Le malattie infiammatorie croniche sono in aumento v.a...sta acquisendo costantemente importanza nel mondo occidentale:

• Raddoppio di chi soffre di allergie negli ultimi 20 anni (Schlaud M et al. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• incidenza di morbo di Crohn più che raddoppiato in 24 anni (Jacobsen BA et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6)
• sclerosi multipla Oggi è quasi 3 volte più comune rispetto al 1970 (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35)
• Malattie autoimmuni diabete mellito aumentato del 70% in 12 anni (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Aumento della prevalenza di Parodontite dal 1997 del 26,9% (adulti di età compresa tra 35 e 44 anni) e del 23,7% (anziani) &> 65 anni) (Schiffner U et al. Community Dent Health. 2009; 26:18-22. Salute orale nei bambini, adolescenti, adulti e anziani tedeschi nel 2005)

Cosa hanno in comune le malattie infiammatorie croniche?

Sono presenti malattie infiammatorie Perdita di tolleranza immunitaria sottostante: un buon sistema immunitario controlla entrambi attacco (d.h. la capacità di eliminare efficacemente e rapidamente agenti patogeni o cellule tumorali) nonché tolleranza (d.h. la capacità di non attaccare le cellule del corpo stesso, i patogeni commensali o gli allergeni insignificanti).
Sono tutti quindi basati su “reazioni eccessive” immunologiche contro:

• AllergeniRaffreddore da fieno, allergie ai farmaci, ecc.
• AutoantigeniDiabete di tipo 1, tiroidite di Hashimoto, sclerosi multipla, celiachia, colite ulcerosa, ecc.
• (commensale) agenti infettivi: Parodontite, morbo di Crohn, candidosi ecc.

Una perdita di tolleranza immunitaria può avere diverse cause, tra cui: stress, biocidi, campi elettromagnetici, plastificanti, dieta non sana, titanio, plastica, tossine industriali, metalli, ecc. (Fonte: Pall, Dr. (PhD) ML: Spiegazione delle "malattie inspiegabili")

Come posso diagnosticare l'infiammazione sistemica?

Aumento dell'attivazione immunitaria, misurabile da:

• TNF-alfa
• IP-10
• Istamina --&evidenza di infiammazione associata ai mastociti

disfunzione mitocondriale, misurabile da:

• ATP (Adenosina trifosfato = “energia cellulare” prodotta nei mitocondri)  un basso livello di ATP intracellulare può indicare una funzione mitocondriale compromessa nei leucociti

stress ossidativo, misurabile da:

• MDA-LDL: LDL modificato da MDA elevato come indicazione di significativa perossidazione lipidica come risultato di stress ossidativo

Stress nitrosativo, misurabile da:

• NitrotirosinaLivelli elevati di nitrotirosina indicano una maggiore produzione di ossido nitrico (NO).

L'attivazione immunitaria è al centro dell'infiammazione:

3 tipi di infiammazione in relazione al sistema immunitario:

1.Infiammazione causata Attivazione dei mastociti

• I mastociti fanno parte del sistema immunitario innato.
• Difesa immediata contro le infezioni nelle interfacce tra il corpo e il suo ambiente
• Le sostanze messaggere come istamina salvato
• L'istamina è una sostanza messaggera nella risposta infiammatoria, che provoca il rigonfiamento dei tessuti (i vasi sanguigni diventano più permeabili, consentendo alle cellule immunitarie di entrare più facilmente nel tessuto interessato; poiché nel tessuto entra anche più fluido, questo si gonfia).

2. Infiammazione causata da Attivazione dei macrofagi

• I fagociti appartengono ai leucociti.
• Gli antigeni uccidono?
• IL fattore di necrosi tumorale (TNF) è una molecola di segnalazione che v.a. è secreto dai macrofagi

3. Infiammazione causata da Attivazione delle cellule T helper (Infiammazione linfocitaria)

• Le cellule T fanno parte del sistema immunitario acquisito ("adattativo").
• Si distingue tra cellule T killer ("uccidono"), cellule T helper ("danno l'allarme") e cellule T regolatrici (prevengono attacchi eccessivi alle cellule intatte del corpo).
• Le cellule T helper producono citochine infiammatorie come il TNF-alfa, Interferone (IFN)-gamma e l'interleuchina 2 (IL2), attivando così i macrofagi, le cellule NK (cellule natural killer/parte del sistema immunitario innato) e le cellule T killer (parte del sistema immunitario adattativo/riconoscono le cellule estranee tramite antigeni)

Possibili effetti dell'infiammazione cronica su

sistema immunitario

• Sintomi di infiammazione
• Stress ossidativo/nitrosativo attraverso l'induzione di radicali dell'ossigeno e NO

sistema nervoso

• Depressione: la degradazione del triptofano mediata dall'infiammazione riduce la serotonina.
• Disturbi del sonno (la melatonina è prodotta dalla serotonina)

Sistema ormonale

• L'infiammazione aumenta la produzione di ACTH e quindi i livelli di cortisolo.
• Livelli cronicamente elevati di cortisolo riducono la produzione di testosterone ed estrogeni.
• L'infertilità e la perdita della libido possono quindi essere attribuite indirettamente all'infiammazione cronica.

muscoli

• L'infiammazione aumenta il catabolismo proteico, riduce il potenziale transmembrana e aumenta la percezione del dolore.
• Il dolore muscolare (mialgia) può quindi essere il risultato di un'infiammazione cronica.

Osso (Osteoporosi, parodontite ecc.)

• Le citochine proinfiammatorie svolgono un ruolo importante nella distruzione delle articolazioni infiammate.
• Nell'artrite reumatoide, TNF, IL-1, IL-6 e IL-17 aumentano l'attivazione degli osteoclasti e quindi inducono la distruzione ossea.

In presenza di infiammazione, il sistema immunitario esaurisce tutte le riserve di energia e di nutrienti vitali.

Pertanto, il Terapia per l'infiammazione cronica su due livelli:

1. Identificazione ed eliminazione dei fattori scatenanti dell'infiammazione singolarmente rilevanti
2. Diagnosi e terapia delle carenze funzionali cellulari: integrazione di oligoelementi, vitamine, antiossidanti, ecc.

Approcci terapeutici specifici per l'infiammazione cronica

1. Soppressione dei recettori Toll-like da parte degli adattogeni (immunomodulatori)

Cosa sono i recettori Toll-like (TLR)?

I TLR fanno parte del sistema immunitario innato, si trovano i.d.R.I TLR si trovano sulla superficie cellulare dei macrofagi (ma anche sui mastociti, sui linfociti B, sull'epitelio intestinale, ecc.) e servono a riconoscere i patogeni identificando strutture presenti solo sugli agenti patogeni. Ciò consente al sistema immunitario di distinguere tra sostanze proprie dell'organismo e sostanze estranee. Se viene riconosciuta una struttura patogena, i TLR avviano la risposta immunitaria (u.a. tramite citochine come TNF-alfa, IL-1, IL-6) e modularle.

Secondo le conoscenze attuali, esistono 13 diversi TLR che reagiscono a diversi agenti patogeni.

L'effetto antinfiammatorio di molti preparati naturopatici può essere spiegato dalla soppressione dei recettori Toll-like (TLR) sui macrofagi:

• Estratto di curcuma: “Inibizione dell’omodimerizzazione del recettore Toll-like 4 da parte della curcumina.” (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Cannella (ad esempio, contenuto nel fegato e nel complesso di disintossicazione CLEAN): “La cinnamaldeide sopprime l’attivazione del recettore toll-like 4 mediata dall’inibizione dell’oligomerizzazione del recettore” (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Vitamina D3/K2: “La vitamina D3 riduce l’espressione intracellulare del recettore Toll-like 9 e la produzione di IL-6 indotta dal recettore Toll-like 9 nei monociti umani” (Rheumatology 2010; 49:1466-71)
• Resveratrolo: "Inibizione specifica delle vie di segnalazione indipendenti da MyD88 di TLR3 e TLR4 da parte del resveratrolo." (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

Quali potenti adattogeni sono presenti nell'Ayurveda e nella medicina tradizionale cinese?

• Ayurveda: Brahmi, Ashwagandha, Shatavari
• MTC: Funghi medicinali (per i loro beta-glucani) come Agaricus blazei (fungo mandorla), Hericium o Reishi

2. Ridurre i prodotti finali della glicazione avanzata (AGE): nutrizione e antiossidanti

Cosa sono gli AGE?

I prodotti finali della glicazione avanzata (AGE) sono proteine ​​strutturali reticolate e possono essere considerati i "carburanti" dell'infiammazione sistemica. Si formano dal "legame" irreversibile (glicazione) di proteine, lipidi e acidi nucleici con zuccheri (fruttosio, glucosio e galattosio).

Gli AGE si legano al recettore RAGE di monociti, macrofagi e cellule endoteliali. Questo porta, attraverso l'attivazione di fattori di trascrizione come NF-κB, alla formazione di molecole di segnalazione pro-infiammatorie come TNF-α, IL-1 e -6 e IGF-1 (fattore di crescita insulino-simile).

Come si formano gli AGE?

Gli AGE possono essere ingeriti direttamente attraverso determinati alimenti (esogeni) oppure formarsi nell'organismo nel corso di diverse settimane (endogeni):

Esogeno:

• Gli alimenti ricchi di grassi saturi sono generalmente ricchi di AGE, come carne, formaggio o salumi. Tuttavia, anche il metodo di preparazione del cibo, come grigliare, arrostire, friggere o cuocere a lungo, può aumentare notevolmente il contenuto di AGE.

Endogeno:

• Gli zuccheri ingeriti attraverso il cibo, ad esempio nei cereali (grano), nelle torte, nel cioccolato, ecc., reagiscono in modo irreversibile con le proteine, i lipidi e gli acidi nucleici dell'organismo per formare i cosiddetti prodotti della gluconeogenesi precoce, che diventano prodotti finali della glicazione avanzata (AGE) nel corso di diverse settimane.
• La formazione endogena di AGE è indotta da elevati livelli di glicemia. Pertanto, tutti gli alimenti che aumentano significativamente i livelli di glicemia dovrebbero essere evitati se si vogliono ridurre gli AGE. Il grano, ad esempio, viene digerito molto rapidamente dall'amilasi, causando un brusco aumento della glicemia e rendendolo quindi un forte produttore di AGE.
• Indipendentemente dai livelli di zucchero nel sangue, anche lo stress ossidativo favorisce la formazione di AGE.Pertanto, i fattori che innescano lo stress ossidativo (ad esempio,per identificare e prevenire il consumo di sigarette). Inoltre, il sistema antiossidante enzimatico del corpo è influenzato da Fornitura di antiossidanti per supportarlo attraverso la dieta o l'integrazione.

3. L'intestino come potenziale fonte di infiammazione: curare l'intestino permeabile e la candida con i funghi medicinali

Poiché la stimolazione infiammatoria con antigeni avviene principalmente attraverso l'intestino, nei casi di infiammazione cronica si dovrebbe sempre prendere in considerazione l'intestino..

"Intestino permeabile"L'intestino permeabile si riferisce a microscopici fori nell'intestino. Le cellule dell'intestino tenue hanno una durata media di vita di soli cinque giorni circa, poiché sono costantemente esposte a tossine, agenti patogeni, ecc., richiedendo una frequente rigenerazione. Alcune sostanze possono persino ridurre la loro durata a soli due giorni. Se, ad esempio, mancano i micronutrienti necessari per la rigenerazione delle cellule dell'intestino tenue e sostanze come il glutine interrompono le connessioni tra le cellule, proteine ​​alimentari non digerite o tossine possono passare attraverso questi microscopici fori nell'organismo. Ciò può contribuire a diverse malattie croniche, come malattie autoimmuni, diabete, allergie e ipertensione. Le malattie autoimmuni, in particolare, sono molto spesso associate all'intestino permeabile.

Il fungo medicinale Hericium può accelerare i processi di rigenerazione nei casi di sindrome dell'intestino permeabile.stimolando la crescita dell'epitelio intestinale. Tuttavia, nel caso dell'intestino permeabile, ci vuole molto più tempo rispetto allo stomaco, circa 6-8 mesi, perché la mucosa venga "riparata" e rigenerata.

È sempre importante non affidarsi esclusivamente ai funghi, ma tenere a mente tutti i micronutrienti: ad esempio, se le cellule intestinali sono carenti di elementi costitutivi e fattori di crescita a causa di una carenza di vitamina D, è necessario modificare la dieta o lo stile di vita. bzw.in In questo caso, è opportuno integrare la vitamina D e, ad esempio, eliminare il glutine dalla dieta.

CandidaUn'altra tipica patologia dell'intestino tenue è l'infezione fungina da Candida albicans, che può causare gonfiore, dolore addominale o diarrea. La colonizzazione dell'intestino tenue da parte di batteri o Candida è solitamente associata a disbiosi dell'intestino crasso. d.huno squilibrio nella flora intestinale o una bassa acidità dello stomaco, per cui i patogeni possono entrare nell'intestino tenue attraverso lo stomaco.

In questi casi il Shiitake I funghi shiitake sono una scelta di prima scelta perché sono un antibiotico naturale e possono eliminare efficacemente i patogeni dall'intestino tenue. Tra l'altro, molte persone sperimentano una reazione di disintossicazione quando assumono funghi shiitake in grandi quantità o come estratto concentrato, che viene spesso interpretata erroneamente come un'intolleranza.

Vedi anche per quanto riguarda l'effetto antimicrobico dei funghi shiitake https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ "Si è scoperto che il succo di questo fungo, a una concentrazione del 5% rispetto al volume del mezzo nutritivo, produce un pronunciato effetto antimicrobico nei confronti di C. albicans, S. aureus, E. faecalis, E. coli O-114 e stimola la crescita di E. coli M-17. I bifidobatteri e i lattobatteri hanno mostrato resistenza all'azione del succo di L. edodes."

4. Ridurre lo stress ossidativo con gli antiossidanti

Approfondiremo l'argomento degli antiossidanti in un articolo separato.

Pertanto, è opportuno sottolineare che l'organismo possiede un sistema antiossidante enzimatico la cui funzione è quella di neutralizzare i radicali liberi. I radicali liberi sono altamente reattivi e possono danneggiare i tessuti e innescare risposte infiammatorie. Se questo sistema antiossidante enzimatico endogeno è sopraffatto da un grave stress ossidativo, l'integrazione di antiossidanti può fornire sollievo.

È sempre consigliabile assumere un complesso antiossidante in cui i singoli componenti agiscano in sinergia, ad esempio rigenerandosi a vicenda. Tale rapporto sinergico esiste z.B...tra le vitamine C ed E. Questo perché, riducendo un radicale libero, la vitamina stessa viene ossidata (diventando un radicale libero) e può quindi essere nuovamente ridotta (neutralizzata) dall'altra vitamina. L'acido alfa-lipoico non è solo un potente antiossidante di per sé, ma è anche efficace nel rigenerare altri antiossidanti e dovrebbe quindi essere incluso in qualsiasi buon integratore.

5. Influenza degli acidi grassi insaturi sui processi infiammatori

Gli acidi grassi insaturi sono precursori degli eicosanoidi ("ormoni tissutali"), che hanno importanti funzioni regolatrici: oltre alla divisione cellulare e all'aggregazione piastrinica (coagulazione del sangue), sono v.acoinvolti nei processi infiammatori.

Importante Eicosanoidi Sono

• Prostaglandine
• Prostaciclina
• trombossano
• Leucotrieni

Acido arachidonico (l'acido grasso omega-6 "cattivo") viene metabolizzato in

• Prostaglandine serie 2
• trombossano
• Leucotrieni serie 4,
• ... tutti fattori che contribuiscono all'infiammazione acuta!

L'acido grasso Omega 3 EPA Al contrario, viene metabolizzato in

• Prostaglandine serie 3
• Serie leucotrieni 5
• E-Resolvin (E1 inibisce la migrazione delle cellule infiammatorie nel tessuto infiammato e la formazione della sostanza messaggera interleuchina 12),
• ...che contribuiscono alla risoluzione attiva dell'infiammazione!

Il DHA viene anche metabolizzato in mediatori lipidici antinfiammatori., v.a. nelle protectine e nelle D-resolvine: la resolvina D2 induce le cellule endoteliali a produrre ossido nitrico, impedendo così ai leucociti di aderire alle cellule e quindi di migrare nel tessuto infiammato.

Nonostante le forti somiglianze nella struttura molecolare, le funzioni biologiche degli acidi grassi Omega 3 e Omega 6 sono molto diverse:

Acidi grassi Omega 3…

• Forniscono solo gli eicosanoidi "buoni" e inibiscono la formazione di eicosanoidi "cattivi" dall'acido arachidonico.
• opere antinfiammatorio, antireumatico cardioprotettivo e promuovere lo sviluppo mentale dell'embrione

Acidi grassi Omega 6

Gli acidi grassi Omega 6 possono avere sia proprietà antinfiammatorie (acido linoleico e linolenico) che proinfiammatorie (acido arachidonico/s.o.) e persino formare eicosanoidi cancerogeni (gli Omega 3, invece, formano solo eicosanoidi "buoni", antinfiammatori (+/-))

Quando sono presenti maggiori quantità di acidi grassi omega-6 "buoni" (acido linoleico/linolenico), si possono produrre maggiori quantità di acido arachidonico pro-infiammatorio! Pertanto, il rapporto tra omega-6 e omega-3 è importante.

L'organismo necessita degli enzimi delta-6 e delta-5 desaturasi per convertire l'ALA di origine vegetale in EPA/DHA. Questi due enzimi sono necessari anche per convertire l'acido grasso linoleico omega-6 in altri acidi grassi omega-6.Riducendo la percentuale di acidi grassi omega 6 nella dieta, l'organismo ha a disposizione più enzimi per convertire l'ALA in EPA/DHA.

È interessante notare che nell'età della pietra il rapporto tra Omega 6 e Omega 3 era a 4:1. A causa dell'allevamento, dell'ingrasso e dell'agricoltura, il rapporto è peggiorato a scapito degli acidi grassi omega-3 e ora si aggira intorno a 20:1 nelle società occidentali (la Società tedesca di nutrizione (DGE) raccomanda un rapporto di 5:1)!