Kennisgeving

Dit blogbericht geeft informatie over micronutriënten en is bedoeld om verantwoord zelfmanagement van gezondheidsproblemen te stimuleren. Het is uitdrukkelijk niet bedoeld als vervanging voor medisch advies, diagnose of behandeling. Net als elke wetenschap is ook de voedingswetenschap voortdurend in ontwikkeling. Daarom kunnen de auteur en Qidosha GmbH geen aansprakelijkheid aanvaarden voor informatie over doseringen, toepassingsmethoden of eventuele onnauwkeurigheden. Elk gebruik is voor eigen risico van de gebruiker.

Kanker als een multifactoriële ziekte die het hele lichaam aantast.

Kanker is niet alleen een ziekte van een orgaan, maar kan ook een ziekte van een ander orgaan zijn. ziekte van het hele lichaam Het gehele metabolische proces is betrokken bij de preventie, het ontstaan ​​en de voortgang ervan. De ontwikkeling ervan is een complex proces dat uit meerdere fasen bestaat, vele jaren kan duren en afhankelijk is van een groot aantal factoren. (Zie onderstaande afbeelding). De ontwikkeling van kwaadaardige tumoren omvat een combinatie van endogene en exogene factoren, met wisselende frequentie, waarbij sprake is van metabole disfuncties of overbelasting. De som van deze factoren leidt aanvankelijk tot kwalitatieve en kwantitatieve veranderingen in de structuur en functie van individuele cellen, en vervolgens tot uitgebreidere schade waaruit kwaadaardige tumoren kunnen ontstaan. Er zijn zogenaamde proto-oncogenen, die kwaadaardige transformaties bevorderen, en tumorsuppressorgenen (z.B. Controlegenen (zoals reparatiegenen), die de hermodellering remmen, worden in verband gebracht met de ontwikkeling van kanker.

Genetische factoren zijn, volgens de huidige kennis, gemiddeld alleen verantwoordelijk voor ongeveer 5,5% van de kankergevallen, Ze kunnen echter vaker voorkomen bij bepaalde tumoren. z.B. bij prostaatcarcinomen (15,3%), dikkedarmcarcinomen (10,1%) en borstkanker (8,3%).

Ontstekingen en infecties ook spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van kanker. De meeste kwaadaardige tumoren zijn toe te schrijven aan externe omgevings- en leefstijlfactoren., Hoe z.B. Blootstelling aan biologische, fysieke en chemische schadelijke stoffen, fysieke en psychologische stress, iatrogene maatregelen (z.B. Ioniserende straling), obesitas en een slecht dieet, of misbruik van alledaagse drugs (zoals nicotine en alcohol). Risicofactoren voor de ontwikkeling van prostaatkanker zijn onder andere: z.B. Naast genetische aanleg worden overgewicht, een dieet met veel "ongunstige" vetten, alcoholgebruik, gebrek aan lichaamsbeweging en een laag seksueel activiteitsniveau erkend als factoren die bijdragen aan de aandoening.

Bovendien moeten de beschadigde cellen, om zich te kunnen vermenigvuldigen en later tot kanker te ontwikkelen, over speciale eigenschappen beschikken die hen in staat stellen te overleven in een "vijandige omgeving". Deze eigenschappen omvatten onder andere het vermogen om...

• om zo lang mogelijk onzichtbaar te blijven voor het immuunsysteem (inclusief herstelmechanismen en apoptose).
• om een ​​eigen bloedvoorziening te creëren ofDe vorming van nieuwe bloedvaten (angiogenese)
• om te overleven in een zuurstofarme omgeving
• migreren vanuit een celcluster en metastasen vormen

Om kanker daadwerkelijk te "verslaan" of zelfs maar te onderdrukken, moeten we de bovengenoemde oorzaken van kankerontwikkeling en de factoren die de kankergroei bevorderen of remmen, intensief bestuderen..

Om dit te doen Om de ontwikkeling van kanker te voorkomen, Het lichaam beschikt over diverse effectieve verdedigingsmechanismen die, in geval van gevaar, trapsgewijs in werking treden en elkaar aanvullen. Deze omvatten:

• de Ontgifting van risicofactoren (z.B. verontreinigende stoffen, radicalen) en
• de Preventie van mutaties evenals
• de Reparatie, verwijdering of vernietiging van beschadigde cellen

Kanker ontstaat daarom meestal pas wanneer – naast de verhoogde belasting door endogene en exogene risico's – de eigen reserves van het lichaam ontoereikend zijn of falen.

De volgende punten zijn belangrijk voor het succes van de herstelmaatregelen: u.a. :

• een goed functionerende stofwisseling (inclusief energieproductie in de mitochondriën)
• een goede ontgiftingsprestatie
• een fijnafstemming van de cellulaire (v.a. T-lymfocyten) en humorale (v.a. Antilichamen) Onderdelen van het immuunsysteem
• de invloed op ontsteking en latente acidose, alsook
• de vermindering van het voorkomen van vrije radicalen

De 3 fasen van kanker

De ontwikkeling van kanker wordt tegenwoordig onderverdeeld in drie fasen.

1. Kankerinitiatie
2. Kanker-doctoraat
3. Kankerprogressie

Elk van deze fasen omvat ook de o.g. Factoren zoals oxidatieve stress, veranderingen in de energiebalans, infecties of chronische ontstekingen spelen hierbij een rol. Daarom moeten in toekomstige concepten ook overwegingen worden meegenomen over hoe deze functionele circuits beïnvloed kunnen worden.

Bij de Kankerinitiatie Een of meer gezonde cellen veranderen, en als ze niet worden hersteld of vernietigd, fungeren ze als 'kankerstamcellen' die onder gunstige omstandigheden na verloop van tijd kunnen transformeren in actieve kankercellen en zich ongecontroleerd kunnen vermenigvuldigen. Dit wordt veroorzaakt door schade aan het mitochondriale of nucleaire DNA als gevolg van ongunstige genetische aanleg of – vaker – door een of meer andere factoren.z.B. Kankerverwekkende stoffen, infecties, oxidatieve stress). Chemische kankerverwekkende stoffen zoals polycyclische aromatische koolwaterstoffen zijn z.B. Tumorbevorderende stoffen worden gemetaboliseerd tot reactieve zuurstofsoorten en stimuleren de expressie van genen waarvan de producten ontstekingsbevorderende effecten hebben. Dit omvat met name de modulatie van de expressie van groeifactoren en cytokinen. In het bijzonder worden activatorproteïne 1 (dat verschillende cellulaire processen zoals differentiatie, proliferatie en apoptose reguleert) en NF-κB (een transcriptiefactor die wordt gestimuleerd door TNF-α en interleukine-1 tijdens de immuunrespons) beïnvloed. v.a. (wat van groot belang is bij de regulatie van de immuunrespons, celproliferatie en apoptose) en andere transcriptiefactoren zijn nauw verbonden met ontstekings- en immuunreacties, evenals met de regulatie van celproliferatie en geprogrammeerde celdood. Deze processen blokkeren ook de eigen beschermings- en herstelmechanismen van het lichaam, die cruciaal zijn voor het voorkomen van kanker.De genetische schade in de cel wordt doorgegeven aan de dochtercellen.

Als er ‘kankerbevorderende’ factoren aanwezig zijn (z.B. Als ontstekingsprocessen, groeifactoren, hormonen en herstelmechanismen, evenals de initiatie van geprogrammeerde celdood voor de verwijdering van kankercellen, niet functioneren, vermenigvuldigen de kankercellen zich en groeit de tumor. Dit wordt dan de fase van Kanker-doctoraat. Activatorproteïne-1, NF-κB en andere transcriptiefactoren die betrokken zijn bij de regulatie van celproliferatie en geprogrammeerde celdood spelen hier ook een rol. Ontsteking induceert z.B. NF-κB activeert op zijn beurt overlevingsgenen in de cel en draagt ​​bij aan ongecontroleerde groei en metastase van kankercellen. Macrofagen produceren ook stoffen die de tumorgroei stimuleren, waaronder TNF-α, dat zelf de NF-κB-activiteit verhoogt.

Na een doorgaans langere periode (typisch tussen de 2 en 30 jaar) treedt de derde fase van de kankerontwikkeling op, de fase van Kankerprogressie, waarin de tumor groeit. Dit kan leiden tot – in dit geval ongewenste – de vorming van nieuwe bloedvaten (angiogenese) en uiteindelijk tot metastase. Verhoogde angiogenese zorgt voor de energievoorziening van de tumor en vergemakkelijkt de verspreiding ervan. Andere belangrijke factoren die de tumorgroei en -progressie bevorderen, zijn versnelde celgroei en een hernieuwd falen van geprogrammeerde celdood, wat significant wordt beïnvloed door verschillende pro- en anti-apoptotische factoren. Deze omvatten: z.B. de tumoronderdrukkende caspasen, evenals de transcriptiefactor p53, de door p53 geïnduceerde celcyclusremmer p21 en diverse tumorbevorderende stoffen zoals proteïnekinasen en cyclinen.

Ontwikkeling van kanker

Metabolische cycli en kanker

Kanker zelf, de bijbehorende gevolgen en de therapeutische inspanningen veranderen ons in het algemeen, en met name ons lichaam, en vooral onze stofwisseling. Stofwisselingsstoornissen verergeren op hun beurt de diverse negatieve effecten van kanker en de behandeling ervan op het lichaam.

a) Ontgiftingsfunctie en kanker

Ons lichaam moet dagelijks omgaan met veel endogene en exogene, ofwel diverse, chemische, biologische en fysische verontreinigende stoffen. V.a. De blootstelling aan externe verontreinigende stoffen neemt sterk toe, en het is met name problematisch dat veel van deze stoffen niet detecteerbaar zijn. Hierdoor kunnen zelfs kleine individuele hoeveelheden zich ophopen en aanzienlijke schade veroorzaken. De meeste verontreinigende stoffen zijn kankerverwekkend en moeten daarom zo snel mogelijk worden ontgift voordat ze schade kunnen aanrichten. Dit gebeurt via een meertraps ontgiftingsprogramma, voornamelijk in de lever, waar de verontreinigende stoffen eerst worden verwerkt, functioneel gemaakt en geconjugeerd voor uitscheiding. We moeten er daarom voor zorgen dat de ontgiftings- en uitscheidingsprocessen van het lichaam optimaal functioneren..

b) Oxidatieve stress en kanker

Radicalen worden in verschillende soorten en hoeveelheden gevormd, afhankelijk van de individuele levensstijl, genetica en metabolische situatie, via een verscheidenheid aan exogene en endogene processen.Ze hebben doorgaans een negatief effect op de stofwisseling en zijn u.a. erkend als een oorzaak van schade aan mitochondriaal DNA en cellulair DNA of aan andere structuren (z.B. p53), wat vaak tot kanker leidt. Bovendien kunnen vrije radicalen de afgifte van pro-inflammatoire cytokinen bevorderen en zowel de immuunfunctie als het energiemetabolisme verstoren. Daarom, naast de Het voorkomen van de vorming van schadelijke radicalen uit endogene en exogene bronnen. zo snel mogelijk Eliminatie van onvermijdelijke radicalen.

Er bestaat één uitzondering op deze regel. z.B. Tijdens chemotherapie en bestraling is het doel soms om tumorcellen te doden door de vorming van vrije radicalen. Helaas is een onaangename bijwerking dat ook gezonde cellen beschadigd raken. Daarom zouden de academische en complementaire oncologie moeten samenwerken om manieren te vinden die enerzijds de gewenste effecten van vrije radicalen op de kanker niet belemmeren, en anderzijds schadelijke effecten op gezonde cellen voorkomen. Dit is haalbaar, maar vereist een zeer gestructureerde aanpak voor implementatie bij individuele patiënten.

c) Ontsteking en kanker

Ontsteking wordt tegenwoordig erkend als een belangrijke factor in de ontwikkeling van kanker en vele andere ziekten, hoewel dit volgens de huidige wetenschappelijke normen nog niet volledig is vastgesteld. Acute ontsteking heeft doorgaans een beschermend effect, terwijl chronische ontsteking de ontwikkeling van kanker bevordert.. Er wordt aangenomen dat Ongeveer 15-20% van alle kankers wordt gedeeltelijk veroorzaakt door ontstekingen. (Zie studievoorbeelden). Er moet daarom een ​​middenweg worden gevonden tussen het bevorderen van gunstige ontstekingen en het minimaliseren van schadelijke ontstekingsprocessen; met name ongewenste chronische ontstekingen moeten worden vermeden of beëindigd met behulp van de mildst mogelijke methoden.

d) Immuunsysteem en kanker

In de medische literatuur wordt herhaaldelijk gesteld dat tot 20% van alle kankers gedeeltelijk wordt veroorzaakt door infecties of een verzwakt immuunsysteem (zie voorbeelden uit studies). Het immuunsysteem zou een sterke, natuurlijke beschermer tegen kanker moeten zijn. De primaire taak ervan is... chronische ontsteking (z.B. chronische hepatitis) of biologische verontreinigingen (z.B. oncogene virussen zoals EBV, HHV-8, HTLV of HPV) om mutaties te elimineren en te voorkomen voordat er veranderingen in de lichaamscellen optreden.. Om dit te laten gebeuren, moet het immuunsysteem optimaal functioneren en deze gevaren zo volledig mogelijk detecteren. Dit is z.B. Dit is nauwelijks mogelijk met een onderdrukt immuunsysteem (zelfs niet met therapie). Vervolgens moet het immuunsysteem... Vernietig gedegenereerde en onherstelbare lichaamscellen.. Dit is lastiger omdat beschadigde cellen ook lichaamseigen cellen zijn, en hun antigenen aanvankelijk niet door het immuunsysteem worden herkend. Omdat beschadigde cellen echter ontstekingen kunnen veroorzaken, en bepaalde tumorspecifieke antigenen kunnen ontstaan ​​door genetische herprogrammering of oncogene virussen, worden ze uiteindelijk vaak wel aan het immuunsysteem gepresenteerd om te worden vernietigd.

De afweer tegen tumorcellen is ruwweg gelijk aan de strijd tegen intracellulaire ziekteverwekkers. Tumorcellen worden vernietigd door cytotoxische T-cellen., die apoptose kan veroorzaken met de steun van T-helpercellen, B-cellen en hun antilichamen, evenals NK-cellen en het complementsysteem.En uiteindelijk moet het immuunsysteem in staat zijn om... Het lichaam verzwakte als onderdeel van de kankertherapie. z.B. om te beschermen tegen de ongecontroleerde proliferatie van resterende kankercellen of tegen nieuwe infecties., Daarom moet elke vorm van immunosuppressie die verband houdt met een ziekte of therapie snel en met minimale bijwerkingen worden geëlimineerd. Dit wordt bemoeilijkt door het feit dat de tumor zich verdedigt tegen het immuunsysteem en probeert de surveillance ervan te ontwijken door een "camouflagenetwerk" te vormen. Tumorcellen delen zich zeer snel, muteren vaak spontaan en veranderen voortdurend van eigenschappen. Bovendien vertoont het immuunsysteem vaak al tolerantie voor tumorantigenen op het niveau van CD4- en CD8-T-cellen. Tumoren produceren ook cytokinen zoals TGF-β of IL-10, die ontstekingen verminderen en tolerantie in T-cellen induceren, of ze produceren verhoogde niveaus van IDO (indolamine 2,3-dioxygenaat), wat leidt tot tryptofaandeficiëntie (wat op zijn beurt de T-celfunctie aantast), evenals FASL (ligand van lid 6 van de TNF-receptor superfamilie), wat apoptose van T-cellen induceert.

Universitaire oncologieafdelingen proberen daarom het immuunsysteem te mobiliseren tegen grotere, reeds zichtbare tumoren. Dit is tot nu toe echter slechts gedeeltelijk succesvol gebleken, deels omdat het immuunsysteem niet in staat lijkt grotere tumoren aan te vallen of zelfs te vernietigen. Oncologen hopen echter dat ten minste micrometastasen, oftewel achtergebleven tumorcellen na de basisbehandeling, kunnen worden geëlimineerd door een optimaal functionerend immuunsysteem. Er worden momenteel onderzoeken uitgevoerd om dit te onderzoeken. u.a. Passieve immunisatie met monoklonale antilichamen of activering van het complementsysteem, NK-cellen of macrofagen tegen componenten van tumorcellen. Antilichamen worden ook gebruikt om het aantal T-cellen tegen tumorantigenen en NK-cellen te verhogen, evenals om VEGF (vasculaire endotheliale groeifactor) te verminderen, wat de vorming van nieuwe bloedvaten bevordert. Voor late, niet-specifieke activering van het immuunsysteem bij reeds gediagnosticeerde tumoren, z.B. Het gebruik van cytokinen zoals TNF-α, IL-2 of IFN-α is getest.

Het is echter waarschijnlijk onvoldoende om het immuunsysteem van een reeds zieke patiënt in een laat stadium van de behandeling (dat wil zeggen, op het moment dat universitaire interventies doorgaans effect beginnen te sorteren) te versterken met potentieel belastende medicijnen. In plaats daarvan moet het immuunsysteem ruim van tevoren worden gemoduleerd door middel van preventie en vroege behandeling met behulp van milde activiteiten. z.B. Het humorale en cellulaire immuunsysteem kan worden versterkt door middel van een "immuunversterkend programma" met micronutriënten - ter bescherming tegen gedegenereerde cellen en de daaruit voortvloeiende negatieve gevolgen.

e) Energiebalans en kanker

Volgens een theorie van Warburg (1883-1970), die sindsdien meerdere malen is bevestigd, Kankercellen kunnen hun energie ook verkrijgen door de fermentatie van suiker (aërobe glycolyse) in het celcytosol.. In dit geval zien ze grotendeels af van de verbranding van zuurstof tot CO2 en H2O in de mitochondriën, evenals het gebruik van vetten of eiwitten als energiebron. Glycolyse kan via twee routes plaatsvinden: de zogenaamde "Embden-Meyerhof-route" en de pentosefosfaatroute, waarin het enzym transketolase-achtige-1 (TKTL1) een cruciale rol speelt. u.a. De hoeveelheid geproduceerde TKTL1 wordt door dit proces gereguleerd. De extra glycolyse via de pentosefosfaatroute stelt de tumorcel in staat een hogere energieopbrengst te behalen.

Tijdens de fermentatie heeft de kankercel 20 tot 30 keer zoveel suiker nodig als voor de zuurstofverbranding in de mitochondriën om voldoende energie te verkrijgen.. In tegenstelling tot normale cellen, die fermentatie meestal alleen gebruiken wanneer er weinig zuurstof is, gebruiken kankercellen het zelfs in aanwezigheid van zuurstof. Door de toegenomen melkzuurproductie wanneer glycolyse voornamelijk wordt gebruikt, verzuurt het weefsel rondom de tumor. Dit kan leiden tot een verstoring van het gehele metabolisme en tevens tot een verbetering van de overlevingskansen van kankercellen en een verhoogd risico op resistentie tegen chemotherapie en bestraling..

Daarom moet worden geprobeerd de energieproductie via fermentatie in tumorcellen te remmen om de groei van tumorcellen te vertragen en kankercellen gevoeliger te maken voor therapie. Bovendien moet de remming van fermentatie worden gecombineerd met de remming van de ATP-productie in tumorcellen om de kans op apoptose en necrose te vergroten, evenals de gevoeligheid voor andere therapeutische maatregelen.

Tumorspecifieke risicofactoren

Bij kankerpreventie is het belangrijk om nauwkeurige kennis te hebben van individuele risico's. Daarom lijkt het, naast de algemeen geldende risicofactoren, noodzakelijk om zoveel mogelijk specifieke, erkende risicofactoren voor individuele tumortypen te kennen, waarvan de aanwezigheid aangeeft dat vroege therapie raadzaam is. Deze specifieke factoren kunnen z.B. Meer informatie is te vinden in diverse oncologische richtlijnen of op de website van de Duitse Kankerhulp (Blauwe Gidsen, Uw Kankerrisico). De meest bekende van deze factoren staan ​​vermeld in de volgende tabellen.

factor	Colorectale aandoeningen carcinoom	Borst Kanker	prostaat Kanker	long	baarmoeder (Baarmoederhals, baarmoederslijmvlies)
Frequentie in % (Ø)	16	29 w	24 m	7 vrouwen, 14 mannen	3 of6 w
alcoholmisbruik	X	X	-	-	-
Oud	> 40 jaar	> 50 jaar	> 50 Jaren	-	> 50 jaar
Medische voorgeschiedenis Kwaadaardige tumoren	X	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-	X
Ontstekingsgerelateerd Ziekten	Ontsteking van de darm	-	Prostatitis	-	-
Onevenwichtig dieet, rijk aan vlees en arm aan vezels.	X	-	X	-	-
Voeding (meer dan 1 liter) (Melk per dag)	X	-	X	-	-
genetica	Familie Polypose	ongeveer 5% (vooral BRCA-1, BRCA-2)	ongeveer 5-10 %	X	ongeveer5-10% (z.B. HNPCC-syndroom)
Geslacht	-	X	X	-	X
Infecties	-	-	-	-	Seksueel overdraagbare HPV
Immunosuppressie	-	-	-	-	X
kinderloosheid	-	-	-	-	X
Medicijnen	-	hormoon Vervanging Therapie, calcium antagonisten	-	-	Oestrogenen, tamoxifen, Aromataseremmers
Vroege menarche, Late menopauze	-	-	-	-	X
Nicotinemisbruik	X	X	-	XX	X
Poliepen, cysten	Darmpoliepen	-	-	-	Eierstokcysten
race	-	-	Zwart	-	-
Vervuiling	-	-	-	z.B. asbest	-
Ploegendienst (vooral met Nachtwerk)	X	X	X	X	-
Seksuele partner veranderen	-	-	-	-	X
Blootstelling aan straling (z.B. door diagnostische of therapeutisch (Geneeskunde, Beroep)	-	X	-	X	X
Overgewicht	X	X	X	-	X

factor	blaas	Kwaadaardig Melanoma (Huid)	Hoofd Nek Tumoren	alvleesklier	Nee Hodgkin Lymfoom	leukemie
Frequentie in % (Ø)	4 w, 8 m	1 vrouwtje, 3 mannetjes	3	3	3	3
alcoholmisbruik	-	-	X	-	-	-
Medische voorgeschiedenis Kwaadaardige tumoren	-	X	-	-	-	-
Diabetes mellitus	-	-	-	X	-	-
Ontstekingsgerelateerd Ziekten	Ontsteking van de blaas	-	-	Ontsteking van de alvleesklier	-	-
Onevenwichtig dieet, rijk aan vlees en arm aan vezels.	X	-	-	-	-	-
genetica	-	X	-	X	-	-
Huidmoedervlekken	-	X	-	-	-	-
Immunosuppressie	-	X	-	-	-	-
Infecties	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
Medicijnen	Cyclofosfamide, fenacetine	arseen-	-	-	-	Cytostatische geneesmiddelen, Immunosuppressiva
Mondhygiëne ontbrekend	-	-	X	-	-	-
Nicotinemisbruik	X	-	X	X	-	X
race	-	Lichte huid	-	-	-	-
Vervuiling	z.B. aromatisch Aminen	-	X	-	-	X
Ploegendienst (vooral met Nachtwerk)	X	-	-	X	X	X
Blootstelling aan straling (z.B. door diagnostische of therapeutisch (Geneeskunde, Beroep)	-	UV-licht	X	-	-	X
Blootstelling aan straling (Wonen binnen van 5 km naar Kerncentrale						X

factor	eierstokken	testikels	lever	maag	nier
Frequentie in % (Ø)	5 w	2 m	< 1	4	4
alcoholmisbruik	-	-	X	X	X
Oud	X	-	-	-	-
Medische voorgeschiedenis Kwaadaardige tumoren	-	X	-	-	-
Cystisch Nierziekte	-	-	-	-	X
IJzerstapelingsziekte	-	-	X	-	-
Ontstekingsgerelateerd Ziekten	-	-	-	maagslijmvlies	-
Onevenwichtig dieet, rijk aan vlees en arm aan vezels.	-	-	-	-	X
Geboortegewicht laag	-	X	-	-	-
genetica	X	X	-	X	X
Geslacht	-	X	-	-	-
Niet-ingedaalde testikels	-	X	-	-	-
Infecties	-	-	Hepatitis, Vormen	Helicobacter pylori	-
kinderloosheid	X	-	-	-	-
Levercirrose	-	-	X	-	-
Medicijnen	-	-	-	-	Pijnstillers
Nicotinemisbruik	-	-	-	X	X
Oestrogeenniveaus ↑ (Moeder of echtgenoot)	-	X	-	-	-
Reflux-oesofagitis	-	-	-	X	-
Vervuiling	-	-	X	X	X
Overgewicht	-	-	-	-	X

factor	keel strottenhoofd	schildklier	slokdarm	penis
Frequentie in % (Ø)	1-2	2 w, 1 m	1 vrouwtje, 2 mannetjes	< 1
alcoholmisbruik	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-
Onevenwichtig dieet, rijk aan vlees en arm aan vezels.	X	-	-	-
genetica	-	X	X	-
Infecties	-	X	-	HPV
Mondhygiëne ontbrekend	X	-	-	-
Nicotinemisbruik	X	-	X	-
Reflux-oesofagitis	-	-	X	-
Vervuiling	X	-	-	-
SD-knooppunt koud	-	X	-	-
blootstelling aan straling (z.B. (via diagnostische of therapeutische geneeskunde, beroep)	-	X	-	-
Overgewicht	-	-	X	-

Kankerrisicofactoren en de kankersoorten die door deze factoren bij voorkeur worden getriggerd.

Als we, na het verkrijgen van de basisgegevens, willen besluiten tot "vroegtijdige kankertherapie" op een moment dat de tumor nog te klein is om algemeen zichtbaar te zijn, bieden tumormarkers, echografieën of CT-scans van het hele lichaam vaak geen betrouwbare resultaten in een zeer vroeg stadium van de tumor.Laboratoria bieden echter met name een groot aantal aanvullende diagnostische parameters aan, die zich bevinden in u.g. De tabellen staan ​​vermeld.

meeteenheid	parameter	Om te gebruiken
Algemene laboratoriumscreening	ESR, bloedbeeld, creatinine, bloedglucose Urinezuur, eiwitelektroforese, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP, TSH, K, Na, Calcium, Fe, HDL, LDL, Triglyceriden, urineonderzoek	Algemene informatie en screening op orgaanfunctiestoornissen en weefselafbraak.
Immunoscreening (initiële, tumorfase I)	Differentieel bloedbeeld inclusief granulocyten Monocyten, lymfocyten (cellulair), Immunoglobulinen IgA, IgG, IgM, IgE (humoraal), TH1/TH2-balans	Het meet voornamelijk de kwaliteit van Defensie zegt weinig over Tumorspecifieke afweer (aangezien Tumorcellen, althans in eerste instantie (meestal vermomd)
Immuunsysteem geavanceerd (Tumorphase II)	Lymfocytdifferentiatie, B-cellen, T-cellen, T-helpercellen, Naïeve helpercellen, geheugencellen, IL-2-producerende helpercellen, T-suppressorcellen, NK-cellen, T-cytotoxische suppressorcellen, geactiveerde killercellen, neopterine, CD 25, CD 69, TGFβ	Indicatie van tumorgerelateerde veranderingen in de immuunrespons en ondersteuning bij therapiebeslissingen en monitoring.
Ontstekingsscreening	hsCRP, TNFα, histamine, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Indicaties van acute of chronische ontsteking
Ontgiftingsscreening Geavanceerde ontgifting	GSH (intracellulair) Paracetamol- en cafeïnemetabolietentest GSH/GSSG	Indicaties voor de kwaliteit van de ontgiftingsfunctie
Screening van oxidatieve-nitrosatieve stress Oxidatieve-nitrosatieve stress geavanceerd	MDA-LDL, nitrotyrosine Antioxidantcapaciteit (TAS), Hydroperoxiden, antioxidanten, lactaatpyruvaat, methylmalonzuur, 8-OH-Deoxyguanosine	Indicaties van schade door vrije radicalen en antioxidantcapaciteit
Zuur-base screening Zuur-base Geavanceerd	Dagelijks urine-pH-profiel met behulp van teststrips Sander-titratie	Indicaties van acidose
Darmfunctiescreening Geavanceerde darmfunctie	Darmflora-analyse, zonuline (Serummarker voor darmpermeabiliteit) Antitrypsine (Ontstekingsmarkers in de ontlasting)	Indicaties van darmfunctie
Neuroendocriene screening Neuro-endocriene functie geavanceerd	Dagelijks cortisolprofiel (speeksel), Norepinefrine, serotonine Tryptofaan, tyrosine, dopamine, DHEA	Aanwijzingen voor de functie van de Neurotransmittermetabolisme
Mitochondriale screening geavanceerde mitochondriën	ATP L-carnitine, co-enzym Q10	Aanwijzingen voor de functie van Mitochondriën
Tumorvoeding	TKTL1	Opmerking over de Energieopwekking in de tumor
Diagnostiek van micronutriënten	z.B. Zink en ijzer (lage concentraties) (geeft tumoractiviteit aan) Koper en ferritine (hoge waarden) (geeft tumoractiviteit aan) Selenium, vitamine B12, vitamine B2, glutathion, Homocysteïne, foliumzuur	Tekenen van tekort en onevenwichtigheid, evenals op Tumoractiviteit
Diagnostiek van bloedingen	Hemoglobine-haptoglobine in ontlasting Erytrocyten in de urine	Tekenen van microbloedingen

Wat kan in de praktijk nuttig zijn voor een gelaagde, op oncologie gerichte laboratoriumdiagnostiek?

meeteenheid	Om te gebruiken
TPA (weefselpolypeptide-antigeen) Tumor-geassocieerd proliferatie-antigeen	Niet-specifieke tumormarker, Onafhankelijk van de primaire tumor en algemeen toepasbaar.
Mutatie van het p53-gen	Het vermogen tot apoptose is niet-specifiek. (prognostische factor voor diverse tumoren)
p53-autoantilichamen	Niet-specifieke tumormarker positief in 10-30% van de tumoren (gezonde cellen zijn negatief voor p53-autoantilichamen)
Apo10-antigeen	Niet-specifieke tumormarker (gezonde cellen zijn Apo10-negatief), wat bewijs levert voor stoornissen in de apoptose in tumorcellen.
Cyp1B1-enzym (uit de cytochroom p450-familie)	Niet-specifieke tumormarker (volgensDr. Dan Burke (gezonde cellen Cyp1B1-negatief)
Chemosensitiviteitstest	Tumorweefsel wordt behandeld met medicijnen om de reactiviteit ervan te verminderen. om de stof te vinden die het meest geschikt is voor elke tumor.
CEA (carcino-embryonaal antigeen) tumor-geassocieerd antigeen	Zeer specifiek, vooral voor darmkanker (80%), en minder. specifiek voor alvleesklierkanker (60%), borstkanker (55%) en Galwegkanker en bronchiënkanker (50%) o.a. Tumoren
PSA (prostaatspecifiek antigeen) Weefselspecifiek antigeen	Bij V.a. Prostaatkanker
TG (thyroglobuline), hCT (menselijk calcitonine)	Bij V.a Schildklierkanker
AFP (α1-fetoproteïne)	Bij V.a. Leverkanker, teratoom
AFP en HCG (menselijk) Choriongonadotropine	Bij V.a. Kiemceltumoren (testikels, eierstokken)
CA 72-4	Bij V.a. Maagkanker, borstkanker
Monoklonale immunoglobulinen en Bence-Jones-eiwitten	Bij V.a. multipele myomen
CA 19-9, CA 195, TPA	Bij V.a. Alvleesklier-.Ongeveer
CA 15-3, CA 549, MCA (mucine-achtig) Carcinoom-geassocieerd antigeen	Bij V.a. Borstkanker
CA 24, CA 50	Bij V.a. Darmkanker, alvleesklierkanker
CA 125	Bij V.a. Maagkanker
NSE (neuron-specifieke enolase)	Bij V.a. Bronchiaal carcinoom, neuroblastoom
CYFRA 21-1 (cytokeratinefragment)	Bij V.a. Bronchiale carcinoom
Skelet alkalische fosfatase (Ostease, bot AP)	Bij V.a. Botmetastase11
SCC (plaveiselcelcarcinoomantigeen)	Bij V.a. Baarmoederhalskanker
Bence-Jones-eiwitten en Beta-2 microglobuline	Bij V.a. Plasmacytoom
5-S-cysteïneyldopa	Bij V.a. kwaadaardig melanoom
Neopterine, β2-microglobuline	Bij V.a. Leukemie, lymfoom
BTA (blaastumorantigeen)	Bij V.a. Blaaskanker
M2-PK	Bij V.a. Niercelcarcinoom, dikdarm- en endeldarmcarcinoom
5-HIAA (5-hydroxyindolazijnzuur)	Bij V.a. Carcinoïd (vooral in het maag-darmkanaal)
Eiwit S100	Prognostische factor bij kwaadaardig melanoom
HER2 - nieuw oncogen	Prognostische factor bij borstkanker
Mutaties van de BRCA1- en BRCA2-genen	Indicatie van het risico op borstkanker

Aanpakken voor zinvolle diagnostiek van de reserve in de praktijk (inclusief veelgebruikte tumormarkers)

Voorbeeldvragenlijst voor een "kankercheck"

De u.g. Deze vragenlijst is geen vervanging voor een medische diagnose, maar dient om het eigen kankerrisico onder de aandacht te brengen door te vragen naar relevante risicofactoren. Zelfs als alle vragen negatief worden beantwoord, betekent dit niet dat er helemaal geen kankerrisico bestaat.

	JA
Als een of meer van uw familieleden een van de volgende aandoeningen hebben: Gediagnosticeerde kankersoorten: borstkanker, darmkanker, eierstokkanker, baarmoederkanker Maagkanker?
Zijn er periodes in je leven geweest waarin je langdurig alcohol hebt misbruikt?
Heeft u in het verleden kanker gehad?
Heeft u diabetes mellitus?
Heeft u ooit een ontstekingsziekte gehad?z.B. van darmen, prostaat, blaas, (Alvleesklier, maagslijmvlies, reflux-oesofagitis)?
Heeft u darmpoliepen gehad of heeft u deze nog steeds?
Heeft u eierstokcysten gehad of heeft u deze momenteel (alleen van toepassing op vrouwen)?
Bent u kinderloos (alleen geldig voor vrouwen)?
Hadden of hebben u of uw moeder een verhoogd oestrogeengehalte (dit geldt alleen voor mannen)?
Had of heb je moedervlekken?
Heeft u in het verleden of momenteel last van koude schildklierknobbeltjes?
Heeft u een ijzerstapelingsziekte gehad of heeft u die momenteel?
Heeft u cysteuze nierziekte?
Had je een laag geboortegewicht?
Heeft u in het verleden of momenteel niet-ingedaalde testikels?
Zou je zeggen dat je mondhygiëne onvoldoende is?
Is je voedingspatroon nogal onevenwichtig, met veel vlees en weinig vezels?
Drink je meer dan 1 liter melk per dag?
Heeft u in het verleden of momenteel te maken met ongebruikelijke infectieziekten?z.B. Seksueel overdraagbare aandoeningen, HPV, Epstein-Barr, HTLV, aids, hepatitis, schimmels, Helicobacter pylori)
Heb je een verzwakt immuunsysteem of een verzwakt immuunsysteem?
Is de persoon kinderloos (alleen van toepassing op vrouwen)?
Heeft u gedurende langere tijd medicijnen gebruikt of gebruikt u momenteel medicijnen, zoals... Calciumkanaalblokkers, anticonceptiva, oestrogenen, tamoxifen, fenacetine, pijnstillers, Cyclofosfamide, arseen, cytostatica, immunosuppressiva of zogenaamde.Aromataseremmers?
Heb je je eerste menstruatie (menarche) vrij vroeg gehad (dit geldt alleen voor vrouwen)?
Als je de menopauze al hebt doorgemaakt: begon deze laat (alleen van toepassing op vrouwen)?
Rookt u, of heeft u gedurende langere tijd regelmatig gerookt?
Bent u gedurende een langere periode blootgesteld aan verontreinigende stoffen?z.B. Asbest, kwik, aromatische aminen?
Ploegendienst (met name nachtdienst)
Heb je vaak wisselende seksuele partners?
Bent u of bent u in het verleden blootgesteld aan verhoogde stralingsniveaus?z.B. door UV-licht, beroep, diagnostische of therapeutische geneeskunde)?
Woont u – of heeft u gewoond – binnen een straal van 5 km van een Kerncentrale?
Heb je overgewicht?

Als u op een of meer van deze vragen 'ja' hebt geantwoord, is de kans groot dat u een verhoogd risico op kanker hebt. Bespreek in dat geval met uw arts welke vervolgstappen u moet nemen.

Belangrijke micronutriëntengroepen voor algemene kankerpreventie

micronutriënt	Bijzondere kenmerken (algemene effecten)
Antioxidanten (z.B. Vitamine C, vitamine E, glutathion)	Ze hebben een antioxiderende werking (beschermen cellen tegen schade veroorzaakt door vrije radicalen). Ondersteunt ontgifting en verlaagt het algehele kankerrisico.
Polyfenolen (z.B. Isoflavonoïden) Carotenoïden (z.B. β-caroteen, lycopeen)	Ze hebben een antioxiderende en ontstekingsremmende werking. Ondersteunt ontgifting en verlaagt het algehele kankerrisico.
zink	Brengt het immuunsysteem in balans, activeert lymfocyten en reguleert apoptose. Zinktekort verhoogt de kans op kanker.
selenium	activeert DNA-reparatie-enzymen, induceert apoptose van tumorcellen, verlaagt het algehele risico op kanker
Magnesium, calcium	Een tekort verhoogt de kans op kanker.
ijzer	Een tekort verhoogt de kans op kanker.
Foliumzuur, vitamine B6	Een tekort verhoogt het risico op kanker (vooral bij vrouwen). > 65 jaar)
Vitamine B12	Let op: er bestaan ​​tegenstrijdige verklaringen met betrekking totKankerpreventie of kankerbevordering via vitamine B12, maar: een tekort verhoogt de kans op kanker.
Vetzuren (z.B. γ-Linoleenzuur, Omega-3-vetzuren)	Lager algeheel kankerrisico
Vitamine D	Verlaagt het algehele kankerrisico
Vitamine K2	Verlaagt het algehele kankerrisico

Belangrijke micronutriënten voor de Primaire preventie kanker en de specifieke kenmerken ervan

micronutriënt	Bijzondere kenmerken
Vitamine C Standaardstof	Antioxidant, cytotoxisch, ontstekingsremmend, anti-angiogeen, cofactor van ontgiftingsfase I, bevordert collageenvorming Let op: Vermijd anorganisch selenium en, in een laat stadium van de behandeling, radicalenvormende cytostatica en bestraling.
Vitamine E (het meest effectief als natuurlijke vitamine E (met alle tocoferolen)	Het heeft een antioxiderende en ontstekingsremmende werking, bezit een onafhankelijke antikankeractiviteit en remt – waarschijnlijk alleen bij hoge farmacologische doses – de groei en mitose van kankercellen.
Glutathion	Het heeft een antioxiderende en ontgiftende werking, versterkt de herstel- en apoptosemechanismen, remt de groei van kankercellen en tumoren, en verbetert de verdraagbaarheid van de basistherapie zonder gezonde cellen te beschadigen. In een laat stadium van de therapie is er mogelijk sprake van een tumorcelbeschermende factor (bescherming tegen therapeutische middelen). radicalen) en mogelijk multiresistentie tegen geneesmiddelen (als de niveaus stijgen)
α-liponzuur	Antioxidant, ontgiftend (chelerend middel)
Secundaire plantenstoffen (Polyfenolen, carotenoïden)	Antioxidant, ontstekingsremmend, antiproliferatief, Waarschuwing: hoge doses fyto-oestrogenen bij terugkerende borstkanker (Conventionele contra-indicaties tijdens hormoontherapie)
Selenium (anorganisch) Standaardstof	vermindert resistentie en angiogenese Let op: Afstand tot vitamine C
ijzer	IJzertekort komt vaak voor bij kankerpatiënten en moet optimaal behandeld worden.
zink	Immuunbalancerend, kan apoptose van tumorcellen remmen. (Wordt toegediend na de basistherapie en bij een tekort)
B-vitaminen	Vitamine B12-supplementatie mag alleen worden gegeven na de basistherapie en in geval van een tekort, en in combinatie met vitamine C (een hoge dosis vitamine B12 kan [het effect] versterken).Tumorcelgroei), De overige B-vitamines geven geen problemen.
Vitamine D	Ontstekingsremmend, remt celproliferatie en angiogenese, bevordert apoptose en celdifferentiatie, vermindert tumorgroei en metastase.
Vitamine A	Antioxidant, bevordert celdifferentiatie, vermindert tumorceltransformatie
Proteasen	Ontstekingsremmend, immunotherapie, kankerbestrijding
Omega-3-vetzuren	Ontstekingsremmend
Probiotica	Immunotherapie

Belangrijke stoffen in de Vroege kankertherapie en late kankertherapie

>

micronutriënt	Studieresultaten over de effecten van individuele micronutriënten op bepaalde soorten kanker
Antioxidanten (z.B. Vitamine C, glutathion)	Prostaat, borst, baarmoeder, eierstokken, darmen, longen, alvleesklier, glioblastomen, melanoom
Polyfenolen (z.B. resveratrol, isoflavonoïden), Carotenoïden (z.B. Lycopeen)	Borst, eierstokken, prostaat, maag-darmkanaal, leukemie, alvleesklier, lever
selenium	Melanoom, schildklier, non-Hodgkin-lymfoom, blaas, maag-darmkanaal, slokdarm, leukemieën, prostaat, lever, longen, borst
zink	Acute lymfatische leukemie (ALL), kwaadaardig lymfoom, alvleesklier, blaas
Calcium	Dubbele punt
magnesium	Acute lymfatische leukemie (ALL), maligne lymfoom
Omega-3-vetzuren	Prostaat, alvleesklier
Vitamine D	Borst, darm, M.Hodgkin-lymfoom, melanoom, schildklierkanker, blaaskanker, alvleesklierkanker B-CLL, myelomen
Vitamine A	bel

Toonaangevende stoffen in de kankertherapie en een bewezen Invloed op bepaalde soorten kanker

Effect	substantie
Cytotoxische activiteit	Vitamine C (verhoogt de cytotoxiciteit in het algemeen, met name van doxorubicine, cisplatine, docetaxel, paclitaxel, dacarbazine, epirubicine, irinotecan, 5-FU, bleomycine, carboplastine en gemcitabine, en bij hematologische aandoeningen die van arseentrioxide) Selenium (verhoogt de cytotoxiciteit van Taxol en Doxorubicine, maar verlaagt deze niet) Cytotoxiciteit van straling op kankercellen) Quercetine (verhoogt de cytotoxiciteit van cisplatine en busulfan) β-caroteen (verhoogt de cytotoxiciteit van 5-FU, adriamycine, etoposide, melphalan, Cyclofosfamide) γ-Linoleenzuur en oliezuur (versterken het cytotoxische effect van docetaxel, Paclitaxel Vitamine E (versterkt het cytotoxische effect van cisplatine)
Apoptose	Selenium, α-tocoferol, resveratrol
remming van angiogenese	Selenium, α-tocoferol, resveratrol, co-enzym Q10 (met tamoxifen)
Remming van celproliferatie	Antioxidanten, genisteïne, quercetine, vitamine D
Ontstekingsremmend	Omega-3-vetzuren
Verhoogde responsgraad en uitbreiding van de Overlevingstijd	Vitamine C, vitamine E en β-caroteen (met paclitaxel, carboplatine), antioxidanten (algemeen), omega-3-vetzuren
Versterking van Tamoxifen-effect	Genisteïne (voor recidiverende borstkanker), vitamine D, γ-linoleenzuur, co-enzym Q10, vitamine B2 en vitamine B3
Toename van het aantal Therapiecycli	Glutathion
Verbetering van Operationeel succes (z.B. Verbetering van Wondgenezing, reductie van infectierisico en Orgaanfalen	Antioxidanten (zoals vitamine C, vitamine E, glutathion) selenium zink L-arginine, L-glutamine Omega-3-vetzuren Probiotica
Verbetering van succes van bestralingsbehandeling	Resveratrol, proteasen, selenium

Synergetische effecten van micronutriënten op de universiteit gebaseerde basistherapie

De voordelen van o.g. Micronutriënten kunnen worden verklaard door hun biochemische effecten en door een veelheid aan positieve onderzoeksresultaten:

• Stoffen die als antioxidanten en ontgifters werken.:

De diverse, synergetisch complementaire antioxidanten vervullen belangrijke functies bij de primaire preventie van kanker door schadelijke vrije radicalen en andere verontreinigende stoffen te ontgiften, en leveren een significante bijdrage aan het voorkomen van hun dodelijke kankerverwekkende effecten.Effectief inzetbare antioxidanten zijn onder andere vitamine C, vitamine E, vitamine A, glutathion, α-liponzuur, co-enzym Q10 en secundaire plantenstoffen (polyfenolen, carotenoïden), evenals cofactoren van enzymatische antioxidanten zoals selenium, mangaan, zink of ijzer.

• Ontstekingsremmende en immuunmodulerende stoffen:
  Omega-3-vetzuren en vitamine D, evenals zink, selenium en fytochemicaliën, zijn bijzonder effectief gebleken in deze functie. Vitamine D z.B. Naast zijn ontstekingsremmende werking vervult het belangrijke functies voor een evenwichtig immuunsysteem (het fungeert als regulator in het immuunsysteem, activeert macrofagen en de aanmaak van endogene antibiotica) en voor de calciumstofwisseling.
• Naast deze stoffen worden er ook andere aangetroffen in de o.g. De tabel beschrijft stoffen die direct of indirect betrokken zijn bij het optimaliseren van de stofwisseling, de energiebalans en de herstelmechanismen, zoals... Resveratrol:

Resveratrol

Aan de hand van het voorbeeld van de secundaire plantenstof resveratrol worden enkele werkingsmechanismen van micronutriënten voor preventie (en mogelijk onvermijdelijke latere tumortherapie) nader beschreven: Secundaire plantenstoffen zoals resveratrol zijn actief in alle drie de fasen van kankerinitiatie en -ontwikkeling en zijn geschikt voor breed gebruik als chemopreventieve stoffen tegen kankerinitiatie, maar ook tegen kankerbevordering en kankerprogressie. Daarom kunnen ze ook complementair worden ingezet bij de basisbehandeling van de ziekte.

Resveratrol heeft in eerste instantie een effect primaire preventie Het werkt als een krachtig antioxidant en ontstekingsremmend middel en heeft een positieve invloed op de mitochondriale functie en transcriptiefactoren. Blokkeert de activering van kankerverwekkende stoffen en beïnvloedt het ontstaan ​​van kanker. (Fase I). Door zijn antioxiderende werking en de bevordering van de vorming van antioxiderende enzymen (z.B. Catalase, superoxide dismutase en heemoxygenase-1 beschermen DNA tegen oxidatieve schade. In samenhang met de ontstekingsremmende werking beïnvloedt het de genexpressie en signaaltransductieroutes. z.B. Dit gebeurt door transcriptiefactoren zoals EGR-1, AP-1 en NF-κB te remmen, waaronder het verminderen van de fosforylering en afbraak van de NF-κB-remmer IκBα. Het voorkomt waarschijnlijk ook de activering van de arylhydrocarbonreceptor (AhR), die celdifferentiatie en celgroei reguleert.

Resveratrol beïnvloedt tal van andere transcriptiefactoren, waaronder het multidrugresistentie-eiwit, topoisomerase II, aromatase, DNA-polymerase, oestrogeenreceptoren, tubuline en flATPase, evenals NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenine en PPAR-γ. Het blokkeert de transcriptie van het CYP1A1-gen en reageert met de enzymen CYP1A1 en CYP1B1 (uit de cytochroom P450-familie) die worden geproduceerd door gemuteerde cellen. Deze enzymen kunnen pro-carcinogeen zijn en therapieresistentie veroorzaken doordat ze chemotherapeutische middelen zoals tamoxifen of docetaxel inactiveren. De reactie van resveratrol met CYP1B1 produceert ook de resveratrolmetaboliet en tyrosinekinaseremmer piceatannol, die apoptose in tumorcellen activeert. Hypoxia-inducible transcription factor-1α (HIF-1α) wordt in veel menselijke tumoren en hun metastasen overmatig tot expressie gebracht en is nauw verbonden met een agressief tumorfenotype. Resveratrol remt zowel de basale niveaus als de accumulatie van het HIF-1α-eiwit in kankercellen.Bij kanker vermindert het de activiteit van de door hypoxie geïnduceerde VEGF-promotor en de afgifte van VEGF, evenals de activiteit van verschillende proteïnekinasen, wat ook leidt tot een aanzienlijke afname van de accumulatie van het HIF-1α-eiwit en de activering van de VEGF-transcriptie.

Resveratrol remt ook de invasiviteit van kankercellen aanzienlijk. In zijn rol bij ontgiftingsprocessen remt het fase 1-enzymen die procarcinogenen kunnen activeren en bevordert het de productie van fase II-enzymen die bijdragen aan de ontgifting van carcinogenen. Dit verbetert de DNA-stabiliteit, beïnvloedt celdifferentiatie en -transformatie en voorkomt in muizenkankermodellen de ontwikkeling van preneoplastische laesies en tumorvorming.

Resveratrol heeft een effect op de Secundaire preventie of vroege therapie Het richt zich op verschillende factoren die betrokken zijn bij de bevordering en progressie van tumoren, waardoor het aantal tumorcellen, de tumorgroei en de tumorverspreiding worden geremd. Ook hier wordt in eerste instantie via verschillende mechanismen geremd. Ontstekingsprocessen Het is betrokken bij de synthese en afgifte van pro-inflammatoire en kankerbevorderende stoffen zoals TNF, COX-2, ornithine-decarboxylase (een sleutelenzym in de polyaminebiosynthese), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS en CRP. Het blokkeert geactiveerde immuuncellen, evenals nucleaire factor B (NF-κB) en AP-1, en het blokkeert AP-1-gemedieerde genexpressie.

Verder Resveratrol remt de deling en groei van tumorcellen.. Het induceert celcyclusarrest in de S-, G- of M-fase. Het moduleert celcyclusregulerende genen zoals p53, Rb, PTEN, cycline A, cycline B1, cycline E, Stat3-gereguleerde cycline D1 en CDK, en induceert tegelijkertijd p53-onafhankelijke en p21-expressie-gemedieerde celcyclusremming.

Resveratrol Het onderdrukt angiogenese, wat belangrijk is voor tumorgroei. door de expressie van VEGF en andere angiogene en pro-metastatische genproducten te verminderen (z.B. Het remt de DNA-synthese door ribonucleotide reductase of DNA polymerase te blokkeren en door de expressie van biomarkers te veranderen.

Resveratrol bevordert pro-apoptotische factoren en induceert het proces dat essentieel is voor bescherming tegen kanker. geprogrammeerde celdood (zie afbeelding), waarin twee hoofdvormen te onderscheiden zijn: de "letale" autofagie (geprogrammeerde celdood type II) en apoptose (geprogrammeerde celdood type I).

Factoren die van invloed zijn op geprogrammeerde celdood bij kanker

De Apoptose is de bekendere vorm van geprogrammeerde celdood en kan zowel extrinsiek als intrinsiek worden geïnitieerd.

• De extrinsieke route begint met de binding van een ligand (z.B. TNF o.a. cytokinen) naar een receptor van de TNF-receptorfamilie (z.B. CD95), wat de caspasecascade activeert en tot apoptose leidt.
• In het intrinsieke pad activeert DNA-schade tumorsuppressoren zoals p53. P53 stimuleert stoffen van de pro-apoptotische Bcl-2-familie (Bax, Bad), die cytochroom c uit de mitochondriën vrijmaken, waardoor de caspasecascade en uiteindelijk de apoptose in gang worden gezet.

Apoptose kan worden onderdrukt door anti-apoptotische stoffen van de Bcl-2-familie (Bcl-2, Bcl-xL), evenals door proteïnekinase B en IAP (inhibitor of the apoptosis protein). Resveratrol induceert geprogrammeerde celdood door de expressie van pro-apoptotische eiwitten. Bax, p53 en p21 evenals door depolarisatie van mitochondriale membranen en CD95-onafhankelijke activering van caspasen (z.B. Caspase-9, Caspase-3).

Resveratrol remt ook de anti-apoptotische effecten. Het remt verschillende proteïnekinasen in kankercellen, zoals IκBα-kinase, src, JN-kinase, MAP-kinase, proteïnekinase B, proteïnekinase D, evenals COX-2 mRNA- en TPA-geïnduceerde proteïnekinase C en caseïnekinase 2. Het onderdrukt de expressie van anti-apoptotische genen en genproducten zoals Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL en XIAP. Het blokkeert de afgifte van survivine door het mRNA voor survivine te remmen en sirtuin-deacetylase te activeren. Survivine wordt geproduceerd door kankercellen en behoort tot de remmers van apoptose-eiwitten die vrijkomen bij de meeste menselijke kankers. Het kan mitochondriale apoptose remmen en een abnormale mitotische progressie bevorderen door het celdoodprotease caspase-9 te inactiveren.

Resveratrol kan ook ondersteunende therapie bij kanker in een laat stadium kan gebruikt worden. Het Het maakt tumorcellen gevoeliger voor andere therapieën en vertoont zelf ook cytotoxische activiteit.. Het kan de effecten van chemotherapie en bestraling synergetisch versterken en zowel bijwerkingen als resistentie tegen chemotherapeutische middelen verminderen.

Naast resveratrol zijn er ook veel andere secundaire plantenstoffen bij de productie betrokken. vergelijkbaar effect beschreef hoe z.B. voor de Epigallocatechine-3-gallaat (EGCG) in groene thee blokkeert een belangrijk enzym dat betrokken is bij de proliferatie van kankercellen.. Tot de minder bekende secundaire plantenstoffen behoren de proteaseremmers, die voornamelijk voorkomen in sojabonen, peulvruchten en diverse granen. Er wordt ook beweerd dat ze een goede antikankerwerking hebben, zoals blijkt uit het feit dat synthetische proteaseremmers zoals bortezomib nu worden gebruikt in de oncologie aan universiteiten. De benadering waarbij resveratrol interacteert met andere secundaire plantenstoffen (z.B. Quercetine heeft een positief synergetisch effect en er is geen significante cytotoxiciteit ten opzichte van gezonde cellen gevonden in de processen die door resveratrol worden beïnvloed.

Geselecteerde onderzoeken naar resveratrol in de oncologie

• Resveratrol Resveratrol werkt als een chemopreventief middel tegen kanker. Hier ontdekten we een nieuwe functie van resveratrol: Resveratrol is een krachtige sensibilisator van tumorcellen voor door tumornecrosefactor-afhankelijke, apoptose-inducerende ligand (TRAIL) geïnduceerde apoptose via p53-onafhankelijke inductie van p21 en p21-gemedieerde remming van de celcyclus, geassocieerd met survivine-depletie. Gelijktijdige analyse van de celcyclus, survivine-expressie en apoptose toonde aan dat resveratrol-geïnduceerde G(1)-remming geassocieerd was met een neerregulatie van survivine-expressie en sensibilisatie voor TRAIL-geïnduceerde apoptose. Dienovereenkomstig verminderde G(1)-remming door de celcyclusremmer mimosine of door p21-overexpressie de survivine-expressie en maakte cellen gevoeliger voor TRAIL-behandeling. De door resveratrol gemedieerde remming van de celcyclus met daaropvolgende afname van survivine en verhoogde gevoeligheid voor TRAIL was verstoord in p21-deficiënte cellen. Downregulatie van survivine met behulp van survivine-antisense-oligonucleotiden maakte de cellen ook gevoeliger voor TRAIL-geïnduceerde apoptose.Belangrijk is dat resveratrol verschillende tumorcellijnen gevoeliger maakt voor apoptose, maar niet normale menselijke fibroblasten, die wordt veroorzaakt door de activering van dode receptoren of door kankermedicijnen. Deze gecombineerde strategie met een sensibilisator (resveratrol) en een inductor (bijv. TRAIL) zou een nieuwe benadering kunnen zijn om de werkzaamheid van TRAIL-gebaseerde therapieën te verbeteren.
  Deze therapieën kunnen worden gebruikt voor een breed scala aan kankersoorten.
  (Fulda S, Debatin KM; Sensibilisatie voor door tumornecrosefactor-gerelateerde apoptose-inducerende ligand geïnduceerde apoptose door het chemopreventieve middel resveratrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratrol is een chemopreventief middel tegen kanker. Het is aangetoond dat het antioxiderende en antimutagene effecten heeft, waardoor het als een anti-inductiemiddel werkt. Resveratrol onderdrukt selectief de activering van de transcriptie van cytochroom P-450 1A1 en remt de vorming van door carcinogenen geïnduceerde preneoplastische laesies in muismodellen. Het remt ook de vorming van door 12-OTetradecanoylphorbol-13-acetaat (TPA) bevorderde huidtumoren in een tweefasenmodel. De enzymatische activiteit van COX-1 en -2 wordt geremd in celvrije modellen, en de door COX-2 mRNA en TPA geïnduceerde activering van proteïnekinase C en AP-1-gemedieerde genexpressie worden door resveratrol onderdrukt in borstklier-epitheelcellen. Bovendien remt resveratrol de aanmaak van stikstofmonoxide en de expressie van het iNOS-eiwit sterk. NFκB is nauw verbonden met ontstekings- en immuunreacties, evenals met oncogenese in sommige kankermodellen. Resveratrol onderdrukt de inductie van deze transcriptiefactor. Het mechanisme omvat ook een vermindering van de fosforylering en afbraak van NFκBα. Op cellulair niveau induceert resveratrol apoptose, vertraging van de celcyclus of blokkering van de G1→S-overgangsfase in een aantal cellijnen.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Chemopreventieve werking van resveratrol tegen kanker, Annals of the New York Academy of Sciences 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Het bestrijdt ontstekingen en ziekten door vele verschillende signaalroutes te moduleren. Het bindt aan talrijke cel-signaalmoleculen zoals multidrugresistentieproteïne, topoisomerase II, aromatase, DNA-polymerase, oestrogeenreceptoren, tubuline en Fl-ATPase. Het activeert diverse transcriptiefactoren (bijv. NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenine en PPAR-γ) en onderdrukt de expressie van anti-apoptotische genproducten.z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP en Survivin) en proteïnekinasen (z.B. src, PI3K, JNK en AKT), induceert antioxidantenzymen (z.B. Catalase, superoxide dismutase en heemoxygenase-1), onderdrukt de expressie van inflammatoire biomarkers (z.B. TNF, COX-2, iNOS en CRP), remt de expressie van angiogene en metastatische genproducten (z.B. MMP's, VEGF, cathepsine D en ICAM-1) en moduleert genen die de celcyclus reguleren (z.B. p53, Rb, PTEN, cycline en CDK). Talrijke dierstudies hebben aangetoond dat resveratrol effectief is tegen diverse leeftijdsgerelateerde ziekten, waaronder kanker, diabetes, de ziekte van Alzheimer, hart- en vaatziekten en longziekten. Er worden ook inspanningen geleverd om de werkzaamheid ervan in vivo te verbeteren door middel van structurele modificatie en herformulering.
  (Harikumar KB et al.; Resveratrol: een middel met meerdere aangrijpingspunten voor leeftijdsgebonden chronische ziekten; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035)
• Overtuigend bewijs toont de positieve effecten aan van Resveratrol Het beïnvloedt het zenuwstelsel, de lever, het cardiovasculaire systeem en de chemopreventie van kanker. Het blokkeert de verschillende fasen van kankerontwikkeling (tumorvorming, -bevordering en -progressie).Een van de mogelijke mechanismen voor de biologische werking van resveratrol is de onderdrukking van ontstekingsreacties door de synthese en afgifte van pro-inflammatoire mediatoren te remmen, de eicosanoïdensynthese te beïnvloeden en de induceerbare stikstofmonoxide-synthase (iNOS) en cyclooxygenase-2 (COX-2) van geactiveerde immuuncellen te remmen via het remmende effect op nucleaire factor B (NF-κB) of activatorproteïne-1 (AP-1). Recente gegevens bieden interessante inzichten in de effecten van resveratrol op de levensduur van gist en vliegen, wat het potentieel ervan als anti-verouderingsmiddel bij de behandeling van leeftijdsgerelateerde ziekten bij mensen benadrukt. Het is echter belangrijk op te merken dat resveratrol een lage biologische beschikbaarheid heeft en snel uit het plasma wordt verwijderd. Dit artikel bespreekt de sterke ontstekingsremmende werking en de plausibiliteit van deze mechanismen, en geeft een update over de biologische beschikbaarheid en farmacokinetiek van resveratrol, evenals de effecten ervan op de levensduur.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratrol als ontstekingsremmend en anti-verouderingsmiddel: mechanisme en klinische implicaties; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol Het remt de groei, de celcyclus in de S-fase en de expressie van biomarkers in menselijke kankercellijnen. Het vermindert op differentiële wijze de expressie van cycline B1, cycline A, cycline D1 en bèta-catenine. Het induceert apoptose.
  (Joe AK et al.; Resveratrol induceert groeiremming, S-fase-arrest, apoptose en veranderingen in biomarkerexpressie in verschillende menselijke kankercellijnen. Cancer Res. 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Het remt de groei van leukemiecellen in celculturen. Het induceert differentiatie van leukemiecellen, apoptose, celcyclusarrest in de S-fase en remming van de DNA-synthese door blokkering van ribonucleotide reductase of DNA polymerase.
  (Tsan MF et al.; Antileukemisch effect van resveratrol. Leuk. Lymfoom 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol Het remt de groei van menselijke darmkankercellen met 70%. De cellen
  Het wordt geaccumuleerd tijdens de S/G2-faseovergang van de celcyclus. Resveratrol vermindert de activiteit van ornithine-decarboxylase (een sleutelenzym in de polyaminebiosynthese, dat betrokken is bij de groei van kankercellen) aanzienlijk.
  (Schneider Y et al.; Antiproliferatief effect van resveratrol, een natuurlijk bestanddeel van druiven en wijn, op menselijke darmkankercellen.) Cancer Lett. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol Bij snelgroeiende rattentumoren remt het de tumorgroei aanzienlijk en leidt het tot een toename van het aantal cellen in de G2/M-fase van de celcyclus. Het induceert apoptose en leidt tot een afname van het aantal cellen.
  (Carbo N et al; Resveratrol, een natuurlijk product dat in wijn voorkomt, vermindert de tumorgroei in een rattentumormodel. Biofysiek. Res. Gemeenschappelijk. 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol Het induceert apoptose in meer dan 80% van de CD95-gevoelige en CD95-resistente cellen van acute lymfatische leukemie (ALL) door depolarisatie van mitochondriale membranen en activering van caspase-9, onafhankelijk van CD95-signalering. Er wordt geen significante cytotoxiciteit waargenomen voor normale perifere bloedcellen.
  (Dorrie J et al.; Resveratrol induceert uitgebreide apoptose door depolarisatie van mitochondriale membranen en activering van caspase-9 in acute lymfoblastische leukemiecellen. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) vermindert de carcinogenese van darmkanker bij ratten aanzienlijk.Het vermindert het aantal cellen aanzienlijk en verandert de expressie van bax en p21.
  (Tessitore L et al.; Resveratrol remt de groei van afwijkende crypten in de dikke darm door de expressie van bax en p21 (CIP) te beïnvloeden. Carcinogenese 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratrol ontwikkelt antiproliferatieve activiteit. Het remt de celproliferatie en induceert cytotoxiciteit en apoptose in cellen van de ziekte van Waldenström (WM). Perifere bloedcellen worden niet beïnvloed. Resveratrol vertoont synergetische cytotoxiciteit in combinatie met dexamethason, fludarabine en bortzomib.
  (Roccaro AM et al.; Resveratrol oefent antiproliferatieve activiteit uit en induceert apoptose bij de ziekte van Waldenström; Clin. Cancer Res 2008; 14: 1849 – 1858)
• Resveratrol Resveratrol werkt in op alle drie stadia van carcinogenese (initiatie, bevordering en progressie) door signaaltransductieroutes te veranderen die celdeling, celgroei, apoptose, ontsteking, angiogenese en metastase reguleren. De antikankereigenschappen van resveratrol worden ondersteund door het vermogen om de proliferatie van diverse menselijke tumorcellen in vitro en in dierstudies te remmen. Dit overzicht presenteert gegevens uit preklinische in vivo- en interventionele studies naar kanker en de bijbehorende werkingsmechanismen. Daarnaast worden de biologische beschikbaarheid, farmacokinetiek en potentiële toxiciteit van resveratrol, evenals het nut ervan bij kanker, besproken.
  (Bishayee A; Kankerpreventie en -behandeling met resveratrol: van knaagdierstudies tot klinische proeven; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol remt de groei van pancreaskankercellijnen (PANC-1 en AsPC-1) aanzienlijk.
  Celgroei is afhankelijk van de concentratie en de tijd en induceert celapoptose.
  (Ding XZ et al.; Resveratrol remt de proliferatie en induceert apoptose in menselijke pancreaskankercellen; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratrol vertoont antikankereigenschappen en onderdrukt de proliferatie van diverse tumorcellen. Het groeiremmende effect wordt gemedieerd door remming van de celcyclus met opregulatie van p21 (CIP1/WAF1), p53 en Bax, en neerregulatie van survivine, cycline D1, cycline E, Bcl-2, Bcl-xL en clAPs, en activering van caspasen. Resveratrol onderdrukt de activering van transcriptiefactoren zoals NF-κB, AP-1 en EGR-1, en remt proteïnekinasen, waaronder IkBα-kinase, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD en caseïnekinase II. Het verlaagt de expressie van COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR en PSA. Deze activiteiten zijn verantwoordelijk voor de onderdrukking van angiogenese. Resveratrol versterkt ook de apoptotische effecten van cytokinen, chemotherapeutische middelen en bestraling. Het blokkeert de activering van carcinogenen door de expressie en activiteit van CYP1A1 te remmen en onderdrukt de initiatie, bevordering en groei van tumoren. Naast de chemopreventieve effecten lijkt resveratrol ook therapeutische effecten tegen kanker te hebben.
  (Aggarwal BB et al.; Rol van resveratrol bij de preventie en behandeling van kanker: preklinische en klinische studies; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Naast de beschermende werking op het cardiovasculaire systeem, beïnvloedt resveratrol alle drie stadia van kankerontwikkeling (tumorinitiatie, -bevordering en -progressie). Het remt ook angiogenese en metastase. De antikankerwerking van resveratrol lijkt nauw verband te houden met het vermogen om te interageren met meerdere moleculaire parameters die betrokken zijn bij kankerontwikkeling, terwijl de toxiciteit voor gezond weefsel tot een minimum wordt beperkt.Resveratrol zou daarom bij de chemopreventie van menselijke kanker gebruikt moeten worden in combinatie met chemotherapeutische middelen of cytotoxische factoren voor de zeer effectieve behandeling van geneesmiddelresistente tumorcellen. Het antikankerpotentieel van resveratrol voor chemopreventie en kankertherapie vormt in zekere zin een nieuwe verklaring voor de Franse paradox.
  (Liu BL et al.; Nieuwe inzichten in de Franse paradox: het potentieel van resveratrol voor chemopreventie en antikankertherapie; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Verschillende onderzoeken hebben het modulerende effect aangetoond van Resveratrol Het is aangetoond dat resveratrol inwerkt op diverse signaaloverdrachts- en genexpressiepaden in cellen. Dit artikel vat de effecten van resveratrol samen in de context van chemopreventie.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratrol en chemopreventie; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratrol heeft een sterk remmend effect op de groei van verschillende menselijke kankercellen. In dit onderzoek wordt het remmende effect van resveratrol op experimentele leverkanker onderzocht met behulp van een tweefasenmodel bij ratten. Resveratrol (50-300 mg/kg lichaamsgewicht) vermindert de incidentie, het aantal, het volume en de diversiteit van zichtbare hepatocytenknobbeltjes op een dosisafhankelijke manier. Het leidt tot een afname van de celproliferatie en een toename van apoptotische cellen in de lever. Het induceert ook de expressie van het pro-apoptotische eiwit Bax, vermindert de expressie van het anti-apoptotische eiwit Bcl-2 en verhoogt tegelijkertijd de Bax/Bcl-2-verhouding. Vanwege het gunstige toxiciteitsprofiel heeft resveratrol de potentie om te worden ontwikkeld als chemopreventief geneesmiddel tegen hepatocellulair carcinoom bij de mens.
  (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol-gemedieerde chemopreventie van door diethylnitrosamine geïnitieerde hepatocarcinogenese: remming van celproliferatie en inductie van apoptose; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Het doel van deze studie was om Interacties van ellaginezuur en quercetine met resveratrol Het is aangetoond dat polyfenolen apoptose induceren en de celgroei in menselijke leukemiecellen (MOLT-4) remmen. De combinatie van ellaginezuur en resveratrol vertoont meer dan additieve synergetische effecten. Beide stoffen, afzonderlijk en samen, induceren significante veranderingen in de celcycluskinetiek. Er bestaan ​​positieve synergetische interacties tussen ellaginezuur en resveratrol, evenals tussen quercetine en resveratrol, bij de inductie van caspase-3-activiteit. Het antikankerpotentieel van voedingsmiddelen die polyfenolen bevatten, kan worden versterkt door synergetische effecten.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginezuur en quercetine werken synergetisch samen met resveratrol bij de inductie van apoptose en veroorzaken tijdelijke celcyclusarrestatie in menselijke leukemiacellen; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116 heeft een kankerpreventief effect en induceert bij fysiologische doses Bax-gemedieerde en Bax-onafhankelijke mitochondriale apoptose in menselijke darmkankercellen. Beide mechanismen beperken het vermogen van de cellen om kolonies te vormen.
  (Mahyar-Roemer M et al.; Rol van Bax bij resveratrol-geïnduceerde apoptose van colorectale carcinomacellen; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Ingrijpen in meertrapscarcinogenese door het moduleren van intracellulaire signaalroutes kan een moleculaire basis vormen voor chemopreventie met secundaire plantenmetabolieten. Resveratrol Het is uitgebreid onderzocht op zijn chemopreventieve werking in relatie tot zijn vermogen om in te grijpen in de verschillende stadia van carcinogenese.Talrijke intracellulaire signaalcascades komen samen bij de activering van nucleaire factor-kappaB (NF-κB) en activatorproteïne-1 (AP-1), die onafhankelijk of in samenwerking de expressie van doelgenen reguleren. Deze alomtegenwoordige eukaryotische transcriptiefactoren mediëren pleiotrope effecten op cellulaire transformatie en tumorbevordering. Het doel van dit overzicht is om de moleculaire mechanismen van de chemopreventieve werking van resveratrol te actualiseren, met bijzondere aandacht voor de effecten ervan op de door NF-κB en AP-1 gemedieerde cellulaire signaalcascades. Resveratrol Het remt de expressie van Survivin en de celcyclus op een dosis- en tijdsafhankelijke manier, induceert apoptose en verbetert het effect van chemotherapeutische middelen in multiresistente niet-kleincellige longkankercellen.
  (Zhao W et al.; Resveratrol verlaagt de overleving en induceert apoptose in menselijke multiresistente SPC-A-1/CDDP-cellen; Oncology Reports 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Het heeft een antineoplastische werking. Het remt de groei en induceert de dood van eierstokkankercellen (meer via autofagie dan via apoptose). u.a. Dit houdt verband met caspase-activering. Het induceert daarom celdood via twee verschillende routes: niet-apoptotisch en apoptotisch (via de afgifte van de anti-apoptotische eiwitten Bcl-xL en Bcl-2).
  (Opipari AW et al.; Resveratrol-geïnduceerde autofagocytose in eierstokkankercellen; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratrol remt de activiteit van Src-tyrosinekinase, waardoor de activering van het constitutieve signaal- en transcriptieactivator 3 (Stat3)-eiwit in kwaadaardige cellen wordt geblokkeerd. Analyses van met resveratrol behandelde kwaadaardige cellen met constitutief actief Stat3 tonen onomkeerbare celcyclusstilstand aan in v-Src-getransformeerde muisfibroblasten (NIH3T3/v-Src), humane borstkanker (MDAMB-231), pancreaskanker (Panc-1) en prostaatkanker (DU145) cellijnen in de G0-G1- of S-fase van humane borstkanker (MDA-MB-468) en pancreaskanker (Colo-357) cellen, en verlies van levensvatbaarheid als gevolg van apoptose. Daarentegen vertonen cellen die met resveratrol zijn behandeld maar geen afwijkende Stat3-activiteit vertonen, een omkeerbare groeistop en minimaal verlies van levensvatbaarheid. Bovendien onderdrukt resveratrol in kwaadaardige cellen met constitutief actief Stat3, waaronder menselijke prostaatkankercellen (DU145) en v-Src-getransformeerde muizenfibroblasten (NIH3T3/v-Src), de door Stat3 gereguleerde cycline D1, evenals de genen Bcl-xL en Mcl-1. Dit suggereert dat de antitumoractiviteit van resveratrol gedeeltelijk te danken is aan de blokkering van de door Stat3 gemedieerde ontregeling van groei- en overlevingsroutes. Onze studie is een van de eerste die Src-Stat3-signalering identificeert als een doelwit van resveratrol, het mechanisme van de antitumoractiviteit van resveratrol definieert en het potentieel ervan aantoont voor toepassing in tumoren met een geactiveerd Stat3-profiel.
  (Kotha A et al.; Resveratrol remt Src- en Stat3-signalering en induceert de apoptose van kwaadaardige cellen die geactiveerd Stat3-eiwit bevatten; Mol. Cancer Ther 2006; 5: 621 – 629)
• Hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) wordt in veel menselijke tumoren en hun metastasen overmatig tot expressie gebracht en is nauw verbonden met een agressief tumorfenotype. In deze studie onderzochten we het effect van Resveratrol over de accumulatie van het door hypoxie geïnduceerde HIF-1α-eiwit en de expressie van de vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) in plaveiselcelcarcinomen van de tong en in hepatomacellen.Resveratrol remt significant zowel de basale niveaus als de accumulatie van door hypoxie geïnduceerd HIF-1α-eiwit in kankercellen, maar niet de HIF-1α-mRNA-niveaus. Voorbehandeling van cellen met resveratrol verminderde significant de activiteit van de door hypoxie geïnduceerde VEGF-promotor en de VEGF-secretie op zowel mRNA- als eiwitniveau. Het mechanisme waarmee resveratrol de accumulatie van door hypoxie geïnduceerd HIF-1α remt, lijkt te berusten op een verkorte halfwaardetijd van het HIF-1α-eiwit, veroorzaakt door verhoogde eiwitafbraak door het 26S-proteasoomsysteem. Bovendien remt resveratrol de door hypoxie gemedieerde activering van de extracellulaire signaal-gereguleerde kinases 1/2 en Akt, wat leidt tot een significante afname van de accumulatie van door hypoxie geïnduceerd HIF-1α-eiwit en de activering van VEGF-transcriptie. Resveratrol remt ook significant de door hypoxie gestimuleerde invasiviteit van kankercellen. Deze gegevens suggereren dat HIF-1α/VEGF een veelbelovend doelwit zou kunnen zijn voor resveratrol bij de ontwikkeling van effectieve chemopreventie en therapie tegen menselijke kankers.
  (Zhang Q et al.; Resveratrol remt de door hypoxie geïnduceerde accumulatie van hypoxie-induceerbare factor-1){alpha} en VEGF-expressie in plaveiselcelcarcinoom- en hepatomacellen van de menselijke tong; Mol. Cancer Ther 2005; 4: 1465 – 1474)
• Recente studies hebben veelbelovende gezondheidsvoordelen van rode wijn aangetoond. Dit artikel geeft een overzicht van enkele van de belangrijkste studies en de mechanismen achter deze positieve effecten. Het is aangetoond dat deze positieve effecten te danken zijn aan de polyfenolen in rode wijn, met name... Resveratrol Deze effecten worden toegeschreven aan de polyfenolen in druivenschillen. Ze omvatten een vermindering van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, longkanker en prostaatkanker met respectievelijk ongeveer 30% tot 50%, 57% en 50%. Polyfenolen bezitten antioxiderende, superoxide-vangende, ischemie-preconditionerende en angiogene eigenschappen. Sommige van deze eigenschappen van polyfenolen kunnen hun beschermende effecten op het cardiovasculaire systeem en andere organen van het lichaam verklaren. Daarom adviseerde het Amerikaanse ministerie van Volksgezondheid en Sociale Zaken in zijn nationale initiatief voor gezondheidsbevordering en -preventie "Healthy People 2010" matig alcoholgebruik.
  (Review; Vidavalur R et al.; De betekenis van wijn en resveratrol bij hart- en vaatziekten: de Franse paradox opnieuw bekeken; Exp Clin Cardiol.) 2006; 11: 217–225)

Vitamine C

Vitamine C speelt een bijzonder belangrijke rol in de kankertherapie (zie afbeelding). Verschillende werkingsmechanismen van de stof spelen hierbij een rol:

• De antioxiderende werking, Er is voldoende bewijs voor het gebruik ervan in de ondersteunende oncologische therapie. Op deze manier beschermt vitamine C gezonde cellen, leidt het tot een vermindering van bijwerkingen, een verbetering van de effectiviteit van de standaardtherapie en een verbetering van de levenskwaliteit.
• De cytotoxisch effect op kankercellen vooral bij parenterale toediening in hoge dosering. Het wordt, net als bij bestraling en sommige chemotherapeutische middelen, geactiveerd via antiproliferatieve middelen, maar vooral via pro-oxidatieve effecten bemiddelt de vorming van H2O2. Bij orale toediening van vitamine C werd een cytotoxisch effect alleen waargenomen in de context van vroege therapie, waar het z.B. Het kan ook de niveaus van tumormarkers verlagen, maar niet in een laat stadium van de behandeling. (z.B. Creagan, Moertel et al.; 1979). Dit kan worden verklaard door het feit dat bij orale inname de hoeveelheid geabsorbeerde vitamine C te laag is om gedurende een langere periode voldoende hoge plasmaconcentraties te bereiken in reeds zichtbare tumoren, waardoor een cytotoxisch effect in de vorm van apoptose en autofagie niet mogelijk is. Daarentegen is er voldoende bewijs dat parenterale toediening van vitamine C in farmacologische doses in een laat stadium van de behandeling voldoende therapeutische concentraties bereikt van ongeveer 25-30 mmol/l en met name nuttig is in combinatie met andere middelen, rekening houdend met mogelijke interacties met chemotherapeutische middelen en bestraling, als eerstelijnsbehandeling voor een breed scala aan tumortypen – zonder het risico op systemische toxiciteit of schade aan gezonde cellen.
• Bovendien heeft vitamine C ontstekingsremmende eigenschappen, activeert het de collageenproductie, verhoogt het de cytotoxische potentie van chemotherapeutische middelen, vermindert het bijwerkingen zoals pijn, vermoeidheid, braken of verlies van eetlust en draagt ​​het bij aan een betere levenskwaliteit van tumorpatiënten.

Antioxidante en pro-oxidatieve effecten van vitamine C in de oncologie

selenium

Net als vitamine C speelt selenium een ​​belangrijke rol bij de vroege en late behandeling van kwaadaardige tumoren.

• Het heeft antineoplastische en tumorselectieve cytotoxische effecten, remt tumorgroei, invasie en angiogenese, en verbetert de detecteerbaarheid van tumorweefsel.
• Het bevordert de apoptose van onherstelbare cellen (z.B. (via activering van p53, p21, BAX en cytochroom C)
• Het verhoogt de expressie van seleniumafhankelijke enzymatische antioxidanten.
• Het activeert NK-cellen en versterkt de antitumorale cytotoxiciteit van op NK-cellen gebaseerde immunotherapieën.
• Het beschermt gezonde cellen en vermindert de bijwerkingen van de basistherapie zonder verlies van effectiviteit.
• Het heeft een preventieve werking tegen lymfoedeem en erysipelas.
• Het vermindert het risico op resistentie en maakt resistente tumorcellen weer gevoelig voor therapie.
• Het verlaagt het risico op uitzaaiingen en terugkeer van de ziekte, evenals de sterfte.
• Een seleniumtekort verkleint de kans op succes bij de standaardbehandeling; een goede seleniuminname en aanvullende seleniumsupplementen vergroten die kans.

Geselecteerde onderzoeken naar selenium in de oncologie

• CD94/NKG2A reguleert de activiteit van NK-cellen. Seleniet Het vermindert de expressie van HLA-E op tumorcellen en kan de antitumorale cytotoxiciteit van op NK-cellen gebaseerde immunotherapieën versterken.
  (Enquist M et al.; Seleniet induceert posttranscriptionele blokkade van HLA-E-expressie en maakt tumorcellen gevoeliger voor CD94/NKG2A-positieve N-cellen; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Seleniet Het oxideert polythiolen tot de overeenkomstige disulfiden en reageert niet met monothiolen. Het maakt kankercellen kwetsbaarder voor bewaking en vernietiging door het immuunsysteem. Het activeert NK-cellen en remt angiogenese.
  (Lipinski B; Rationale voor de behandeling van kanker met natriumseleniet; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redox-actief selenium Het remt de groei van kankercellen en heeft tumorselectieve cytotoxische effecten zonder dat er resistentie ontstaat.
  (Wallenberg M et al.; Selenium cytotoxiciteit bij kanker; Basisprincipes) & Klinische farmacologie & Taxocologie 2014; 1-10)
• Lage doses selenium bevorderen celgroei, terwijl hoge concentraties deze remmen. selenium Het induceert apoptose in kwaadaardige cellen en heeft geen effect op normale cellen.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; Selenium in de preventie van menselijke kankers. EPMA J 2010;1: 389-95)
• Laag seleniumConcentraties zijn essentieel voor celgroei; hoge concentraties induceren selectief celdood in tumorcellen.
  (Selenius M et al.; Selenium en het selenoproteïne thioredoxinereductase bij de preventie, behandeling en diagnose van kanker. Antioxid Redox Signal 2010;12: 867-80)
  
  selenium Het kan het risico op kanker verminderen, evenals de progressie en metastase van alle soorten kanker (en met name prostaat-, lever-, maag-darm- en longkanker), vooral bij mensen met een lage seleniumstatus (het komt van u.a. wat leidt tot een vermindering van DNA-schade en oxidatieve stress.
  (Rayman MP; Selenium in kankerpreventie: een overzicht van het bewijsmateriaal en het werkingsmechanisme; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• seleniumSuppletie verhoogt de antioxidantbescherming door een verhoogde expressie van seleniumafhankelijke GSH-peroxidase en thioredoxinereductase. Selenium beschermt tegen kanker: het beïnvloedt het tumormetabolisme, het immuunsysteem, de celcyclusregulatie en apoptose.
  (Combs GF Jr; Chemopreventief mechanisme van selenium; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)

Enzymen

Bij therapeutisch gebruik in de kankerbestrijding kunnen drie hoofdgroepen enzymen worden onderscheiden:

• de antioxidantenzymen (zie onder Antioxidanten)
• de ontgiftende enzymen (zie onder ontgifting)
• de proteolytische enzymen (proteasen)

Veel van deze enzymen hebben cofactoren, co-enzymen of cosubstraten nodig voor hun activiteit, zoals B-vitaminen, ijzer, zink, selenium, mangaan, magnesium of polyfenolen, die tot de binnenste kring van micronutriënten behoren.

Proteasen behoren tot de hydrolasen. In de complementaire oncologie worden deze stoffen voornamelijk gebruikt. Bromelaïne en papaïne evenals trypsine en chymotrypsine, die meestal in combinatie worden gebruikt in enterisch gecoate preparaten.

De proteasen werken z.B. Ze werken ontstekingsremmend, verbeteren de fagocytose, stimuleren de eigen afweer van het lichaam, verminderen immuun- en cytokinecomplexen, evenals adhesiemoleculen en TGFβ, resorberen oedeem en hematomen en dragen bij aan het ontmaskeren van tumorcellen. Ze worden voornamelijk gebruikt in de late fase van kankertherapie, waar ze synergetisch werken met standaard universitaire therapie en de kwaliteit van leven verbeteren. Ze kunnen echter ook worden gebruikt in een vroeg stadium van de behandeling, ter preventie van metastasen, als palliatieve zorg en in gevallen van maligne effusies.

Bestudeer voorbeelden en artikelen over het gebruik van micronutriënten bij de behandeling van kanker.

PREVENTIE

i) Kankerrisico in het algemeen

• Chronische ontsteking
  • Er zijn verschillende effecten van Ontstekingsprocessen Het is beschreven in relatie tot kanker. Acute ontsteking remt over het algemeen de ontwikkeling van kanker, terwijl chronische ontsteking deze juist bevordert. Tijdens z.B. Terwijl IL-6 apoptose remt en de ontwikkeling van kanker kan bevorderen, kunnen interferonen DNA-reparatie bevorderen en p53 stabiliseren. Ze hebben daarom een ​​anti-oncogene werking. (Philip M et al.(Ontsteking als tumorbevorderend middel bij kankerinductie; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Chronisch Ontsteking zijn verantwoordelijk voor tot wel 20% van alle kankers. z.B. Ontstekingsgerelateerd
    Darmziekten (M.Crohn, colitis ulcerosa), virale infecties, bacteriële infecties (z.B. (bijv. Helicobacter pylori), parasitaire infecties, blootstelling aan asbest, alcohol- en nicotinemisbruik of obesitas. Deze factoren leiden tot een overproductie van vrije radicalen en lipideperoxidatie. Deze zijn verantwoordelijk voor DNA-schade, tumorcelgroei, tumorverspreiding en de activering van kankerverwekkende genen. (Duits Medisch Tijdschrift; Hoe chronische ontsteking tot kanker leidt; Internationale expertbijeenkomst in het Duitse Kankeronderzoekscentrum Heidelberg; 10 maart 2006)
  • Ontsteking Ze dragen bij aan de ontwikkeling van ongeveer 15% van alle kankers. Ontsteking en de daaruit voortvloeiende
    Het door ontsteking geïnduceerde NFkB-eiwit draagt ​​bij aan ongecontroleerde groei van kankercellen en aan
    Macrofagen produceren stoffen die de tumorgroei stimuleren, waaronder TNF-alfa, dat de NF-κB-activiteit verhoogt. Tumorcellen produceren stoffen zoals CSF-1 (koloniestimulerende factor 1) en COX-2, die op hun beurt ontstekingen bevorderen. NSAID's verlagen het risico op kanker door ontstekingen te remmen. Bestanddelen van rode wijn en groene thee werken als NF-κB-remmers.
    (Marx J; Kankeronderzoek. Ontsteking en kanker: het verband wordt steeds sterker; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioxidanten
  • appels Appels hebben een hoge antioxidantcapaciteit, remmen de proliferatie van kankercellen en verminderen lipideoxidatie en cholesterol. Ze bevatten diverse secundaire plantenstoffen, waaronder quercetine, catechine en floridzine. De fytochemische samenstelling varieert aanzienlijk tussen verschillende appelsoorten, en er zijn ook verschillen in fytochemische samenstelling tijdens het rijpingsproces.
    (Review; Boyer J et al.; Appelfytochemicaliën en hun gezondheidsvoordelen; Nutr J 2004; 3; 5)
  • Na 7,5 jaar, lager Antioxidanten (bètacaroteen 6 mg, zink 20 mg, selenium 100 mcg, vitamine C 100 mg, vitamine E 30 mg) De studie verminderde het risico op kanker (relatief risico 0,69, 95% betrouwbaarheidsinterval) en de algehele sterfte (relatief risico 0,63, 95% betrouwbaarheidsinterval) bij mannen aanzienlijk. Opmerking: Resultaten voor vrouwen waren niet beschikbaar; mannen hadden lagere antioxidantenspiegels in het bloed.
    (Gerandomiseerd, dubbelblind, placebo-gecontroleerd; 13.017 deelnemers; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg et al.; Arch Intern Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • De algehele sterfte door kanker hangt samen met lage niveaus van Caroteen en vitamine C (en retinol). Laag Vitamine EVerhoogde methylfenidaatspiegels worden in verband gebracht met een verhoogd risico op longkanker en, bij rokers, met een verhoogd risico op prostaatkanker.
    (2974 deelnemers ouder dan 17 jaar; Eichholzer M et al.; Voorspelling van kankersterfte bij mannen door plasmaniveaus van interagerende vitaminen; 17-jarige follow-up van de prospectieve Basel-studie; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB et al.; Plasma-antioxidantvitaminen en daaropvolgende kankersterfte in een twaalfjarige follow-up van de prospectieve Basel-studie. (Amer J of Epidemic 1991; 133; 766-775)
  • Vitaminen- en mineralensupplementatie (vooral in combinatie met Bètacaroteen, vitamine E en selenium) verlaagt het kankerrisico in de bevolking van Linxian (RR 0,91; 95% CI).
    (Gerandomiseerd, 29584 deelnemers; Blot W et al.); Voedingsinterventieonderzoeken in Linxian, China: Supplementatie met specifieke vitamine-/mineralencombinaties, incidentie van kanker en ziektespecifieke sterfte in de algemene bevolking. J van het Nat Can Inst; 1993; 85; 1483-1492)
  • Laag Alfa-tocoferolgehalte Het verhoogt het risico op kanker met een factor 1,5 voor verschillende soorten kanker; de correlatie is het sterkst voor gastro-intestinale tumoren en voor kankers die onafhankelijk zijn van nicotinegebruik, evenals voor niet-rokers met een laag seleniumgehalte.
    (36265 deelnemers gedurende 8 jaar; Knekt P et al.; Vitamine E en kankerpreventie; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • Het risico op kwaadaardig melanoom is lager bij de hoogste plasmaconcentraties dan bij de laagste concentraties. β-caroteen (OR 0,9; 95% betrouwbaarheidsinterval) en voor totaal-Vitamine E (OR 0,7; 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (452 deelnemers; Stryker WS et al.; Dieet, plasmaniveaus van bètacaroteen en alfa-tocoferol, en risico op kwaadaardig melanoom; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Remming van tumorvorming door Resveratrol Dit effect treedt waarschijnlijk op door de remming van de activering van Ah-receptoren. Resveratrol beïnvloedt ook verschillende factoren die betrokken zijn bij tumorbevordering en -progressie. Omdat tumorbevorderende stoffen de expressie veranderen van genen waarvan de producten geassocieerd zijn met ontsteking, chemopreventie van hart- en vaatziekten en kanker, kunnen er gemeenschappelijke mechanismen bestaan. Deze omvatten met name de modulatie van de expressie van groeifactoren en cytokinen. Recentelijk zijn de chemopreventieve eigenschappen van resveratrol in verband gebracht met de remming van NF-κB. Deze transcriptiefactor is nauw verbonden met ontstekings- en immuunreacties, evenals met de regulatie van celproliferatie en apoptose. Het is daarom belangrijk voor tumorigenese en vele andere ziekten, zoals atherosclerose. Hoewel de mechanismen waarmee resveratrol de NF-κB-activering beïnvloedt niet duidelijk zijn, lijkt het erop dat het remmen van de afbraak ervan, die noodzakelijk is voor de cellulaire activering, het primaire doelwit is. Gezien de hoeveelheid en verscheidenheid aan beschikbare gegevens over de biologische activiteit van resveratrol, moet het worden beschouwd als een zeer veelbelovend chemoprotector- en chemotherapeutisch middel.
    (Ignatowicz E et al.; Resveratrol, een natuurlijk chemopreventief middel tegen degeneratieve ziekten; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratrol vertoont chemopreventieve activiteit tegen kanker in drie belangrijke stadia van kankerontwikkeling. Het werkt als antioxidant en antimutageen middel en induceert fase II-enzymen die betrokken zijn bij de geneesmiddelenmetabolisme (anti-initiatieactiviteit). Het medieert ontstekingsremmende effecten en remt de functies van cyclooxygenase en hydroperoxidase (anti-promotieactiviteit) en induceert de differentiatie van humane promyelocytaire leukemiecellen (anti-progressieactiviteit). Bovendien voorkomt het de ontwikkeling van preneoplastische laesies bij muizen die met carcinogenen zijn behandeld en remt het de tumorigenese in een muizenmodel voor huidkanker. Deze gegevens suggereren dat resveratrol een potentieel geschikt chemopreventief middel is voor gebruik bij mensen.
    (Jang MS et al.; Chemopreventieve werking van reseveratrol, een natuurlijk product afkomstig van druiven, tegen kanker; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Het is een chemoprotectieve stof tegen huidkanker en activeert sirtuin-deacetylase. Het verlengt de levensduur van lagere organismen en heeft beschermende effecten tegen stress en ziekte.
    (Baur JA, Sinclair DA; Therapeutisch potentieel van resveratrol: het in vivo bewijs; Nature Reviews Drug)
    Discovery 2006; 5, 493-506)
• selenium
  • Bij patiënten met een voorgeschiedenis van huidkanker, selenium 200 mcg selenium verminderde, vergeleken met placebo, de incidentie van basaalcelcarcinoom en plaveiselcelcarcinoom niet significant (RR 1,10 en RR 1,14 respectievelijk; 95% CI). Patiënten die selenium kregen, vertoonden een niet-significante vermindering van de totale sterfte (RR 0,83; 95% CI) en een significante vermindering van de incidentie van basaalcelcarcinoom en plaveiselcelcarcinoom. Algemene sterfte door kanker (RR 0,50; 95% CI) en Algemene incidentie van kanker (RR 0,63; 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (Dubbelblind, gerandomiseerd, placebo-gecontroleerd onderzoek; 1312 deelnemers gedurende 8 jaar (1983-1991); Clark LC et al.; Effecten van seleniumsuppletie ter preventie van kanker bij patiënten met huidkanker. Een gerandomiseerd, gecontroleerd onderzoek.) Voedingspreventiestudiegroep voor kanker; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• Vitamine D
  • Laag Vitamine D-Verhoogde niveaus worden geassocieerd met een verhoogd risico op Kankerincidentie en -mortaliteit Bij mannen, met name in het maag-darmkanaal. Een verhoging van de vitamine D-spiegel met 25 nmol/l wordt geassocieerd met een 17% lagere kans op kanker in het algemeen en een 45% lagere kans op overlijden door maag-darmkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; Health Professionals Follow-Up Study met 47.800 deelnemers over een periode van 14 jaar.) Giovannucci E et al.; Prospectieve studie naar voorspellers van vitamine D-status en kankerincidentie en -mortaliteit bij mannen; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459)
  • Er bestaat een duidelijk verband tussen Vitamine D-status en het risico op darm-, borst-, prostaat- en eierstokkanker.
    (30 dikkedarmkankers, 13 borstkankers, 26 prostaatkankers en 7 eierstokkankers uit 63 klinische onderzoeken; Garland CF et al.; De rol van vitamine D bij kankerpreventie; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Calcium
  • Calcium Over het algemeen beschermt het vrouwen tegen kanker. Doseringen boven de 1300 mg leiden niet tot een verhoogde risicoreductie. Zuivelproducten (z.B. Drie kopjes magere of vetvrije zuivelproducten en calcium bieden dosisafhankelijke bescherming tegen gastro-intestinale en met name darmkanker bij mannen (RR 0,84) en vrouwen (RR 0,77). Calciumconsumptie correleert niet met het risico op borstkanker of kanker van het baarmoederslijmvlies, de eierstokken en de prostaat.
    (Prospectieve studie naar voeding en gezondheid van de National Institutes of Health-AARP (cohortstudie) over 7 jaar)
    Park Y et al.; Zuivelproducten, calcium en het risico op kanker in de NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • De CalciumCalciumconsumptie is geassocieerd met het algehele kankerrisico bij vrouwen en neemt af tot een calciumconsumptie van 1300 mg/dag. Hogere doses verminderen het risico niet verder. Calciumconsumptie is omgekeerd geassocieerd met het risico op gastro-intestinale kankers bij zowel mannen als vrouwen (RR 0,84; 95% CI bij mannen en RR 0,77; 95% CI bij vrouwen), en met name met darmkanker.
    (National Institutes of Health-AARP-Diet and Health Study; Ongeveer 500.000 deelnemers gedurende 7 jaar; Park Park et al.; Zuivelproducten, calcium en het risico op kanker in de NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• selenium
  • selenium Het kan het p53-tumorsuppressoreiwit activeren (via redoxmechanismen) en het DNA-reparatiemechanisme van p53, wat bijdraagt ​​aan kankerpreventie.
    (Seo YR et al.; selenomethionine-regulatie van p53 door een ref1-afhankelijk redoxmechanisme; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • selenium Het kan het risico op kanker verminderen, evenals de progressie en metastase van alle soorten kanker (en met name prostaat-, lever-, maag-darm- en longkanker), vooral bij mensen met een lage seleniumstatus (het komt van u.a. wat leidt tot een vermindering van DNA-schade en oxidatieve stress.
    (Rayman MP; Selenium in kankerpreventie: een overzicht van het bewijsmateriaal en het werkingsmechanisme; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • Laag seleniumLage niveaus verhogen de incidentie van kanker in vergelijking met hoge niveaus (OR 1,95). Cohortstudie met 4857 deelnemers.
    (Ujiie S et al.; Seleniumgehalte in serum en het risico op kanker; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • seleniumSuppletie verhoogt de antioxidantbescherming door een verbeterde expressie van seleniumafhankelijke GSH-peroxidase en thioredoxinereductase. Selenium beschermt tegen kanker: het beïnvloedt het tumormetabolisme, het immuunsysteem, de celcyclusregulatie en apoptose.
    (Combs GF Jr; Chemopreventief mechanisme van selenium; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
  • selenium Het heeft een beschermend effect op het voorkomen van kanker (RR 0,76), met name bij mensen met een laag seleniumgehalte en bij patiënten met een hoog risico.
    (Meta-analyse; Lee EH et al.; Effecten van seleniumsupplementen op kankerpreventie: meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • Voor mensen met de laagste seleniumBij personen met een laag seleniumgehalte is het risico op fatale kanker 5,8 keer hoger dan bij personen met de hoogste seleniumwaarden. Bij personen met een laag seleniumgehalte én een laag vitamine E-gehalte was het risico zelfs 11,4 keer hoger. Een verminderde inname van vitamine A of provitamine A verhoogt het risico op longkanker bij rokers met een laag seleniumgehalte.
    (Salonen JT et al.; risico op kanker in relatie tot serumconcentraties van selenium en vitamine A en E: matched case-control analyse van prospectieve gegevens; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Hoogte seleniumSeleniumniveaus (tussen 130 en 150 ng/ml) verlagen de algehele sterfte (HR 0,83), de sterfte door kanker (HR 0,69) en de sterfte door hart- en vaatziekten (HR 0,94). Zeer hoge seleniumniveaus (> Bij concentraties van 150 ng/ml neemt de sterfte daarentegen licht toe.
    (13887 deelnemers; Bleys J et al.; Serumseleniumniveaus en totale sterfte, kankersterfte en cardiovasculaire sterfte onder volwassenen in de VS; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Kankerrisico voor individuele tumortypen

prostaat

• selenium
  • Mannen die goede, langdurige relaties hebben. selenium Mensen die voldoende selenium binnenkrijgen (gemeten aan de hand van het seleniumgehalte in teennagels) hebben een lager risico op prostaatkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; 58279 deelnemers; Geybels MS et al.; Risico op gevorderde prostaatkanker in relatie tot seleniumgehalte in nagels; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • Uit onderzoek is gebleken dat het risico op prostaatkanker met 63% is gedaald. selenium 200 mcg.
    (Gerandomiseerd, dubbelblind, placebo-gecontroleerd; Clark LC et al.; Verminderde incidentie van prostaatkanker door seleniumsuppletie; Br J Urol. 1998; 730-734 (vgl.(Oorspronkelijke studie-evaluatie uit 1996 in JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • selenium 200 mcg is met name relevant voor PSA. < 4 ng/ml en lage seleniumwaarden < 123,2 ng/ml had een significant effect op de algehele incidentie van prostaatkanker (RR 0,51; 95% CI).
    (Gerandomiseerd, placebo-gecontroleerd, dubbelblind; NPC-onderzoek; 1312 deelnemers; Duffield-Lillico AJ et al.; Seleniumsuppletie, basale plasmaseleniumstatus en incidentie van prostaatkanker; een analyse van de volledige behandelingsperiode van het Nutritional Prevention of Cancer Trial; BJU international 2003; 91; 608-612)
  • Laag seleniumHoge bloedspiegels worden in verband gebracht met een 4 tot 5 keer hoger risico op prostaatkanker.
    (Casus-controleonderzoek; Baltimore Longitudinal Study of Aging; 148 deelnemers; Brooks JD et al.; plasmasleeniumniveau vóór de diagnose en het risico op de ontwikkeling van prostaatkanker; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038)
  • Hoger seleniumHogere waarden worden geassocieerd met een lager risico op gevorderde prostaatkanker (OR 0,49; 95% betrouwbaarheidsinterval voor hoogste versus laagste waarden). Na aanvullende correctie voor familiegeschiedenis van prostaatkanker, BMI, calcium- en verzadigde vetinname, vasectomie en geografische regio, was de OR 0,35 (95% betrouwbaarheidsinterval).
    (Prospectieve case-controlstudie onder gezondheidsprofessionals; 51.529 deelnemers; Yoshizawa K et al.; Studie naar het seleniumgehalte in teennagels vóór de diagnose en het risico op gevorderde prostaatkanker; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • Anorganisch selenium In een experimenteel muizenmodel verminderen hoge doses de groei van primaire hormoonresistente prostaatcarcinomen en de ontwikkeling van retroperitoneale lymfekliermetastasen aanzienlijk.
    (Corcoran NM et al.; Anorganisch selenium vertraagt ​​de progressie van experimentele hormoonresistente prostaatkanker; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • selenium verlaagt het risico op prostaatkanker (RR 0,74).
    (Overzicht, meta-analyse Etminan M et al.; Inname van selenium ter preventie van prostaatkanker: een systematisch overzicht en meta-analyse; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131)
  • Het risico op prostaatkanker neemt toe met stijgende seleniumZe weerspiegelen waarden tot 170 ng/ml.
    (Hurst R et al.; Selenium en prostaatkanker: systematische review en meta-analyse; Am J Clin Nutr juli 2012 vol. 96 nr. 1 111-122)
  • Hoger seleniumEen verhoogde inname verlaagt het risico op prostaatkanker.
    (Van den Brandt PA et al.; Seleniumniveaus en het daaropvolgende risico op prostaatkanker: een prospectieve cohortstudie; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• Vitamine E
  • Vitamine E (+alfa-tocoferylsuccinaat) en selenium Methylseleninezuur alleen leidt tot een matige remming van de overlevingstijd en groei van menselijke prostaatkankercellen. Een combinatie resulteert in een dramatische toename van de groeiremming van prostaatkankercellen. Dit leidt tot inductie van apoptose, een toename van de eiwitten Bax, Bak en Bi, en een afname van het Bcl-2-eiwit.
    (Reagan-Shaw S et al.; Combinatie van vitamine E en selenium veroorzaakt inductie van apoptose van menselijke prostaatkankercellen door verhoging van de Bax/Bcl-2-verhouding; Prostate 2008; 68: 1624-1634)
  • Het aantal gevallen van prostaatkanker wordt met een derde verminderd door Vitamine E 50 mg.
    (gerandomiseerd, dubbelblind, placebo-gecontroleerd; ATBC-studie; Heinonen OP et al.)(Prostaatkanker en suppletie met alfa-tocoferol en bètacaroteen: incidentie en mortaliteit in een gecontroleerde studie; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Rokers en ex-rokers die ten minste 100 IE consumeren. Vitamine E Patiënten die de behandeling kregen, hadden een verlaagd risico op metastatische of fatale prostaatkanker (RR 0,44; 95% CI).
    (47780 deelnemers; Chan JM et al.; Supplementaire vitamine E-inname en prostaatkankerrisico in een grote cohort mannen in de Verenigde Staten; Biomarkers voor kankerepidemiologie) & Preventie 1999; 8; 893-899)
  • Aanvulling met Vitamine E 400 IE verminderde het algehele risico op prostaatkanker nauwelijks (HR 0,86; 95% CI). Het risico op gevorderde prostaatkanker (regionaal invasief of metastatisch) nam significant af, afhankelijk van de dosis vitamine E (HR 0,43; 95% CI). Er werd geen sterk verband gevonden tussen de toediening van selenium (< 50 mcg) en het risico op prostaatkanker (HR 0,90; 95% CI)
    (Prospectieve cohortstudie; 35.242 deelnemers gedurende 10 jaar; Peters et al.; Vitamine E- en seleniumsuppletie en risico op prostaatkanker in het VITAL-studiecohort (Vitamins and Lifestyle); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
• Vitamine K2
  • Er bestaat geen significant verband tussen de incidentie van prostaatkanker en Vitamine K2. De risicoreductie bedraagt ​​35% (RR 0,65) en het risico op gevorderde prostaatkanker wordt met 63% verminderd (RR 0,37). De associatie met menaquinon uit zuivelproducten is sterker dan met vitamine K2 uit vlees. Vitamine K1 (phylloquinon, voornamelijk afkomstig uit bladgroenten en plantaardige olie) vertoont geen correlatie.
    (EPIC-studie, 11319 deelnemers gedurende 8,6 jaar; Nimptsch K et al.; Voedingsinname van vitamine K en risico op prostaatkanker in het Heidelberg-cohort van het Europees prospectief onderzoek naar kanker en voeding (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• tomaten
  • Het risico op prostaatkanker wordt verlaagd door een hoge consumptie van rauwe voedingsmiddelen. tomaten (RR 0,89; 95% CI) en sterker voor gekookte tomatenproducten (RR 0,81; 95% CI).
    (Meta-analyse van 11 case-controlstudies en 10 cohortstudies; Etminan M et al.; De rol van tomatenproducten en lycopeen bij de preventie van prostaatkanker: een meta-analyse van observationele studies; Biomarkers voor kankerepidemiologie) & Preventie 2004; 13; 340-345)
• soja
  • Soja-isoflavonen Uit twee onderzoeken is gebleken dat deze medicijnen het risico op prostaatkanker kunnen verlagen (RR 0,49; 95% CI).
    (Van Die MD et al.; Soja en soja-isoflavonen bij prostaatkanker: een systematische review en meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken.)
  • Japanners hebben een 7 tot 110 keer hoger Isoflavonoïde-Niveaus zoals in Finland. De hoge fyto-oestrogeenconcentraties kunnen de groei van prostaatkanker bij Japanse mannen remmen en de lage sterfte door prostaatkanker in Japan verklaren.
    (Adlerkreutz H et al.; Plasmaconcentraties van fyto-oestrogenen bij Japanse mannen; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Vis (Omega 3-vetzuren EPA en DHA)
  • Visaanbod Het consumeren van visolie meer dan drie keer per week verlaagt het risico op prostaatkanker, en met name het risico op uitgezaaide prostaatkanker (RR 0,56; 95% CI). Elke inname van 0,5 g visolie wordt geassocieerd met een risicoreductie van 24% op uitgezaaide prostaatkanker.
    (Vervolgonderzoek onder zorgprofessionals; 47882 deelnemers over een periode van 12 jaar; Augustsson K et al.)Een prospectieve studie naar de inname van vis en mariene vetzuren en prostaatkanker; Biomarkers voor kankerepidemiologie & Preventie 2003; 12; 64-67)
  • Mannen die dat niet doen Vis Mannen die veel vis eten, hebben een 2 tot 3 keer hoger risico op prostaatkanker dan mannen die matig of veel vis eten.
    (Prospectieve cohortstudie; 6272 deelnemers gedurende 30 jaar; Terry P et al.; Consumptie van vette vis en risico op prostaatkanker; The Lancet 2001; 357; 1764)

Gynaecologische tumoren/Borstkanker

• Westerse levensstijl
  • Aziatisch-Amerikaanse vrouwen geboren in het Westen en westerse levensstijl Mensen die vanuit Oost-Europa migreren, hebben minstens 60% meer kans op borstkanker dan mensen die in het oosten geboren zijn, ongeacht of hun voorouders in het westen of oosten geboren zijn. Onder emigranten die in het oosten geboren zijn, hebben degenen uit stedelijke gebieden 30% meer kans dan emigranten uit plattelandsgebieden. (Er is zelfs een tot zesvoudig verhoogd risico op borstkanker door migratie waargenomen.)
    (Casus-controleonderzoek; 1563 deelnemers; Ziegler RG et al.; Migratiepatronen en risico op borstkanker bij Aziatisch-Amerikaanse vrouwen; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Lichaamsgewicht/obesitas
  • Het risico op borstkanker neemt met 45% toe bij vrouwen die na hun 18e levensjaar minstens 25 kg in gewicht aankomen. Gewichtstoename hebben – en met 18% bij vrouwen die na de menopauze ongeveer 11 kg zijn aangekomen. 15% van alle gevallen van borstkanker kan worden toegeschreven aan een gewichtstoename van minstens 2 kg na de menopauze. dem18.LJ En 4,4% van de gevallen wordt toegeschreven aan een gewichtstoename van minstens 2 kg na de menopauze. Vrouwen die na de menopauze minstens 11 kg zijn afgevallen, hebben een 57% lager risico op borstkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; Nurses Health Study; 87143 deelnemers; Eliassen AH et al.; Gewichtsverandering bij volwassenen en risico op borstkanker na de menopauze; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Vetrijk dieet (met weinig brood en vruchtensappen) verdubbelt het risico op borstkanker aanzienlijk in vergelijking met een lage vetinname (HR 2,0; 95% CI).
    (EPIC-studie; 15351 deelnemers; Schulz M et al.; Identificatie van een voedingspatroon gekenmerkt door de keuze voor vetrijk voedsel in verband met een verhoogd risico op borstkanker: de European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study; British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
• Carotenoïden
  • Carotenoïden: Er werd geen algemeen verband gevonden tussen borstkanker in het algemeen na de menopauze en de inname van micronutriënten. Bètacaroteen in de voeding verlaagt het risico op lobulaire borstkanker (IRR 0,72). Vitamine E Vermindert het risico op oestrogeenreceptor- en progesteronreceptor-positieve borstkanker (IRR 0,50). Voeding Foliumzuur Verhoogt mogelijk het risico op oestrogeenreceptor- en progesteronreceptor-positieve borstkanker (IRR 1,27).
    (Prospectieve cohortstudie; 26224 deelnemers; Roswall N et al.; Micronutriënteninname en kenmerken van borstkanker bij postmenopauzale vrouwen; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Carotenoïden: De inname van alfa-caroteen (RR 0,83) en bèta-caroteen (RR 0,78) via de voeding, evenals lycopeen (RR 0,85), correleert omgekeerd met het risico op oestrogeen- en progesteronreceptor-positieve borstkanker. Vitamine E De inname van vitamine C correleert niet met het risico op borstkanker. De inname van vitamine C vertoont een zwakke positieve correlatie met borstkanker in het algemeen.
    (84.805 deelnemers; Cuii Y et al.; Geselecteerde antioxidanten en het risico op hormoonreceptor-gedefinieerde invasieve borstkankers bij postmenopauzale vrouwen in de Women's Health Initiative Observational Study; J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • Carotenoïden: Voedingscarotenoïden correleren niet met het algehele risico op borstkanker. Voedingsalfa- en bètacaroteen correleren omgekeerd met het risico op oestrogeen- en progesteronreceptor-negatieve borstkanker bij rokers (RR 0,32 en RR 0,35 respectievelijk) en bij vrouwen die geen supplementen gebruiken.
    (Cohortstudie; 36664 deelnemers gedurende 9,4 jaar; Larsson SC et al.; Voedingscarotenoïden en risico op hormoonreceptor-gedefinieerde borstkanker in een prospectieve cohort van Zweedse vrouwen; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • Carotenoïden: De concentraties van totale carotenoïden, bètacaroteen, lycopeen en luteïne waren significant lager bij kankerpatiënten dan bij gezonde controlepersonen. Het risico op borstkanker was sterk verlaagd voor bètacaroteen (OR 0,41), lycopeen (OR 0,55) en totale carotenoïden (OR 0,55) tussen de hoogste en laagste bloedspiegels.
    (Casus-controleonderzoek; 590 deelnemers; Sato R et al.; Prospectief onderzoek naar de concentraties van carotenoïden, tocoferolen en retinoïden en het risico op borstkanker; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Foliumzuur
  • Laag Folaatniveaus worden in verband gebracht met een verhoogd risico op prostaatkanker (HR 4,79) en een verhoogd risico op borstkanker (HR 6,46).
    (Cohortstudie; 1988 deelnemers gedurende meer dan 20 jaar; Rossi E et al.; Folaatniveaus en kankermorbiditeit en -mortaliteit: prospectieve cohortstudie uit Busselton, West-Australië; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Hogere inname van Folaat, vitamine B12 of methionine is geassocieerd met een verlaagd risico op ER- borstkanker (ER- = oestrogeenreceptor-negatief).
    (Yang D et al.; Voedingsinname van foliumzuur, B-vitaminen en methionine en het risico op borstkanker bij vrouwen van Spaanse en niet-Spaanse afkomst. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Het buitensporig verhoogde risico op borstkanker door overmatig alcoholgebruik wordt tegengegaan door een adequate inname van... Foliumzuur verlaagd (RR voor 600 mcg foliumzuur per dag versus 150 - 299 mcg was 0,55, 95% CI).
    (Prospectieve cohortstudie over 16 jaar; 88.818 deelnemers uit de Nurses' Health Study;
    Zhang S et al.; Een prospectieve studie naar de inname van foliumzuur en het risico op borstkanker; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Cysteïne
  • Hoge spiegels van Cysteïne (Voorlopers van glutathion) of NAC zijn significant geassocieerd met een verlaagd risico op borstkanker op een dosisafhankelijke manier (RR 0,44; 95% CI voor hoogste versus laagste niveaus).
    (Prospectieve Nurses Health Study; 32826 deelnemers; Zhang SM et al.; Een prospectieve studie naar de totale cysteïneconcentratie in plasma en het risico op borstkanker; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
• Omega-3-vetzuren (EPA en DHA)
  • Er is duidelijk bewijs voor een omgekeerd verband tussen de inname van Omega-3-vetzuren en het risico op borstkanker. Omega-3-vetzuren verlagen het risico met 14%. Voor elke toename van 0,1 gram omega-3-vetzuren in de inname, daalt het risico met 5%.
    (Meta-analyse van 26 publicaties met 883.585 deelnemers; Zheng JS et al.)(Inname van vis en mariene n-3-polyonverzadigde vetzuren en risico op borstkanker: meta-analyse van gegevens uit 21 onafhankelijke prospectieve cohortstudies; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Visolie Vermindert het risico op ductaal (HR 0,68), maar niet op lobulair borstkanker.
    (Cohortstudie; 35016 deelnemers gedurende 3 jaar; Brasky TM et al.; Speciale supplementen en het risico op borstkanker in het VITamins And Lifestyle (VITAL) Cohort; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soja/Isoflavonen
• Toegenomen Soja-inname Vermindert het risico op borstkanker bij Aziaten aanzienlijk: Bij inname van > Bij een inname van 19 mg isoflavonen is de odds ratio (OR) 0,71 (29% reductie), en bij een inname van ongeveer 10 mg is de OR 0,88 vergeleken met een inname van... < 5 mg. Het risico neemt met ongeveer 16% af voor elke 10 mg inname van isoflavonen – bij kanker vóór en na de menopauze. (In 11 onderzoeken met een westerse populatie en een lage soja-inname van 0,8–0,15 mg isoflavonen per dag werd geen verband gevonden tussen soja-inname en het risico op borstkanker).
  (Meta-analyse van 1 cohortstudie en 7 case-controlstudies; Wu AH et al.; Epidemiologie van blootstelling aan soja en het risico op borstkanker; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/)sj.bjc. 6604145)
• Regelmatige consumptie van misosoep en Isoflavonen is geassocieerd met een lager risico op borstkanker bij Japanse vrouwen (OR 0,46; 95% CI bij vergelijking van de laagste en hoogste inname), met name bij vrouwen na de menopauze.
  (Prospectieve JPHC-cohortstudie; 21852 deelnemers; Yamamoto S et al.; Soja, isoflavonen en het risico op borstkanker in Japan; Journal of the National Cancer Institute 2003; 95; 906-913)
• Het innameniveau van soja Daarentegen is een hoge inname tijdens de adolescentie geassocieerd met een verhoogd risico op borstkanker bij zowel pre- als postmenopauzale Chinese vrouwen (OR 0,51; 95% betrouwbaarheidsinterval voor de hoogste versus de laagste inname).
  (Casus-controleonderzoek; 3015 deelnemers; Shu XO et al.; Sojaconsumptie tijdens de adolescentie en het daaropvolgende risico op borstkanker bij Chinese vrouwen; Kankerepidemiologie, Biomarkers) & preventie; 2001; 10; 483-488)
• De uitscheiding van Isoflavonoïden en lignanen Het risico op borstkanker is significant lager bij vrouwen met borstkanker vergeleken met controlegroepen. Bij een toenemende uitscheiding van isoflavonoïden en lignanen neemt het risico op borstkanker af (OR 0,62, 0,40 en 0,28 respectievelijk; 95% betrouwbaarheidsinterval voor de hoogste versus de laagste inname van isoflavonoïden, lignanen en isoflavonoïden en lignanen).
  (Casus-controleonderzoek; Shanghai Borstkankerstudie; 250 deelnemers; Dai Q et al.; Uitscheiding van fyto-oestrogenen in de urine en het risico op borstkanker bij Chinese vrouwen in Shanghai; Kankerepidemiologie, Biomarkers) & Preventie 2002; 11; 815-821)
• Bij vrouwen kan het risico aanzienlijk worden verlaagd door een hoge inname van fyto-oestrogenen (isoflavonen, lignanen).
  (Gerandomiseerd case-control onderzoek; Ingram D. et al.; Case-control onderzoek naar fyto-oestrogenen en borstkanker; Lancet.) 1997; 350; 990-994)
• Soja-isoflavonen verlagen de vrije estradiol- en estronespiegels bij vrouwen in de premenopauze (in 53,9% van de gevallen vergeleken met 37,5% bij de controlegroep). De SHBG-spiegel stijgt (met 41,4% vergeleken met 37,5% bij de controlegroep). De menstruatiecyclus wordt 3,5 dagen langer vergeleken met de controlegroep en de folliculaire fase 1,46 dagen. Langere cycli of een lager aantal cycli hangen samen met een lager risico op borstkanker.
  (Dubbelblind, placebo-gecontroleerd; 66 deelnemers; Kumar NB et al.)(De specifieke rol van isoflavonen op het oestrogeenmetabolisme bij vrouwen in de premenopauze; Cancer 2002; 94; 1166-1174)
• Soja en de bestanddelen ervan kunnen het risico op borstkanker verlagen bij regelmatige consumptie (wat betreft soja-eiwit: OR 0,39 voor vrouwen vóór de menopauze en OR 0,22 voor vrouwen na de menopauze, en wat betreft tofu: OR 0,23 voor vrouwen vóór de menopauze; 95% betrouwbaarheidsinterval in beide gevallen).
  (Kim MK et al.; Voedingsinname van soja-eiwit en tofu in verband met het risico op borstkanker op basis van een case-controlstudie; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• Bij Amerikaanse vrouwen na de menopauze neemt het risico op borstkanker af met de inname van flavonoïden, met name door flavonolen (OR=0,54; 95% CI), flavonen (OR=0,61), flavan-3-olen (OR=0,74) en lignanen (OR=0,69).
  (Casus-controleonderzoek; 2874 deelnemers; Fink BN et al.; Inname van flavonoïden via de voeding en het risico op borstkanker bij vrouwen op Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• Bij Amerikaanse borstkankerpatiënten vóór en na de menopauze neemt de algehele sterfte af bij een hoge inname van... Flavonoïden Vergeleken met een lage inname werden de sterkste effecten waargenomen voor flavonen (OR=0,63; 95% CI), anthocyaninen (OR=0,64) en isoflavonen (OR=0,52). Soortgelijke resultaten werden gevonden voor kankerspecifieke sterfte.
  (Cohortstudie; 1210 deelnemers gedurende meer dan 5 jaar; Fink BN et al.; Voedingsflavonoïdeninname en overleving bij borstkanker onder vrouwen op Long Island; Biomarkers voor kankerepidemiologie) & Preventie 2007; 16, 2285-2292)
• Groene thee
  • Vrouwen die regelmatig groene thee Mensen die thee drinken hebben een aanzienlijk lager risico op borstkanker, wat duidelijk omgekeerd evenredig is met de hoeveelheid thee die wordt geconsumeerd.
    (Casus-controleonderzoek; 2018 deelnemers; Zhang M et al.; Groene thee en de preventie van borstkanker: een casus-controleonderzoek in Zuidoost-China; Carcinogenesis 2007; 28; 1074-1078)
• Carotenoïden
  • Het risico op borstkanker was lager in de groep met de hoogste inname van bètacaroteen, lycopeen en totaalCarotenoïden ongeveer half zo groot als de groep met de laagste score.
    (Prospectieve case-controlstudie; 590 deelnemers; Sato R et al.; Prospectieve studie naar de concentraties van carotenoïden, tocoferolen en retinoïden en het risico op borstkanker; Biomarkers voor kankerepidemiologie) & Preventie 2002; 11; 451-457)
  • De gecombineerde hoge inname van carotenoïden (OR 0,57; 95% betrouwbaarheidsinterval voor bètacaroteen bij vrouwen die geen hormoonvervangende therapie gebruiken) en de Omega-3-vetzuur DHA Docosahexaenoïnezuur (OR 0,52; 95% betrouwbaarheidsinterval bij postmenopauzale vrouwen) verlaagt het risico op borstkanker.
    (Casus-controleonderzoek; 843 deelnemers; Nkondjock A et al.; Inname van specifieke carotenoïden en essentiële vetzuren en het risico op borstkanker in Montreal, Canada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Hoge concentraties alfa- en bètacaroteen, luteïne, zeaxanthine, lycopeen en totale carotenoïden verlagen het risico op borstkanker. Voor sommige carotenoïden (z.B. (Bèta-caroteen) De verbanden zijn sterker voor oestrogeenreceptor-negatieve dan voor oestrogeenreceptor-positieve tumoren.
    (Eliassen AH et al.; Circulerende carotenoïden en risico op borstkanker: gecombineerde analyse van acht prospectieve studies.) J Natl Cancer Inst. 2012; 104(24):1905-16.)
• Calcium en vitamine D
  • Bij vrouwen die voorheen geen calcium of vitamine D hadden ingenomen, Calcium en vitamine D verlagen samen het risico op borst- en darmkanker aanzienlijk..
    (15.646 vrouwen in de WHI-studie; Bolland MJ et al.; Calcium- en vitamine D-supplementen en gezondheidsresultaten: een heranalyse van de dataset met beperkte toegang van het Women's Health Initiative (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Er bestaat een significant omgekeerd verband tussen Vitamine D-spiegels of Calcium-niveaus en het risico op borstkanker.
    (Meta-analyse; Chen P et al.; Meta-analyse van vitamine D, calcium en de preventie van borstkanker; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • De CalciumDe inname correleert significant omgekeerd met het risico op oestrogeen- en progesteronreceptor-negatieve borstkanker (RR 0,66).
    (Prospectieve cohortstudie; 61.433 deelnemers gedurende 17,4 jaar; Larsson SC et al.; Langdurige calciumconsumptie via de voeding en het risico op borstkanker in een prospectieve cohort van vrouwen; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Choline/Betaine
  • In China werd een significant omgekeerd verband gevonden tussen de inname van Choline En Betaine en het risico op borstkanker, vooral bij vrouwen met een laag foliumzuurgehalte.
    (Zhang CX et al.; De inname van choline en betaïne is omgekeerd evenredig met het risico op borstkanker: een tweefasige case-controlstudie in China.) Cancer Sci. 2013; 104(2):250-8.)
• selenium
  • Bij vrouwen met borstkanker worden lagere waarden aangetroffen. seleniumconcentraties hoger dan bij gezonde personen (81,1 mcg/l versus 98,5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb et al.; Selenium bij borstkanker; Oncologie 2003; 64; 227-231)
  • Vrouwen met BRCA1-mutaties hebben een verhoogd risico op borst- en eierstokkanker. Deze BRCA1-mutatie verhoogt de gevoeligheid voor DNA-breuken. seleniumDoor suppletie wordt het aantal DNA-breuken bij mutatiedragers teruggebracht tot het aantal dat bij controlepersonen zonder mutatie wordt aangetroffen.
    (Kowalska E et al.; Verhoogde frequentie van chromosoombreuken bij BRCA1-dragers wordt genormaliseerd door orale seleniumsuppletie; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• zink
  • zink heeft als supplement > Gedurende een periode van 10 jaar werd een significant positief effect waargenomen bij borstkanker bij vrouwen vóór de menopauze. Multivitamines en Vitamine C, E En Bèta-caroteen hebben tijdens suppletie > Tien jaar lang werd een significant positief effect waargenomen bij borstkanker na de menopauze.
    (Retrospectieve case-controlstudie; 7824 deelnemers; Pan SY et al. Antioxidanten en het risico op borstkanker – een populatiegebaseerde case-controlstudie in Canada. BMC Cancer. 2011;11:372)

long

• Carotenoïden en vitamine A
  • De opname van groene groenten, groenten rijk aan bètacaroteen, watermeloenen, vitamine A en carotenoïden is omgekeerd evenredig geassocieerd met het risico op longkanker (HR 0,72 voor de hoogste versus de laagste inname).
    (Takata Y et al.; Inname van fruit, groenten en verwante vitaminen en het risico op longkanker: resultaten van de Shanghai Men's Health Study (2002-2009)). Nutr Cancer. 2013;65(1):51-61)
• Foliumzuur en vitamine C
  • Er werden significante beschermende effecten gevonden voor Foliumzuur en vitamine C.
    (Cohortstudie over 6,3 jaar; 58279 deelnemers; Voorrips LE et al.)Een prospectieve cohortstudie naar de inname van antioxidanten en foliumzuur en het risico op longkanker bij mannen; Biomarkers voor kankerepidemiologie & Preventie 2000; 9, 357-365)
• Vitamine B6
  • Hoogte Vitamine B6-niveaus het risico halveren (odds ratio 0,51; 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (Casus-controleonderzoek; Hartman TJ et al.; Associatie van de B-vitaminen pyridoxal-5'-fosfaat (B6), B12 en foliumzuur met het risico op longkanker bij oudere mannen; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• selenium
  • Toediening van 200 mcg selenium Er is gebleken dat seleniumgist de incidentie van longkanker significant met 45% (95% betrouwbaarheidsinterval) kan verminderen.
    (Gerandomiseerd; multicenter, dubbelblind, placebo-gecontroleerd: 1312 deelnemers gedurende 8 jaar; Clark LC et al.; Effecten van seleniumsuppletie voor kankerpreventie bij patiënten met huidkanker.) Een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Een lage seleniumDe status is gekoppeld aan een verhoogd risico op longkanker.
    (Cohortstudie, 500 deelnemers; Hartman TJ et al.; Seleniumconcentratie en longkanker bij mannelijke rokers; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928)
  • Laag seleniumSpiegels worden in verband gebracht met een verhoogd risico op longkanker.
    (120 deelnemers; Zhuo H et al.; Serum- en longweefselseleniummetingen bij patiënten met longkanker uit Xuanwei, China; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • selenium Het heeft een preventieve werking tegen longkanker bij mensen met een laag seleniumgehalte. Het vermindert door cisplatine veroorzaakte niertoxiciteit en bijwerkingen van bestralingstherapie bij longkankerpatiënten.
    (Review; Fritz H et al.; Selenium en longkanker: een systematische review en meta-analyse; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • Voor mensen met de laagste seleniumMensen met een laag seleniumgehalte hebben een 5,8 keer hoger risico op dodelijke kanker vergeleken met mensen met de hoogste seleniumwaarden. Bij mensen met zowel een laag seleniumgehalte als een laag cholesterolgehalte is het risico ook aanzienlijk hoger. Vitamine E-De niveaus werden 11,4 keer zo hoog. Een verminderde inname van Vitamine A Of provitamine A verhoogt het risico op longkanker bij rokers met een laag seleniumgehalte.
    (Salonen JT et al.; risico op kanker in relatie tot serumconcentraties van selenium en vitamine A en E: matched case-control analyse van prospectieve gegevens; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• rode wijn
  • Het risico op longkanker daalde met 60% bij rokers die één keer per dag met mate rookten. rode wijn Er werd geen risicovermindering waargenomen bij de consumptie van bier, witte wijn of likeur.
    (California Men's Health Study met 84.170 deelnemers; Chao C et al.; Alcoholische drankenconsumptie en risico op longkanker: de California Men's Health Study; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 2692-2699)
• Fyto-oestrogenen (zoals ashwagandha)
  • Het risico op longkanker neemt af naarmate de inname van toeneemt. Fyto-oestrogenen (duidelijker voor Isoflavonen wat betreft fytosterolen) in voedsel met maximaal 46% (95% CI).
    (Casus-controleonderzoek; 3409 deelnemers gedurende 8 jaar; Schabath MB et al; Voedingsfyto-oestrogenen en het risico op longkanker; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavonen en proanthocyanidinen
  • Voor het voorkomen van longkanker bij vrouwen na de menopauze werd een omgekeerd verband gevonden tussen de inname van Flavanonen En Proanthocyanidinen. Vrouwelijke rokers en ex-rokers met een zeer hoge inname van flavanonen en proanthocyanidinen vertoonden een significant lagere incidentie van longkanker dan vrouwelijke rokers en ex-rokers met een zeer lage inname. Vrouwen die hogere hoeveelheden isoflavonen consumeerden, hadden een kleinere kans om kanker te ontwikkelen.
    (34.708 deelnemers ouder dan 18 jaar; Cutler GJ; Voedingsflavonoïdeninname en risico op kanker bij postmenopauzale vrouwen: de Iowa Women's Health Study; Int J Cancer.) 2008 Aug 1;123(3):664-671)

Maag-darmkanaal (inclusief lever en alvleesklier)

• appels
  • De odds ratio voor het voorkomen van mond- en keelkanker is [waarde] voor de inname van [stof]. > 1 Appel/dag tegenovergesteld < 1 appel/dag 0,79, evenals 0,75 uit de slokdarm, 0,80 uit de dikke darm en endeldarm, 0,58 uit het strottenhoofd, 0,82 uit de borst, 0,85 uit de eierstokken en 0,91 uit de prostaat (telkens 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (Casus-controleonderzoek; 14.138 deelnemers gedurende 11 jaar; Gallus S et al.; Houdt een appel per dag de oncoloog op afstand? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844)
  • Vers Appel 100 gram heeft dezelfde antioxiderende werking als 1500 mg vitamine C en extract van hele appels remt de groei van darm- en leverkanker in vitro op een dosisafhankelijke manier.
    (Eberhardt MV et al.; Antioxidante activiteit van verse appels; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoïden
  • Flavonoïden (Apagenine 20 mg en epigallocatechinegallaat 20 mg) verlagen de kans op terugkeer van de ziekte na een curatieve behandeling.
    Operaties aan darmkanker (0% vergeleken met 20% in de controlegroep; bewijsniveau 2B).
    (87 deelnemers gedurende 3-4 jaar; Hoensch H et al.; Prospectieve cohortvergelijking van flavonoïdebehandeling bij patiënten met gereseceerd colorectaal carcinoom ter voorkoming van recidief; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
• tomaten
  • Inname van grotere hoeveelheden tomatenDeze producten verlagen het risico op maagkanker.
    (Yang T et al.; De rol van tomatenproducten en lycopeen bij de preventie van maagkanker: een meta-analyse van epidemiologische studies.) Med hypotheses. 2013; 80(4):383-8)
• Carotenoïden
  • Het risico op maagkanker is omgekeerd evenredig met de hoeveelheid antioxidanten in het bloed. Bèta-caroteen (R 0,31), vitamine E (R 0,89), alfa-caroteen (R 0,67), lycopeen (R 0,56) en vitamine C (R 0,61).
    (634 deelnemers; Tsubonon Y et al.; Plasma-antioxidante vitaminen en carotenoïden in vijf Japanse populaties met uiteenlopende sterfte door maagkanker; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Lycopeen Dit leidt tot een significante reductie van 31% in het risico op alvleesklierkanker (OR 0,69; 95% CI). Bèta-caroteen (OR 0,57; 95% betrouwbaarheidsinterval) en Totale carotenoïden (OR 0,58; 95% CI) vermindert het risico significant, maar alleen bij niet-rokers.
    (Casus-controleonderzoek met 5183 deelnemers over een periode van 3 jaar; Nkondjock A et al.)(Voedingsinname van lycopeen wordt geassocieerd met een verlaagd risico op alvleesklierkanker; Nutr 2005; 135: 592-597)
• Vitaminen A en C
  • Patiënten die Vitamine AMensen die supplementen gebruiken die [naam van het ingrediënt] bevatten, hebben een verlaagd risico op maagkanker (RR = 0,4; 95% CI). Er werd een omgekeerd verband gevonden tussen [naam van het ingrediënt] en [naam van het ingrediënt]. Vitamine C-Inname en maagkanker (RR 0,7; 95% betrouwbaarheidsinterval voor hoogste versus laagste inname)
    (Nederlandse cohortstudie; 120.852 deelnemers gedurende 6,3 jaar; Botterweck AA et al.; Vitaminen, carotenoïden, voedingsvezels en het risico op maagkanker: resultaten van een prospectieve studie na 6,3 jaar follow-up; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magnesium
  • magnesium Het verlaagt het risico op darmkanker aanzienlijk.
    (Prospectieve studie met 35.196 deelnemers over een periode van 17 jaar; Folsom AR et al.; Magnesiuminname en een verlaagd risico op darmkanker in een prospectieve studie onder vrouwen; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• selenium
  • Toediening van 200 mcg selenium (Seleniumgist) vertoonde een significante vermindering van de incidentie van darmkanker met 58% (95% CI).
    (Gerandomiseerd; multicenter, dubbelblind, placebo-gecontroleerd: 1312 deelnemers gedurende 8 jaar; Clark LC et al.; Effecten van seleniumsuppletie voor kankerpreventie bij patiënten met huidkanker. Een gerandomiseerde, gecontroleerde studie. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Er bestaat een omgekeerde relatie tussen seleniumbloedspiegels en risico op slokdarm- en maagkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; 120.852 deelnemers; Steevens J et al.; Seleniumstatus en het risico op subtypes van slokdarm- en maagkanker: de Nederlandse cohortstudie; Gastrenterology 2010; 138; 1704-1713)
  • Hoogte seleniumHoge concentraties cadmium, arseen en lood verlagen het risico op exocriene alvleesklierkanker (hoge concentraties cadmium, arseen en lood verhogen het risico).
    (517 deelnemers; Amarai AF et al.; Pancreatic cancer risk and levels of trace elements; Gut 2011)
  • 500 mcg selenium Gedurende drie jaar verhoogt het de seleniumspiegel en de GPx-activiteit en verlaagt het de incidentie van leverkanker aanzienlijk bij patiënten met een hoog risico.
    (Placebo-gecontroleerd; 2065 deelnemers; Li H et al.; De preventie van leverkanker door selenium in risicopopulaties; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Mannen met een lage seleniumPersonen met deze status hebben een verhoogd risico op darmkanker (OR voor hoogste versus laagste niveaus = 0,68; 95% CI).
    (Casus-controleonderzoek; 1609 deelnemers; Takata)
• Selenium en vitamine C
  • Lage serumspiegels van Selenium, zink, mangaan, vitamine C en vitamine E Ze verhogen het risico op galblaaskanker.
    (Shukla VK et al.; Micronutriënten, antioxidanten en galblaaskanker; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Hoogte Vitamine CEen hoge cholesterolinname verlaagt het risico op alvleesklierkanker (OR 0,45; 95% CI), terwijl een hoog cholesterolgehalte dit risico aanzienlijk verhoogt.
    (109 deelnemers; Lin Y et al.); Voedingsfactoren en risico op alvleesklierkanker: een populatiegebaseerd case-control onderzoek op basis van directe interviews in Japan; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Foliumzuur
  • De opname van Foliumzuur Een dagelijkse dosis van 71-660 μg (via supplementen of voeding) wordt niet in verband gebracht met een verhoogde kans op ... risico op darmkanker Foliumzuur verlaagt het risico met 19%.
    (Cohortstudie naar kankerpreventie II Voeding; 99521 deelnemers; Stevens VL et al.; Hoge niveaus van foliumzuur, uit supplementen en verrijking, zijn niet geassocieerd met een verhoogd risico op darmkanker; Gastroenterology 2011; gepubliceerd vóór de gedrukte versie; doi: 10.1053/)j.gastro. 2011.04.004)
  • Darmtumoren: Het risico is hoger bij Vrouwen omgekeerd evenredig met de inname van IJzer, foliumzuur en vitamine C. Foliumzuur is de beste beschermende factor. Heren was een ruim aanbod van Calcium en vitamine E geassocieerd met een verlaagd risico, waarbij vitamine het meest effectief is (RR 0,35; 95% CI).
    (Casus-controleonderzoek; Tseng M et al.; Micronutriënten en het risico op colorectale adenomen; American Journal of Epidemiology, Vol 144, Issue 11 1005-1014)
  • Laag FolaatIn celculturen verhogen verhoogde niveaus het risico op DNA-schade aan darmcellen (en de toename van eiwitten zoals Nit2 en COMT), en daarmee het risico op darmkanker.
  • Hoogte FoliumzuurInname via voeding verlaagt het risico op alvleesklierkanker aanzienlijk (multivariabele risicoverhouding 0,25; 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (81.922 deelnemers gedurende 6,8 jaar; Larsson SC et al.; Folaatinname en incidentie van alvleesklierkanker: een prospectieve studie onder Zweedse vrouwen en mannen; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ et al.; De reactie van menselijke coloncyten op foliumzuurdeficiëntie in vitro: functionele en proteomische analyses; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Calcium en vitamine D
  • Bij vrouwen die voorheen geen calcium of vitamine D hebben ingenomen, lager Calcium en vitamine D Gezamenlijk verhogen ze het risico op borstkanker en darmkanker aanzienlijk.
    (15.646 vrouwen in de WHI-studie Bolland MJ et al.; Calcium- en vitamine D-supplementen en gezondheidsresultaten: een heranalyse van de dataset met beperkte toegang van het Women's Health Initiative (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Colorectale adenomen: Er zijn aanwijzingen dat de Calcium en vitamine D-De inname is omgekeerd evenredig met de frequentie van colorectale adenomen.
    (Gerandomiseerd multicenteronderzoek; onderzoek naar polieppreventie; 1905 deelnemers; Hartman TJ et al.; De associatie van calcium en vitamine D met het risico op colorectale adenomen; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• Vitamine D
  • De 25(OH)DHet vitamine D-gehalte is omgekeerd evenredig met het risico op darmkanker (een toename van 20 ng/ml verlaagt het risico met 43%).
    (Meta-analyse; Yin L et al.; Meta-analyse: longitudinale studies van serumvitamine D en het risico op darmkanker; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • Een hoge inname van Vitamine D Een dagelijkse inname van meer dan 25 mcg vitamine D of een serumspiegel van 33 ng/ml verlaagt het risico op darmkanker met 50% (Opmerking: Vitamine D bevordert de calciumabsorptie in de darmen).
    (Gorham ED et al.; Vitamine D en preventie van darmkanker; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Hoge absorptie en serumconcentraties van Vitamine D worden in verband gebracht met een aanzienlijke vermindering van het risico op darmkanker.
    (Overzicht van epidemiologische studies; Grant WB et al; Een kritische beoordeling van studies over vitamine D in relatie tot darmkanker.) Voeding en kanker 2004; 48: 115-123)
  • Het risico op darmkanker is hoger bij waarden van 25-Hydroxyvitamine D De concentraties boven 33 ng/ml waren gehalveerd in vergelijking met de concentraties onder 2 ng/ml (RR 0,49; 95% CI).
    (Meta-analyse van 5 studies; Gorham ED et al. “Optimale vitamine D-status voor de preventie van darmkanker: een kwantitatieve meta-analyse.”) Am J Vorige Med 2007; 32: 210-216)
  • Vitamine DDe opname en de concentratie ervan hangen omgekeerd samen met het risico op darmkanker.
    (Ma Y et al.; Verband tussen vitamine D en risico op darmkanker: een systematische review van prospectieve studies.) J Clin Oncol. 2011; 29(28):3775-82)
  • Darmkanker: Het risico is sterk afhankelijk van de Calcium-Inname (RR 0,59 bij hoge calciuminname vergeleken met RR 1,00 bij lage inname) en de Vitamine D3-Inname (RR 0,76 vergeleken met RR 1,00 bij lage inname). Voor calcium en vitamine D3 samen was de risicoreductie 45% (RR 0,55).
    (9-jarige cohortstudie; 34.702 postmenopauzale vrouwen; Zheng W et al.; Een prospectieve cohortstudie naar de inname van calcium, vitamine D en andere micronutriënten in relatie tot de incidentie van rectumkanker bij postmenopauzale vrouwen; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • Vitamine D beïnvloedt de pathogenese van pancreaskanker (RR 0,59 bij de hoogste inname vergeleken met de laagste inname).
    (Health Professionals Follow-up Study met 46.771 mannen; Nurses' Health Study met 75.427 vrouwen; Skinner HG et al.; Vitamine D-inname en het risico op alvleesklierkanker in twee cohortstudies; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
• Vitamine K2
  • Vitamine K2 Het is gunstig bij de preventie van hepatocellulair carcinoom bij vrouwen met virale cirrose (OR 0,13; 95% CI).
    (Habu D et al.; Rol van vitamine K2 bij de ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom bij vrouwen met virale levercirrose. JAMA 2004 21 juli; 292 (3): 358-61.)
• Methionine
  • Hogere inname van Methionine vermindert het risico op alvleesklierkanker aanzienlijk (multivariate risicoverhouding 0,44; 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (81.022 deelnemers gedurende 7,2 jaar; Larsson SC et al.; Inname van methionine en vitamine B6 en risico op alvleesklierkanker: een prospectieve studie onder Zweedse vrouwen en mannen; Gastroenterology 2007; 132: 113-118)
  • De opname van Folaat of methionine is omgekeerd geassocieerd met het risico op darmkanker.
    (Razzak AA et al.; Verbanden tussen de inname van foliumzuur en verwante micronutriënten en moleculair gedefinieerde risico's op darmkanker in de Iowa Women's Health Study.) Nutr Cancer. 2012;64(7): 899-910)
• Glutathion
  • Glutathion Het consumeren van bepaalde voedingsmiddelen verlaagt het risico op mond- en keelkanker met 50%.
    (Jones DP; Glutathiondistributie in natuurlijke producten: absorptie en weefseldistributie; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
• Vis (Omega 3-vetzuren EPA en DHA)
  • De hoogte van de Visconsumptie is omgekeerd geassocieerd met darmkanker.
    (Wu S et al.; Visconsumptie en het risico op darmkanker bij mensen: een systematische review en meta-analyse.) Am J Med.2012; 125(6):551-9.e5)

urologie

• Carotenoïden
  • Rekening houdend met diverse beïnvloedende factoren zoals roken en de leeftijd van de deelnemers, werd de odds ratio voor het ontwikkelen van blaaskanker vergeleken met Carotenoïden De volgende carotenoïden werden geïdentificeerd als beschermende stoffen: alfa-caroteen 0,22, luteïne 0,42, lycopeen 0,94 en bèta-cryptoxanthine 0,90. Wat betreft het gecombineerde effect van carotenoïden in het plasma en roken, was de odds ratio voor rokers met lage luteïnespiegels 6,22 en voor rokers met lage zeaxanthinespiegels 5,18. De studieresultaten suggereren dat carotenoïden mogelijk bescherming bieden tegen blaaskanker. Rokers in het bijzonder zouden baat kunnen hebben bij een hogere inname van carotenoïden.
    (Casus-controleonderzoek; 448 deelnemers gedurende 4 jaar; Hung RJ et al.; Beschermende effecten van plasmacarotenoïden op het risico op blaaskanker; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Vis (Omega 3-vetzuren EPA en DHA)
  • Vette zeevis (zoals makreel, haring, sardines, zalm) rijk aan omega-3-vetzuren Vitamine D-suppletie minstens eenmaal per week verlaagt het risico op nierkanker aanzienlijk (OR 0,56) in vergelijking met de controlegroep. Bij een overeenkomstig dieet gedurende meer dan 10 jaar neemt het risico nog verder af (OR 0,26).
    (Cohortstudie met 61.433 deelnemers over een periode van 15 jaar; Wolk A et al.; Langdurige consumptie van vette vis en de incidentie van niercelcarcinoom bij vrouwen; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Er bestaat een omgekeerde relatie tussen consumptie. vette vis met een verhoogd risico op niercelcarcinoom (risico 0,26 bij regelmatige consumptie van vette vis vergeleken met geen visconsumptie), maar geen verband met de consumptie van magere vis.
    (Zweedse Mammografie Cohortstudie; 61.433 deelnemers gedurende 10 jaar; Wolk A et al.; Langdurige consumptie van vette vis en de incidentie van niercelcarcinoom bij vrouwen; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• selenium
  • Er bestaat een omgekeerde relatie tussen seleniumconcentratie en risico op blaaskanker.
    (Casus-controleonderzoek; 540 deelnemers; Kellen E et al.; Selenium is omgekeerd geassocieerd met het risico op blaaskanker; een rapport van het Belgische casus-controleonderzoek naar blaaskanker; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • De seleniumDe concentratie is omgekeerd evenredig aan het risico op blaaskanker bij vrouwen.
    (Casus-controleonderzoek; 679 deelnemers; Michaud DS et al.; Seleniumconcentraties in teennagels en het risico op blaaskanker bij vrouwen en mannen; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Er bestaat een omgekeerde relatie tussen seleniumspiegel en risico op blaaskanker.
    (Prospectieve cohortstudie; 120.852 deelnemers; Zeegers MP et al.; Seleniumgehalte in teennagels vóór de diagnose en risico op blaaskanker; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Mensen met een hoge seleniumMensen met een middenrifblaas hebben een lager risico op blaaskanker. Foliumzuur of een hoge inname van fruit verlaagt het risico bij rokers.
    (Altwein JE; Primaire preventie van blaaskanker; Wat is er nieuw? Urologist A 2007; 46; 616-621)
  • Een hoge seleniumDe status verlaagt het risico op blaaskanker aanzienlijk met 39% (of 0,61; 95% betrouwbaarheidsinterval).
    (Meta-analyse van 7 epidemiologische studies; Amarai M et al.); Selenium en het risico op blaaskanker: een meta-analyse; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19; 2407-2415)
  • selenium Het beschermt risicogroepen zoals rokers, vrouwen en mensen met een mutatie van het p53-gen tegen blaaskanker.
    (1.875 deelnemers; Wallace K et al.; Selenium en risico op blaaskanker: een populatiegebaseerde case-controlstudie; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hematologie

• Carotenoïden en glutathion
  • Leukemie (hematologische maligniteit): De inname van groenten (OR 0,53; 95% CI), eiwitbronnen (OR 0,40; 95% CI) en fruit (OR 0,71; 95% CI) en vooral Carotenoïden (OR 0,65; 95% CI) en antioxidant Glutathion (OR 0,43; 95% CI) via de moeder is omgekeerd geassocieerd met acute lymfatische leukemie (ALL) bij kinderen (ALL kan in de baarmoeder ontstaan).
    (Op de bevolking gebaseerde studie naar kinderleukemie in Noord-Californië; 276 deelnemers; Jensen CD et al.; Risicofactoren in het dieet van de moeder bij acute lymfatische leukemie op kinderleeftijd; Cancer Causes and Control 2004; 15; 559-570)
• IJzer en foliumzuur
  • Acute lymfatische leukemie (hematologische maligniteit): Bij kinderen van 0-14 jaar is een verband waargenomen tussen... ijzer- of FoliumzuurSuppletie tijdens de zwangerschap werd in verband gebracht met een verhoogd risico op het ontwikkelen van acute lymfatische leukemie (ALL) bij het kind (OR 0,37; 95% CI). Voor ijzer alleen is de odds ratio 0,75.
    (249 deelnemers ouder dan 10 jaar; Thompson JR et al.; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Meervoudig onverzadigde vetzuren en vitamine D
  • Er is een omgekeerd verband gevonden tussen het risico op non-Hodgkin-lymfoom (hematologische maligniteiten) en de inname van meervoudig onverzadigde vetzuren, Linolzuur evenals Vitamine D (OR 0,6 in elk geval; 95% betrouwbaarheidsinterval). Het effect is sterker bij vrouwen.
    (Casus-controleonderzoek; 674 deelnemers gedurende 3 jaar; Polesel J et al.; Linolzuur, vitamine D en andere voedingsstoffeninnames in relatie tot het risico op non-Hodgkinlymfoom: een Italiaans casus-controleonderzoek; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• selenium
  • Het antileukemische effect van Seleniet Dit is gekoppeld aan de remming van DNA-replicatie, transcriptie en translatie.
    (Jiang XR et al.; De antileukemische effecten en het mechanisme van natriumseleniet; Leuk Res 1992; 16; 347-352)

Individuele tumortypen

A) Prostaat

• Vis/Omega-3-vetzuren
  • Arachidonzuur en de metaboliet prostaglandine E2 bevorderen de migratie van kankercellen, waardoor invasie in het beenmerg wordt gestimuleerd. Omega-3-vetzuren remmen de migratie van prostaatkankercellen naar het beenmerg wanneer ze aanwezig zijn in een concentratie die half zo hoog is als die van omega-6-vetzuren. Omega-3-vetzuren Eicosapentaeenzuur en docosahexaeenzuur kunnen voorkomen dat prostaatkankercellen het beenmerg bereiken.
    (Brown MD et al.; Bevordering van de migratie van prostaatmetastasen naar het menselijk beenmerg door omega-6 en de remming ervan door omega-3-meervoudig onverzadigde vetzuren; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • Er kan geen verband worden gevonden tussen Visinname en prostaatkanker, maar (in studies met 49.641 deelnemers) een significante reductie van de prostaatkankerspecifieke sterfte (RR 0,37).
    (Meta-analyse (u.a. 12 case-controlstudies met 15.582 deelnemers en 12 cohortstudies met 445.820 deelnemers); Szymanski KM et al.; Visconsumptie en het risico op prostaatkanker: een overzicht en meta-analyse; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Prostaatkanker: Vetgehalte van voedsel En Vet type Een vetarm dieet heeft een aanzienlijke invloed op de groei van kankercellen: in tegenstelling tot een Westers dieet met veel vet, leidt dit tot een significante remming van de groei van prostaatkankercellen.
    (Gerandomiseerd, prospectief; Aronson WJ et al. “Groeiremmende effecten van een vetarm dieet op prostaatkankercellen in vitro: resultaten van een prospectieve gerandomiseerde dieetinterventiestudie bij mannen met prostaatkanker”. AUA 2005, Abstr.) 1417)
• Vitamine E
  • Prostaatkanker: De sterfte wordt met alfa-tocoferol aanzienlijk verminderd met 41% (Vitamine E50 mg.
    (Gerandomiseerd, dubbelblind; 29.133 rokers; Heinonen OP et al.; ATCB-studie; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • Een lange termijn Vitamine ESuppletie met 400 IE en meer wordt geassocieerd met een vermindering van 57% van de omvang (lokaal invasief en/of metastatisch) van bestaande prostaatkanker (HR = 0,43; 95% CI).
    (Prospectieve cohortstudie; 35.242 deelnemers; Peters U et al.; Vitamine E- en seleniumsuppletie en risico op prostaatkanker in het VITAL-studiecohort (Vitamins and Lifestyle); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
  • Prostaatkanker: Vitamine E Het onderdrukt de afgifte van PSA en androgeenreceptoren. Gecombineerd gebruik van vitamine E en het antiandrogeen flutamide remt de groei van LNCaP-cellen aanzienlijk. Selenomethionine vertoont ook een remmend effect op de groei van LNCaP-cellen.
    (Yu Zhang et al.; Vitamine E-succinaat remt de functie van de androgeenreceptor en de expressie van prostaatspecifiek antigeen in prostaatkankercellen; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• soja
  • Soja-isoflavonenSuppletie met 60 mg in de vroege stadia van prostaatkanker beïnvloedt surrogaatmarkers voor kankerproliferatie, zoals PSA en vrij testosteron.
    (76 deelnemers gedurende 12 weken; Kumar NB et al.; De specifieke rol van isoflavonen bij het verminderen van het risico op prostaatkanker; The Prostate 2004; 59; 141-147)
• Broccoli (sulforafaan)
  • broccoli (of het ingrediënt) Sulforafaan) maakt agressieve en resistente pancreaskankerstamcellen (pancreaskankers bevatten ongeveer 10% van deze cellen) kwetsbaar en vertraagt ​​de metastase van pancreaskanker (in Duitsland komen jaarlijks ongeveer 12.650 gevallen van pancreaskanker voor).
    (Kallifatidis G, Herr I et al.; Sulforafaan richt zich op pancreaskanker-tumor-initiërende cellen door NF-kB-geïnduceerde anti-apoptotische signalering. GUT 2008, in druk)
• selenium
  • Seleniet Het verhoogt de p53-expressie in prostaatkankercellen aanzienlijk. Dit is belangrijk voor de activering van caspase-gemedieerde apoptose in kankercellen (waarbij de caspase-8- en caspase-9-routes betrokken zijn).
    (Jiang C et al.; Seleniet-geïnduceerde p53 Ser-15 fosforylering en caspase-gemedieerde apoptose in LNCaP humane prostaatkankercellen; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Gynaecologische tumoren

• Antioxidanten
  • borstkanker en Antioxidanten: De niveaus van ROS, MDA en de activiteit van antioxidantenzymen zijn significant hoger bij borstkankerpatiënten dan bij controlegroepen. De niveaus van vitamine C, GSH, GSSG (geoxideerd glutathion) en de GSH/GSSG-verhouding zijn significant lager.
    (Yeh CC et al.; Superoxide-anionradicalen, lipideperoxiden en antioxidantstatus in het bloed van patiënten met borstkanker; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• Vitamine D
  • Vrouwen in de beginfase van borstkanker hebben aanzienlijk hogere vitamine D-waarden dan vrouwen met gevorderde of uitgezaaide borstkanker. Vitamine D Het beïnvloedt de regulatie van de celcyclus en kan de tumorgroei vertragen.
    (558 deelnemers; Palmieri C et al.; Serum 25-hydroxyvitamine D-spiegels bij vroege en gevorderde borstkanker; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• Vitamine E
  • Baarmoederhalskanker en Vitamine E: De plasmaconcentraties van alfa-tocoferol en alfa-tocoferylchinon (geoxideerd alfa-tocoferol) zijn in de onderzoeksgroep significant lager dan in de controlegroep.
    (72 deelnemers; Palan PR et al.; [alfa]-tocoferol- en [alfa]-tocoferylchinonniveaus in cervicale intra-epitheliale neoplasie en baarmoederhalskanker; American Journal of Obstetrics) & Gynaecologie. 2004; 190; 1407-1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol induceert S-fase-arrest in menselijke ovariumcarcinoomcellen (Ovcar-3) via Tyr15-fosforylering van Cdc2. Overexpressie van Cdc2AF, een mutant die resistent is tegen Thr14- en Tyr15-fosforylering, verminderde de door resveratrol geïnduceerde S-fase-arrest. Resveratrol veroorzaakt fosforylering van het celcyclus-25C (CDC25C) tyrosinefosfatase via activering van de checkpointkinasen Chk1 en Chk2, die op hun beurt worden geactiveerd door ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-related) kinase als reactie op DNA-schade. Resveratrol verhoogt ook de fosforylering van Cdc2.H2A.X (Ser139), dat gefosforyleerd wordt door ATM/ATR als reactie op DNA-schade. De betrokkenheid van deze moleculen bij de door resveratrol geïnduceerde S-fase is ook bevestigd in studies die aantonen dat de toevoeging van de ATM/ATR-remmer cafeïne de door resveratrol gemedieerde activering van ATM/ATR Chk1/2, evenals de fosforylering van CDC25C, Cdc2 en H2A, en S-fase-arrestatie omkeert. Resveratrol induceert ook S-fase-arrestatie en de H2A.X- (Ser139) Fosforylering in de eierstokkankercellijnen PA-1 en SKOV-3 (zij het op verschillende niveaus), terwijl in normale
    menselijke voorhuidfibroblasten met ondetecteerbare niveaus van fosfo-H2A.X (Ser139) vertoonde slechts een marginale S-fase-arrestatie. Resveratrol suggereert dat Cdc2-tyr15-fosforylatie via het ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-pad een centraal mechanisme is voor DNA-schade en S-fase-arrestatie, specifiek in eierstokkankercellen, en biedt een verklaring voor de potentiële werkzaamheid van ATM/ATR-agonisten bij kankerpreventie en -behandeling.
    (Tyagi A et al.Resveratrol veroorzaakt Cdc2-tyr15-fosforylering via de ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-route als een centraal mechanisme voor S-fase-arrest in menselijke ovariumcarcinoomcellen Ovcar-3; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Het heeft een antineoplastische werking. Het remt de groei en induceert de dood van eierstokkankercellen (meer via autofagie dan via apoptose). u.a. Dit houdt verband met caspase-activering. Het induceert daarom celdood via twee verschillende routes: niet-apoptotisch en apoptotisch (via de afgifte van de anti-apoptotische eiwitten Bcl-xL en Bcl-2).
    (Opipari AW et al.; Resveratrol-geïnduceerde autofagocytose in eierstokkankercellen; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• selenium
  • selenium is een belangrijke cofactor bij de productie van antioxidanten. Enzymen.Selen vermindert
    Sterfte door kanker in interventiestudies. De seleniuminname (bij personen met een lage seleniuminname) voorafgaand aan de diagnose borstkanker is omgekeerd evenredig geassocieerd met borstkankerspecifieke sterfte (HR 0,69) en algehele sterfte.
    (Harris HR et al.; Seleniuminname en borstkankermortaliteit in een cohort Zweedse vrouwen. Breast Cancer Res Treat. 2012; 134(3):1269-77)
  • Toegenomen seleniumSeleniumsuppletie leidt tot een significante verlaging van VEGF en de dichtheid van intratumorale microvaten bij borstkanker. Selenium remt dus angiogenese.
    (Jiang C et al.; Selenium-geïnduceerde remming van angiogenese bij borstkanker bij chemopreventieve innamehoeveelheden; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Maag-darmkanaal en alvleesklier

• Antioxidanten
  • 5-FU heeft een responspercentage van slechts 20% bij darmkanker, maar blijft desondanks de meest effectieve behandeling. Antioxidanten (zoals vitamine E) induceren apoptose in CRC-cellen via de activering van p21 WAF1/CIP1, een krachtige celcyclusremmer (met de integratie van C/EBPbeta, een lid van de CCAAT enhancer-binding protein-familie van transcriptiefactoren) – onafhankelijk van p53. Antioxidanten De remming van tumorgroei wordt aanzienlijk versterkt door cytostatische therapie met 5-FU (en doxorubicine). De combinatie van chemotherapie en antioxidanten biedt een nieuwe therapie voor colorectale kanker.
    (Chinery R et al.; Antioxidanten versterken de cytotoxiciteit van chemotherapeutische middelen bij colorectale kanker: een p53-onafhankelijke inductie van p21 via C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Aanvulling van Vitamine C alleen en in combinatie met Bèta-caroteen Dit leidt tot een lager aantal gevorderde ductale laesies in pancreaskanker bij ratten. Vitamine E en/of selenium hebben geen effect.
    (Appel MJ et al.; Afwezigheid van remmende effecten van bètacaroteen, vitamine C, vitamine E en selenium op de ontwikkeling van ductulaire adenocarcinomen in de exocriene alvleesklier van hamsters; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • Vitamine E Het remt de celgroei in menselijke pancreaskankercellijnen aanzienlijk.
    (Heisler T et al.; Peptide YY versterkt de grove remming door vitamine E-succinaat van de groei van menselijke pancreaskankercellen; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Behandeling met Vitamine C, vitamine E en selenium Het aantal sterfgevallen door maag- en slokdarmkanker neemt aanzienlijk af.
    (Gerandomiseerd, placebo-gecontroleerd; 3365 deelnemers; Ma Jl et al.); Effecten van Helicobacter pylori, knoflook en vitamine A gedurende vijftien jaar op de incidentie en mortaliteit van maagkanker; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• Vitamine D
  • Vitamine D Bij patiënten met darmkanker verminderde het de sterfte door alle doodsoorzaken aanzienlijk (HR 0,52 voor de hoogste versus de laagste niveaus). Voor de sterfte door darmkanker bedroeg de vermindering 39%.
    (304 deelnemers (Nurses Health Study, Health Professionals Follow Up Study); Ng K et al.; Circulating 25-Hydroxyvitamin D Levels and Survival in Patients With Colorectal Cancer; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
• Calcium
  • Colorectale adenomen: Onder suppletie met Calcium (calciumcarbonaat of calciumgluconolacton) het aantal adenoomrecidieven was significant lager dan in de gerandomiseerde controlegroep (RR: 0,80, CI: 0,68, 0,93)
    (Meta-analyse van 3 studies met 1485 deelnemers; Shaukat A et al.; Rol van calciumsupplementen bij het terugkeren van colorectale adenomen: een meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde studies; Am J Gastroenterol. 2005; 100; 390-294)
• Alfa-liponzuur
  • Er is bewijs dat Alfa-liponzuur ofwel de gereduceerde vorm dihydroliponzuur induceert effectief apoptose in menselijke HAT-29 darmkankercellen via een pro-oxidatief (mitochondriaal) mechanisme.
    (Wenzel U et al:; alfa-liponzuur induceert apoptose in menselijke darmkankercellen door de mitochondriale ademhaling te verhogen met gelijktijdige O2-*-generatie; Apoptosis 2005 maart; 10(2):359-368)
• Lycopeen
  • Lycopeen Het remt de celproliferatie in menselijke darmkankercellen en de activering van de fosfoinositide 2-kinase/Akt-signaalroute (die de overleving van kankercellen reguleert).
    (Tang FY et al.; Lycopeen remt de groei van menselijke darmkankercellen door onderdrukking van de Akt-signaalroute; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 micrometer remde de groei van menselijke darmkankercellen met 70%. De cellen accumuleerden tijdens de S/G2-faseovergang van de celcyclus. Resveratrol verminderde de activiteit van ornithine-decarboxylase (een sleutelenzym in de polyaminebiosynthese, dat betrokken is bij de groei van kankercellen) aanzienlijk.
    (Schneider Y et al.; Antiproliferatief effect van resveratrol, een natuurlijk bestanddeel van druiven en wijn, op menselijke darmkankercellen.) Cancer Lett. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg vermindert de carcinogenese van darmkanker bij ratten aanzienlijk. Het vermindert het aantal cellen significant en verandert de expressie van bax en p21.
    (Tessitore L et al.; Resveratrol remt de groei van afwijkende crypten in de dikke darm door de expressie van bax en p21 (CIP) te beïnvloeden. Carcinogenese 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l remt de celgroei in pancreaskankercellijnen (PANC-1 en AsPC-1) op significante wijze, afhankelijk van de concentratie en de tijd, en induceert celapoptose.
    (Ding XZ et al.; Resveratrol remt de proliferatie en induceert apoptose in menselijke pancreaskankercellen; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Alcoholconsumptie (wijn versus andere alcoholische dranken)
  • Er bestaat een dosis-responsrelatie tussen alcohol en endeldarmkanker.Meer dan 41 glazen alcohol per week werden geassocieerd met een relatief risico op endeldarmkanker van 2,2 (95% betrouwbaarheidsinterval) vergeleken met niet-drinkers. Meer dan 14 glazen bier en sterke drank – maar geen wijn – per week werden geassocieerd met een relatief risico van 3,5 voor endeldarmkanker vergeleken met niet-drinkers, terwijl degenen die dezelfde hoeveelheid alcohol consumeerden, maar waarvan meer dan 30% wijn was, een relatief risico van 1,8 hadden voor endeldarmkanker. Er werd geen verband gevonden tussen alcohol en darmkanker bij het onderzoeken van de effecten van de totale hoeveelheid geconsumeerde alcohol uit bier, wijn en sterke drank, of het aandeel wijn in de totale alcoholconsumptie. Alcoholconsumptie is geassocieerd met een significant verhoogd risico op endeldarmkanker, maar het risico lijkt te worden verlaagd wanneer wijn wordt meegerekend.
    (Gerandomiseerde, op de bevolking gebaseerde cohortstudie (Kopenhagen, Deens kankerregister); 29.132 deelnemers gedurende 14,7 jaar; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Relaties tussen hoeveelheid en type alcohol en dikkedarm- en endeldarmkanker in een Deense, op de bevolking gebaseerde cohortstudie; Gut 2003;52:861-867)
  • Over het algemeen is de alcoholAlcoholgebruik op zich is niet geassocieerd met maagkanker, maar het type alcohol dat wordt geconsumeerd lijkt wel invloed te hebben op het risico. Vergeleken met niet-wijndrinkers hadden deelnemers die 1-6 glazen wijn per week dronken een relatief risico van 0,76 (95% betrouwbaarheidsinterval), terwijl degenen die meer dan 13 glazen wijn per week dronken een relatief risico van 0,16 (95% betrouwbaarheidsinterval) hadden. Er werd een significant verband gevonden, met een relatief risico van 0,60 (95% betrouwbaarheidsinterval), voor elk glas wijn dat per dag werd geconsumeerd. Er was geen verband tussen bier of sterke drank en maagkanker.
    (3 prospectieve, op de bevolking gebaseerde studies; 28463 deelnemers; Barstad B, Groenbaek M et al.; Inname van wijn, bier en sterke drank en risico op maagkanker; European Journal of Cancer Prevention 2005; 14; 239-243)
• Broccoli (sulforafaan)
  • Behandelingsresistente tumorstamcellen spelen een belangrijke rol in de pathogenese van alvleesklierkanker. Stoffen zoals de broccoliingrediënt Sulforafaan Ze remmen NF-κB, apoptoseremmers en angiogenese, en induceren apoptose. Combinatie met TRAIL (tumor necrosis factor-dependent apoptosis-inducing ligand) versterkt de apoptose in tumorstamcellen.
    (Kallifatidis G et al.; Sulforafaan richt zich op tumorvormende cellen in de alvleesklier via NF-kappaB-geïnduceerde anti-apoptotische signalering. Gut 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol heeft een sterk remmend effect op de groei van verschillende menselijke kankercellen. In dit onderzoek wordt het remmende effect van resveratrol op experimentele leverkanker onderzocht met behulp van een tweefasenmodel bij ratten. Resveratrol (50-300 mg/kg lichaamsgewicht) vermindert de incidentie, het aantal, het volume en de diversiteit van zichtbare hepatocytenknobbeltjes op een dosisafhankelijke manier. Het leidt tot een afname van de celproliferatie en een toename van apoptotische cellen in de lever. Het induceert ook de expressie van het pro-apoptotische eiwit Bax, vermindert de expressie van het anti-apoptotische eiwit Bcl-2 en verhoogt tegelijkertijd de Bax/Bcl-2-verhouding. Vanwege het gunstige toxiciteitsprofiel heeft resveratrol de potentie om te worden ontwikkeld als chemopreventief geneesmiddel tegen hepatocellulair carcinoom bij de mens.
    (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol-gemedieerde chemopreventie van door diethylnitrosamine geïnitieerde hepatocarcinogenese: remming van celproliferatie en inductie van apoptose; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116 heeft een kankerpreventief effect en induceert bij fysiologische doses Bax-gemedieerde en Bax-onafhankelijke mitochondriale apoptose in menselijke darmkankercellen. Beide mechanismen beperken het vermogen van de cellen om kolonies te vormen.
    (Mahyar-Roemer M et al.; Rol van Bax bij resveratrol-geïnduceerde apoptose van colorectale carcinomacellen; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Quercetine
  • Quercetine Het remt de groei van menselijke maagkankercellen. Het beïnvloedt de DNA-synthese en de celovergang van de G1- naar de S-fase van de celcyclus. Mitose.werden onderdrukt
    (Yoshida M et al.; Het effect van quercetine op de voortgang van de celcyclus en de groei van menselijke maagkankercellen; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• zink
  • zink Het remt de groei van alvleesklierkankercellen effectiever dan gemcitabine (de gouden standaard voor chemotherapie).
    (Donadelli M et al.; Intracellulaire zinktoename remt de groei van p53(-/-) pancreasadenocarcinoomcellen door ROS/AIF-gemedieerde apoptose; Biochim Biophys Acta. 2008)
• Omega-3-vetzuren
  • Meervoudig onverzadigde vetzuren (vooral de Omega-3-vetzuur EPA) hebben een significant remmend effect op de groei van menselijke pancreaskankercellijnen.
    (Falconer JS et al.; Effect van eicosapentaeenzuur en andere vetzuren op de groei in vitro van menselijke pancreaskankercellijnen; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hematologie

• Vitamine K2
  • Myeloomcellen en B-cellymfomen (hematologische maligniteiten) zijn gevoelig voor Vitamine K2. Groeiremming treedt op u.a. via apoptose en activering van caspase-3. K2 is een goede behandeling voor myeloompatiënten, met name voor patiënten die vanwege hun leeftijd of complicaties niet geschikt zijn voor intensieve celreducerende chemotherapie.
    (Tsujioka T et al; De mechanismen van vitamine K2-geïnduceerde apoptose van myeloomcellen; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• Vitamine D
  • Vitamine DVitamine D-spiegels zijn seizoensgebonden. Het tijdstip van het jaar waarop de diagnose wordt gesteld, is ook een sterke prognostische factor voor Hodgkin-lymfoom (een hematologische maligniteit), met ongeveer 20% minder fatale gevallen in de herfst vergeleken met de winter (RR 0,783; 95% CI). De overlevingsduur is met meer dan 60% verlengd bij patiënten jonger dan 30 jaar die in de herfst de diagnose krijgen (RR 0,364; 95% CI). Verhoogde vitamine D-spiegels hebben een gunstig effect op de conventionele therapie.
    (Epidemiologische studie over 36 jaar; Porojnicu AC et al.; Het seizoen van diagnose is een prognostische factor bij Hodgkin-lymfoom: een mogelijke rol van door de zon geïnduceerde vitamine D; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magnesium en zink
  • Kinderen met acute lymfatische leukemie (ALL) en maligne lymfoom (hematologische maligniteiten) vertonen verlaagde niveaus van [iets] in hun haar in vergelijking met controlegroepen. magnesium (alleen significant bij T-cel ALL) en tevens significant verlaagde niveaus van zink. Ook de zinkspiegel in het serum is verlaagd.
    (58 deelnemers; Sahin G et al.); Hoge prevalentie van chronisch magnesiumtekort bij T-cellymfoblastische leukemie en chronisch zinktekort bij kinderen met acute lymfoblastische leukemie en maligne lymfoom; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
• selenium
  • Bij patiënten met agressief B-cel non-Hodgkin-lymfoom (hematologische maligniteit) die chemotherapie op basis van anthracyclines en/of bestraling ondergaan, correleren de serumspiegels metseleniumSpiegelpositief met responspercentage (OR 0,62; 95% CI) en langdurige remissie na initiële behandeling, evenals algehele overleving (HR 0,76 voor een toename van 0,2 mmol/l; 95% CI).
    (Last KW et al.; Presenting serum selenium predicts for overall survival, dose delivery, and first treatment response in aggressive non-Hodgkin's lymphoma; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Druivenpitextract (OPC)
  • Door Druivenpitextract (OPC) Apoptose wordt in menselijke leukemiecellen geïnduceerd op een dosis- en tijdsafhankelijke manier (via activering van c-Jun NH2-terminal kinase).
    (Gao N et al.; Inductie van apoptose in menselijke leukemiecellen door druivenpitextract vindt plaats via activering van c-Jun NH2-terminale kinase; Clinical Cancer Research 15, 140, 1 januari 2009. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol Het induceert downregulatie van survivine en apoptose, evenals remming van celgroei in T-cel leukemiecellijnen.
    (Hayashibara T et al.; Resveratrol induceert downregulatie van survivine-expressie en apoptose in HTLV-1-geïnfecteerde cellijnen: een veelbelovend middel voor chemotherapie bij volwassen T-cel leukemie; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Het remt de groei van leukemiecellen in celculturen. Het induceert differentiatie van leukemiecellen, apoptose, celcyclusarrest in de S-fase en remming van de DNA-synthese door blokkering van ribonucleotide reductase of DNA polymerase.
    (Tsan MF et al.; Antileukemisch effect van resveratrol. Leuk. Lymfoom 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol Een concentratie van 50 microM induceert apoptose in meer dan 80% van de CD95-gevoelige en CD95-resistente cellen van acute lymfatische leukemie (ALL) door depolarisatie van mitochondriale membranen en activering van caspase-9, onafhankelijk van CD95-signalering. Er wordt geen significante cytotoxiciteit waargenomen voor normale perifere bloedcellen.
    (Dorrie J et al.; Resveratrol induceert uitgebreide apoptose door depolarisatie van mitochondriale membranen en activering van caspase-9 in acute lymfoblastische leukemiecellen. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratrol ontwikkelt antiproliferatieve activiteit. Het remt de proliferatie en induceert cytotoxiciteit of apoptose van cellen in het maligne lymfoom Waldenström-macroglobulinemie (WM). Perifere bloedcellen worden niet beïnvloed. Resveratrol vertoont synergetische cytotoxiciteit in combinatie met dexamethason, fludarabine en bortzomib.
    (Roccaro AM et al.; Resveratrol oefent antiproliferatieve activiteit uit en induceert apoptose bij de ziekte van Waldenström; Clin. Cancer Res 2008; 14: 1849 – 1858)
  • Het doel van deze studie was om interacties te onderzoeken van Ellaginezuur En Quercetine met Resveratrol (Polyfenolen) induceren apoptose en remmen de celgroei in menselijke leukemiecellen (MOLT-4). De combinatie van ellaginezuur met resveratrol vertoont meer dan additieve synergetische effecten. Beide stoffen, afzonderlijk en samen, veroorzaken significante veranderingen in de celcycluskinetiek.Er bestaan ​​positieve synergetische interacties tussen ellaginezuur en resveratrol, evenals tussen quercetine en resveratrol, bij de inductie van caspase-3-activiteit. Het potentieel van voedingsmiddelen die polyfenolen bevatten om kanker te bestrijden, kan door synergetische effecten worden versterkt.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginezuur en quercetine werken synergetisch samen met resveratrol bij de inductie van apoptose en veroorzaken tijdelijke celcyclusarrestatie in menselijke leukemiacellen; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) HUID

• Vitamine C
  • Vitamine C Veroorzaakt apoptose van melanoomcellen in vitro.
    (Kang JS et al.; Natriumascorbaat (vitamine C) induceert apoptose in melanoomcellen via de downregulatie van transferrinereceptor-afhankelijke ijzeropname; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• Vitamine E
  • Vitamine E In vitro bevordert het de rusttoestand en remt het de angiogenese in melanoomcellen. Het onderdrukt ook significant de expressie van VEGF (endotheliale groeifactor), VEGF-receptor 1 en VEGF-receptor 2 in melanomen.
    (Malafa MP et al.; Remming van angiogenese en bevordering van melanoomlatentie door vitamine E-succinaat; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• Vitamine D
  • Laag Vitamine DVerhoogde 25-OH-D-waarden zijn significant geassocieerd met een grotere tumordikte (volgens Berslow) bij maligne melanoom en een gevorderd stadium. Bij 564 patiënten werden verhoogde 25-OH-D-waarden gevonden. < Van de 20 ng/ml hadden 145 personen een waarde tussen 20 en 30 ng/ml, en slechts 55 personen hadden een waarde binnen het normale bereik van ten minste 30 ng/ml.
    (764 deelnemers; Gambichler T et al.; Serum-25-hydroxyvitamine D-spiegels in een groot Duits cohort van patiënten met melanoom; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • Polymorfismen van het vitamine D-receptorgen worden geassocieerd met de vatbaarheid voor en de prognose van maligne melanoom (MM). De gegevens suggereren dat het antiproliferatieve effect van vitamine D mogelijk verband houdt met de vatbaarheid voor en de prognose van maligne melanoom (MM). Calcitriol (1,25(OH)2D3), de ligand van VDR, heeft een beschermend effect tegen MM.
    (Casus-controleonderzoek; 424 deelnemers; Hutchinson PE et al.; Vitamine D-receptorpolymorfismen zijn geassocieerd met een veranderde prognose bij patiënten met maligne melanoom; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• selenium
  • Verlaagde serumspiegels worden aangetroffen bij kwaadaardige melanomen en cutane T-cellymfomen (CTCL).seleniumDe waarden variëren afhankelijk van het stadium van de ziekte: ze zijn aanzienlijk lager bij tumorrecidieven dan bij tumoren zonder recidief.
    (251 deelnemers; Deffuant C et al.; Serumselenium bij melanoom en epidermotroop cutaan T-cellymfoom; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Patiënten met kwaadaardig melanoom hebben significant lagere waarden. seleniumspiegels (in toenemende mate van ernst) als controlegroep.
    (101 deelnemers; Reinhold U et al.; Serumseleniumspiegels bij patiënten met maligne melanoom; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Zonnestraling omvat een breed elektromagnetisch spectrum, waaronder ultraviolette (UV) straling, die potentieel schadelijk is voor normale cellen, en ioniserende straling, die therapeutisch nuttig is bij het vernietigen van kankercellen. UV-straling is verantwoordelijk voor de meeste huidkankers, evenals voorstadia van kanker zoals actinische keratose.Chemopreventie van UV-schade met behulp van niet-toxische stoffen, met name plantaardige antioxidanten, is een benadering om fotobeschadiging, waaronder fotocarcinogenese, te voorkomen. Dit artikel bespreekt de fotobeschermende effecten van Resveratrol We bespraken de effecten van resveratrol op schade veroorzaakt door UVB-straling. Daarnaast bespraken we ook studies die aantonen dat resveratrol het therapeutische effect van ioniserende straling op kankercellen kan versterken. Op basis van de literatuur kan resveratrol nuttig zijn voor het voorkomen van UVB-schade, waaronder huidkanker, en voor het verbeteren van de effectiviteit van radiotherapie bij hyperproliferatieve, precancereuze en neoplastische aandoeningen.
    (Reagan-Shaw S et al.; Resveratrol biedt fotobescherming aan normale cellen en verbetert de werkzaamheid van radiotherapie bij kankercellen; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Niet-melanoma huidkanker is de meest voorkomende kwaadaardige aandoening in de Verenigde Staten. De belangrijkste oorzaak is herhaalde blootstelling aan ultraviolette (UV) straling (met name de UV-B-component, 290-320 nm) van de zon. Chemopreventie met behulp van natuurlijk voorkomende stoffen wordt beschouwd als een nieuwe dimensie in de behandeling van neoplasmen (waaronder huidkanker). We hebben aangetoond dat resveratrol bescherming biedt tegen acute UV-B-gemedieerde huidbeschadiging bij SKH-1 haarloze muizen. Het is belangrijk om dit mechanisme te begrijpen. We hebben eerder aangetoond dat Resveratrol Resveratrol heeft chemopreventieve effecten tegen een reeks door UV-straling veroorzaakte veranderingen in het cki-cyclin-CDK-netwerk en de mitogeen-geactiveerde proteïnekinase (MAPK)-signaalroute. In deze studie werd de huid van SKH-1 naakte muizen om de dag bestraald met UV-B. Topische voorbehandeling met resveratrol resulteerde in een significante remming van de door UV-B-straling veroorzaakte toename van celproliferatie (Ki-67-immunokleuring), epidermale cyclooxygenase-2 en ornithine-decarboxylase, bekende markers voor tumorbevordering, eiwit- en mRNA-niveaus van survivine, en survivinefosforylering in de huid van de muizen. Voorbehandeling met resveratrol leidde ook tot een omkering van de door UV-B veroorzaakte afname van Smac/DIABLO en een toename van de door UV-B veroorzaakte inductie van apoptose in de muizenhuid. Over het geheel genomen toont ons onderzoek aan dat resveratrol chemopreventieve effecten heeft tegen door UV-B-blootstelling veroorzaakte schade aan de huid van SKH-1 haarloze muizen door de remming van survivine en daarmee samenhangende processen.
    (Aziz MH et al.; Preventie van schade door ultraviolet-B-straling door resveratrol in de muizenhuid wordt gemedieerd via modulatie van overleving; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Bron: Dr. Udo Böhm, Handboek kanker, 2014