Almanya'da kaç kişi diyabetten etkileniyor?

Şu anda en az 8,7 Milyonlarca insan tip 2 diyabet hastası ve 32.000 kişi bu hastalıktan etkileniyor. Çocuklar ve gençler ile 340.000 kişi Yetişkinlerde tip 1 diyabet görülmektedir. 2020/2021 yıllarındaki pandemi kontrol önlemleri (karantinalar dahil) nedeniyle, nüfusta diyabet riskinin önemli ölçüde arttığı varsayılmaktadır. v.a. Fiziksel aktivitenin azalması ve kilo artışı yoluyla. (Kaynak: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Diyabet mellitus tam olarak neyi ifade eder?

Karbonhidrat açısından zengin yiyecekler tüketildikten sonra kan şekeri seviyeleri yükselir ve bu da insülin salınımının artmasına neden olur. İnsülin, yağ, karaciğer ve kas hücrelerini kandan glikoz emmeye teşvik ederek kan şekeri seviyelerini tekrar düşürür.

Diyabet, insülin hormonunun mutlak eksikliği veya azalmış etkinliği (göreceli eksiklik) sonucu ortaya çıkan, yüksek kan şekeri seviyelerine neden olan metabolik bozukluklar için kullanılan genel bir terimdir. İnsülin eksikliği nedeniyle glikoz artık hücrelere emilemez ve bu nedenle orada enerji kaynağı olarak kullanılamaz. Bunun yerine glikoz kanda birikir.

Belirli bir konsantrasyonun üzerinde, glikoz miktarı böbrekler/idrar yoluyla atılır ve bu da su ve elektrolit kaybına yol açar.

Tip 1 ve tip 2 diyabet arasındaki fark nedir?

Bir mutlak insülin eksikliği (IDDM) şu şekilde anılır: Tip 1 diyabet, bir göreceli insülin eksikliği veya insülin direnci bir kişi bundan bahseder Tip 2 diyabet (NIDDM), d.h. Hedef dokular salınan insüline yeterince yanıt vermez.

Tip 1 diyabet

• Mutlak insülin eksikliği, çünkü pankreas yeterli miktarda insülin üretmez.
• Bu durum, vücudun kendi bağışıklık sisteminin pankreasın insülin üreten β hücrelerini yok ettiği bir otoimmün hastalıktan kaynaklanır.
• Başlıyor i.d.R. zaten çocukluk/ergenlik döneminde
• Şu anda tedavisi mümkün olmayan bir hastalık, yani ömür boyu insülin enjeksiyonu yapılması gerekiyor.

Tip 2 diyabet

• Bu durum, vücut hücrelerinin insüline karşı duyarlılığının azalmasından (insülin direnci) ve ayrıca pankreastaki insülin üreten hücrelerin yıllarca süren aşırı insülin üretimi nedeniyle "tükenmesinden" kaynaklanır.
• Başlıyor i.d.R. kademeli olarak ve daha önce meydana geldi v.a. Yaşlılıkta görülür ("yaşa bağlı diyabet"), ancak günümüzde genç yetişkinlerde ve ergenlerde de giderek daha sık rastlanmaktadır.
• Genetik yatkınlığa ek olarak v.a. Aşağıdaki risk faktörleri: egzersiz eksikliği, aşırı kilo, dengesiz beslenme (lif bakımından düşük, yağ ve şeker bakımından yüksek) ve sigara içmek.

Her iki diyabet türünün sonucu şudur: Hedef dokularda glikoz eksikliği ve kanda glikoz fazlalığı.

Diyabet mellitus hastalığında hangi eşlik eden ve ikincil hastalıklar görülür?

Diyabet Sağlık Raporu, diyabetle ilgili genel bir bakış sunmaktadır. Eşlik eden ve sonradan ortaya çıkan hastalıkların görülme sıklığı 120'de.Tedavi altında olan 000 tip 2 diyabet hastası:

• %75,2 yüksek tansiyon
• %11,9 diyabetik retinopati
• %10,6 nöropati
• %9,1 kalp krizi
• Periferik arteriyel tıkayıcı hastalık (PAOD) oranı %7,4'tür.
• %4,7 inme
• %3,3 Nefropati (böbrek yetmezliği)
• %1,7 diyabetik ayak sendromu
• %0,8 ampütasyon
• %0,3 körlük

Oksidatif stres, diyabet mellitus'ta birçok ikincil/ilişkili hastalığın temel nedenidir.

Oksidatif stresin dolaylı ölçümleri olarak kabul edilen (in vivo doğrudan ölçüm mümkün olmadığı için) tüm mevcut parametreler diyabetli hastalarda yüksektir. Bu nedenle, oksidatif stresin bir sonucu olarak serbest radikallerin oluşumu, şu anda diyabetle ilişkili hastalıklar için temel bir biyokimyasal açıklama olarak kabul edilmektedir (bkz. Davi vd., Ceriello vd.).

Yüksek kan şekeri seviyeleri, şekerler ile vücudun kendi proteinleri arasında bir reaksiyona yol açar; bu sürece glikozilasyon denir. Bu, bağışıklık sisteminin daha sonra parçalamaya çalıştığı çapraz bağlı yapısal proteinler olan ileri glikasyon son ürünlerinin (AGE'ler) oluşmasına neden olur. Makrofajlar gibi bağışıklık hücreleri, bu AGE'leri tanıyan reseptörlere (RAGE olarak bilinir) sahiptir. Kan şekerinin neden olduğu AGE artışı, bu reseptörlerin üretiminde artışa yol açarak makrofaj kaynaklı bağışıklık tepkisine ve kronik iltihaplanmaya neden olur. Bu da oksidatif strese ve sonuç olarak damar hasarına yol açar.

Diyabetle ilişkili hastalıkların büyük çoğunluğu, daha küçük hücrelerdeki patolojik değişikliklerden (mikroanjiyopati) kaynaklanır.> u.a. Retinopati, nefropati, nöropati) ve daha büyük (makroanjiyopati) --> v.a. Ateroskleroz, kan damarlarında meydana gelen bir hastalıktır. Bu süreçte serbest radikaller sadece hücre zarlarına zarar vermekle kalmaz, aynı zamanda etkilenen damar hücrelerinin yapısında ve işlevinde de değişikliklere yol açar.

Hücrelerimizin "enerji santralleri" olan mitokondrilerde gerçekleşen oksidatif fosforilasyon, oksijen radikallerinin oluşumuyla da birlikte gerçekleşir. Aşırı glikoz olduğunda, mitokondriyal metabolik süreçlerin düzensizliği serbest radikallerin üretiminin artmasına yol açar. Tersine, antioksidan koruyucu enzimler giderek daha fazla glikozile olur ve bu da işlevlerini bozar.

Brownlee ve meslektaşları, vasküler hücrelerin glikoz (hiperglisemi) ve yağ asitleri (hiperlipidemi) gibi substratlarla aşırı yüklenmesinin, mitokondriyal elektron akışını (elektron taşıma ve solunum zincirinde) serbest radikallerin büyük ölçüde oluşmasına yol açacak kadar artırdığını göstermiştir. Çalışmalarında, radikal oluşumunun substrat mevcudiyetine bağlılığını ve solunum zincirinin II ve III kompleksleri arasındaki mitokondriyal elektron akışının kısmi ayrışmasını gösterebilmişlerdir. Eş zamanlı olarak, mitokondriyal radikal oluşumunun bir sonucu olarak, vasküler komplikasyonlara yol açan diyabete özgü sinyal yollarının aktive olduğunu göstermişlerdir. Bunlar arasında protein kinaz C, heksozamin yolu, transkripsiyon faktörleri NFκB ve SP-1'in aktivasyonu ve nitrik oksit (NO) mevcudiyetinin azalması yer almaktadır.

Oksidatif stres aynı zamanda insülin direncini de artırır.

Oksidatif stresten kaynaklanan serbest radikaller ve bunların sitotoksik etkileri, pankreastaki β hücrelerinin apoptoz yoluyla ölümüne de katkıda bulunur, bu da insülin sentezini daha da bozarak insülin eksikliğine yol açar. Örneğin,Yağ hücreleri ve L6 kas hücreleri oksidatif strese maruz kaldığında, bu hücreler tarafından gerçekleştirilen insüline bağımlı glikoz alımı bozulur.

Bu durum, insülin eksikliği ve oksidatif stresin kendi kendini güçlendiren bir sistemine yol açar.

Ayrıca, diyabet hastalığında – v.a. Birçok yaşlı hastada, antioksidan kapasitesindeki azalma, oksidatif stresi artırır; çünkü özellikle yaşlılıkta C vitamini, E vitamini, koenzim Q10 veya kuersetin, resveratrol, OPC gibi polifenoller gibi antioksidanların sağlanması genellikle yetersizdir.

Öte yandan, oksidatif stres antioksidanlar aracılığıyla düzenlenirse, hücreler tarafından insüline bağlı glikoz alımı tekrar normale döner (bkz. Klip ve diğerleri).

Diyabet mellitus gelişimi için tipik risk faktörleri nelerdir?

“Klasik” risk faktörleri:

• Metabolik sendrom
  • Lipid metabolizması bozukluğu
  • hipertansiyon
  • Aşırı kilo/Vücut yağ dağılımı
• Sağlıksız beslenme (--> oksidatif stres)
• Egzersiz eksikliği (--> oksidatif stres)
• Duman (--> oksidatif stres)

--> “Yaşam tarzı tıbbı” alanı

Mikro besin maddelerinin etkileyebileceği risk faktörleri:

• (kronik) iltihaplanma (“sessiz iltihaplanma”)
• Hiperhomosisteinemi
• Azot dengesizliği, yüksek ADMA seviyesi ve nispi arginin eksikliği
• Mitokondriyal disfonksiyon
• Lp(a), fibrinojen ve plazmin aktivatörünün artmış seviyeleri
• Eritrosit ve trombosit fonksiyon bozukluğu
• Stres, depresyon u.a. psikojenik stres
• Oksidatif stres = dengesizlik (serbest radikaller – antioksidanlar)

--> Ortomoleküler tıp alanı

Kanıta dayalı tedavi edici temel önlemler: “Yaşam tarzı tıbbı”

• 8 hafta boyunca doktor gözetiminde, sadece 600 kcal (nişastasız sebzeler ve diyet içecekleri) içeren beslenme programı. A Yıllardır tip 2 diyabeti olan (insülin üretimi ve karaciğer fonksiyonları normale dönmüş) 11 hastadan 7'si hastalıklarından kurtulmaktadır. Ayrıca, diyabet teşhisi konulduktan kısa süre sonra 10 kg veren her ikinci hastanın iyileştiği uzun zamandır biliniyor.
  (Kaynaklar: Lim EL ve ark.; Tip 2 diyabetin geri dönüşü: pankreas ve karaciğer triasilgliserolünün azalmasıyla ilişkili beta hücre fonksiyonunun normalleşmesi; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 Temmuz 2011)
• Yüksek şeker tüketimi Obeziteyi, tip 2 diyabeti, dislipidemiyi, hipertansiyonu ve kardiyovasküler hastalıkları teşvik eder (Kaynaklar: 11.733 yetişkin üzerinde yapılan prospektif çalışma; JAMA Intern Med. 2014 Nisan;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. ABD'li yetişkinlerde ilave şeker alımı ve kardiyovasküler hastalık ölümleri. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• "Akdeniz tarzı" bir beslenme şekli ekonomiktir. Lif açısından zengin meyve, sebze ve baklagillerin yüksek oranda tüketildiği, kırmızı etin az, balığın daha fazla ve zeytinyağı gibi tekli doymamış yağların daha fazla tüketildiği bir beslenme düzeni.
• "Diyabet hastaları, görme kaybı, uzuv kaybı, inme ve kalp krizi gibi diyabetik komplikasyonları önlemek için hayati öneme sahip maddelerin hedefli takviyesi konusunda bilgilendirilmelidir."
  (Kaynak: Prof.) H.P. Meissner, diyabet uzmanı, Berlin, ÄP 4.10.2002)
• O'nun Amerikan Diyabet Birliği, 2020 yılından bu yana düşük karbonhidratlı diyetleri diyabet tedavisi için bir seçenek olarak resmi ve açık bir şekilde önermektedir: "...Diyabetli bireylerde genel karbonhidrat alımını azaltmak Kan şekerini iyileştirme konusunda en fazla kanıtı ortaya koymuştur. ve bireysel ihtiyaç ve tercihlere uygun çeşitli beslenme düzenlerinde uygulanabilir. Kan şekeri hedeflerine ulaşamayan veya kan şekerini düşürücü ilaçları azaltmayı önceliklendiren tip 2 diyabetli bireyler için, düşük veya çok düşük karbonhidratlı bir beslenme düzeniyle genel karbonhidrat alımını azaltmak uygulanabilir bir seçenektir..." (Kaynak: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Diyabet tedavisinde hangi mikro besinler/beslenme takviyeleri önemlidir?

C vitamini

• C vitamini, aldose redüktaz (AR) enzimini ve dolayısıyla sorbitol oluşumunu engeller. (Aldoz redüktaz, glikozu sorbitole dönüştüren bir enzimdir). Diyabet mellitusunda, AR çok miktarda sorbitol üretir ve bu da hücrelerde birikir. v.a. Yüksek ozmotik basınç böbreklere, gözlere ve sinirlere zarar verir.
• Protein glikozilasyonunu engeller. (glikozu protein bağlanma bölgelerinden uzaklaştırır) ve böylece AGE'lerin oluşumu (ile birlikte) o.g. (olumsuz etkiler). C vitamini eksikliği durumlarında glikozilasyon oranı artar!
• En önemli suda çözünen antioksidan
  • Oksidatif stresten kaynaklanan serbest radikalleri azaltır.
  • Folik asit koruyucu etkiye sahip midir? & Oksidasyondan önceki E vitamini
• Karnitin ve nörotransmitterlerin sentezi için önemlidir. & Kolajen
• İnsülin direncini düşürür. ve HbA1c (son 2-3 aydaki kan şekeri seviyelerinin bir göstergesidir, çünkü hemoglobinin şekere bağlı oranını gösterir). Bunun nedeni, C vitamini alımının plazmadaki indirgenmiş glutatyon konsantrasyonunu artırması ve bunun da membran geçirgenliğini değiştirmesidir. Bu, insülin duyarlılığının artmasına ve hücreye glikoz taşınmasının artmasına olanak tanır.
• LDL kolesterolü düşürür.: LDL kolesteroldeki azalma, C vitamininin antioksidan etkisiyle LDL kolesterolü enzimatik olmayan glikozilasyon ve peroksidasyondan koruyarak, engellenmeden parçalanmasına olanak sağlamasıyla açıklanabilir. "İyi" kolesterol olarak adlandırılan HDL kolesterolün konsantrasyonu ise artan C vitamini alımından etkilenmez.
• (Endotelyum bağımlı) Vazodilasyonu (kan damarlarının genişlemesi ve dolayısıyla kan akışının iyileşmesi) geliştirir.

Diyabet hastalarının i.d.R. C vitamini eksikliği:

• Diyabet hastalarının C vitamini seviyeleri en az %30 daha düşüktür (Nutr Rev 1996; 57; 193-202).
• HbA1c ve C vitamini düzeyleri ters orantılıdır (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Diyabet hastalarında C vitamini eksikliğinin nedenleri

• Oksidatif stres nedeniyle artan C vitamini ihtiyacı
• Hiperglisemi, aktif C vitamini emilimini engeller.
• Diyabet hastalarının yaklaşıkC vitamini depolama kapasitesinde %50 azalma

Tipik doz: 500-2000 mg (Birkaç bölüme ayrılmış olarak) 4 ay boyunca; amaç, sağlıklı bireylerin seviyesine benzer bir seviyeye ulaşmaktır; diyabet hastalarının yaklaşık iki kat daha fazla C vitaminine ihtiyacı vardır! "Çalışmalarda açıklanan C vitamininin olumlu etkilerini deneyimlemek için günde 500 ila 1000 mg C vitamini alımı gereklidir." Yüksek doz C vitamini takviyesi alırken, biyoyararlanımı dikkate alınmalıdır. Geleneksel takviyelerde, alınan C vitamininin sadece küçük bir kısmı vücut tarafından kullanılabilir, çünkü emilim oranı doz arttıkça azalır ve C vitamini kan seviyesi çok hızlı veya çok yükselirse, bir kısmı idrarla atılır.“
(bkz.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

E vitamini

• En önemli yağda çözünen antioksidan
• Lipitlerin ve enzimlerin oksidasyonunu engeller. & hormonlar (diyabet hastalarında lipid peroksidasyonunda artış)
  (plazma proteinlerinin glikozilasyonunun artması yoluyla)
• Trombosit yapışmasını azaltır. & -Toplama: Mayne ve ark. (1970) ve Jäger ve ark. (1975), diyabetlilerde trombosit yapışkanlığının normal kişilere göre anlamlı derecede daha yüksek olduğunu göstermiştir.
• Protein glikasyonunu ve dolayısıyla AGE oluşumunu azaltır.
• Tromboksan sentezini azaltır (tromboksan trombosit agregasyonunu aktive eder).
• İnsülinin etkinliğini artırır (insülin ihtiyacını azaltır).
• Retinopati ve nefropati riskini azaltır.
• Ölümcül kalp krizi riskini %77 oranında azaltır (Kaynak: Chaos Araştırması 1996)
• Diyabet hastalarında artan E vitamini ihtiyacı
• E vitamini seviyesinin düşük olması diyabet riskini dört kat artırır.
• Tipik doz: 100-600 mg günlük

B vitaminleri

Diyabet hastalarında B vitamini eksikliğinin olası nedenleri:

• Yetersiz alım, kötü beslenme, yüksek tüketim
• İdrarda glikoz atılımının artması (glikozüri)
• Kronik hastalıklar, varsa ilaç kullanımı.artan alkol tüketimi

Diyabet bağlamında B vitaminlerinin önemi:

• Karbonhidrat, amino asit ve yağ metabolizmasında rol oynayan suda çözünen koenzimler (B1, B2, B3, B5, B6, folik asit)
• Antioksidan etki (B2, B3)
• Sinir metabolizması için önemli (“nörotropik”): Ağrı ve sinir iletim hızında iyileşme (B1, B6, B12)
• B hücrelerinin yenilenmesi, glikoz tolerans faktörünün (B3) oluşumu → bağlanmayı sağlar
  İnsülin reseptöründeki insülin
• Glikasyonun engellenmesi, glikoz toleransının iyileştirilmesi (B1, B6)
• Homosistein azaltımı (B6, B12, folik asit)
• Mitokondride enerji üretimi için yardımcı faktörler (B1, B2, B3, B5)
• DNA sentezi (B12)
  (Kaynaklar: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Tipik dozaj: ideal olarak bir yüksek doz B-kompleks, Çünkü B vitaminleri birbirlerini harekete geçirir.

çinko

Diyabet hastalarında çinko eksikliğinin olası nedenleri:

• İdrar yoluyla çinko atılımında artış (2-3 kat daha fazla)
• Düşük çinko alımı (z.B. (Tek taraflı diyet veya azaltma diyeti durumunda)
• Pankreas yetmezliği, malabsorpsiyon ve yüksek lifli diyetler (çinko fitat kompleksleri) durumlarında emilimde azalma görülür.

Çinko'nun diyabetle ilişkisi: NBV'yi azaltır & HbA1c & İnsülin gereksinimleri

• Pankreasın alfa ve beta hücrelerinde insülin üretimi için önemlidir; kristalize insülinin yapısını stabilize eder (insülin, çinko-insülin kompleksi şeklinde depolanır).
• İnsülin reseptörüne bağlanma kapasitesini artırır.
• Karboksipeptidaz B enzimini (proinsülinin insüline dönüşümünü katalize eden enzim) etkiler mi?
• Kaslarda glikoz metabolizmasını uyarır.
• Hücre içi glikoz taşınmasını destekler. & Glikoz kullanımı
• Glikoz toleransını iyileştirir. & İnsülin duyarlılığı
• Çinko, bakır ve manganez ile birlikte, serbest oksijen radikallerini etkisiz hale getirmede önemli bir enzim olan süperoksit dismutazın (SOD) bir bileşenidir.
• Hümoral tedavinin teşviki & hücresel bağışıklık savunması
• Diyabet hastalarında yara iyileşme bozukluklarının azaltılması

Tipik Dozaj: 10-25 mg/gün - başlangıçta ayrıca günde 3 x 25 mg'a kadar

magnezyum

• İnsülin duyarlılığını artırır ve insülin direncini azaltır.
• Diyabetin başlangıcından önce bile (insülin direnci durumlarında) kullanılmalıdır.
• Tirozin kinaz, insülin reseptörlerinin işlevini kontrol eder. Tirozin kinazlar, protein kinaz ailesinden bir enzim grubudur ve işlevleri, bir başka proteinin tirozin amino asidinin hidroksil grubuna tersinir bir fosfat grubu (fosforilasyon) aktarmaktır. Bu, hedef proteinin aktivitesini önemli ölçüde etkiler; bu nedenle tirozin kinazlar, reseptör sistemlerinin bir parçası olarak sinyal iletiminde de önemli bir rol oynarlar.
• Glukoz taşıyıcı GLUT'un geliştirilmesinde yer almaktadır. (Reseptör sonrası seviyede sinyal iletimi yoluyla) → Glikoz taşıyıcıları (GLUT, SLC2A), glikoz veya fruktozun hücre zarı boyunca taşınmasını katalize eden spesifik transmembran taşıma proteinleridir. Bunlar, taşıma için gerekli enerjiyi sağlayan glikoz konsantrasyon gradyanına sahip, taşıyıcı protein aracılı tek yönlü taşıma proteinleridir.
• Glikoz kullanımını düzenleyen enzimleri etkiler.
• Aynı zamanda koroner kalp hastalığına karşı da koruma sağlar. (Koroner arterlerin daralması nedeniyle kalpte oksijen eksikliği)
• Tipik doz: 240-900 mg (çeşitli hediyelere dağıtıldı)

Koenzim Q10

• Diyabet = Q10 tüketen hastalık
  • Diyabet hastalarının çoğunda Q10 eksikliği vardır.
  • Artan glikozilasyon, birçok antioksidan enzimin (katalaz, süperoksit dismutaz (SOD)) inaktivasyonuna yol açar.
• Q10 metabolik parametreleri iyileştirir
• Q10, kan basıncı ve kan şekeri kontrolünü iyileştirir.
• Q10, mitokondride enerji üretimi (elektron taşıma zinciri), serbest radikallere karşı koruma ve membran stabilizasyonu için önemlidir.
• Tipik doz: 5-100 mg (kullanılan takviyenin biyoyararlanımına bağlı olarak)

L-Karnitin

• Glikoz metabolizmasının iyileştirilmesi glikojen sentaz aktivitesini artırarak (artmış glikoz kullanımı ve azalmış insülin direnci ile) ve glikoz salınımını artırarak
• Diyabetik dislipoproteineminin iyileştirilmesi (Trigliserit konsantrasyonunun artması, "iyi" HDL kolesterol seviyelerinin düşmesi ve "kötü" LDL kolesterolün baskın hale gelmesi; bu lipid metabolizması bozukluğu, diyabetle ilişkili kardiyovasküler hastalıkların ana nedenidir.)
• Keton cismi oluşumunu azaltır.; bunlar meydana gelir v.a. Tip 1 diyabette: İnsülin eksikliği durumunda, kandaki glikozun yeterli miktarı hücrelere girmez, bu nedenle mitokondrilerde şeker yerine yağ yakılır. Bu süreç keton cisimleri üretir ve bu keton cisimleri büyük miktarlarda ketoasidoza (keton cisimleri nedeniyle aşırı asitleşmeden kaynaklanan ciddi bir metabolik bozukluk) yol açabilir.
• Sinir hücresi zarlarının stabilizasyonu (titreşim algısının ve ağrının iyileştirilmesi)
• Tipik doz: 200-800 mg/gün

Alfa-lipoik asit (Anti-Ox'ta bulunur)

• Antioksidan: Lipid peroksidasyonunu azaltır. (u.a. (sinir dokusunda)
• Enerji metabolizması için biyokatalizör (ATP zenginleştirme)
• Serbest radikalleri etkisiz hale getirir ve C vitaminini yeniler. & E (Redoks geri dönüşümü)
• Piruvat dehidrojenazın koenzimi (mitokondride piruvatın asetil-koenzim A'ya dönüşümünü katalize eder)
• Protein glikozilasyonunu önler. ve böylece AGE'lerin oluşumu
• Aldoz redüktazı inhibe eder.; Aldoz redüktaz (AR), glikozu sorbitole dönüştüren bir enzimdir.Çünkü diyabet mellitusunda AR çok fazla sorbitol üretir ve bu da hücrelerde birikir. v.a. Yüksek ozmotik basınç böbreklere, gözlere ve sinirlere zarar verir.
• Glikoz kullanımını iyileştirir. (İnsülin gibi glikozun kas hücrelerine alınmasının uyarılması)
• Glutatyon artışı
• Polinöropatiyi iyileştirir.
• Tipik doz: 0,2-1 g

D vitamini

81 katılımcıyla 6 ay süren, rastgele seçilmiş, kontrollü, çift kör çalışma:
"D vitamini düzeyleri olan insülin dirençli kadınlarda" < 50 nmol/l D3 vitamini insülin direncini önemli ölçüde azaltır. 100 mcg (4000 IU) D vitamini seviyeleri insülin direncini önemli ölçüde azaltır. En iyi sonuçlar 80-119 nmol/l D vitamini seviyelerinde elde edilmiştir.
Kaynak: Hurst PR ve diğerleri; D vitamini takviyesi, Yeni Zelanda'da yaşayan, insülin direnci ve D vitamini eksikliği olan Güney Asyalı kadınlarda insülin direncini azaltır – randomize plasebo kontrollü bir çalışma. British Journal of Nutrition 2009; İlk Yayınlanan Makale, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resveratrol

• 2014 tarihli çalışma: Resveratrolün glikoz kontrolü ve insülin duyarlılığı üzerindeki etkisi: 11 randomize kontrollü çalışmanın meta-analizi. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  SONUÇLAR: Bu meta-analize toplam 388 katılımcıyı içeren on bir çalışma dahil edilmiştir. SONUÇLAR: Resveratrol, diyabetli kişilerde glikoz kontrolünü ve insülin duyarlılığını önemli ölçüde iyileştirir […]. Resveratrolün insanlarda potansiyel faydalarını daha ayrıntılı olarak değerlendirmek için ek yüksek kaliteli çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.
• Tipik doz: 500 mg/gün