La glicazione si riferisce alla reazione irreversibile delle proteine e dei lipidi con i carboidrati (v.a. Gli zuccheri fruttosio, galattosio e glucosio). I prodotti della reazione glicata sono chiamati "prodotti finali della glicazione avanzata" (AGE).
Gli alimenti che aumentano maggiormente la glicemia presentano anche la più alta formazione di AGE. Ad esempio, il fruttosio è un agente che forma AGE più forte del glucosio. I cereali sono un altro esempio. v.a. È noto che il grano è un forte agente AGE.
Inoltre, la formazione di AGE è favorita dallo stress ossidativo e dall'infiammazione cronica.
Gli AGE non solo possono essere prodotti endogenamente dall'organismo, ma possono anche essere ingeriti attraverso il cibo. Il contenuto di AGE negli alimenti varia considerevolmente. Carne, salsicce, prosciutto e formaggio contengono alti livelli di AGE. Grigliare, arrostire, friggere e cuocere a lungo possono aumentare notevolmente il contenuto di AGE. In generale, gli alimenti contenenti molti acidi grassi saturi hanno un contenuto di AGE più elevato.
Perché gli AGE sono dannosi?
Gli AGE sono coinvolti nello sviluppo di varie malattie infiammatorie croniche, ad esempioDiabete mellito di tipo II, malattie vascolari e cardiovascolari, osteoporosi e artrite.
Si ritiene che la causa sottostante sia che la glicazione interrompe la funzionalità di importanti enzimi regolatori e sistemi di membrana, mentre gli AGE stessi influenzano anche importanti processi metabolici:
- Legandosi al recettore AGE (RAGE) sulle cellule infiammatorie, inducono NFkB e quindi infiammazione sistemica e stress ossidativo.
- Ciò stimola il rilascio di interleuchina-1, interleuchina-6, TNF-α e fattore di crescita insulino-simile-1 (IGF-1) nei monociti e nei macrofagi.
- Le cellule endoteliali esprimono molecole di adesione come VCAM-1 e ICAM-1, che causano l'infiammazione endoteliale.
- Gli AGE possono anche attivare la sintasi inducibile dell'NO (iNOS) e quindi promuovere lo stress nitrosativo.
- Tutti i mediatori sopra menzionati migliorano u.a. Resistenza all'insulina.
- Inoltre, l'attivazione di NFkB aumenta l'espressione cellulare di RAGE, che potenzia ulteriormente l'effetto pro-infiammatorio degli AGE.
Fonti:
[1] Sakai M, Studi sperimentali sul ruolo del fruttosio nello sviluppo delle complicanze diabetiche. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. et al.: L'iperglicemia acuta causa la formazione intracellulare di LMC e l'attivazione di ras, p42/44 MAPK e fattore nucleare kappaB nei PBMC. Diabetes 52, 2003, pp. 621–633
[3] Koschinsky T, et. al. Un fattore di rischio ambientale nella nefropatia diabetica. PNAS 94, 1997, pp. 6474-6479
[4] Sanguineti R. et al.: I prodotti finali della glicazione avanzata svolgono attività proinfiammatorie avverse nell'osteoporosi. Mediatori dell'infiammazione 2014, 2014, p. 975872
[5] Vlassara H et al. Recenti progressi nella glicazione avanzata e nella malattia vascolare diabetica: ruolo dei recettori dei prodotti finali della glicazione avanzata. Diabetes 1996; 45:65-66
[6] Chuah et al.: Recettore per i prodotti finali della glicazione avanzata e il suo coinvolgimento nelle malattie infiammatorie. Int J Inflammation 2013, 2013, p. 403460
[7] Ott C. et al. Ruolo dei prodotti finali della glicazione avanzata nella segnalazione cellulare. Biologia redox 2, 2014, pp. 411–429
[8] Wewer RM Arteriosclerosi e le due facce della sintetasi endoteliale dell'ossido nitrico Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Singh VP et al.: Prodotti finali di glicazione avanzata e complicazioni diabetiche. Korean Journal of Physiology & Farmacologia 18, 2014, pp. 1–14
[10] Angeloni C. Ruolo del metilgliossale nella malattia di Alzheimer. BioMed Res Int 2014 p. 238485
[11] Uribarri J et al. Una singola sfida orale con prodotti finali di glicazione avanzata compromette acutamente la funzione endoteliale nei soggetti diabetici e non diabetici. Cura del diabete.2007;30:2579-82
