı p53 gibi tümör baskılayıcıları aktive eder. P53, mitokondriden sitokrom c'yi serbest bırakan pro-apoptotik Bcl-2 ailesi (Bax, Bad) maddelerini uyarır, böylece kaspaz kaskadını ve nihai apoptozu tetikler.

Apoptotik süreç, Bcl-2 ailesinin anti-apoptotik maddeleri (Bcl-2, Bcl-xL) ve ayrıca protein kinaz B ve IAP (apoptotik protein inhibitörü) tarafından baskılanabilir. Resveratrol, pro-apoptotik proteinlerin ekspresyonu yoluyla programlanmış hücre ölümünü tetikler. Bax, s. 53 ve s. 21 Ayrıca mitokondriyal membranların depolarizasyonu ve CD95'ten bağımsız kaspaz aktivasyonu yoluyla da gerçekleşir. (z.B. Kaspaz-9, Kaspaz-3).

Resveratrol ayrıca antiapoptotik etkileri de engeller. Kanser hücrelerinde IκBα kinaz, src, JN kinaz, MAP kinaz, protein kinaz B, protein kinaz D gibi çeşitli protein kinazları ve ayrıca COX-2 mRNA ve TPA ile indüklenen protein kinaz C ve kazein kinaz 2'yi inhibe eder. Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL ve XIAP gibi anti-apoptotik genlerin ve gen ürünlerinin ekspresyonunu baskılar. Survivin mRNA'sını inhibe ederek ve sirtuin deasetilazı aktive ederek survivin salınımını engeller. Survivin, kanser hücreleri tarafından üretilir ve çoğu insan kanserinde salınan apoptoz inhibitör proteinleri arasındadır. Mitokondriye bağımlı apoptozu inhibe edebilir ve hücre ölümü proteazı kaspaz-9'u etkisiz hale getirerek anormal mitotik ilerlemeyi kolaylaştırabilir.

Resveratrol ayrıca ileri evre kanser tedavisinde destekleyici kullanılabilir. Tümör hücrelerini diğer tedavilere karşı duyarlı hale getirir ve kendi sitotoksik aktivitesini gösterir.. Kemoterapi ve radyoterapi etkilerini sinerjik olarak iyileştirebilir ve hem yan etkileri hem de kemoterapötik ajanlara karşı direnci azaltabilir.

Resveratrolün yanı sıra, üretimde birçok başka ikincil bitki bileşiği de rol oynamaktadır. benzer etki nasıl olduğunu açıkladı z.B. için Yeşil çayda bulunan epigallocatechin-3-gallate (EGCG), kanser hücrelerinin çoğalmasında rol oynayan önemli bir enzimi bloke eder.. Daha az bilinen ikincil bitki bileşikleri arasında, öncelikle soya fasulyesi, baklagiller ve çeşitli tahıllarda bulunan proteaz inhibitörleri yer almaktadır. Ayrıca, bortezomib gibi sentetik proteaz inhibitörlerinin üniversite onkolojisinde kullanılmasıyla kanıtlandığı üzere, iyi bir anti-kanser etkisine sahip oldukları da söylenmektedir. Resveratrolün diğer ikincil bitki bileşikleriyle etkileşime girdiği yaklaşım (z.B. Kuersetin'in pozitif bir sinerjik etkisi olduğu ve resveratrolün etkilediği süreçlerin hiçbirinde sağlıklı hücrelere karşı önemli bir sitotoksisite bulunmadığı tespit edilmiştir.

Onkolojide resveratrol üzerine seçilmiş çalışmalar

• Resveratrol Resveratrol, kanser kemopreventif bir ajan olarak işlev görür. Burada, resveratrolün yeni bir işlevini keşfettik: Resveratrol, p53'ten bağımsız p21 indüksiyonu ve p21 aracılı hücre döngüsü inhibisyonu yoluyla, tümör nekroz faktörüne bağımlı apoptoz indükleyici ligand (TRAIL) kaynaklı apoptoza karşı tümör hücrelerini güçlü bir şekilde duyarlılaştırır; bu durum survivin tükenmesiyle ilişkilidir. Hücre döngüsü, survivin ekspresyonu ve apoptozun eş zamanlı analizi, resveratrol kaynaklı G(1) inhibisyonunun, survivin ekspresyonunun azalması ve TRAIL kaynaklı apoptoza duyarlılığın artmasıyla ilişkili olduğunu gösterdi. Buna göre, hücre döngüsü inhibitörü mimosin veya p21 aşırı ekspresyonu ile G(1) inhibisyonu, survivin ekspresyonunu azalttı ve hücreleri TRAIL tedavisine duyarlı hale getirdi. Resveratrol aracılı hücre döngüsü inhibisyonu ve ardından gelen survivin tükenmesi ve TRAIL'e duyarlılığın artması, p21 eksikliği olan hücrelerde bozuldu. Survivin antisens oligonükleotidleri ile survivin'in aşağı regülasyonu, hücreleri TRAIL kaynaklı apoptoza karşı da duyarlı hale getirdi.Önemli olarak, resveratrol çeşitli tümör hücre hatlarını, ancak normal insan fibroblastlarını değil, ölü reseptör bağlanması veya kanser ilaçları tarafından indüklenen apoptoza karşı duyarlı hale getirir. Bu birleşik duyarlılaştırıcı (resveratrol) ve indükleyici (örneğin, TRAIL) stratejisi, TRAIL tabanlı tedavilerin etkinliğini artırmak için yeni bir yaklaşım olabilir.
  Bu tedaviler çok çeşitli kanser türleri için kullanılabilir.
  (Fulda S, Debatin KM; Tümör nekroz faktörü ile ilişkili apoptoz indükleyici ligand kaynaklı apoptoza duyarlılığın kemopreventif ajan resveratrol ile artırılması; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratrol, kansere karşı kemopreventif bir ajandır. Antioksidan ve antimutajenik etkileri olduğu gösterilmiştir, bu nedenle anti-indüksiyon ajanı olarak işlev görür. Resveratrol, sitokrom P-450 1A1 transkripsiyonunun aktivasyonunu seçici olarak baskılar ve fare modellerinde karsinojen kaynaklı prekanseröz lezyonların oluşumunu engeller. Ayrıca, iki fazlı bir modelde 12-OTetradekanoilforbol-13-asetat (TPA) ile tetiklenen deri tümörlerinin oluşumunu da engeller. Hücre dışı modellerde COX-1 ve -2'nin enzimatik aktivitesi inhibe edilir ve meme epitel hücrelerinde COX-2 mRNA ve TPA kaynaklı protein kinaz C aktivasyonu ve AP-1 aracılı gen ekspresyonu resveratrol tarafından baskılanır. Dahası, resveratrol nitrik oksit üretimini ve iNOS proteininin ekspresyonunu güçlü bir şekilde inhibe eder. NFκB, bazı kanser modellerinde inflamatuar ve immün yanıtlarla ve ayrıca onkogenezle yakından ilişkilidir. Resveratrol, bu transkripsiyon faktörünün indüksiyonunu baskılar. Mekanizma ayrıca NFκBα'nın fosforilasyonunda ve bozunmasında bir azalmayı da içerir. Hücresel düzeyde, resveratrol birçok hücre hattında apoptozu, hücre döngüsü yavaşlamasını veya G1→S geçiş fazının bloke edilmesini indükler.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Resveratrol'ün Kanser Kemopreventif Aktivitesi, New York Bilimler Akademisi Yıllıkları 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Çeşitli yolları düzenleyerek iltihaplanma ve hastalıklarla mücadele eder. Çoklu ilaç direnci proteini, topoizomeraz II, aromataz, DNA polimeraz, östrojen reseptörleri, tubulin ve Fl-ATPaz gibi çok sayıda hücre sinyal molekülüne bağlanır. Çeşitli transkripsiyon faktörlerini (örneğin, NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-katenin ve PPAR-γ) aktive eder ve anti-apoptotik gen ürünlerinin ekspresyonunu baskılar.z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP ve Survivin) ve protein kinazlar (z.B. src, PI3K, JNK ve AKT), antioksidan enzimleri uyarır (z.B. Katalaz, süperoksit dismutaz ve hem oksijenaz-1), inflamatuar biyobelirteçlerin ekspresyonunu baskılar (z.B. TNF, COX-2, iNOS ve CRP), anjiyojenik ve metastatik gen ürünlerinin ekspresyonunu engeller (z.B. MMP'ler, VEGF, Katepsin D ve ICAM-1) ve hücre döngüsü düzenleyici genleri modüle eder (z.B. (p53, Rb, PTEN, siklin ve CDK). Çok sayıda hayvan çalışması, resveratrolün kanser, diyabet, Alzheimer hastalığı, kardiyovasküler hastalık ve akciğer hastalığı dahil olmak üzere birçok yaşa bağlı hastalığa karşı etkili olduğunu göstermiştir. Yapısal modifikasyon ve yeniden formülasyon yoluyla in vivo etkinliğini artırmaya yönelik çalışmalar da devam etmektedir.
  (Harikumar KB ve diğerleri; Resveratrol: Yaşla ilişkili kronik hastalıklar için çok yönlü bir ajan; Hücre Döngüsü 2008; 7; 1020-1035)
• İkna edici kanıtlar, olumlu etkilerini göstermektedir. Resveratrol Sinir sistemini, karaciğeri, kardiyovasküler sistemi etkiler ve kanser kemopreventif tedavisini destekler. Kanser gelişiminin çeşitli aşamalarını (tümör oluşumu, ilerlemesi ve yayılması) engeller.Biyolojik aktivitelerinin olası mekanizmalarından biri, pro-enflamatuar medyatörlerin sentezini ve salınımını inhibe ederek, eikozanoid sentezini değiştirerek ve nükleer faktör B (NF-κB) veya aktivatör protein-1 (AP-1) üzerindeki inhibitör etkisi yoluyla indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) ve siklooksijenaz-2 (COX-2) gibi aktif bağışıklık hücrelerini inhibe ederek enflamatuar yanıtların aşağı düzenlenmesini içerir. Son veriler, resveratrolün maya ve sineklerin yaşam süresi üzerindeki etkilerine dair ilginç bilgiler sunarak, insanlarda yaşa bağlı hastalıkların tedavisinde yaşlanma karşıtı bir ajan olarak potansiyelini vurgulamaktadır. Bununla birlikte, resveratrolün düşük biyoyararlanımına ve plazmadan hızlı temizlenmesine dikkat edilmelidir. Bu makale, güçlü anti-enflamatuar aktivitesini ve bu mekanizmaların olasılığını ele almakta ve resveratrolün biyoyararlanımı ve farmakokinetiğinin yanı sıra yaşam süresi üzerindeki etkileri hakkında güncel bilgiler sunmaktadır.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratrol'ün iltihap önleyici ve yaşlanma karşıtı bir ajan olarak etkisi: mekanizma ve klinik etkileri; Moleküler Beslenme ve Gıda Araştırmaları 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol İnsan kanser hücre hatlarında büyümeyi engeller, S fazı hücre döngüsünü durdurur ve biyobelirteç ekspresyonunda değişikliklere neden olur. Siklin B1, siklin A, siklin D1 ve beta-katenin ekspresyonunu farklı şekillerde azaltır. Apoptosisi tetikler.
  (Joe AK ve diğerleri; Resveratrol, çeşitli insan kanser hücresi hatlarında büyüme inhibisyonuna, S fazı durdurulmasına, apoptoza ve biyobelirteç ifadesinde değişikliklere neden olur.) Kanser Araştırmaları. 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Kültür ortamında lösemi hücrelerinin büyümesini engeller. Lösemi hücresi farklılaşmasını, apoptozu, S fazında hücre döngüsü durdurulmasını ve ribonükleotid redüktaz veya DNA polimerazı bloke ederek DNA sentezinin inhibisyonunu indükler.
  (Tsan MF ve diğerleri; Resveratrolün lösemiye karşı etkisi. Lösemi.) Lenfoma 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol İnsan kolon kanseri hücrelerinin büyümesini %70 oranında azaltır. Hücreler
  Hücre döngüsünün S/G2 faz geçişi sırasında birikir. Resveratrol, ornitin dekarboksilazın (poliamin biyosentezinde önemli bir enzim olup kanser büyümesinde rol oynar) aktivitesini önemli ölçüde azaltır.
  (Schneider Y ve diğerleri; Üzüm ve şarabın doğal bir bileşeni olan resveratrolün insan kolon kanseri hücreleri üzerindeki antiproliferatif etkisi.) Kanser Mektupları. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol Hızlı büyüyen sıçan tümörlerinde, tümör büyümesini önemli ölçüde azaltır ve G2/M hücre döngüsü evresindeki hücre sayısında artışa yol açar. Apoptosisi tetikler ve hücre sayısında azalmaya neden olur.
  (Carbo N ve diğerleri; Şarapta bulunan doğal bir ürün olan resveratrol, sıçan tümör modelinde tümör büyümesini azaltır.) Biyofiz. Res. İletişim 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol CD95 sinyallemesinden bağımsız olarak, mitokondriyal membranların depolarizasyonu ve kaspaz-9 aktivasyonu yoluyla akut lenfoblastik lösemi (ALL) hücrelerinin %80'inden fazlasında CD95'e duyarlı ve CD95'e dirençli hücrelerde apoptozu indükler. Normal periferik kan hücrelerinde önemli bir sitotoksisite gözlenmemiştir.
  (Dorrie J ve diğerleri; Resveratrol, akut lenfoblastik lösemi hücrelerinde mitokondriyal membranları depolarize ederek ve kaspaz-9'u aktive ederek yaygın apoptozu indükler. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) sıçanlarda kolon kanseri oluşumunu önemli ölçüde azaltır.Hücre sayısını önemli ölçüde azaltır ve bax ile p21'in ekspresyonunu değiştirir.
  (Tessitore L ve ark.; Resveratrol, bax ve p21 (CIP) ekspresyonunu etkileyerek kolorektal anormal kript odaklarının büyümesini baskılar.) Karsinogenez 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratrol, antiproliferatif aktivite gösterir. Waldenström makroglobulinemisi (WM) hücrelerinde proliferasyonu inhibe eder ve sitotoksisite ile apoptozu indükler. Periferik kan hücreleri etkilenmez. Resveratrol, deksametazon, fludarabin ve bortzomib ile birlikte kullanıldığında sinerjik sitotoksisite sergiler.
  (Roccaro AM ve diğerleri; Resveratrol, Waldenstrom Makroglobulinemisinde Antiproliferatif Aktivite Gösterir ve Apoptosisi Tetikler; Clin. Kanser Araştırmaları 2008; 14: 1849 – 1858)
• Resveratrol Resveratrol, hücre bölünmesi, hücre büyümesi, apoptoz, inflamasyon, anjiyogenez ve metastazı kontrol eden sinyal iletim yollarını değiştirerek kanser oluşumunun üç aşamasında (başlangıç, ilerleme ve gelişme) da etki gösterir. Resveratrolün kanser karşıtı özellikleri, in vitro ve hayvan çalışmalarında çeşitli insan tümör hücrelerinin proliferasyonunu inhibe etme yeteneğiyle desteklenmektedir. Bu derleme, kanser ve ilgili etki mekanizmaları üzerine yapılan preklinik in vivo ve girişimsel çalışmalardan elde edilen verileri sunmaktadır. Ayrıca, resveratrolün biyoyararlanımı, farmakokinetiği ve potansiyel toksisitesi ile kanserdeki faydası da ele alınmaktadır.
  (Bishayee A; Resveratrol ile kanser önleme ve tedavisi: kemirgen çalışmalarından klinik denemelere; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol Pankreas karsinoma hücre hatlarında (PANC-1 ve AsPC-1) önemli ölçüde inhibe eder.
  Hücre büyümesi konsantrasyona ve zamana bağlıdır ve hücre apoptozuna neden olur.
  (Ding XZ ve diğerleri; Resveratrol, insan pankreas kanseri hücrelerinde proliferasyonu inhibe eder ve apoptozu indükler; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratrol, kanser karşıtı özellikler sergiler ve çeşitli tümör hücrelerinin çoğalmasını baskılar. Büyümeyi engelleyici etkisi, p21 (CIP1/WAF1), p53 ve Bax'ın yukarı regülasyonu ile hücre döngüsü inhibisyonu ve survivin, siklin D1, siklin E, Bcl-2, Bcl-xL ve clAP'lerin aşağı regülasyonu ve kaspazların aktivasyonu yoluyla gerçekleşir. Resveratrol, NF-κB, AP-1 ve EGR-1 gibi transkripsiyon faktörlerinin aktivasyonunu baskılar ve IkBα kinaz, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD ve kazein kinaz II dahil olmak üzere protein kinazları inhibe eder. COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR ve PSA'yı aşağı regüle eder. Bu aktiviteler anjiyogenezin baskılanmasından sorumludur. Resveratrol ayrıca sitokinlerin, kemoterapötik ajanların ve radyasyonun apoptotik etkilerini de artırır. CYP1A1'in ekspresyonunu ve aktivitesini inhibe ederek kanserojen aktivasyonunu bloke eder ve tümörlerin başlangıcını, ilerlemesini ve büyümesini baskılar. Kemopreventif etkilerine ek olarak, resveratrolün kansere karşı tedavi edici etkileri de olduğu görülmektedir.
  (Aggarwal BB ve diğerleri; Resveratrol'ün kanserin önlenmesi ve tedavisindeki rolü: preklinik ve klinik çalışmalar; Kanser Karşıtı Araştırmalar 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Resveratrol, kardiyovasküler sistem üzerindeki koruyucu işlevine ek olarak, kanser gelişiminin üç aşamasını da (tümör başlangıcı, ilerlemesi ve yayılması) etkiler. Ayrıca anjiyogenezi ve metastazı da baskılar. Resveratrolün kanser karşıtı etkilerinin, sağlıklı dokularda toksisiteyi en aza indirirken, kanser gelişiminde rol oynayan birden fazla moleküler parametreyle etkileşime girme yeteneğiyle yakından bağlantılı olduğu görülmektedir.Bu nedenle resveratrol, ilaca dirençli tümör hücrelerinin son derece etkili tedavisi için kemoterapötik ajanlar veya sitotoksik faktörlerle birlikte insan kanseri kemopreventif tedavisinde kullanılmalıdır. Resveratrolün kanser kemopreventif ve kanser karşıtı tedavideki antikarsinojenik potansiyeli, bir anlamda Fransız Paradoksu'nun yeni bir açıklamasını temsil etmektedir.
  (Liu BL ve diğerleri; Fransız Paradoksunun Yeni Aydınlatılması: Resveratrolün Kanser Kemopreventif ve Kanser Karşıtı Tedavi Potansiyeli; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Çeşitli çalışmalar, düzenleyici etkisini göstermiştir. Resveratrol Resveratrolün çeşitli hücre sinyalizasyonu ve gen ekspresyon yolları üzerinde etkili olduğu gösterilmiştir. Bu makale, kemopreventif tedavi bağlamında resveratrolün etkilerini özetlemektedir.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratrol ve kemopreventif tedavi; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratrol, çeşitli insan kanser hücrelerine karşı güçlü bir büyüme engelleyici etkiye sahiptir. Burada, resveratrolün deneysel karaciğer kanseri üzerindeki engelleyici etkisi, iki aşamalı bir sıçan modeli kullanılarak araştırılmıştır. Resveratrol (50-300 mg/kg vücut ağırlığı), görünür hepatosit nodüllerinin oluşumunu, sayısını, hacmini ve çeşitliliğini doza bağımlı bir şekilde azaltır. Karaciğerde hücre proliferasyonunda azalmaya ve apoptotik hücrelerde artışa yol açar. Ayrıca pro-apoptotik protein Bax'ın ekspresyonunu indükler, anti-apoptotik protein Bcl-2'nin ekspresyonunu azaltır ve aynı anda Bax/Bcl-2 oranını artırır. Olumlu toksisite profili nedeniyle, resveratrolün insan hepatoselüler karsinomuna karşı kemopreventif bir ilaç olarak geliştirilme potansiyeli vardır.
  (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol aracılı dietilnitrosamin kaynaklı hepatokarsinogenezin kemopreventif etkisi: hücre proliferasyonunun inhibisyonu ve apoptozun indüklenmesi; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Bu çalışmanın amacı şuydu: Ellagik asit ve kuersetinin resveratrol ile etkileşimleri (Polifenollerin) insan lösemi hücrelerinde (MOLT-4) apoptozu indüklediği ve hücre büyümesini azalttığı gösterilmiştir. Ellagik asit ve resveratrol kombinasyonu, katkısal sinerjik etkilerden daha fazlasını sergiler. Her iki madde de, ayrı ayrı ve birlikte, hücre döngüsü kinetiğinde önemli değişikliklere neden olur. Ellagik asit ve resveratrol arasında, ayrıca kuersetin ve resveratrol arasında, kaspaz-3 aktivitesinin indüklenmesinde pozitif sinerjik etkileşimler mevcuttur. Polifenol içeren gıdaların kanser karşıtı potansiyeli, sinerjik etkiler yoluyla artırılabilir.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellagik asit ve kuersetin, apoptoz indüksiyonunda resveratrol ile sinerjik olarak etkileşime girer ve insan lösemi hücrelerinde geçici hücre döngüsü durmasına neden olur; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116, kanseri önleyici etkiye sahiptir ve fizyolojik dozlarda insan kolon karsinoma hücrelerinde Bax aracılı ve Bax bağımsız mitokondriyal apoptozu indükler. Her iki yol da hücrelerin koloni oluşturma yeteneğini sınırlar.
  (Mahyar-Roemer M ve diğerleri; Resveratrol kaynaklı kolorektal karsinom hücrelerinde apoptozda Bax'ın rolü; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Hücre içi sinyal yollarını düzenleyerek çok aşamalı kanser oluşumuna müdahale etmek, ikincil bitki metabolitleriyle kemopreventif tedavi için moleküler bir temel sağlayabilir. Resveratrol Çok aşamalı kanser oluşumuna müdahale etme yeteneğiyle bağlantılı olarak kemopreventif aktivitesi açısından kapsamlı bir şekilde araştırılmıştır.Hücre içi sinyal iletim zincirlerinin birçoğu, hedef genlerin ekspresyonunu düzenlemek için bağımsız olarak veya koordineli bir şekilde hareket eden nükleer faktör-kappaB (NF-kappaB) ve aktivatör protein-1'in (AP-1) aktivasyonuyla birleşir. Bu yaygın ökaryotik transkripsiyon faktörleri, hücresel dönüşüm ve tümör oluşumunda pleiotropik etkilere aracılık eder. Bu derlemenin amacı, resveratrolün kemopreventif etkilerinin moleküler mekanizmalarını, özellikle NF-kappaB ve AP-1 aracılı hücresel sinyal iletim zincirleri üzerindeki etkilerine dikkat ederek güncellemektir. Resveratrol Doza ve zamana bağlı olarak Survivin'i ve hücre döngüsünü önemli ölçüde baskılar, apoptozu tetikler ve çoklu ilaç direncine sahip küçük hücreli olmayan akciğer kanseri hücrelerinde kemoterapötik ajanların etkisini artırır.
  (Zhao W ve diğerleri; Resveratrol, insan çoklu ilaç dirençli SPC-A-1/CDDP hücrelerinde hayatta kalmayı azaltır ve apoptozu indükler; Onkoloji Raporları 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Antineoplastik aktiviteye sahiptir. Yumurtalık kanseri hücrelerinin büyümesini engeller ve ölümlerini tetikler (apoptotik süreçten ziyade otofaji yoluyla). u.a. Bu durum kaspaz aktivasyonu ile ilişkilidir. Bu nedenle, iki farklı yol aracılığıyla hücre ölümüne neden olur: apoptoz dışı ve apoptoz (anti-apoptotik proteinler Bcl-xL ve Bcl-2'nin salınımı yoluyla).
  (Opipari AW ve diğerleri; Yumurtalık kanseri hücrelerinde resveratrol kaynaklı otofagositoz; Kanser Araştırması 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratrol, Src tirozin kinaz aktivitesini inhibe ederek, malign hücrelerdeki konstitütif sinyalizasyon ve transkripsiyon aktivatörü 3 (Stat3) proteininin aktivasyonunu bloke eder. Konstitütif olarak aktif Stat3 içeren resveratrol ile tedavi edilmiş malign hücrelerin analizleri, v-Src ile dönüştürülmüş fare fibroblastlarında (NIH3T3/v-Src), insan meme (MDAMB-231), pankreas (Panc-1) ve prostat kanseri (DU145) hücre hatlarında, insan meme kanseri (MDA-MB-468) ve pankreas kanseri (Colo-357) hücrelerinin G0-G1 veya S fazında geri dönüşümsüz hücre döngüsü durdurulması ve apoptoz nedeniyle canlılık kaybı göstermektedir. Buna karşılık, resveratrol ile tedavi edilen ancak anormal Stat3 aktivitesi bulunmayan hücreler, geri dönüşümlü büyüme durdurulması ve minimal canlılık kaybı sergiler. Ayrıca, insan prostat kanseri DU145 hücreleri ve v-Src transformasyonlu fare fibroblastları (NIH3T3/v-Src) dahil olmak üzere, sürekli aktif Stat3 içeren malign hücrelerde, resveratrol, Stat3 tarafından düzenlenen siklin D1'in yanı sıra Bcl-xL ve Mcl-1 genlerini de baskılamaktadır. Bu durum, resveratrolün antitümör hücre aktivitesinin kısmen Stat3 aracılı büyüme ve hayatta kalma yollarının düzensizliğinin engellenmesinden kaynaklandığını düşündürmektedir. Çalışmamız, Src-Stat3 sinyal yolunu resveratrolün hedefi olarak tanımlayan, resveratrolün antitümör hücre aktivitesinin mekanizmasını açıklayan ve aktif Stat3 profiline sahip tümörlerde uygulama potansiyelini gösteren ilk çalışmalardan biridir.
  (Kotha A ve diğerleri; Resveratrol, Src ve Stat3 sinyallemesini inhibe eder ve aktif Stat3 proteini içeren malign hücrelerin apoptozunu indükler; Mol. Kanser Tedavisi 2006; 5: 621 – 629)
• Hipoksiye duyarlı faktör-1α (HIF-1α), birçok insan tümöründe ve metastazlarında aşırı ifade edilir ve agresif bir tümör fenotipiyle yakından ilişkilidir. Bu çalışmada, HIF-1α'nın etkisini araştırdık. Resveratrol Dil skuamöz hücreli karsinomlarında ve hepatoma hücrelerinde hipoksi kaynaklı HIF-1α proteininin birikimi ve vasküler endotelyal büyüme faktörünün (VEGF) ekspresyonu üzerine.Resveratrol, kanser hücrelerinde hipoksi kaynaklı HIF-1α proteininin hem bazal seviyelerini hem de birikimini önemli ölçüde inhibe eder, ancak HIF-1α mRNA seviyelerini etkilemez. Hücrelerin resveratrol ile ön tedavisi, hipoksi kaynaklı VEGF promotörünün aktivitesini ve VEGF salgılanmasını hem mRNA hem de protein seviyelerinde önemli ölçüde azalttı. Resveratrolün hipoksi kaynaklı HIF-1α birikimini inhibe etme mekanizması, 26S proteazom sistemi tarafından artan protein yıkımı nedeniyle HIF-1α proteininin yarı ömrünün kısalmasını içeriyor gibi görünmektedir. Ayrıca, resveratrol, hipoksi aracılı ekstraselüler sinyal düzenleyici kinaz 1/2 ve Akt aktivasyonunu inhibe ederek, hipoksi kaynaklı HIF-1α protein birikiminde ve VEGF transkripsiyonunun aktivasyonunda önemli bir azalmaya yol açar. Resveratrol ayrıca, hipoksi ile uyarılan kanser hücresi invazivliğini de önemli ölçüde inhibe eder. Bu veriler, HIF-1α/VEGF'nin insan kanserlerine karşı etkili kemopreventif ve tedavi geliştirilmesinde resveratrol için um promising bir hedef olabileceğini göstermektedir.
  (Zhang Q ve ark.; Resveratrol, hipoksi kaynaklı hipoksiye duyarlı faktör-1 birikimini engeller){alpha} ve insan dil skuamöz hücreli karsinom ve hepatoma hücrelerinde VEGF ekspresyonu; Mol. Kanser Tedavisi 2005; 4: 1465 – 1474)
• Son dönemde yapılan birçok araştırma, kırmızı şarabın sağlık açısından umut verici faydalarını ortaya koymuştur. Bu makale, en önemli araştırmalardan bazılarına ve bu olumlu etkilerin ardındaki mekanizmalara genel bir bakış sunmaktadır. Bu olumlu etkilerin, özellikle kırmızı şarapta bulunan polifenollerden kaynaklandığı gösterilmiştir... Resveratrol Bu etkiler, üzüm kabuklarında bulunan polifenollere atfedilir. Bunlar arasında kardiyovasküler hastalık ve ölüm oranlarında, akciğer kanserinde ve prostat kanserinde sırasıyla yaklaşık %30 ila %50, %57 ve %50 oranında azalma yer almaktadır. Polifenoller antioksidan, süperoksit temizleyici, iskemi ön koşullandırma ve anjiyojenik özelliklere sahiptir. Polifenollerin bu özelliklerinden bazıları, kardiyovasküler sistem ve vücudun diğer organları üzerindeki koruyucu etkilerini açıklayabilir. Bu nedenle, Amerika Birleşik Devletleri Sağlık ve İnsan Hizmetleri Bakanlığı, ulusal sağlık teşviki ve önleme girişimi olan "Sağlıklı İnsanlar 2010"da, orta düzeyde alkol tüketimini önermiştir.
  (İnceleme; Vidavalur R ve diğerleri; Kardiyovasküler hastalıklarda şarap ve resveratrolün önemi: Fransız paradoksu yeniden ele alındı; Exp Clin Cardiol.) 2006; 11: 217–225)

C vitamini

C vitamini kanser tedavisinde özellikle önemli bir rol oynar (şekle bakınız). Maddenin etki mekanizmalarının birkaç farklı çeşidi devreye girer:

• O antioksidan etkisi, Onkolojik destekleyici tedavide kullanımına dair yeterli kanıt bulunmaktadır. Bu sayede C vitamini sağlıklı hücreleri korur, yan etkileri azaltır, standart tedavinin etkinliğini artırır ve yaşam kalitesini iyileştirir.
• O kanser hücreleri üzerinde sitotoksik etki her şeyden önce yüksek doz parenteral uygulama ile. Radyasyon ve bazı kemoterapi ilaçlarında olduğu gibi, hücre çoğalmasını engelleyici ajanlar aracılığıyla, ancak özellikle de şu yollarla tetiklenir: pro-oksidatif etkiler H2O2 oluşumuna aracılık eder. C vitamininin ağızdan uygulanmasıyla, sitotoksik etki yalnızca erken tedavi bağlamında gözlemlenmiştir. z.B. Ayrıca tümör belirteçlerinin seviyelerini de düşürebilir, ancak ileri evre tedavide etkili değildir. (z.B. Creagan, Moertel ve diğerleri.(1979). Bu durum, ağızdan alındığında emilen C vitamini miktarının, halihazırda görünür tümörlerde apoptoz ve otofaji şeklinde sitotoksik bir etki gösterecek kadar uzun süre boyunca yeterince yüksek plazma seviyelerine ulaşmak için çok düşük olmasından kaynaklanmaktadır. Buna karşılık, ileri evre tedavide farmakolojik dozlarda parenteral C vitamini uygulamasının, yaklaşık 25-30 mmol/l'den yeterli terapötik seviyelere ulaştığına ve özellikle kemoterapötik ajanlar ve radyasyonla olası etkileşimler dikkate alındığında, çeşitli tümör tipleri için birinci basamak kemoterapide diğer ajanlarla kombinasyon halinde, sistemik toksisite veya sağlıklı hücrelere zarar verme riski olmaksızın oldukça faydalı olduğuna dair yeterli kanıt bulunmaktadır.
• Ayrıca, C vitamini iltihap önleyici özelliklere sahiptir, kolajen üretimini aktive eder, kemoterapi ilaçlarının sitotoksik etkisini artırır, ağrı, yorgunluk, kusma veya iştahsızlık gibi yan etkileri azaltır ve tümör hastalarının yaşam kalitesinin iyileştirilmesine katkıda bulunur.

Onkolojide C vitamininin antioksidan ve prooksidatif etkileri

selenyum

C vitamini gibi selenyum da kötü huylu tümörlerin erken ve geç dönem tedavisinde önemli bir rol oynar.

• Tümör karşıtı ve tümöre özgü sitotoksik etkilere sahiptir, tümör büyümesini, istilasını ve anjiyogenezi engeller ve tümör dokusunun saptanabilirliğini artırır.
• Onarılamaz hücrelerin apoptozunu teşvik eder (z.B. (p53, p21, BAX ve sitokrom C'nin aktivasyonu yoluyla)
• Selenyum bağımlı enzimatik antioksidanların ifadesini artırır.
• NK hücrelerini aktive eder ve NK hücre tabanlı immünoterapilerin antitümör sitotoksisitesini güçlendirir.
• Sağlıklı hücreleri korur ve temel tedavinin etkinliğini kaybetmeden yan etkilerini azaltır.
• Lenfödem ve erizipel hastalığına karşı koruyucu etkisi vardır.
• Bu yöntem, direnç riskini azaltır ve dirençli tümör hücrelerini tedaviye yeniden duyarlı hale getirir.
• Metastaz ve nüks riskini, ayrıca ölüm oranını da azaltır.
• Selenyum eksikliği, temel üniversite tedavisinin başarı şansını azaltır; yeterli selenyum alımı ve ek selenyum takviyesi ise başarı şansını artırır.

Onkolojide selenyum üzerine seçilmiş çalışmalar

• CD94/NKG2A, NK hücrelerinin aktivitesini kontrol eder. Selenit Tümör hücrelerinde HLA-E ekspresyonunu azaltır ve NK hücre tabanlı immünoterapilerin antitümör sitotoksisitesini güçlendirebilir.
  (Enquist M ve diğerleri; Selenit, HLA-E ekspresyonunun transkripsiyon sonrası blokajını indükler ve tümör hücrelerini CD94/NKG2A pozitif N hücrelerine duyarlı hale getirir; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Selenit Politiyolleri karşılık gelen disülfitlere oksitler ve monotiyollerle reaksiyona girmez. Kanser hücrelerini bağışıklık sisteminin gözetimine ve yok edilmesine karşı daha savunmasız hale getirir. NK hücrelerini aktive eder ve anjiyogenezi inhibe eder.
  (Lipinski B; Sodyum selenit ile kanser tedavisinin gerekçesi; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redoks aktif selenyum Kanser hücrelerinin büyümesini engeller ve direnç oluşumuna yol açmadan tümöre özgü sitotoksik etkilere sahiptir.
  (Wallenberg M ve diğerleri; Kanserde Selenyum Sitotoksikliği; Temel) & Klinik Farmakoloji & Taksonoloji 2014; 1-10)
• Düşük doz selenyum hücre büyümesini teşvik ederken, yüksek konsantrasyonları ise engeller. selenyum Kötü huylu hücrelerde apoptozu tetikler ve normal hücreleri etkilemez.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; İnsan kanserlerinin önlenmesinde selenyum.) EPMA J 2010;1: 389-95)
• Düşük selenyumKonsantrasyonlar hücre büyümesi için gereklidir; yüksek konsantrasyonlar ise tümör hücrelerinde seçici olarak hücre ölümüne neden olur.
  (Selenius M ve diğerleri; Kanser önlenmesi, tedavisi ve tanısında selenyum ve selenoprotein tiyoredoksin redüktaz.) Antioksidan Redoks Sinyali 2010;12: 867-80)
  
  selenyum Selenyum, özellikle düşük selenyum seviyesine sahip kişilerde, her tür kanserde (ve özellikle prostat, karaciğer, gastrointestinal ve akciğer kanserinde) kanser riskini, ilerlemesini ve metastazını azaltabilir (selenyum kaynağı: ...). u.a. Bu durum DNA hasarının ve oksidatif stresin azalmasına yol açar.
  (Rayman MP; Kanser önlenmesinde selenyum: kanıtların ve etki mekanizmasının gözden geçirilmesi; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• selenyumTakviye, selenyuma bağımlı GSH peroksidaz ve tiyoredoksin redüktazın artan ekspresyonu yoluyla antioksidan korumayı artırır. Selenyum kansere karşı koruma sağlar: tümör metabolizmasını, bağışıklık sistemini, hücre döngüsü düzenlemesini ve apoptozu etkiler.
  (Combs GF Jr; Selenyumun kemopreventif mekanizması; Med Klin 199; 94 Ek 3; 18-24)

Enzimler

Kanser tedavisinde kullanılan enzimler üç ana gruba ayrılabilir:

• Antioksidan enzimler (Antioksidanlar başlığına bakınız)
• Detoksifikasyon enzimleri (detoksifikasyon başlığı altında bakınız)
• proteolitik enzimler (proteazlar)

Bu enzimlerin birçoğu, B vitaminleri, demir, çinko, selenyum, manganez, magnezyum veya mikro besinlerin iç çemberine ait polifenoller gibi faaliyetleri için kofaktörlere, koenzimlere veya kosubstratlara ihtiyaç duyar.

Proteazlar hidrolazlar grubuna aittir. Tamamlayıcı onkolojide bu maddeler öncelikle kullanılmaktadır. Bromelain ve papain Ayrıca, enterik kaplı preparatlarda çoğunlukla kombinasyon halinde kullanılan tripsin ve kimotripsin de bulunmaktadır.

Proteazlar etki eder. z.B. İltihap önleyici özellik gösterirler, fagositozu iyileştirirler, vücudun kendi savunmasını uyarırlar, bağışıklık ve sitokin komplekslerinin yanı sıra yapışma moleküllerini ve TGFβ'yı azaltırlar, ödem ve hematomları emerler ve tümör hücrelerinin açığa çıkmasına katkıda bulunurlar. Öncelikle ileri evre kanser tedavisinde kullanılırlar; burada standart üniversite tabanlı tedaviyle sinerjik olarak etki ederler ve yaşam kalitesini artırırlar. Bununla birlikte, erken evre tedavide, metastazların önlenmesinde, palyatif bakımda ve malign efüzyon vakalarında da kullanılabilirler.

Kanser tedavisinde mikro besin maddelerinin kullanımına ilişkin örnekleri ve makaleleri inceleyin.

ÖNLEME

i) Genel olarak kanser riski

• Kronik iltihaplanma
  • Çeşitli etkileri vardır. İltihaplı süreçler Bu durum kanserle ilişkili olarak tanımlanmıştır. Akut inflamasyon genellikle kanser gelişimini azaltırken, kronik inflamasyon kanser gelişimini destekler. z.B. IL-6 apoptozu engeller ve kanser gelişimini destekleyebilirken, interferonlar DNA onarımını destekleyebilir ve p53'ü stabilize edebilir. Bu nedenle anti-onkogenik bir etkiye sahiptirler. (Philip M ve diğerleri.)(Enflamasyonun kanser oluşumunda tümör destekleyici rolü; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Kronik İltihap Tüm kanserlerin %20'sine kadarından sorumludurlar. z.B. İltihaplı
    Bağırsak hastalıkları (M.Crohn, ülseratif kolit), viral enfeksiyonlar, bakteriyel enfeksiyonlar (z.B. (Örneğin, Helicobacter pylori), parazit enfeksiyonları, asbest maruziyeti, alkol ve nikotin bağımlılığı veya obezite. Bunlar, serbest radikallerin aşırı üretimine ve lipid peroksidasyonuna yol açar. Bunlar DNA hasarına, tümör hücresi büyümesine, tümör yayılımına ve kanser genlerinin aktivasyonuna neden olur. (Alman Tıp Dergisi; Kronik iltihaplanmanın kansere nasıl yol açtığı; Heidelberg Alman Kanser Araştırma Merkezi'nde uluslararası uzman toplantısı; 10 Mart 2006)
  • İltihap Bu durum, tüm kanserlerin yaklaşık %15'inin gelişimine katkıda bulunur. İltihaplanma ve bunun sonucunda ortaya çıkan durumlar...
    İltihap kaynaklı NFkB proteini, kanser hücrelerinin kontrolsüz büyümesine ve
    Makrofajlar, NF-κB aktivitesini artıran TNF-alfa da dahil olmak üzere tümör büyümesini uyaran maddeler üretir. Tümör hücreleri ise CSF-1 (koloni uyarıcı faktör 1) ve COX-2 gibi maddeler üretir ve bunlar da iltihabı teşvik eder. NSAID'ler, iltihabı baskılayarak kanser riskini azaltır. Kırmızı şarap ve yeşil çayın bileşenleri NF-κB inhibitörü görevi görür.
    (Marx J; Kanser araştırması. İltihap ve kanser: bağlantı güçleniyor; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioksidanlar
  • elmalar Elmalar yüksek antioksidan kapasitesine sahiptir, kanser hücrelerinin çoğalmasını baskılar ve lipid oksidasyonunu ve kolesterolü azaltır. Kuersetin, kateşin ve floridzin dahil olmak üzere çeşitli ikincil bitki bileşikleri içerirler. Fitokimyasal içerik farklı elmalar arasında önemli ölçüde değişir ve olgunlaşma sürecinde de fitokimyasal içerikte farklılıklar vardır.
    (İnceleme; Boyer J ve diğerleri; Elma fitokimyasalları ve sağlık yararları; Nutr J 2004; 3; 5)
  • 7,5 yıl sonra, daha düşük Antioksidanlar (Beta-karoten 6 mg, Çinko 20 mg, Selenyum 100 mcg, C Vitamini 100 mg, E Vitamini 30 mg) Çalışma, erkeklerde kanser riskini (göreceli risk 0,69, %95 güven aralığı) ve genel ölüm oranını (göreceli risk 0,63, %95 güven aralığı) önemli ölçüde azalttı. Not: Kadınlar için sonuçlar mevcut değildi; erkeklerin kanındaki antioksidan seviyeleri daha düşüktü.
    (Rastgele seçilmiş, çift kör, plasebo kontrollü; 13.017 katılımcı; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg ve diğerleri; Arch Stajyer Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • Genel kanser ölüm oranı düşük seviyelerle ilişkilidir. Karoten ve C vitamini (ve retinol). Düşük E vitaminiYüksek metilfenidat seviyeleri, akciğer kanseri riskinde artışla ve sigara içenlerde prostat kanseri riskinde artışla ilişkilidir.
    (17 yaş üstü 2974 katılımcı; Eichholzer M ve ark.; Etkileşimli vitaminlerin plazma düzeyleri ile erkek kanser mortalitesinin tahmini; Prospektif Basel Çalışmasının 17 yıllık takibi; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB ve ark.; Prospektif Basel Çalışmasının on iki yıllık takibinde plazma antioksidan vitaminleri ve sonraki kanser mortalitesi.) Amerikan Salgın Hastalıklar Dergisi 1991; 133; 766-775)
  • Vitamin ve mineral takviyesi (özellikle aşağıdaki kombinasyonlarla) Beta-karoten, E vitamini ve selenyumLinxian popülasyonunda kanser riskini azaltmaktadır (RR 0.91; %95 CI).
    (Rastgele seçilmiş, 29584 katılımcı; Blot W ve ark.)Linxian, Çin'de yapılan beslenme müdahale çalışmaları: Belirli vitamin/mineral kombinasyonlarıyla takviye, genel popülasyonda kanser vakaları ve hastalığa özgü ölüm oranları. (Ulusal Kanada Enstitüsü Dergisi; 1993; 85; 1483-1492)
  • Düşük Alfa tokoferol seviyeleri Çeşitli kanser türleri için kanser riskini 1,5 kat artırır; bu ilişki, özellikle gastrointestinal tümörler ve nikotin bağımlılığından bağımsız kanserler ile selenyum seviyesi düşük olan sigara içmeyenler için en güçlüdür.
    (8 yıl boyunca 36265 katılımcı; Knekt P ve diğerleri; E vitamini ve kanser önleme; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • En yüksek plazma seviyelerinde, en düşük plazma seviyelerine kıyasla malign melanom riski azalır. β-Karoten (OR 0,9; %95 CI) ve toplam için-E vitamini (OR 0.7; %95 CI).
    (452 katılımcı; Stryker WS ve diğerleri; Diyet, plazma beta-karoten ve alfa-tokoferol düzeyleri ve malign melanom riski; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Tümör oluşumunun engellenmesi Resveratrol Bu etki muhtemelen Ah reseptör aktivasyonunun inhibisyonu yoluyla gerçekleşir. Resveratrol ayrıca tümör oluşumu ve ilerlemesinde rol oynayan çeşitli faktörleri de etkiler. Tümör oluşumunu destekleyen maddeler, ürünleri inflamasyon, kardiyovasküler hastalıkların kemopreventif tedavisi ve kanserle ilişkili genlerin ekspresyonunu değiştirdiğinden, ortak mekanizmalar mevcut olabilir. Bunlar özellikle büyüme faktörü ve sitokin ekspresyonunun modülasyonunu içerir. Son zamanlarda, resveratrolün kemopreventif özellikleri NF-κB inhibisyonu ile ilişkilendirilmiştir. Bu transkripsiyon faktörü, inflamatuar ve immün yanıtların yanı sıra hücre proliferasyonu ve apoptozisin düzenlenmesiyle yakından ilişkilidir. Bu nedenle tümör oluşumu ve ateroskleroz gibi birçok hastalık için önemlidir. Resveratrolün NF-κB aktivasyonuna müdahale etme mekanizmaları net olmasa da, hücresel aktivasyonu için gerekli olan bozunmasının inhibisyonunun birincil hedef olduğu görülmektedir. Resveratrolün biyolojik aktivitesine ilişkin mevcut verilerin miktarı ve çeşitliliği göz önüne alındığında, çok um promising bir kemoprotektif ve kemoterapötik ajan olarak değerlendirilmelidir.
    (Ignatowicz E ve diğerleri; Resveratrol, dejeneratif hastalıklara karşı doğal bir kemopreventif ajan; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratrol, kanser gelişiminin üç temel aşamasında kanser kemopreventif aktivitesi göstermektedir. Antioksidan ve antimutajenik bir ajan olarak işlev görür ve faz II ilaç metabolize edici enzimleri indükler (başlangıç ​​karşıtı aktivite). Anti-enflamatuar etkilere aracılık eder ve siklooksijenaz ve hidroperoksidaz fonksiyonlarını inhibe eder (ilerlemeyi önleyici aktivite) ve insan promyelositik lösemi hücrelerinin farklılaşmasını indükler (ilerlemeyi önleyici aktivite). Ayrıca, karsinojenle tedavi edilen farelerde prekanseröz lezyonların gelişimini önler ve fare deri kanseri modelinde tümör oluşumunu inhibe eder. Bu veriler, resveratrolün insanlarda kullanım için potansiyel olarak uygun bir kemopreventif ajan olduğunu göstermektedir.
    (Jang MS ve diğerleri; Üzümden elde edilen doğal bir ürün olan resveratrolün kanser kemopreventif aktivitesi; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Cilt kanserine karşı kemoprotektif bir maddedir ve sirtuin deasetilazı aktive eder. Alt organizmaların yaşam süresini uzatır ve strese ve hastalıklara karşı koruyucu etkilere sahiptir.
    (Baur JA, Sinclair DA; Resveratrolün terapötik potansiyeli: in vivo kanıtlar; Nature Reviews Drug)
    Discovery 2006; 5, 493-506)
• selenyum
  • Daha önce cilt kanseri geçirmiş hastalarda, selenyum Plaseboya kıyasla 200 mcg'lık selenyum, bazal hücreli karsinom ve skuamöz hücreli karsinom insidansını anlamlı şekilde azaltmadı (sırasıyla RR 1,10 ve RR 1,14; %95 CI). Selenyum alan hastalarda tüm nedenlere bağlı ölüm oranında anlamlı olmayan bir azalma (RR 0,83; %95 CI) ve anlamlı bir azalma görüldü. Genel kanser ölüm oranı (RR 0,50; %95 CI) ve Genel kanser görülme sıklığı (RR 0,63; %95 CI).
    (Çift kör, rastgele, plasebo kontrollü; 8 yıl boyunca 1312 katılımcı (1983-1991); Clark LC ve diğerleri; Deri kanseri olan hastalarda kanser önlenmesi için selenyum takviyesinin etkileri. Rastgele kontrollü bir çalışma.) Beslenme Yoluyla Kanser Önleme Çalışma Grubu; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• D vitamini
  • Düşük D vitamini-Seviyeler, artan riskle ilişkilidir. Kanser görülme sıklığı ve ölümlülüğü Erkeklerde, özellikle de gastrointestinal sistemde, D vitamini seviyesindeki 25 nmol/l'lik bir artış, genel kanser riskinde %17'lik bir azalma ve gastrointestinal kanser kaynaklı ölüm oranında %45'lik bir azalma ile ilişkilidir.
    (Prospektif kohort çalışması; 14 yıl boyunca 47800 katılımcıyla gerçekleştirilen Sağlık Profesyonelleri Takip Çalışması.) Giovannucci E ve diğerleri; Erkeklerde D Vitamini Durumu ve Kanser Görülme ve Ölüm Oranlarının Belirleyicilerine İlişkin Prospektif Çalışma; JNCI Ulusal Kanser Enstitüsü Dergisi 2006 98(7):451-459)
  • Aralarında açık bir bağlantı var. D vitamini- Kolon, meme, prostat ve yumurtalık kanseri riski ve bu kanser türlerinin durumu.
    (63 klinik çalışmadan 30 kolon, 13 meme, 26 prostat ve 7 yumurtalık karsinomu; Garland CF ve diğerleri; D vitamininin kanser önlemedeki rolü; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Kalsiyum
  • Kalsiyum Genel olarak, kadınları kansere karşı korur. 1300 mg'ın üzerindeki dozlar, risk azalmasında artışa yol açmaz. Süt ürünleri (z.B. Günde üç bardak az yağlı veya yağsız süt ürünü ve kalsiyum, erkeklerde (RR 0,84) ve kadınlarda (RR 0,77) gastrointestinal ve özellikle kolorektal kansere karşı doza bağlı koruma sağlar. Kalsiyum alımı, meme kanseri veya endometriyum, yumurtalık ve prostat kanseri riskiyle ilişkili değildir.
    (Ulusal Sağlık Enstitüleri-AARP Diyet ve Sağlık Çalışması (kohort çalışması), 7 yıl sürecek)
    Park Y ve diğerleri; NIH-AARP Diyet ve Sağlık Çalışmasında Süt Ürünleri, Kalsiyum ve Kanser Riski; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • O KalsiyumKalsiyum alımı, kadınlarda genel kanser riskiyle ilişkilidir ve günlük 1300 mg'a kadar kalsiyum alımında azalmaktadır. Daha yüksek dozlar riski daha fazla azaltmaz. Kalsiyum alımı, hem erkeklerde hem de kadınlarda gastrointestinal kanser riskiyle ters orantılıdır (erkeklerde RR 0,84; %95 CI ve kadınlarda RR 0,77; %95 CI), özellikle de kolorektal kanserle.
    (Ulusal Sağlık Enstitüleri-AARP-Diyet ve Sağlık Çalışması; 7 yıl boyunca yaklaşık 500.000 katılımcı; Park Park ve diğerleri; NIH-AARP Diyet ve Sağlık Çalışmasında Süt Ürünleri, Kalsiyum ve Kanser Riski; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• selenyum
  • selenyum Bu madde, kanser önleme sürecinde p53 tümör baskılayıcı proteinini (redoks mekanizmaları yoluyla) ve p53'ün DNA onarım kolunu aktive edebilir.
    (Seo YR ve diğerleri); selenometiyoninin ref1'e bağlı bir redoks mekanizmasıyla p53'ü düzenlemesi; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • selenyum Selenyum, özellikle düşük selenyum seviyesine sahip kişilerde, her tür kanserde (ve özellikle prostat, karaciğer, gastrointestinal ve akciğer kanserinde) kanser riskini, ilerlemesini ve metastazını azaltabilir (selenyum kaynağı: ...). u.a. Bu durum DNA hasarının ve oksidatif stresin azalmasına yol açar.
    (Rayman MP; Kanser önlenmesinde selenyum: kanıtların ve etki mekanizmasının gözden geçirilmesi; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • Düşük selenyumDüşük seviyeler, yüksek seviyelere kıyasla kanser görülme sıklığını artırır (OR 1,95). 4857 katılımcılı kohort çalışması.
    (Ujiie S ve diğerleri; Serum Selenyum içeriği ve kanser riski; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • selenyumTakviye, selenyuma bağımlı GSH peroksidaz ve tiyoredoksin redüktazın artırılmış ekspresyonu yoluyla antioksidan korumayı artırır. Selenyum kansere karşı koruma sağlar: tümör metabolizmasını, bağışıklık sistemini, hücre döngüsü düzenlemesini ve apoptozu etkiler.
    (Combs GF Jr; Selenyumun kemopreventif mekanizması; Med Klin 199; 94 Ek 3; 18-24)
  • selenyum Özellikle selenyum seviyesi düşük olan kişilerde ve yüksek riskli hastalarda kanser görülme sıklığı üzerinde koruyucu bir etkisi vardır (RR 0,76).
    (Meta-analiz; Lee EH ve diğerleri; Selenyum takviyelerinin kanser önlenmesi üzerindeki etkileri: randomize kontrollü çalışmaların meta-analizi; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • En düşük seviyedeki insanlar için selenyumSelenyum seviyesi düşük olan bireylerde, ölümcül kanser riski, en yüksek selenyum seviyesine sahip olanlara kıyasla 5,8 kat daha yüksektir. Hem selenyum hem de E vitamini seviyesi düşük olan bireylerde ise risk 11,4 kat daha yüksektir. A vitamini veya provitamin A alımının azalması, selenyum seviyesi düşük olan sigara içenlerde akciğer kanseri riskini artırır.
    (Salonen JT ve diğerleri; serum selenyum ve A ve E vitaminleri konsantrasyonlarıyla ilişkili kanser riski: prospektif verilerin eşleştirilmiş vaka-kontrol analizi; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Yükseklik selenyumSelenyum seviyeleri (130 ile 150 ng/ml arasında) genel ölüm oranını (HR 0,83), kanser kaynaklı ölüm oranını (HR 0,69) ve kardiyovasküler kaynaklı ölüm oranını (HR 0,94) azaltır. Çok yüksek selenyum seviyeleri (> Öte yandan, 150 ng/ml seviyeleri ölüm oranını hafifçe artırır.
    (13887 katılımcı; Bleys J ve diğerleri; ABD'li yetişkinlerde serum selenyum düzeyleri ve tüm nedenlere bağlı, kanser ve kardiyovasküler ölüm oranları; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Her bir tümör tipi için kanser riski

prostat

• selenyum
  • Uzun süreli ve iyi bir ilişkiye sahip olan erkekler selenyum Yeterli miktarda selenyum alan (ayak tırnaklarındaki selenyum içeriğinin ölçülmesiyle) kişilerin prostat kanseri riski daha düşüktür.
    (Prospektif kohort çalışması; 58279 katılımcı; Geybels MS ve diğerleri; Tırnak selenyum düzeyleriyle ilişkili ileri evre prostat kanseri riski; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • Prostat kanseri riskinin %63 daha düşük olduğu tespit edildi. selenyum 200 mcg.
    (Rastgele, çift kör, plasebo kontrollü; Clark LC ve diğerleri; Selenyum takviyesi ile prostat kanseri insidansında azalma; Br J Urol. 1998; 730-734 (bkz.Orijinal çalışma değerlendirmesi 1996 yılında JAMA'da yayınlandı (1996; 276; 1957-1963).
  • selenyum 200 mcg özellikle PSA için önemlidir. < 4 ng/ml ve düşük selenyum seviyeleri < 123,2 ng/ml'nin genel prostat kanseri görülme sıklığı üzerinde anlamlı bir etkisi vardı (RR 0,51; %95 CI).
    (Rastgele, plasebo kontrollü, çift kör; NPC deneyi; 1312 katılımcı; Duffield-Lillico AJ ve diğerleri; Selenyum takviyesi, başlangıç ​​plazma selenyum durumu ve prostat kanseri insidansı; Kanser Beslenme Önleme Deneyi'nin tüm tedavi döneminin analizi; BJU International 2003; 91; 608-612)
  • Düşük selenyumYüksek kan seviyeleri, prostat kanseri riskini 4-5 kat artırır.
    (Vaka-kontrol çalışması; Baltimore Yaşlanma Boylamsal Çalışması; 148 katılımcı; Brooks JD ve diğerleri; tanı öncesi plazma selenyum düzeyi ve prostat kanseri gelişme riski; Üroloji Dergisi; 2001; 166; 2034-2038)
  • Daha yüksek selenyumDaha yüksek seviyeler, ileri evre prostat kanseri riskinin daha düşük olmasıyla ilişkilidir (en yüksek ve en düşük seviyeler için OR 0,49; %95 CI). Ailede prostat kanseri öyküsü, BMI, kalsiyum ve doymuş yağ alımı, vazektomi ve coğrafi bölge için ek olarak kontrol yapıldıktan sonra, OR 0,35 (%95 CI) olmuştur.
    (Gelecek Vaka Sağlık Profesyonelleri vaka-kontrol çalışması; 51529 katılımcı; Yoshizawa K ve diğerleri; Ayak tırnaklarındaki tanı öncesi selenyum düzeyi ve ileri evre prostat kanseri riski üzerine çalışma; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • İnorganik selenyum Deneysel bir fare modelinde, yüksek dozlar, primer hormon dirençli prostat karsinomlarının büyümesini ve retroperitoneal lenf düğümü metastazlarının gelişimini önemli ölçüde azaltmaktadır.
    (Corcoran NM ve diğerleri; İnorganik selenyum, deneysel hormon dirençli prostat kanserinin ilerlemesini geciktirir; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • selenyum Prostat kanseri riskini azaltır (RR 0,74).
    (İnceleme, meta-analiz Etminan M ve diğerleri; Prostat kanserinin önlenmesinde selenyum alımı: sistematik bir inceleme ve meta-analiz; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131)
  • Yaş artışıyla birlikte prostat kanseri riski de artar. selenyum170 ng/ml'ye kadar olan seviyeleri yansıtırlar.
    (Hurst R ve diğerleri; Selenyum ve prostat kanseri: sistematik inceleme ve meta-analiz; Am J Clin Nutr Temmuz 2012 cilt 96 sayı 1 111-122)
  • Daha yüksek selenyumArtan alım miktarı prostat kanseri riskini azaltır.
    (Van den Brandt PA ve diğerleri; Selenyum düzeyleri ve sonrasında ortaya çıkan prostat kanseri riski: prospektif bir kohort çalışması; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• E vitamini
  • E vitamini (+alfa-tokoferil-süksinat) ve selenyum Metilselenik asit tek başına insan prostat kanseri hücrelerinin hayatta kalma süresini ve büyümesini orta derecede engeller. Kombine halde kullanıldığında ise prostat kanseri hücrelerinin büyüme inhibisyonunda dramatik bir artış meydana gelir. Bu durum apoptozun indüklenmesine, Bax, Bak ve Bi proteinlerinde artışa ve Bcl-2 proteininde azalmaya yol açar.
    (Reagan-Shaw S ve diğerleri; E vitamini ve selenyum kombinasyonu, Bax/Bcl-2 oranını artırarak insan prostat kanseri hücrelerinde apoptozu tetikler; Prostat 2008; 68: 1624-1634)
  • Prostat kanseri görülme sıklığı, bu yöntemle 1/3 oranında azaltılır. E vitamini 50 mg.
    (rastgele seçilmiş, çift kör, plasebo kontrollü; ATBC çalışması; Heinonen OP ve ark.)Prostat kanseri ve alfa-tokoferol ve beta-karoten takviyesi: kontrollü bir çalışmada görülme sıklığı ve ölüm oranı; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Günde en az 100 IU tüketen sigara içenler ve eski sigara içenler E vitamini Tedavi gören hastalarda metastatik veya ölümcül prostat riski azalmıştır (RR 0,44; %95 CI).
    (47780 katılımcı; Chan JM ve diğerleri; Amerika Birleşik Devletleri'ndeki Büyük Bir Erkek Kohortunda Ek E Vitamini Alımı ve Prostat Kanseri Riski; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri) & Önleme 1999; 8; 893-899)
  • Takviye edici madde kullanımı E vitamini 400 IU, genel prostat kanseri riskini çok az azalttı (HR 0,86; %95 CI). İleri evre prostat kanseri (bölgesel olarak invaziv veya metastatik) riski, E vitamini dozuna bağlı olarak önemli ölçüde azaldı (HR 0,43; %95 CI). Selenyum uygulamasının prostat kanseri ile prostat kanseri arasında güçlü bir ilişkisi bulunamadı.< 50 mcg) ve prostat kanseri riski (HR 0,90; %95 CI)
    (Prospektif kohort çalışması; 10 yıl boyunca 35.242 katılımcı; Peters ve ark.; Vitamin E ve selenyum takviyesi ve Vitaminler ve Yaşam Tarzı (VITAL) çalışma kohortunda prostat kanseri riski; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
• K2 Vitamini
  • Prostat kanseri görülme sıklığı ile arasında istatistiksel olarak anlamlı olmayan bir ilişki vardır. K2 Vitamini. Risk azalması %35'tir (RR 0,65) ve ileri evre prostat kanseri riski %63 oranında azalır (RR 0,37). Süt ürünlerinden elde edilen menakinon ile olan ilişki, etten elde edilen K2 vitamini ile olan ilişkiden daha belirgindir. K1 vitamini (özellikle yapraklı yeşil sebzelerden ve bitkisel yağlardan elde edilen filokinon) ile herhangi bir ilişki bulunmamaktadır.
    (EPIC çalışması, 8,6 yıl boyunca 11319 katılımcı; Nimptsch K ve diğerleri; Avrupa Kanser ve Beslenme Araştırması (EPIC-Heidelberg) Heidelberg kohortunda K vitamini alımı ve prostat kanseri riski; Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• domates
  • Çiğ gıdaların yüksek miktarda tüketimi prostat kanseri riskini azaltır. domates (RR 0,89; %95 CI) ve pişmiş domates ürünleri için daha güçlü (RR 0,81; %95 CI).
    (11 vaka-kontrol çalışması ve 10 kohort çalışmasının meta-analizi; Etminan M vd.; Domates Ürünlerinin ve Likopenin Prostat Kanserinin Önlenmesindeki Rolü: Gözlemsel Çalışmaların Meta-Analizi; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri) & Önleme 2004; 13; 340-345)
• soya
  • Soya izoflavonları İki çalışma, bu ilaçların prostat kanseri riskini azaltabileceğini gösterdi (RR 0,49; %95 CI).
    (Van Die MD ve diğerleri; Prostat kanserinde soya ve soya izoflavonları: randomize kontrollü çalışmaların sistematik incelemesi ve meta-analizi.)
  • Japonların bu oranı 7-110 kat daha yüksek. İzoflavonoid-Fince'deki seviyelerle aynı. Yüksek fitoöstrojen seviyeleri, Japon erkeklerinde prostat kanserinin büyümesini engelleyebilir ve Japonya'daki prostat kanserinden düşük ölüm oranını açıklayabilir.
    (Adlerkreutz H ve diğerleri; Japon erkeklerinde fitoöstrojenlerin plazma konsantrasyonları; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Balık (Omega 3 yağ asitleri EPA ve DHA)
  • Balık tedariki Haftada üç kereden fazla balık yağı tüketmek, prostat kanseri riskini ve özellikle metastatik prostat kanseri riskini azaltır (RR 0,56; %95 CI). Her 0,5 g balık yağı alımı, metastatik prostat kanseri riskinde %24'lük bir azalma ile ilişkilidir.
    (Sağlık profesyonelleri takip çalışması; 12 yıl boyunca 47882 katılımcı; Augustsson K ve diğerleri.)Balık ve Deniz Yağ Asitleri Alımı ve Prostat Kanseri Üzerine Prospektif Bir Çalışma; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri & Önleme 2003; 12; 64-67)
  • Erkekler ki Balık Balık tüketen erkeklerin, orta veya yüksek miktarda balık tüketen erkeklere göre prostat kanserine yakalanma riski 2-3 kat daha yüksektir.
    (Prospektif kohort çalışması; 30 yıl boyunca 6272 katılımcı; Terry P ve diğerleri; Yağlı balık tüketimi ve prostat kanseri riski; The Lancet 2001; 357; 1764)

Jinekolojik tümörler/Meme kanseri

• Batı yaşam tarzı
  • Batı'da doğmuş Asyalı-Amerikalı kadınlar ve batı yaşam tarzı Doğu Avrupa'dan göç edenlerin, atalarının Batı'da mı yoksa Doğu'da mı doğduğuna bakılmaksızın, Doğu'da doğan kontrol grubuna göre meme kanseri riski en az %60 daha yüksektir. Doğu'da doğan göçmenler arasında, kentsel alanlardan gelenlerin kırsal alanlardan gelen göçmenlere göre %30 daha yüksek risk taşıdığı gözlemlenmiştir. (Göç nedeniyle meme kanseri riskinin altı kata kadar arttığı da tespit edilmiştir.)
    (Vaka-kontrol çalışması; 1563 katılımcı; Ziegler RG ve diğerleri; Asya kökenli Amerikalı kadınlarda göç örüntüleri ve meme kanseri riski; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Vücut ağırlığı/obezite
  • 18 yaşından sonra en az 25 kg vücut ağırlığı alan kadınlarda meme kanseri riski %45 artmaktadır. Kilo artışı Bu oran, menopozdan sonra yaklaşık 11 kg alan kadınlarda %18'e kadar çıkmaktadır. Tüm meme kanseri vakalarının %15'i, menopozdan sonra en az 2 kg'lık kilo artışına bağlanabilir. dem18.LJ Vakaların %4,4'ü menopoz sonrası en az 2 kg'lık kilo artışına bağlanmaktadır. Menopoz sonrası en az 11 kg veren kadınlarda meme kanseri riski %57 daha düşüktür.
    (Prospektif kohort çalışması; Hemşireler Sağlık Çalışması; 87143 katılımcı; Eliassen AH ve diğerleri; Yetişkin Kilo Değişimi ve Menopoz Sonrası Meme Kanseri Riski; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Yüksek yağlı diyet (Az miktarda ekmek ve meyve suyu tüketimiyle birlikte) düşük yağ tüketimine kıyasla meme kanseri riskini önemli ölçüde iki katına çıkarır (HR 2.0; %95 CI).
    (EPIC çalışması; 15351 katılımcı; Schulz M ve diğerleri; Meme kanseri riskinin artmasıyla ilişkili yüksek yağlı gıda seçimleriyle karakterize edilen bir beslenme modelinin belirlenmesi: Avrupa Kanser ve Beslenme Araştırması (EPIC)-Potsdam Çalışması; British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
• Karotenoidler
  • Karotenoidler: Menopoz sonrası genel meme kanseri ile mikro besin alımı arasında genel bir ilişki bulunmamıştır. Diyetle alınan beta-karoten, lobüler meme kanseri riskini azaltmaktadır (IRR 0,72). E vitamini Östrojen reseptörü ve progesteron reseptörü pozitif meme kanseri riskini azaltır (IRR 0,50). Diyet Folik asit Östrojen reseptörü ve progesteron reseptörü pozitif meme kanseri riskini potansiyel olarak artırır (IRR 1,27).
    (Prospektif kohort çalışması; 26224 katılımcı; Roswall N ve ark.; Menopoz sonrası kadınlarda mikro besin alımı ve meme kanseri özellikleri; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Karotenoidler: Diyetle alınan alfa (RR 0,83) ve beta-karoten (RR 0,78) ile likopen (RR 0,85), östrojen ve progesteron reseptörü pozitif meme kanseri riskiyle ters orantılıdır. E vitamini C vitamini alımı ile meme kanseri riski arasında bir ilişki bulunmamaktadır. Genel olarak C vitamini alımının meme kanseri ile zayıf bir pozitif ilişkisi vardır.
    (84.805 katılımcı; Cuii Y ve ark.; Seçilmiş antioksidanlar ve Kadın Sağlığı Girişimi Gözlemsel Çalışmasında menopoz sonrası kadınlarda hormon reseptörü tanımlı invaziv meme kanseri riski; J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • Karotenoidler: Besinlerle alınan karotenoidlerin genel meme kanseri riskiyle bir ilişkisi bulunmamaktadır. Diyetle alınan alfa ve beta-karoten, sigara içenlerde (sırasıyla RR 0,32 ve RR 0,35) ve takviye almayan kadınlarda östrojen ve progesteron reseptörü negatif meme kanseri riskiyle ters orantılıdır.
    (Kohort çalışması; 9,4 yıl boyunca 36664 katılımcı; Larsson SC ve diğerleri; İsveçli kadınlardan oluşan prospektif bir kohortta diyet karotenoidleri ve hormon reseptörü tanımlı meme kanseri riski; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • Karotenoidler: Kanser hastalarında toplam karotenoid, beta-karoten, likopen ve lutein konsantrasyonları sağlıklı kontrollere göre anlamlı derecede daha düşüktü. En yüksek ve en düşük kan düzeyleri arasında beta-karoten (OR 0,41), likopen (OR 0,55) ve toplam karotenoidler (OR 0,55) için meme kanseri riski önemli ölçüde azalmıştı.
    (Vaka kontrol çalışması; 590 katılımcı; Sato R ve ark.; Karotenoid, tokoferol ve retinoid konsantrasyonları ile meme kanseri riski arasındaki ilişkiyi inceleyen prospektif çalışma; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Folik asit
  • Düşük Folik asit seviyeleri Prostat kanseri riskinde artışla (HR 4,79) ve meme kanseri riskinde artışla (HR 6,46) ilişkilidir.
    (Kohort çalışması; 20 yılı aşkın bir süre boyunca 1988 katılımcı; Rossi E ve diğerleri; Folat düzeyleri ve kanser morbiditesi ve mortalitesi: Batı Avustralya, Busselton'dan prospektif kohort çalışması; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Daha yüksek alım Folik asit, B12 veya metiyonin Bu durum, östrojen reseptörü negatif (ER-) meme kanseri riskinin azalmasıyla ilişkilidir.
    (Yang D ve diğerleri; Hispanik ve Hispanik olmayan beyaz kadınlarda folat, B vitaminleri ve metiyonin alımı ve meme kanseri riski. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Aşırı alkol tüketiminden kaynaklanan meme kanseri riskindeki aşırı artış, yeterli miktarda vitamin ve mineral alımıyla dengelenir. Folik asit (Günde 600 mcg folik asit ile 150-299 mcg arasındaki risk oranı 0,55, %95 güven aralığı) azalmıştır.
    (16 yıllık prospektif kohort çalışması; Hemşirelerin Sağlık Çalışması'ndan 88.818 katılımcı;
    Zhang S ve ark.; Folik Asit Alımı ve Meme Kanseri Riski Üzerine Prospektif Bir Çalışma; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Sistein
  • Yüksek aynalar Sistein (Glutatyon öncülleri) veya NAC, doz bağımlı bir şekilde meme kanseri riskinde önemli bir azalmayla ilişkilidir (en yüksek ve en düşük seviyeler için RR 0,44; %95 CI).
    (Hemşirelerin Sağlık Araştırması; 32826 katılımcı; Zhang SM ve diğerleri; Plazma toplam sistein ve meme kanseri riski üzerine prospektif bir çalışma; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri Önleme 2003; 12: 1188-1193)
• Omega 3 yağ asitleri (EPA ve DHA)
  • Alım miktarı ile tüketim arasında ters bir ilişki olduğuna dair açık kanıtlar mevcuttur. Omega 3 yağ asitleri ve meme kanseri riski. Omega-3 yağ asitleri riski %14 oranında azaltır. Omega-3 yağ asidi alımındaki her 0,1 g'lık artış için risk %5 oranında azalır.
    (883.585 katılımcıyla 26 yayının meta-analizi; Zheng JS ve diğerleri.); Balık ve deniz kaynaklı n-3-polidoymamış yağ asitlerinin tüketimi ve meme kanseri riski: 21 bağımsız prospektif kohort çalışmasından elde edilen verilerin meta-analizi; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Balık yağı Duktal meme kanseri riskini azaltır (HR 0,68), ancak lobüler meme kanseri riskini azaltmaz.
    (Kohort çalışması; 3 yıl boyunca 35016 katılımcı; Brasky TM ve diğerleri; Vitaminler ve Yaşam Tarzı (VITAL) Kohortunda Özel Takviyeler ve Meme Kanseri Riski; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri Önleme 2010; 19: 1696-1708)
&Soya/İzoflavonlar
• Artırılmış Soya tüketimi Asyalılarda meme kanseri riskini önemli ölçüde azaltır: Alındığında > 19 mg izoflavon için OR 0,71'dir (%29 azalma), yaklaşık 10 mg alım için ise OR, 0,88'dir (önceki alıma kıyasla). < 5 mg. İzoflavon alımının her 10 mg'ı için risk, menopoz öncesi ve sonrası kanserlerde yaklaşık %16 oranında azalır. (Batı popülasyonunda ve günde 0,8-0,15 mg izoflavon gibi düşük soya alımıyla yapılan 11 çalışmada, soya alımı ile meme kanseri riski arasında bir ilişki bulunmamıştır).
  (1 kohort ve 7 vaka-kontrol çalışmasının meta-analizi; Wu AH ve diğerleri; Soya maruziyetinin ve meme kanseri riskinin epidemiyolojisi; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/)sj.bjc. 6604145)
• Miso çorbasının sık tüketimi ve İzoflavonlar Japon kadınlarda, özellikle menopoz sonrası kadınlarda, meme kanseri riskinin daha düşük olmasıyla ilişkilidir (OR 0,46; en düşük ve en yüksek alım miktarlarını karşılaştıran %95 CI).
  (İleriye dönük JPHC kohort çalışması; 21852 katılımcı; Yamamoto S ve diğerleri; Japonya'da Soya, İzoflavonlar ve Meme Kanseri Riski; Ulusal Kanser Enstitüsü Dergisi 2003; 95; 906-913)
• Alım düzeyi soya Buna karşılık, ergenlik döneminde yüksek alım, hem menopoz öncesi hem de menopoz sonrası Çinli kadınlarda meme kanseri riskiyle ilişkilidir (en yüksek ve en düşük alım için OR 0,51; %95 CI).
  (Vaka-kontrol çalışması; 3015 katılımcı; Shu XO ve ark.; Ergenlik Döneminde Soya Gıda Tüketimi ve Çinli Kadınlarda Sonraki Meme Kanseri Riski; Kanser Epidemiyolojisi, Biyobelirteçler) & önleme; 2001; 10; 483-488)
• Dışkılama İzoflavonoidler ve lignanlar Meme kanseri olan kadınlarda meme kanseri riski, kontrol grubuna göre önemli ölçüde daha düşüktür. İzoflavonoid ve lignan atılımının artmasıyla meme kanseri riski azalır (sırasıyla OR 0,62, 0,40 ve 0,28; izoflavonoid, lignan ve izoflavonoid ve lignan alımının en yüksek ve en düşük seviyeleri için %95 güven aralığı).
  (Vaka kontrol çalışması; Şanghay Meme Kanseri Çalışması; 250 katılımcı; Dai Q ve ark.; Şanghay'daki Çinli Kadınlarda Fitoöstrojenlerin İdrarla Atılımı ve Meme Kanseri Riski; Kanser Epidemiyolojisi, Biyobelirteçler) & Önleme 2002; 11; 815-821)
• Fitoöstrojenlerin (izoflavonlar, lignanlar) yüksek miktarda alınması kadınlarda riski önemli ölçüde azaltır.
  (Rastgele vaka-kontrol çalışması; Ingram D. ve diğerleri; Fitoöstrojenler ve meme kanseri üzerine vaka-kontrol çalışması; Lancet.) 1997; 350; 990-994)
• Soya izoflavonları, menopoz öncesi kadınlarda serbest östradiol ve östron seviyelerini düşürür (kontrol grubundaki %37,5'e kıyasla vakaların %53,9'unda). SHBG seviyeleri artar (kontrol grubundaki %37,5'e kıyasla %41,4 oranında). Adet döngüsü kontrol grubuna göre 3,5 gün, foliküler faz ise 1,46 gün uzar. Daha uzun döngüler veya daha az sayıda döngü, meme kanseri riskinin azalmasıyla ilişkilidir.
  (Çift kör, plasebo kontrollü; 66 katılımcı; Kumar NB ve ark.)İzoflavonların menopoz öncesi kadınlarda östrojen metabolizması üzerindeki özel rolü; Kanser 2002; 94; 1166-1174)
• Soya ve bileşenleri düzenli tüketildiğinde meme kanseri riskini azaltabilir (soya proteini için menopoz öncesi kadınlarda OR 0,39 ve menopoz sonrası kadınlarda OR 0,22; tofu için ise menopoz öncesi kadınlarda OR 0,23; her durumda %95 güven aralığı).
  (Kim MK ve diğerleri; Vaka kontrol çalışmasına dayalı olarak soya proteini ve tofu tüketiminin meme kanseri riskiyle ilişkisi; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• Menopoz sonrası Amerikalı kadınlarda, flavonoid alımıyla meme kanseri riski azalmaktadır; bu azalma en belirgin şekilde flavonoller (OR=0,54; %95 CI), flavones (OR=0,61), flavan-3-oller (OR=0,74) ve lignanlar (OR=0,69) aracılığıyla gözlemlenmiştir.
  (Vaka kontrol çalışması; 2874 katılımcı; Fink BN ve ark.; Long Island'daki kadınlar arasında diyet flavonoid alımı ve meme kanseri riski; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• Menopoz öncesi ve sonrası dönemdeki Amerikalı meme kanseri hastalarında, yüksek miktarda alımıyla genel ölüm oranı azalmaktadır. Flavonoidler Düşük alımla karşılaştırıldığında, en güçlü etkiler flavonoidler (OR=0,63; %95 CI), antosiyaninler (OR=0,64) ve izoflavonlar (OR=0,52) için gözlemlendi. Kansere özgü ölüm oranları için de benzer sonuçlar elde edildi.
  (Kohort çalışması; 5 yıldan uzun süre boyunca 1210 katılımcı; Fink BN ve diğerleri; Long Island'daki Kadınlarda Diyet Flavonoid Alımı ve Meme Kanseri Sağkalımı; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri) & Önleme 2007; 16, 2285-2292)
• Yeşil çay
  • Düzenli olarak yeşil çay Çay içenlerin meme kanseri riski önemli ölçüde daha düşüktür ve bu azalma, tüketilen çay miktarıyla açıkça ters orantılıdır.
    (Vaka-kontrol çalışması; 2018 katılımcı; Zhang M ve diğerleri; Yeşil çay ve meme kanserinin önlenmesi: Güneydoğu Çin'de bir vaka-kontrol çalışması; Karsinogenez 2007; 28; 1074-1078)
• Karotenoidler
  • Beta-karoten, likopen ve toplam alımı en yüksek olan grupta meme kanseri riski daha düşüktü.Karotenoidler En düşük puanı alan grubun yaklaşık yarısı büyüklüğünde.
    (Prospektif vaka-kontrol çalışması; 590 katılımcı; Sato R ve ark.; Karotenoid, Tokoferol ve Retinoid Konsantrasyonları ve Meme Kanseri Riski Üzerine Prospektif Çalışma; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri) & Önleme 2002; 11; 451-457)
  • O karotenoidlerin yüksek alımının birleşimi (OR 0,57; HRT almayan kadınlarda beta-karoten için %95 CI) ve Omega 3 yağ asidi DHA Dokosaheksaenoik asit (menopoz sonrası kadınlarda OR 0,52; %95 CI) meme kanseri riskini azaltır.
    (Vaka-kontrol çalışması; 843 katılımcı; Nkondjock A ve diğerleri; Montreal, Kanada'da belirli karotenoidlerin ve esansiyel yağ asitlerinin alımı ve meme kanseri riski; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Yüksek düzeyde alfa- ve beta-karoten, lutein, zeaksantin, likopen ve toplam karotenoidler meme kanseri riskini azaltır. Bazı karotenoidler için (z.B. (Beta-karoten) Bu ilişkiler, östrojen reseptörü negatif tümörlerde östrojen reseptörü pozitif tümörlere göre daha güçlüdür.
    (Eliassen AH ve diğerleri; Dolaşımdaki karotenoidler ve meme kanseri riski: sekiz prospektif çalışmanın birleştirilmiş analizi.) J Natl Cancer Inst. 2012; 104(24):1905-16.)
• Kalsiyum ve D Vitamini
  • Daha önce kalsiyum veya D vitamini almamış kadınlarda, Kalsiyum ve D vitamini birlikte meme ve kolon kanseri riskini önemli ölçüde azaltır..
    (15.WHI çalışmasındaki 646 kadın; Bolland MJ ve diğerleri; Kalsiyum ve D vitamini takviyeleri ve sağlık sonuçları: Kadın Sağlığı Girişimi (WHI) sınırlı erişimli veri setinin yeniden analizi. Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Aralarında önemli bir ters ilişki bulunmaktadır. D vitamini-aynalar veya Kalsiyum- düzeyleri ve meme kanseri riski.
    (Meta-analiz; Chen P ve diğerleri; D vitamini, kalsiyum ve meme kanserinin önlenmesi üzerine meta-analiz; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • O KalsiyumAlım miktarı, östrojen ve progesteron reseptörü negatif meme kanseri riskiyle anlamlı derecede ters orantılıdır (RR 0,66).
    (Prospektif kohort çalışması; 17,4 yıl boyunca 61.433 katılımcı; Larsson SC ve ark.; Kadınlardan oluşan prospektif bir kohortta uzun vadeli diyet kalsiyum alımı ve meme kanseri riski; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Kolin/Betain
  • Çin'de, tüketim ile önemli bir ters ilişki bulunmuştur. Kolin Ve Betain ve özellikle folat seviyesi düşük olan kadınlarda meme kanseri riski.
    (Zhang CX ve ark.; Kolin ve betain alımı meme kanseri riskiyle ters orantılıdır: Çin'de iki aşamalı vaka kontrol çalışması.) Kanser Bilimi. 2013; 104(2):250-8.)
• selenyum
  • Meme kanseri olan kadınlarda daha düşük seviyelerde bulunur. selenyumSağlıklı bireylerdekinden daha yüksek konsantrasyonlarda (81,1 mcg/l'ye karşılık 98,5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb ve diğerleri; Meme kanserinde selenyum; Onkoloji 2003; 64; 227-231)
  • BRCA1 mutasyonu olan kadınlarda meme ve yumurtalık kanseri riski artmaktadır. Bu BRCA1 mutasyonu, DNA kırılmalarına karşı duyarlılığı artırır. selenyumTakviye tedavisi, mutasyon taşıyıcılarındaki DNA kırılmalarının sayısını, mutasyon taşımayan kontrol grubundakilerin sayısına düşürür.
    (Kowalska E ve diğerleri; BRCA1 taşıyıcılarında artan kromozom kırılma oranları, oral selenyum takviyesi ile normale döner; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• çinko
  • çinko takviye olarak içerir > 10 yıllık süre zarfında menopoz öncesi meme kanserinde önemli bir olumlu etki gözlemlenmiştir. Multivitaminlerin yanı sıra, C vitamini, E vitamini Ve Beta-karoten takviye sırasında sahip olmak > On yıl, menopoz sonrası meme kanserinde önemli bir olumlu etki gösterdi.
    (Retrospektif vaka-kontrol çalışması; 7824 katılımcı; Pan SY ve ark. Antioksidanlar ve meme kanseri riski – Kanada'da popülasyon bazlı bir vaka-kontrol çalışması. BMC Cancer. 2011;11:372)

akciğer

• Karotenoidler ve A Vitamini
  • Kaydın yeşil sebzeler, beta-karoten açısından zengin sebzeler, karpuzlar, A vitamini ve karotenoidler Akciğer kanseri riskiyle ters orantılıdır (en yüksek alım ile en düşük alım için HR 0,72).
    (Takata Y ve diğerleri; Meyve, sebze ve ilgili vitaminlerin alımı ile akciğer kanseri riski arasındaki ilişki: Şanghay Erkek Sağlığı Çalışması'ndan (2002-2009) elde edilen sonuçlar). Beslenme Kanseri. 2013;65(1):51-61)
• Folik asit ve C vitamini
  • Önemli koruyucu etkiler tespit edildi. Folik asit ve C vitamini.
    (6,3 yıllık kohort çalışması; 58279 katılımcı; Voorrips LE ve ark.); Antioksidan ve Folat Alımı ile Erkeklerde Akciğer Kanseri Riski Üzerine Prospektif Bir Kohort Çalışması; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri & Önleme 2000; 9, 357-365)
• B6 Vitamini
  • Yükseklik B6 vitamini seviyeleri Riski yarıya indirir (olasılık oranı 0,51; %95 güven aralığı).
    (Vaka-kontrol çalışması; Hartman TJ ve diğerleri; Yaşlı Erkeklerde B Vitaminleri Piridoksal 5'-Fosfat (B6), B12 ve Folatın Akciğer Kanseri Riski ile İlişkisi; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• selenyum
  • 200 mcg uygulanması selenyum (Selenyum mayasının) akciğer kanseri görülme sıklığını %45 (95% CI) oranında önemli ölçüde azalttığı bulunmuştur.
    (Rastgeleleştirilmiş; çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü: 8 yıl boyunca 1312 katılımcı; Clark LC ve diğerleri; Deri kanseri olan hastalarda kanser önlenmesi için selenyum takviyesinin etkileri.) Rastgele kontrollü bir çalışma. Beslenme Yoluyla Kanser Önleme Çalışma Grubu; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Düşük selenyumStatü, akciğer kanseri riskinin artmasıyla ilişkilidir.
    (Kohort çalışması, 500 katılımcı; Hartman TJ ve diğerleri; Erkek sigara içenlerde selenyum konsantrasyonu ve akciğer kanseri; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928)
  • Düşük selenyumAynaların akciğer kanseri riskini artırdığına dair bir bağlantı var.
    (120 katılımcı; Zhuo H ve diğerleri; Çin'in Xuanwei kentinden akciğer kanseri olan deneklerde serum ve akciğer dokusu selenyum ölçümleri; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • selenyum Düşük selenyum seviyesine sahip kişilerde akciğer kanserine karşı önleyici etkisi vardır. Akciğer kanseri hastalarında sisplatinin neden olduğu nefrotoksisiteyi ve radyoterapiye bağlı yan etkileri azaltır.
    (İnceleme; Fritz H ve diğerleri; Selenyum ve akciğer kanseri: sistematik bir inceleme ve meta analiz; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • En düşük seviyedeki insanlar için selenyumSelenyum seviyesi düşük olan kişilerde, en yüksek selenyum seviyesine sahip olanlara kıyasla ölümcül kanser riski 5,8 kat daha yüksektir. Selenyum ve kolesterol seviyeleri düşük olan kişilerde ise risk önemli ölçüde daha yüksektir. E vitamini-Seviyeler 11,4 kat arttı. Alımın azalması A Vitamini Veya provitamin A, selenyum seviyesi düşük olan sigara içenlerde akciğer kanseri riskini artırır.
    (Salonen JT ve diğerleri; serum selenyum ve A ve E vitaminleri konsantrasyonlarıyla ilişkili kanser riski: prospektif verilerin eşleştirilmiş vaka-kontrol analizi; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• kırmızı şarap
  • Günde bir kez, orta düzeyde sigara içenlerde akciğer kanseri riski %60 oranında azaldı. kırmızı şarap Bira, beyaz şarap veya likör tüketimiyle herhangi bir risk azalması gözlemlenmedi.
    (84.170 katılımcılı Kaliforniya Erkek Sağlığı Çalışması; Chao C ve diğerleri; Alkollü İçecek Tüketimi ve Akciğer Kanseri Riski: Kaliforniya Erkek Sağlığı Çalışması; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri Önleme 2008; 17: 2692-2699)
• Fitoöstrojenler (örneğin Ashwagandha)
  • Akciğer kanseri riski, alım miktarı arttıkça azalır. Fitoöstrojenler (daha açık bir şekilde ifade etmek gerekirse) İzoflavonlar (fitosteroller açısından) gıdalardaki miktarını %46'ya kadar (95% CI) artırabilir.
    (Vaka-kontrol çalışması; 8 yıl boyunca 3409 katılımcı; Schabath MB ve diğerleri; Diyetle Alınan Fitoöstrojenler ve Akciğer Kanseri Riski; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavonlar ve proantosiyanidinler
  • Menopoz sonrası kadınlarda akciğer kanseri görülme sıklığı ile alım miktarı arasında ters bir ilişki bulunmuştur. Flavanonlar Ve Proantosiyanidinler. Çok yüksek miktarda flavanon ve proantosiyanidin tüketen kadın sigara içenlerde ve eski sigara içenlerde, çok düşük miktarda flavanon ve proantosiyanidin tüketen kadın sigara içenlere ve eski sigara içenlere göre akciğer kanseri görülme sıklığı önemli ölçüde daha düşüktü. Daha yüksek miktarda izoflavon tüketen kadınlarda kanser gelişme olasılığı daha düşüktü.
    (18 yaş üstü 34.708 katılımcı; Cutler GJ; Menopoz sonrası kadınlarda diyet flavonoid alımı ve kanser riski: Iowa Kadın Sağlığı Çalışması; Int J Cancer.) 2008 Ağu 1;123(3):664-671)

Sindirim sistemi (karaciğer ve pankreas dahil)

• elmalar
  • [Madde] alımı için ağız ve faringeal kanser görülme olasılığı oranı [değer]'dir. > 1 Elma/gün tam tersi < Günde 1 elma tüketimi, yemek borusundan 0,79, kolon ve rektumdan 0,80, gırtlaktan 0,58, memeden 0,82, yumurtalıktan 0,85 ve prostattan 0,91 oranında kan kaybına neden olur (her biri %95 güven aralığı).
    (Vaka-kontrol çalışması; 11 yıl boyunca 14.138 katılımcı; Gallus S ve ark.; Günde bir elma onkoloğu uzak tutar mı? Onkoloji Yıllıkları 2005; 16: 1841-1844)
  • Taze Elma 100 gramı, 1500 mg C vitamini ile aynı antioksidan aktiviteye sahiptir ve bütün elmalardan elde edilen özüt, in vitro ortamda kolon ve karaciğer kanserinin büyümesini doza bağlı olarak engeller.
    (Eberhardt MV ve diğerleri; Taze elmaların antioksidan aktivitesi; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoidler
  • Flavonoidler (Apagenin 20 mg ve epigallocatechin gallate 20 mg), küratif tedavi sonrası nüks oranını azaltır.
    Kolon kanseri ameliyatı (%0, kontrol grubundaki %20'ye kıyasla; kanıt düzeyi 2B).
    (3-4 yıl boyunca 87 katılımcı; Hoensch H ve ark.; Kolorektal kanser ameliyatı geçirmiş hastalarda nüksü önlemek için flavonoid tedavisinin prospektif kohort karşılaştırması; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
• domates
  • Daha büyük miktarlarda alınması domatesBu ürünler mide kanseri riskini azaltır.
    (Yang T ve diğerleri; Domates ürünlerinin ve likopenin mide kanserinin önlenmesindeki rolü: epidemiyolojik çalışmaların meta-analizi.) Tıp hipotezleri. 2013; 80(4):383-8)
• Karotenoidler
  • Mide kanseri riski, kandaki antioksidan seviyeleriyle ters orantılıdır. Beta-karoten (R 0.31), E vitamini (R 0.89), alfa-karoten (R 0.67), likopen (R 0.56) ve C vitamini (R 0.61).
    (634 katılımcı; Tsubonon Y ve diğerleri; Mide kanserinden farklı ölüm oranlarına sahip beş Japon popülasyonunda plazma antioksidan vitaminleri ve karotenoidleri; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Likopen Bu durum, pankreas kanseri riskinde %31 oranında önemli bir azalmaya yol açmaktadır (OR 0,69; %95 CI). Beta-karoten (OR 0,57; %95 CI) ve Toplam karotenoidler (OR 0.58; %95 CI) riski yalnızca sigara içmeyenlerde önemli ölçüde azaltır.
    (3 yıl boyunca 5183 katılımcıyla yapılan vaka-kontrol çalışması; Nkondjock A ve ark.)Likopen alımının pankreas kanseri riskini azalttığıyla ilişkilidir; Nutr 2005; 135: 592-597)
• A ve C vitaminleri
  • Hastalar A Vitamini[İçerik adı] içeren takviyeleri alanların mide kanseri riski azalmıştır (RR = 0,4; %95 CI). [İçerik adı] ile [içerik adı] arasında ters bir ilişki bulunmuştur. C vitamini-Tüketim ve mide kanseri (en yüksek ve en düşük tüketim için RR 0,7; %95 CI)
    (Hollanda Kohort Çalışması; 6,3 yıl boyunca 120852 katılımcı; Botterweck AA ve diğerleri; Vitaminler, karotenoidler, diyet lifi ve mide kanseri riski: 6,3 yıllık takipten sonra prospektif bir çalışmanın sonuçları; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magnezyum
  • magnezyum Kolon kanseri riskini önemli ölçüde azaltır.
    (17 yıl boyunca 35.196 katılımcıyla yapılan prospektif çalışma; Folsom AR ve diğerleri; Kadınlarda Magnezyum Alımı ve Kolon Kanseri Riskinde Azalma: Prospektif Bir Çalışma; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• selenyum
  • 200 mcg uygulanması selenyum (Selenyum mayası) kolon kanseri görülme sıklığında %58'lik ( %95 güven aralığı) önemli bir azalma göstermiştir.
    (Rastgeleleştirilmiş; çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü: 8 yıl boyunca 1312 katılımcı; Clark LC ve diğerleri; Deri karsinomlu hastalarda kanser önlenmesi için selenyum takviyesinin etkileri. Rastgele kontrollü bir çalışma. Beslenme Yoluyla Kanser Önleme Çalışma Grubu; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Aralarında ters bir ilişki vardır. selenyumKandaki seviyeler ve yemek borusu ile mide kanseri riski.
    (Prospektif kohort çalışması; 120.852 katılımcı; Steevens J ve diğerleri; Selenyum durumu ve özofagus ve mide kanseri alt tiplerinin riski: Hollanda kohort çalışması; Gastroenteroloji 2010; 138; 1704-1713)
  • Yükseklik selenyumYüksek düzeyde kadmiyum, arsenik ve kurşun, ekzokrin pankreas kanseri riskini azaltır (yüksek düzeyde kadmiyum, arsenik ve kurşun ise riski artırır).
    (517 katılımcı; Amarai AF ve diğerleri; Pankreas kanseri riski ve eser element seviyeleri; Gut 2011)
  • 500 mcg selenyum Üç yıldan fazla bir sürede selenyum seviyelerini ve GPx aktivitesini artırır ve yüksek riskli hastalarda karaciğer kanseri görülme sıklığını önemli ölçüde azaltır.
    (Plasebo kontrollü; 2065 katılımcı; Li H ve ark.; Yüksek riskli popülasyonlarda selenyum ile karaciğer kanserinin önlenmesi; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Düşük seviyedeki erkekler selenyumBu duruma sahip olanlarda kolorektal kanser riski artmaktadır (en yüksek ve en düşük seviyeler için OR = 0,68; %95 CI).
    (Vaka-kontrol çalışması; 1609 katılımcı; Takata)
• Selenyum ve C Vitamini
  • Düşük serum seviyeleri Selenyum, çinko, manganez, C vitamini ve E vitamini Safra kesesi kanseri riskini artırırlar.
    (Shukla VK ve diğerleri; Mikro besinler, antioksidanlar ve safra kesesi karsinomu; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Yükseklik C vitaminiYüksek kolesterol alımı pankreas kanseri riskini azaltırken (OR 0,45; %95 CI), yüksek kolesterol bu riski önemli ölçüde artırır.
    (109 katılımcı; Lin Y ve ark.); Beslenme faktörleri ve pankreas kanseri riski: Japonya'da doğrudan görüşmeye dayalı popülasyon bazlı vaka-kontrol çalışması; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Folik asit
  • Kaydın Folik asit Günde 71-660 μg (takviyeler veya gıdalar yoluyla) alımının artmış riskle ilişkili olmadığı görülmüştür. kolon kanseri riski Folik asit riski %19 oranında azaltır.
    (Kanser Önleme Çalışması II Beslenme Kohortu; 99521 katılımcı; Stevens VL ve diğerleri; Takviye ve Zenginleştirmeden Elde Edilen Yüksek Folat Düzeyleri, Kolorektal Kanser Riskinde Artışla İlişkili Değildir; Gastroenteroloji 2011; baskı öncesi yayınlandı; doi: 10.1053/)j.gastro. 2011.04.004)
  • Kolon ve rektum tümörleri: Risk daha yüksektir Kadınlar alım miktarıyla ters orantılı Demir, folik asit ve C vitamini. Folik asit en iyi koruyucu faktördür. erkekler yüksek miktarda arz vardı Kalsiyum ve E Vitamini Risk azalmasıyla ilişkilidir ve vitamin en etkili olanıdır (RR 0,35; %95 CI).
    (Vaka-kontrol çalışması; Tseng M ve ark.; Mikro besinler ve kolorektal adenom riski; Amerikan Epidemiyoloji Dergisi, Cilt 144, Sayı 11 1005-1014)
  • Düşük Folik asitHücre kültürlerinde, yüksek seviyeler kolon hücrelerinde DNA hasarı riskini (ve Nit2 ve COMT gibi proteinlerin artışını) ve dolayısıyla kolon kanseri riskini artırır.
  • Yükseklik Folik asitBesinlerden alınan miktar, pankreas kanseri riskini önemli ölçüde azaltır (çok değişkenli oran oranı 0,25; %95 güven aralığı).
    (6,8 yıl boyunca 81.922 katılımcı; Larsson SC ve diğerleri; Folat alımı ve pankreas kanseri görülme sıklığı: İsveçli kadın ve erkeklerde prospektif bir çalışma; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ ve diğerleri; İnsan kolonositlerinin in vitro folat eksikliğine yanıtı: fonksiyonel ve proteomik analizler; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Kalsiyum ve D Vitamini
  • Daha önce kalsiyum veya D vitamini almamış kadınlarda, daha düşük Kalsiyum ve D Vitamini Birlikte ele alındığında, bu iki faktör meme kanseri ve kolon kanseri riskini önemli ölçüde artırır.
    (WHI çalışmasında yer alan 15.646 kadın; Bolland MJ ve diğerleri; Kalsiyum ve D vitamini takviyeleri ve sağlık sonuçları: Kadın Sağlığı Girişimi (WHI) sınırlı erişimli veri setinin yeniden analizi.) Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Kolorektal adenomlar: Elde kanıt var ki... Kalsiyum ve D Vitamini-Tedavi miktarı, kolorektal adenomların sıklığıyla ters orantılıdır.
    (Rastgele çok merkezli çalışma; polip önleme denemesi; 1.905 katılımcı; Hartman TJ ve diğerleri; Kalsiyum ve D Vitamininin Kolorektal Adenom Riskiyle İlişkisi; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• D vitamini
  • O 25(OH)DD vitamini seviyeleri ile kolorektal kanser riski arasında ters bir ilişki vardır (20 ng/ml'lik bir artış riski %43 oranında azaltır).
    (Meta-analiz; Yin L ve ark.; Meta-analiz: serum D vitamini ve kolorektal kanser riski üzerine uzunlamasına çalışmalar; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • yüksek miktarda alımı D vitamini (Günde 25 mcg'nin üzerinde) veya 33 ng/ml'lik bir D vitamini serum seviyesi, kolon kanseri riskini %50 azaltır (Not: D vitamini bağırsakta kalsiyum emilimini artırır).
    (Gorham ED ve diğerleri; D vitamini ve kolorektal kanserin önlenmesi; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Yüksek emilim ve serum seviyeleri D vitamini Kolorektal kanser riskinde önemli bir azalma ile ilişkilidirler.
    (Epidemiyolojik çalışmaların gözden geçirilmesi; Grant WB ve diğerleri; Kolorektal kanserle ilişkili D vitamini üzerine yapılan çalışmaların eleştirel bir incelemesi.) Beslenme ve Kanser 2004; 48: 115-123)
  • Kolorektal kanser riski, şu değerlerle daha yüksektir: 25-Hidroksi-D Vitamini 33 ng/ml'nin üzerindeki seviyeler, 2 ng/ml'nin altındaki seviyelere kıyasla yarı yarıya azaldı (RR 0,49; %95 CI).
    (5 çalışmanın meta-analizi; Gorham ED ve diğerleri. “Kolorektal Kanser Önlenmesinde Optimal D Vitamini Durumu: Kantitatif Bir Meta-Analiz.”) Am J Önceki Med 2007; 32:210-216)
  • D vitaminiEmilim ve düzeyleri, kolorektal kanser riskiyle ters orantılıdır.
    (Ma Y ve diğerleri; D vitamini ile kolorektal kanser riski arasındaki ilişki: prospektif çalışmaların sistematik bir incelemesi.) J Clin Oncol. 2011; 29(28):3775-82)
  • Rektal kanser: Risk büyük ölçüde şunlara bağlıdır: Kalsiyum-Alım (yüksek kalsiyum alımında RR 0,59, düşük alımda ise RR 1,00) ve D3 Vitamini-Alım (düşük alımla karşılaştırıldığında RR 0,76, düşük alımla karşılaştırıldığında RR 1,00). Kalsiyum ve D3 vitamini birlikte ele alındığında risk azalması %45'tir (RR 0,55).
    (9 yıllık kohort çalışması; 34.702 menopoz sonrası kadın; Zheng W ve ark.; Menopoz sonrası kadınlarda rektal kanser insidansı ile ilişkili olarak kalsiyum, D vitamini ve diğer mikro besin maddelerinin alımına ilişkin prospektif bir kohort çalışması; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • D vitamini Pankreas karsinomunun patogenezini etkiler (en yüksek alım ile en düşük alım karşılaştırıldığında RR 0,59).
    (46.771 erkekle yapılan Sağlık Profesyonelleri Takip Çalışması; 75.427 kadınla yapılan Hemşireler Sağlık Çalışması; Skinner HG ve diğerleri; İki kohort çalışmasında D vitamini alımı ve pankreas kanseri riski; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
• K2 Vitamini
  • K2 Vitamini Viral sirozlu kadınlarda hepatoselüler karsinomun önlenmesinde faydalıdır (OR 0.13; %95 CI).
    (Habu D ve ark.; Karaciğer sirozu olan kadınlarda hepatoselüler karsinom gelişiminde K2 vitamininin rolü.) JAMA 2004 Temmuz 21;292(3):358-61.)
• Metiyonin
  • Daha yüksek alım Metiyonin Pankreas kanseri riskini önemli ölçüde azaltır (çok değişkenli oran oranı 0,44; %95 güven aralığı).
    (7,2 yıl boyunca 81.022 katılımcı; Larsson SC ve diğerleri; Metiyonin ve B6 vitamini alımı ve pankreas kanseri riski: İsveçli kadın ve erkeklerde prospektif bir çalışma; Gastroenteroloji 2007; 132: 113-118)
  • Kaydın Folik asit veya metiyonin Bu durum, tam tersine, kolorektal kanser riskiyle ilişkilidir.
    (Razzak AA ve diğerleri; Iowa Kadın Sağlığı Çalışmasında folat ve ilgili mikro besin maddelerinin alımı ile moleküler olarak tanımlanmış kolorektal kanser riskleri arasındaki ilişkiler.) Beslenme Kanseri. 2012;64(7): 899-910)
• Glutatyon
  • Glutatyon Bazı yiyeceklerin tüketimi ağız ve vajina kanseri riskini %50 oranında azaltır.
    (Jones DP; Doğal ürünlerde glutatyon dağılımı: emilim ve doku dağılımı; Enzimoloji Yöntemleri 1995; 25; 3-13)
• Balık (Omega 3 yağ asitleri EPA ve DHA)
  • yüksekliği Balık tüketimi Öte yandan, kolorektal kanserle ilişkilidir.
    (Wu S ve ark.; İnsanlarda balık tüketimi ve kolorektal kanser riski: sistematik bir inceleme ve meta-analiz.) Amerikan Tıp Dergisi.2012; 125(6):551-9.e5)

üroloji

• Karotenoidler
  • Katılımcıların sigara kullanımı ve yaşı gibi çeşitli etkileyici faktörler dikkate alınarak, mesane kanseri gelişme olasılık oranı karşılaştırıldı. Karotenoidler Aşağıdaki karotenoidler koruyucu maddeler olarak tanımlanmıştır: alfa-karoten 0,22, lutein 0,42, likopen 0,94 ve beta-kriptoksantin 0,90. Plazma karotenoidleri ve sigara içmenin birleşik etkisine ilişkin olarak, düşük lutein seviyesine sahip sigara içenlerde risk oranı 6,22 ve düşük zeaksantin seviyesine sahip olanlarda ise 5,18 olarak bulunmuştur. Çalışma sonuçları, karotenoidlerin mesane kanserine karşı koruyucu olabileceğini düşündürmektedir. Özellikle sigara içenler, daha yüksek karotenoid alımından fayda görebilirler.
    (Vaka-kontrol çalışması; 4 yıl boyunca 448 katılımcı; Hung RJ ve diğerleri; Plazma karotenoidlerinin mesane kanseri riskine karşı koruyucu etkileri; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Balık (Omega 3 yağ asitleri EPA ve DHA)
  • Yağlı deniz balığı (uskumru, ringa balığı, sardalya, somon gibi) omega-3 yağ asitleri açısından zengin Haftada en az bir kez D vitamini takviyesi almak, kontrol grubuna kıyasla böbrek kanseri riskini önemli ölçüde azaltır (OR 0,56). Buna uygun bir diyetin 10 yıldan uzun sürmesiyle risk daha da azalır (OR 0,26).
    (15 yıl boyunca 61.433 katılımcıyla yapılan kohort çalışması; Wolk A ve diğerleri; Kadınlarda Uzun Süreli Yağlı Balık Tüketimi ve Böbrek Hücreli Karsinom Görülme Sıklığı; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Tüketim ile gelir arasında ters bir ilişki vardır. yağlı balık Yağlı balık tüketimi ile böbrek hücreli karsinom riski arasında bir ilişki bulunmuştur (yağlı balık tüketiminin düzenli tüketimi ile hiç balık tüketmeyenlere kıyasla riski 0,26'dır), ancak yağsız balık tüketimi ile bir ilişki tespit edilmemiştir.
    (İsveç Mamografi Kohort Çalışması; 10 yıl boyunca 61.433 katılımcı; Wolk A ve ark.; Kadınlarda uzun süreli yağlı balık tüketimi ve böbrek hücreli karsinom insidansı; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• selenyum
  • Aralarında ters bir ilişki vardır. selenyumkonsantrasyon ve mesane kanseri riski.
    (Vaka-kontrol çalışması; 540 katılımcı; Kellen E ve ark.; Selenyum, mesane kanseri riskiyle ters orantılıdır; Belçika mesane kanseri vaka-kontrol çalışmasından bir rapor; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • O selenyumKadınlarda idrar kesesi kanseri riski ile konsantrasyon arasında ters bir ilişki vardır.
    (Vaka-kontrol çalışması; 679 katılımcı; Michaud DS ve diğerleri; Kadın ve erkeklerde ayak tırnağı selenyum konsantrasyonları ve mesane kanseri riski; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Aralarında ters bir ilişki vardır. selenyumayna ve mesane kanseri riski.
    (Prospektif kohort çalışması; 120.852 katılımcı; Zeegers MP ve diğerleri; Tanı öncesi ayak tırnağı selenyumu ve mesane kanseri riski; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Yüksek düzeydeki insanlar selenyumDiyafragmatik mesaneye sahip kişilerde mesane kanseri riski daha düşüktür. Folik asit veya bol miktarda meyve tüketimi, sigara içenlerde riski azaltır.
    (Altwein JE; Mesane kanserinin birincil önlenmesi; Yenilikler neler? Ürolog A 2007; 46; 616-621)
  • Yüksek selenyumBu durum mesane kanseri riskini %39 oranında önemli ölçüde azaltır (veya 0,61; %95 CI).
    (7 epidemiyolojik çalışmanın meta-analizi; Amarai M ve ark.)(Selenyum ve mesane kanseri riski: bir meta-analiz; Kanser Epidemiyolojisi Biyobelirteçleri Önleme 2010; 19; 2407-2415)
  • selenyum Sigara içenler, kadınlar ve p53 geninde mutasyon bulunan kişiler gibi risk altındaki grupları mesane kanserinden korur.
    (1.875 katılımcı; Wallace K ve diğerleri; Selenyum ve mesane kanseri riski: popülasyon bazlı vaka-kontrol çalışması; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hematoloji

• Karotenoidler ve glutatyon
  • Lösemi (hematolojik neoplazm): Sebze (OR 0,53; %95 CI), protein kaynakları (OR 0,40; %95 CI) ve meyve (OR 0,71; %95 CI) tüketimi ve özellikle Karotenoidler (OR 0,65; %95 CI) ve antioksidan Glutatyon (OR 0.43; %95 CI) anne yoluyla bulaşma, çocuklarda akut lenfoblastik lösemi (ALL) ile ters orantılıdır (ALL anne karnında da ortaya çıkabilir).
    (Nüfus tabanlı Kuzey Kaliforniya Çocukluk Çağı Lösemisi Çalışması; 276 katılımcı; Jensen CD ve diğerleri; Çocukluk çağı akut lenfoblastik lösemisinde anne diyet risk faktörleri; Kanser Nedenleri ve Kontrolü 2004; 15; 559-570)
• Demir ve folik asit
  • Akut lenfoblastik lösemi (hematolojik neoplazm): 0-14 yaş arası çocuklarda, aşağıdakiler arasında bir ilişki gözlemlenmiştir... ütü- veya Folik asitGebelik sırasında takviye kullanımı, çocukta ALL gelişme riskinde artışla ilişkilendirildi (OR 0,37; %95 CI). Sadece demir için olasılık oranı 0,75'tir.
    (10 yaş üstü 249 katılımcı; Thompson JR ve diğerleri; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Çoklu doymamış yağ asitleri ve D vitamini
  • Non-Hodgkin lenfoma (hematolojik neoplazmlar) riski ile besin alımı arasında ters bir ilişki bulunmuştur. çoklu doymamış yağ asitleri, Linoleik asit birlikte D vitamini (Her durumda OR 0,6; %95 güven aralığı). Etki kadınlarda daha güçlüdür.
    (Vaka-kontrol çalışması; 3 yıl boyunca 674 katılımcı; Polesel J ve diğerleri; Non-Hodgkin lenfoma riskinde linoleik asit, D vitamini ve diğer besin alımları: bir İtalyan vaka-kontrol çalışması; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• selenyum
  • lösemiye karşı etkisi Selenit DNA replikasyonu, transkripsiyon ve translasyonun inhibisyonuyla ilişkilidir.
    (Jiang XR ve diğerleri; Sodyum selenitin lösemiye karşı etkileri ve mekanizması; Lösemi Araştırmaları 1992; 16; 347-352)

Bireysel tümör tipleri

A) Prostat

• Balık/Omega 3 yağ asitleri
  • Araşidonik asit ve metaboliti prostaglandin E2, kanser hücrelerinin göçünü teşvik ederek kemik iliğine yayılmalarını sağlar. Omega-3 yağ asitleri, omega-6 yağ asitlerinin konsantrasyonunun yarısı kadar bulunduğunda prostat kanseri hücrelerinin kemik iliğine göçünü engeller. Omega-3 yağ asitleri Eikosapentaenoik asit ve dokosaheksaenoik asit, prostat kanseri hücrelerinin kemik iliğine ulaşmasını engelleyebilir.
    (Brown MD ve diğerleri; Omega 6'nın insan kemik iliği stomalarına doğru prostat metastaz göçünü teşvik etmesi ve Omega 3 PUFA'lar tarafından inhibe edilmesi; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • İkisi arasında herhangi bir bağlantı bulunamadı. Balıkalım ve prostat kanseri, ancak (49 ile yapılan çalışmalarda.641 katılımcıda prostat kanserine özgü ölüm oranında anlamlı bir azalma (RR 0,37) gözlemlenmiştir.
    (Meta-analiz (u.a. (15.582 katılımcılı 12 vaka-kontrol çalışması ve 445.820 katılımcılı 12 kohort çalışması); Szymanski KM ve diğerleri; Balık tüketimi ve prostat kanseri riski: bir inceleme ve meta-analiz; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Prostat kanseri: yiyeceklerin yağ içeriği Ve Yağ tipi Kanser hücresi büyümesi üzerinde önemli bir etkiye sahiptir: Yüksek yağlı Batı tarzı beslenmenin aksine, yağ oranı düşürülmüş bir diyet, prostat kanseri hücresi büyümesini önemli ölçüde engeller.
    (Rastgeleleştirilmiş, prospektif; Aronson WJ ve diğerleri. “Düşük yağlı diyetin prostat kanseri hücreleri üzerindeki in vitro büyüme engelleyici etkileri: Prostat kanseri olan erkeklerde prospektif randomize diyet müdahale denemesinin sonuçları”. AUA 2005, Özet.) 1417)
• E vitamini
  • Prostat kanseri: Alfa-tokoferol ile ölüm oranı %41 oranında önemli ölçüde azalmıştır.E vitamini50 mg.
    (Rastgele, çift kör; 29.133 sigara içen; Heinonen OP ve ark.; ATCB çalışması; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • Uzun vadeli E vitamini400 IU ve üzeri takviye, mevcut prostat kanserinin (yerel olarak invaziv ve/veya metastatik) yayılımında %57'lik bir azalma ile ilişkilidir (HR = 0,43; %95 CI).
    (Prospektif kohort çalışması; 35.242 katılımcı; Peters U ve diğerleri; Vitamin E ve selenyum takviyesi ve Vitaminler ve Yaşam Tarzı (VITAL) çalışma kohortunda prostat kanseri riski; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
  • Prostat kanseri: E vitamini PSA ve androjen reseptörlerinin salınımını baskılar. E vitamini ve antiandrojen flutamidin birlikte kullanımı, LNCaP hücre büyümesini önemli ölçüde engeller. Selenometiyonin de LNCaP hücre büyümesi üzerinde engelleyici bir etki gösterir.
    (Yu Zhang ve diğerleri; E vitamini süksinatı, prostat kanseri hücrelerinde androjen reseptörünün işlevini ve prostat spesifik antijeninin ekspresyonunu inhibe eder; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• soya
  • Soya izoflavonlarıProstat kanserinin erken evrelerinde 60 mg'lık takviye, PSA ve serbest testosteron gibi kanser yayılımının göstergesi olan belirteçleri etkiler.
    (12 hafta boyunca 76 katılımcı; Kumar NB ve diğerleri; Prostat Kanseri Riskini Azaltmada İzoflavonların Spesifik Rolü; Prostat 2004; 59; 141-147)
• Brokoli (sülforafan)
  • brokoli (veya içerik) SülforafanBu durum, agresif ve dirençli pankreas kanseri kök hücrelerini (pankreas karsinomları yaklaşık %10 oranında bu hücreleri içerir) savunmasız hale getirir ve pankreas kanserinin metastazını yavaşlatır (Almanya'da her yıl yaklaşık 12.650 pankreas kanseri vakası görülmektedir).
    (Kallifatidis G, Herr I ve diğerleri; Sülforafan, NF-kB kaynaklı antiapoptotik sinyalizasyon yoluyla pankreas tümörü başlatıcı hücreleri hedef alır.) GUT 2008, baskıda)
• selenyum
  • Selenit Bu durum, prostat kanseri hücrelerinde p53 seviyesini önemli ölçüde artırır. Bu, kanser hücrelerinde kaspaz aracılı apoptozun (kaspaz-8 ve kaspaz-9 yolları dahil) aktivasyonu için önemlidir.
    (Jiang C ve diğerleri)(Selenit kaynaklı p53 Ser-15 fosforilasyonu ve kaspaz aracılı apoptoz, LNCaP insan prostat kanseri hücrelerinde; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Jinekolojik tümörler

• Antioksidanlar
  • meme kanseri ve Antioksidanlar: Meme kanseri hastalarında ROS, MDA ve antioksidan enzim aktivitesi düzeyleri kontrol grubuna göre anlamlı derecede daha yüksektir. C vitamini, GSH, GSSG (oksitlenmiş glutatyon) ve GSH/GSSG oranı düzeyleri ise anlamlı derecede daha düşüktür.
    (Yeh CC ve diğerleri; Meme kanseri hastalarının kanındaki süperoksit anyon radikali, lipid peroksitler ve antioksidan durumu; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• D vitamini
  • Meme kanserinin erken evresindeki kadınların D vitamini seviyeleri, ileri evre veya metastaz yapmış meme kanseri olan kadınlara göre önemli ölçüde daha yüksektir. D vitamini Hücre döngüsünün düzenlenmesini etkiler ve tümör büyümesini geciktirebilir.
    (558 katılımcı; Palmieri C ve diğerleri; Erken ve ileri evre meme kanserinde serum 25-hidroksivitamin D düzeyleri; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• E vitamini
  • Rahim ağzı kanseri ve E vitamini: Çalışma grubunda plazma alfa-tokoferol ve alfa-tokoferil kinon (oksitlenmiş alfa-tokoferol) düzeyleri kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşüktür.
    (72 katılımcı; Palan PR ve diğerleri; Servikal intraepiteliyal neoplazi ve servikal kanserde [alfa]-tokoferol ve [alfa]-tokoferil kinon düzeyleri; Amerikan Obstetrik Dergisi) & Jinekoloji. 2004; 190; 1407-1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol, Cdc2'nin Tyr15 fosforilasyonu yoluyla insan yumurtalık karsinomu Ovcar-3 hücrelerinde S fazı durdurulmasına neden olur. Thr14 ve Tyr15 fosforilasyonuna dirençli bir mutant olan Cdc2AF'nin aşırı ekspresyonu, resveratrol kaynaklı S fazı durdurulmasını azalttı. Resveratrol, DNA hasarına yanıt olarak ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-related) kinazı tarafından aktive edilen kontrol noktası kinazları Chk1 ve Chk2'nin aktivasyonu yoluyla hücre bölünme döngüsü 25C (CDC25C) tirozin fosfatazının fosforilasyonuna neden olur. Resveratrol ayrıca fosfo-H2A.X (Ser139), DNA hasarına yanıt olarak ATM/ATR tarafından fosforile edilir. Bu moleküllerin resveratrol kaynaklı S fazındaki rolü, ATM/ATR inhibitörü kafeinin eklenmesinin, resveratrol aracılı ATM/ATR Chk1/2 aktivasyonunu ve ayrıca CDC25C, Cdc2 ve H2A fosforilasyonunu ve S fazı durdurulmasını tersine çevirdiğini gösteren çalışmalarda da doğrulanmıştır. Resveratrol ayrıca S fazı durdurulmasına ve H2A.X- (Ser139) Yumurtalık kanseri hücre hatları PA-1 ve SKOV-3'te fosforilasyon (farklı seviyelerde olsa da), normal hücrelerde ise...
    saptanamayan fosfo- seviyelerine sahip insan sünnet derisi fibroblastlarıH2A.X (Ser139) yalnızca marjinal S fazı durdurması gösterdi. Resveratrol, ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C yolu aracılığıyla Cdc2-tyr15 fosforilasyonunu, özellikle yumurtalık karsinom hücrelerinde DNA hasarı ve S fazı durdurması için merkezi bir mekanizma olarak öne sürüyor ve ATM/ATRAgonianların kanser önleme ve müdahalesindeki potansiyel etkinliği için bir gerekçe sunuyor.
    (Tyagi A ve diğerleri)Resveratrol, insan yumurtalık karsinomu Ovcar-3 hücrelerinde S fazı durdurulmasının merkezi mekanizması olarak ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C yolu aracılığıyla Cdc2-tyr15 fosforilasyonuna neden olur; Karsinogenez 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Antineoplastik aktiviteye sahiptir. Yumurtalık kanseri hücrelerinin büyümesini engeller ve ölümlerini tetikler (apoptotik süreçten ziyade otofaji yoluyla). u.a. Bu durum kaspaz aktivasyonu ile ilişkilidir. Bu nedenle, iki farklı yol aracılığıyla hücre ölümüne neden olur: apoptoz dışı ve apoptoz (anti-apoptotik proteinler Bcl-xL ve Bcl-2'nin salınımı yoluyla).
    (Opipari AW ve diğerleri; Yumurtalık kanseri hücrelerinde resveratrol kaynaklı otofagositoz; Kanser Araştırması 2004; 64, 696-703)
• selenyum
  • selenyum Antioksidan üretiminde önemli bir yardımcı faktördür. Enzymen.Selen azaltır
    Müdahale çalışmalarında kanser mortalitesi. Meme kanseri tanısından önce selenyum alımı (düşük selenyum alımına sahip bireylerde) meme kanserine özgü mortalite (HR 0,69) ve genel mortalite ile ters orantılıdır.
    (Harris HR ve diğerleri; İsveçli kadınlardan oluşan bir kohortta selenyum alımı ve meme kanseri mortalitesi. Meme Kanseri Araştırma ve Tedavisi. 2012; 134(3):1269-77)
  • Artırılmış selenyumSelenyum takviyesi, meme kanserinde VEGF'de ve tümör içi mikro damar yoğunluğunda önemli bir azalmaya yol açar. Dolayısıyla selenyum anjiyogenezi azaltır.
    (Jiang C ve diğerleri; Kemopreventif alım düzeylerinde selenyum kaynaklı meme kanserinde anjiyogenezin inhibisyonu; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Sindirim sistemi ve pankreas

• Antioksidanlar
  • 5-FU'nun kolorektal kanserde yanıt oranı sadece %20 olmasına rağmen, en etkili tedavi yöntemi olmaya devam etmektedir. Antioksidanlar (E vitamini gibi), p53'ten bağımsız olarak, güçlü bir hücre döngüsü inhibitörü olan p21 WAF1/CIP1'in (CCAAT güçlendirici bağlayıcı protein ailesinin bir üyesi olan C/EBPbeta'nın entegrasyonuyla) aktivasyonu yoluyla CRC hücrelerinde apoptozu indükler. Antioksidanlar 5-FU (ve doksorubisin) ile sitostatik tedavi, tümör büyümesini önemli ölçüde engeller. Kemoterapi ve antioksidanların kombinasyonu, kolorektal kanser için yeni bir tedavi yöntemi sunmaktadır.
    (Chinery R ve diğerleri; Antioksidanlar, kolorektal kanserde kemoterapötik ajanların sitotoksisitesini artırır: C/EBP-beta yoluyla p53'ten bağımsız bir p21 indüksiyonu; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Takviyesi C vitamini tek başına ve birlikte Beta-karoten Bu durum, sıçan pankreas karsinomlarında ileri evre duktal lezyon sayısının azalmasına yol açar. E vitamini ve/veya selenyumun ise hiçbir etkisi yoktur.
    (Appel MJ ve diğerleri; Beta-karoten, C vitamini, E vitamini ve selenyumun hamsterların ekzokrin pankreasında duktüler adenokarsinomların gelişimine karşı engelleyici etkilerinin olmaması; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • E vitamini İnsan pankreas karsinoma hücre hatlarında hücre büyümesini önemli ölçüde engeller.
    (Heisler T ve diğerleri; Peptit YY, E vitamini süksinatının insan pankreas kanseri hücre büyümesini büyük ölçüde engellemesini artırır; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Tedavi ile C Vitamini, E Vitamini ve Selenyum Mide ve yemek borusu kanserinden kaynaklanan ölümleri önemli ölçüde azaltır.
    (Rastgele seçilmiş, plasebo kontrollü; 3365 katılımcı; Ma Jl ve diğerleri.)(Helicbacter pylori, sarımsak ve vitaminin mide kanseri görülme sıklığı ve ölüm oranı üzerindeki on beş yıllık etkileri; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• D vitamini
  • D vitamini Kolon kanseri hastalarında, tüm ölüm nedenlerine bağlı mortaliteyi önemli ölçüde azalttı (en yüksek ve en düşük seviyeler için HR 0,52). Kolon kanseri mortalitesinde ise azalma %39 oldu.
    (304 katılımcı (Hemşireler Sağlık Çalışması, Sağlık Profesyonelleri Takip Çalışması); Ng K ve diğerleri; Kolorektal Kanserli Hastalarda Dolaşımdaki 25-Hidroksivitamin D Düzeyleri ve Sağkalım; Klinik Onkoloji Dergisi 2008, 26, 2984-2991)
• Kalsiyum
  • Kolorektal adenomlar: Takviye tedavisi altında Kalsiyum (kalsiyum karbonat veya kalsiyum glukonolaktat) ile adenom tekrarlarının sayısı, randomize karşılaştırma grubuna göre anlamlı derecede daha düşüktü (RR: 0.80, CI: 0.68, 0.93).
    (1485 katılımcıyla yapılan 3 çalışmanın meta-analizi; Shaukat A ve diğerleri; Kolorektal adenomların tekrarlamasında ek kalsiyumun rolü: randomize kontrollü çalışmaların meta-analizi; Am J Gastroenterol. 2005; 100; 390-294)
• Alfa-lipoik asit
  • Şuna dair kanıtlar var ki Alfa-lipoik asit Veya indirgenmiş formdaki dihidrolipoik asit, pro-oksidatif (mitokondriyal) bir mekanizma yoluyla insan HAT-29 kolon kanseri hücrelerinde apoptozu etkili bir şekilde indükler.
    (Wenzel U ve diğerleri:; alfa-Lipoik asit, eş zamanlı O2-*-üretimi ile mitokondriyal solunumu artırarak insan kolon kanseri hücrelerinde apoptozu indükler; Apoptosis 2005 Mart; 10(2):359-368)
• Likopen
  • Likopen İnsan kolon kanseri hücrelerinde hücre çoğalmasını ve fosfoinositid 2 kinaz/Akt sinyal yolunun aktivasyonunu (kanser hücrelerinin hayatta kalmasını düzenler) engeller.
    (Tang FY ve diğerleri; Likopen, Akt sinyal yolunun baskılanması yoluyla insan kolon kanseri hücrelerinin büyümesini engeller; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 mikrometre, insan kolon kanseri hücrelerinin büyümesini %70 oranında azalttı. Hücreler, hücre döngüsünün S/G2 faz geçişi sırasında birikti. Resveratrol, ornitin dekarboksilaz aktivitesini (poliamin biyosentezinde önemli bir enzim olup kanser büyümesinde rol oynar) önemli ölçüde azalttı.
    (Schneider Y ve diğerleri; Üzüm ve şarabın doğal bir bileşeni olan resveratrolün insan kolon kanseri hücreleri üzerindeki antiproliferatif etkisi.) Kanser Mektupları. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg dozunda sıçanlarda kolon kanseri oluşumunu önemli ölçüde azaltır. Hücre sayısını önemli ölçüde düşürür ve bax ile p21 ekspresyonunu değiştirir.
    (Tessitore L ve ark.; Resveratrol, bax ve p21 (CIP) ekspresyonunu etkileyerek kolorektal anormal kript odaklarının büyümesini baskılar.) Karsinogenez 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l, pankreas karsinoma hücre hatlarında (PANC-1 ve AsPC-1) hücre büyümesini konsantrasyon ve zamana bağlı olarak önemli ölçüde inhibe eder ve hücre apoptozunu indükler.
    (Ding XZ ve diğerleri; Resveratrol, insan pankreas kanseri hücrelerinde proliferasyonu inhibe eder ve apoptozu indükler; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Alkol tüketimi (şarap ve diğer alkollü içecekler)
  • Doz-yanıt ilişkisi mevcuttur. alkol ve rektum kanseri.Haftada 41'den fazla içki tüketimi, alkol kullanmayanlara kıyasla rektum kanseri riskini 2,2 kat ( %95 güven aralığı) artırmıştır. Haftada 14'ten fazla bira ve sert içki (şarap hariç) tüketimi, alkol kullanmayanlara kıyasla rektum kanseri riskini 3,5 kat artırmıştır; aynı miktarda alkol tüketen ancak bunun %30'undan fazlasını şarap olarak tüketenlerde ise rektum kanseri riski 1,8 kat artmıştır. Bira, şarap ve sert içkilerden tüketilen toplam alkol miktarı veya toplam alkol tüketimindeki şarap oranı incelendiğinde, alkol ile kolon kanseri arasında bir ilişki bulunmamıştır. Alkol tüketimi, rektum kanseri riskinde önemli bir artışla ilişkilidir, ancak şarap da dahil edildiğinde risk azalmış gibi görünmektedir.
    (Rastgele seçilmiş, popülasyon tabanlı kohort çalışması (Kopenhag, Danimarka Kanser Kayıt Merkezi); 14,7 yıl boyunca 29.132 katılımcı; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Danimarka popülasyon tabanlı bir kohort çalışmasında alkol miktarı ve türü ile kolon ve rektum kanseri arasındaki ilişkiler; Gut 2003;52:861-867)
  • Genel olarak, alkolAlkol tüketiminin kendisi mide kanseriyle ilişkili değildir, ancak tüketilen alkol türünün riski etkilediği görülmektedir. Şarap içmeyenlerle karşılaştırıldığında, haftada 1-6 bardak şarap içen katılımcıların göreceli riski 0,76 ( %95 güven aralığı) iken, haftada 13 bardaktan fazla şarap içenlerin göreceli riski 0,16 (%95 güven aralığı) olmuştur. Günde tüketilen her bir bardak şarap için 0,60 (%95 güven aralığı) ile anlamlı bir ilişki bulunmuştur. Bira veya sert alkollü içkiler ile mide kanseri arasında bir ilişki bulunmamıştır.
    (3 prospektif popülasyon tabanlı çalışma; 28463 katılımcı; Barstad B, Groenbaek M ve diğerleri; Şarap, bira ve alkollü içki tüketimi ve mide kanseri riski; Avrupa Kanser Önleme Dergisi 2005; 14; 239-243)
• Brokoli (sülforafan)
  • Tedaviye dirençli tümör kök hücreleri, pankreas kanserinin patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. Örneğin, şu maddeler: brokolibileşen Sülforafan NF-κB'yi, apoptoz inhibitörlerini ve anjiyogenezi inhibe ederler ve apoptozu tetiklerler. TRAIL (tümör nekroz faktörüne bağımlı apoptoz indükleyici ligand) ile kombinasyon, tümör kök hücrelerinde apoptozu artırır.
    (Kallifatidis G ve diğerleri; Sülforafan, NF-kappaB kaynaklı antiapoptotik sinyalizasyon yoluyla pankreas tümörü başlatıcı hücreleri hedef alır.) Gut 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol, çeşitli insan kanser hücrelerine karşı güçlü bir büyüme engelleyici etkiye sahiptir. Burada, resveratrolün deneysel karaciğer kanseri üzerindeki engelleyici etkisi, iki aşamalı bir sıçan modeli kullanılarak araştırılmıştır. Resveratrol (50-300 mg/kg vücut ağırlığı), görünür hepatosit nodüllerinin oluşumunu, sayısını, hacmini ve çeşitliliğini doza bağımlı bir şekilde azaltır. Karaciğerde hücre proliferasyonunda azalmaya ve apoptotik hücrelerde artışa yol açar. Ayrıca pro-apoptotik protein Bax'ın ekspresyonunu indükler, anti-apoptotik protein Bcl-2'nin ekspresyonunu azaltır ve aynı anda Bax/Bcl-2 oranını artırır. Olumlu toksisite profili nedeniyle, resveratrolün insan hepatoselüler karsinomuna karşı kemopreventif bir ilaç olarak geliştirilme potansiyeli vardır.
    (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol aracılı dietilnitrosamin kaynaklı hepatokarsinogenezin kemopreventif etkisi: hücre proliferasyonunun inhibisyonu ve apoptozun indüklenmesi; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116, kanseri önleyici etkiye sahiptir ve fizyolojik dozlarda insan kolon karsinoma hücrelerinde Bax aracılı ve Bax bağımsız mitokondriyal apoptozu indükler. Her iki yol da hücrelerin koloni oluşturma yeteneğini sınırlar.
    (Mahyar-Roemer M ve diğerleri; Resveratrol kaynaklı kolorektal karsinom hücrelerinde apoptozda Bax'ın rolü; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Kuersetin
  • Kuersetin İnsan mide kanseri hücrelerinin büyümesini engeller. DNA sentezini ve hücrenin G1 evresinden S evresine geçişini etkiler. Mitose.werden bastırılmış
    (Yoshida M ve diğerleri; Kuersetinin insan mide kanseri hücrelerinin hücre döngüsü ilerlemesi ve büyümesi üzerindeki etkisi; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• çinko
  • çinko Pankreas kanseri hücrelerinin büyümesini gemcitabin'den (kemoterapinin altın standardı) daha etkili bir şekilde engeller.
    (Donadelli M ve ark.; Hücre içi çinko artışı, ROS/AIF aracılı apoptoz yoluyla p53(-/-) pankreas adenokarsinom hücre büyümesini engeller; Biochim Biophys Acta. 2008)
• Omega 3 yağ asitleri
  • Çoklu doymamış yağ asitleri (özellikle Omega 3 yağ asidi EPABu maddelerin insan pankreas karsinoma hücre hatlarının büyümesi üzerinde önemli bir engelleyici etkisi vardır.
    (Falconer JS ve diğerleri; Eikosapentaenoik asit ve diğer yağ asitlerinin insan pankreas kanseri hücre hatlarının in vitro büyümesi üzerindeki etkisi; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hematoloji

• K2 Vitamini
  • Miyelom hücreleri ve B hücreli lenfomalar (hematolojik neoplazmalar) şunlara duyarlıdır: K2 Vitamini. Büyüme inhibisyonu meydana gelir. u.a. Apoptotik süreç ve kaspaz-3 aktivasyonu yoluyla gerçekleşir. K2, özellikle yaş veya komplikasyonlar nedeniyle yoğun hücre azaltıcı kemoterapiye uygun olmayan miyelom hastaları için iyi bir tedavi seçeneğidir.
    (Tsujioka T ve diğerleri; Miyelom hücrelerinde K2 vitamini kaynaklı apoptozun mekanizmaları; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• D vitamini
  • D vitaminiD vitamini seviyeleri mevsimseldir. Tanı konulduğu yılın zamanı, Hodgkin lenfoması (bir hematolojik neoplazm) için de güçlü bir prognostik faktördür; sonbaharda kışa kıyasla yaklaşık %20 daha az ölümcül vaka görülmektedir (RR 0,783; %95 CI). Sonbaharda tanı konulan 30 yaşın altındaki hastalarda hayatta kalma süresi %60'tan fazla artmaktadır (RR 0,364; %95 CI). Yüksek D vitamini seviyeleri, geleneksel tedavi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.
    (36 yıllık epidemiyolojik çalışma; Porojnicu AC ve diğerleri; Tanı mevsimi Hodgkin lenfomasında prognostik bir faktördür: güneş kaynaklı D vitamininin olası rolü; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magnezyum ve çinko
  • Akut lenfoblastik lösemi (ALL) ve malign lenfoma (hematolojik neoplazmlar) tanısı konmuş çocuklarda, kontrol grubuna kıyasla saçlarında [bir şeyin] seviyesi düşüktür. magnezyum (sadece T hücreli ALL'de anlamlı) ve ayrıca önemli ölçüde azalmış seviyeler çinko. Serum çinko seviyeleri de düşer.
    (58 katılımcı; Şahin G ve diğerleri)(T hücreli lenfoblastik lösemide kronik magnezyum eksikliğinin ve akut lenfoblastik lösemi ve malign lenfoma tanısı konmuş çocuklarda kronik çinko eksikliğinin yüksek oranda görülmesi; Lösemi ve Lenfoma 2000; 39: 555-562)
• selenyum
  • Antrasiklin bazlı kemoterapi ve/veya radyoterapi gören agresif B hücreli non-Hodgkin lenfoma (hematolojik neoplazm) hastalarında serum düzeyleri ile ilişkilidir.selenyumYanıt oranı (OR 0,62; %95 CI) ve ilk tedaviden sonra uzun süreli remisyonun yanı sıra genel sağkalım açısından da olumlu sonuçlar vermiştir (0,2 mmol/l artış için HR 0,76; %95 CI).
    (Last KW ve diğerleri; Agresif non-Hodgkin lenfomada serum selenyumunun genel sağkalımı, doz uygulamasını ve ilk tedavi yanıtını öngördüğü; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Üzüm çekirdeği özü (OPC)
  • Başından sonuna kadar Üzüm çekirdeği özü (OPC) Apoptos, insan lösemi hücrelerinde doz ve zamana bağlı olarak (c-Jun NH2-terminal kinaz aktivasyonu yoluyla) indüklenir.
    (Gao N ve diğerleri; Üzüm çekirdeği özütünün insan lösemi hücrelerinde apoptozu indüklemesi, c-Jun NH2-terminal kinaz aktivasyonu yoluyla gerçekleşir; Klinik Kanser Araştırması 15, 140, 1 Ocak 2009. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol T hücreli lösemi hücre hatlarında survivin düzeyinin düşmesine ve apoptoza neden olur, ayrıca hücre büyümesini engeller.
    (Hayashibara T ve diğerleri; Resveratrol, HTLV-1 ile enfekte hücre hatlarında survivin ekspresyonunda azalmaya ve apoptoza neden olur: Erişkin T hücreli lösemi kemoterapisi için potansiyel bir ajan; Beslenme ve kanser 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Kültür ortamında lösemi hücrelerinin büyümesini engeller. Lösemi hücresi farklılaşmasını, apoptozu, S fazında hücre döngüsü durdurulmasını ve ribonükleotid redüktaz veya DNA polimerazı bloke ederek DNA sentezinin inhibisyonunu indükler.
    (Tsan MF ve diğerleri; Resveratrolün lösemiye karşı etkisi. Lösemi.) Lenfoma 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol 50 mikromolar konsantrasyon, CD95 sinyallemesinden bağımsız olarak, mitokondriyal membranların depolarizasyonu ve kaspaz-9 aktivasyonu yoluyla akut lenfoblastik lösemi (ALL) hücrelerinin %80'inden fazlasında apoptozu indükler. Normal periferik kan hücrelerinde önemli bir sitotoksisite gözlenmemiştir.
    (Dorrie J ve diğerleri; Resveratrol, akut lenfoblastik lösemi hücrelerinde mitokondriyal membranları depolarize ederek ve kaspaz-9'u aktive ederek yaygın apoptozu indükler.) Kanser Araştırmaları. 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratrol, antiproliferatif aktivite gösterir. Malign lenfoma Waldenström makroglobulinemisinde (WM) hücrelerin proliferasyonunu inhibe eder ve sitotoksisite veya apoptozu indükler. Periferik kan hücreleri etkilenmez. Resveratrol, deksametazon, fludarabin ve bortzomib ile birlikte kullanıldığında sinerjik sitotoksisite sergiler.
    (Roccaro AM ve diğerleri; Resveratrol, Waldenstrom Makroglobulinemisinde Antiproliferatif Aktivite Gösterir ve Apoptosisi Tetikler; Clin. Kanser Araştırmaları 2008; 14: 1849 – 1858)
  • Bu çalışmanın amacı, aşağıdaki etkileşimleri incelemektir: Ellagik asit Ve Kuersetin ile Resveratrol (Polifenoller), insan lösemi hücrelerinde (MOLT-4) apoptozu indükleme ve hücre büyümesini azaltma özelliği göstermektedir. Ellagik asit ile resveratrolün kombinasyonu, katkısal sinerjik etkilerden daha fazlasını sergilemektedir. Her iki madde de, ayrı ayrı ve birlikte, hücre döngüsü kinetiğinde önemli değişikliklere neden olmaktadır.Ellagik asit ve resveratrol ile kuersetin ve resveratrol arasında kaspaz-3 aktivitesinin indüksiyonunda pozitif sinerjik etkileşimler mevcuttur. Polifenol içeren gıdaların kanser karşıtı potansiyeli sinerjik etkiler yoluyla artırılabilir.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellagik asit ve kuersetin, apoptoz indüksiyonunda resveratrol ile sinerjik olarak etkileşime girer ve insan lösemi hücrelerinde geçici hücre döngüsü durmasına neden olur; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) CİLT

• C vitamini
  • C vitamini Laboratuvar ortamında melanom hücrelerinde apoptozu tetikler.
    (Kang JS ve diğerleri; Sodyum askorbat (C vitamini), transferrin reseptörüne bağlı demir alımının aşağı regülasyonu yoluyla melanom hücrelerinde apoptozu indükler; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• E vitamini
  • E vitamini Laboratuvar ortamında, melanom hücrelerinde durgunluğu teşvik eder ve anjiyogenezi engeller. Ayrıca melanomlarda VEGF (endotel büyüme faktörü), VEGF reseptör 1 ve VEGF reseptör 2'nin ekspresyonunu önemli ölçüde baskılar.
    (Malafa MP ve diğerleri; E vitamini süksinatının anjiyogenezi inhibe etmesi ve melanomun uyku halini desteklemesi; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• D vitamini
  • Düşük D vitaminiYüksek 25-OH-D seviyeleri, malign melanomda ve ileri evrede (Berslow'a göre) daha büyük tümör kalınlığıyla önemli ölçüde ilişkilidir. 564 hastada yüksek 25-OH-D seviyeleri tespit edilmiştir. < 20 ng/ml'lik seviye tespit edilen 145 kişinin yanı sıra, 20-30 ng/ml aralığındaki seviyelere sahip 145 kişi ve en az 30 ng/ml olan normal aralıkta seviyelere sahip sadece 55 kişi tespit edildi.
    (764 katılımcı; Gambichler T ve diğerleri; Melanomlu hastaların büyük bir Alman kohortunda serum-25-hidroksivitamin D serum düzeyleri; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • D vitamini reseptörü geninin polimorfizmleri, malign melanom (MM) duyarlılığı ve prognozu ile ilişkilidir. Veriler, D vitamininin antiproliferatif etkisinin malign melanom (MM) duyarlılığı ve prognozu ile bağlantılı olabileceğini düşündürmektedir. Kalsitriol (1,25(OH)2D3), VDR'nin ligandı olup, MM'ye karşı koruyucu etkiye sahiptir.
    (Vaka-kontrol çalışması; 424 katılımcı; Hutchinson PE ve ark.; D vitamini reseptörü polimorfizmleri, malign melanomlu hastalarda prognozun değişmesiyle ilişkilidir; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• selenyum
  • Serum düzeyleri düşük olanlar malign melanomlar ve kutanöz T hücreli lenfomalardır (CTCL).selenyumSeviyeler hastalığın evresine bağlı olarak değişir: Tümör tekrarlarında, tekrarlamayan tümörlere göre önemli ölçüde daha düşüktür.
    (251 katılımcı; Deffuant C ve diğerleri; Melanom ve epidermotropik kutanöz T hücreli lenfomada serum selenyum; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Malign melanomlu hastalarda bu oran önemli ölçüde daha düşüktür. selenyumKontrol denekleri olarak (hastalığın şiddeti arttıkça) aynalar kullanıldı.
    (101 katılımcı; Reinhold U ve diğerleri; Malign melanomlu hastalarda serum selenyum düzeyleri; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Güneş radyasyonu, normal hücreler için potansiyel olarak zararlı olan ultraviyole (UV) radyasyonu ve kanser hücrelerini yok etmede terapötik olarak faydalı olan iyonlaştırıcı radyasyon da dahil olmak üzere geniş bir elektromanyetik spektrumu kapsar. UV radyasyonu, cilt kanserlerinin çoğundan ve aktinik keratoz gibi kanser öncesi durumlardan sorumludur.Toksik olmayan maddeler, özellikle bitki bazlı antioksidanlar kullanılarak UV hasarının kemopreventif tedavisi, fotokarsinojenez de dahil olmak üzere fotohasarı önlemeye yönelik bir yaklaşımdır. Bu makale, fotokoruyucu etkilerini ele almaktadır. Resveratrol Resveratrolün UVB ışınlarına maruz kalmanın neden olduğu hasar üzerindeki etkilerini ele aldık. Ayrıca, resveratrolün iyonlaştırıcı radyasyonun kanser hücreleri üzerindeki tedavi edici etkisini artırabileceğini gösteren çalışmaları da tartıştık. Literatüre dayanarak, resveratrolün cilt kanseri de dahil olmak üzere UVB kaynaklı hasarı önlemede ve hiperproliferatif, prekanseröz ve neoplastik durumlara karşı radyoterapi etkinliğini artırmada faydalı olabileceği sonucuna vardık.
    (Reagan-Shaw S ve diğerleri; Resveratrol, normal hücrelere fotokoruma sağlar ve kanser hücrelerinde radyoterapi etkinliğini artırır; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Melanom dışı deri kanseri, Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık teşhis edilen malign hastalıktır. Bunun başlıca nedeni, güneşten gelen ultraviyole (UV) radyasyonuna (özellikle UV-B bileşeni, 290-320 nm) tekrar tekrar maruz kalmaktır. Doğal olarak oluşan maddeler kullanılarak yapılan kemopreventif tedavi, neoplazmların (deri kanseri dahil) yönetiminde yeni bir boyut olarak kabul edilmektedir. Resveratrolün, SKH-1 tüysüz farelerde akut UV-B kaynaklı deri hasarına karşı koruma sağladığını gösterdik. Bu mekanizmayı anlamak önemlidir. Daha önce de gösterdiğimiz gibi... Resveratrol Resveratrol, UV ışınlarına maruz kalmanın neden olduğu cki-siklin-CDK ağı ve mitojenle aktive olan protein kinaz (MAPK) sinyal yolundaki çeşitli değişikliklere karşı kemopreventif etkilere sahiptir. Bu çalışmada, SKH-1 çıplak farelerin derisi, dönüşümlü günlerde UV-B ışınlarına maruz bırakılmıştır. Resveratrol ile topikal ön tedavi, UV-B ışınlarına maruz kalmanın neden olduğu hücre proliferasyonundaki (Ki-67 immün boyama), epidermal siklooksijenaz-2 ve ornitin dekarboksilazdaki (tümör gelişiminin bilinen belirteçleri), survivin protein ve haberci RNA düzeylerindeki ve farelerin derisindeki survivin fosforilasyonundaki artışların önemli ölçüde inhibisyonuna yol açmıştır. Resveratrol ön tedavisi ayrıca, UV-B'nin neden olduğu Smac/DIABLO'daki azalmanın tersine çevrilmesine ve fare derisinde UV-B'nin neden olduğu apoptozisin artmasına neden olmuştur. Genel olarak, çalışmamız resveratrolün survivin ve ilgili olayların inhibisyonu yoluyla SKH-1 tüysüz farelerin derisinde UV-B maruziyetinin neden olduğu hasara karşı kemopreventif etkilere sahip olduğunu göstermektedir.
    (Aziz MH ve diğerleri; Resveratrolün fare derisinde ultraviyole-B radyasyon hasarını önlemesi, hayatta kalma modülasyonu yoluyla gerçekleşir; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Kaynak: Dr. Udo Böhm, Kanser El Kitabı, 2014