Kennisgeving

Deze blogpost biedt informatie over micronutriënten en is bedoeld om verantwoord zelfmanagement van gezondheidsproblemen te stimuleren. Het is uitdrukkelijk niet bedoeld als vervanging voor medisch advies, diagnose of behandeling. Zoals elke wetenschap is de voedingswetenschap voortdurend in ontwikkeling. Daarom kunnen de auteur en Qidosha GmbH geen aansprakelijkheid aanvaarden voor informatie over doseringen, toedieningsmethoden of eventuele onjuistheden. Elke toepassing is op eigen risico van de gebruiker.

Kanker als multifactoriële ziekte van het hele lichaam

Kanker is niet alleen een ziekte van een orgaan, maar kan ook ziekte van het hele lichaam Het gehele stofwisselingsproces is betrokken bij het voorkomen, ontstaan ​​en voortschrijden van dit probleem. De ontwikkeling ervan is een complex, meerfasenproces dat vele jaren kan duren en van veel factoren afhangt. (Zie onderstaande afbeelding). De ontwikkeling van kwaadaardige tumoren is een combinatie van endogene en exogene factoren, met wisselende frequentie, waaronder metabole disfuncties of overbelasting. De som van deze factoren leidt in eerste instantie tot kwalitatieve en kwantitatieve veranderingen in de structuur en functie van individuele cellen, en vervolgens tot uitgebreidere schade waaruit maligniteiten kunnen ontstaan. Zogenaamde proto-oncogenen, die kwaadaardige transformaties bevorderen, en suppressorgenen (z.B. Controlegenen, reparatiegenen), die de remodellering remmen, worden in verband gebracht met de ontwikkeling van kanker.

Genetische factoren zijn, volgens de huidige kennis, gemiddeld alleen verantwoordelijk voor ongeveer 5,5% van de kankergevallen, maar kan vaker voorkomen bij bepaalde tumoren, dus z.B. bij prostaatkanker (15,3%), colonkanker (10,1%) en borstkanker (8,3%).

Ontstekingen en infecties komen ook voor spelen een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van kanker. De meeste kwaadaardige tumoren worden veroorzaakt door externe factoren zoals omgevingsfactoren en levensstijl., Hoe z.BBlootstelling aan biologische, fysieke en chemische schadelijke stoffen, fysieke en psychologische stress, iatrogene maatregelen (z.BIoniserende straling), obesitas en een slecht dieet, of misbruik van alledaagse drugs (zoals nicotine en alcohol). Risicofactoren voor de ontwikkeling van prostaatkanker zijn onder andere: z.B- naast genetica worden ook overgewicht, een dieet met veel 'ongunstige' vetten, alcoholgebruik, gebrek aan beweging en lage seksuele activiteit als bijdragende factoren erkend.

Bovendien moeten de beschadigde cellen zelf, als ze zich willen vermenigvuldigen en zich later tot kanker ontwikkelen, over speciale eigenschappen beschikken die overleving in een 'vijandige omgeving' mogelijk maken. Deze omvatten het vermogen

• om zo lang mogelijk onzichtbaar te blijven voor het immuunsysteem (inclusief reparatiemechanismen en apoptose).
• om hun eigen bloedtoevoer op te bouwen of nieuwe bloedvaten te vormen (angiogenese)
• overleven in een hypoxische omgeving
• om te migreren vanuit een celcluster en metastasen te vormen

Om kanker daadwerkelijk te kunnen 'verstikken' of zelfs maar te onderdrukken, moeten we de hierboven genoemde oorzaken van kankerontwikkeling en de factoren die de groei van kanker bevorderen of remmen, intensief bestuderen..

Om dit te doen Om de ontwikkeling van kanker te voorkomenHet lichaam beschikt over verschillende effectieve afweermechanismen die bij gevaar als een cascade werken en elkaar aanvullen. Deze omvatten:

• de Ontgifting van risicofactoren (z.B. verontreinigende stoffen, radicalen) en
• de Preventie van mutaties evenals
• de Herstel, verwijdering of vernietiging van beschadigde cellen

Daarom ontstaat kanker meestal pas als – naast de verhoogde belasting door endogene en exogene risico’s – de eigen hulpbronnen van het lichaam overbelast raken of het lichaam niet meer aankan.

Voor het succes van de reparatiemaatregelen zijn de volgende zaken van belang: u.a.:

• een goed functionerende stofwisseling (inclusief energieproductie in de mitochondriën)
• een goede ontgiftingsprestatie
• een fijnafstemming van de cellulaire (v.a. T-lymfocyten) en humorale (v.aAntilichamen) Componenten van het immuunsysteem
• de invloed op ontstekingen en latente acidose, evenals
• het verminderen van het voorkomen van vrije radicalen

De 3 fasen van kanker

De ontwikkeling van kanker wordt tegenwoordig in drie fasen verdeeld.

1. Kankerinitiatie
2. Kanker PhD
3. Kankerprogressie

Elk van deze fasen omvat ook de o.gFactoren als oxidatieve stress, veranderingen in de energiebalans, infecties en chronische ontstekingen spelen hierbij een rol. Daarom moeten we in toekomstige concepten rekening houden met de invloed van deze functionele circuits.

Bij de Kankerinitiatie Een of meer gezonde cellen veranderen, en als ze niet worden hersteld of vernietigd, dienen ze als "kankerstamcellen". Onder gunstige omstandigheden kunnen ze na verloop van tijd transformeren tot actieve kankercellen en zich ongecontroleerd vermenigvuldigen. Dit wordt veroorzaakt door schade aan het mitochondriale of nucleaire DNA als gevolg van ongunstige genetica of – vaker – door een of meer andere factoren (z.B(Kankerverwekkende stoffen, infecties, oxidatieve stress). Chemische kankerverwekkende stoffen zoals polycyclische aromatische koolwaterstoffen zijn z.BTumorbevorderende stoffen, gemetaboliseerd tot reactieve soorten, bevorderen de expressie van genen waarvan de producten pro-inflammatoire effecten hebben. Dit omvat vooral de modulering van de expressie van groeifactoren en cytokinen. Met name activatorproteïne 1 (dat verschillende cellulaire processen zoals differentiatie, proliferatie en apoptose aanstuurt) en NF-κB (een transcriptiefactor die tijdens de immuunrespons wordt gestimuleerd door TNF-α en interleukine-1) worden beïnvloed. v.a(wat van groot belang is bij de regulatie van de immuunrespons, celproliferatie en apoptose) en andere transcriptiefactoren zijn nauw verbonden met ontstekings- en immuunreacties, evenals met de regulatie van celproliferatie en geprogrammeerde celdood. Deze processen blokkeren ook de lichaamseigen beschermings- en herstelmechanismen, die cruciaal zijn om kanker te voorkomen. De genetische schade in de cel wordt doorgegeven aan dochtercellen.

Als er “pro-kanker”-factoren aanwezig zijn (z.BAls de natuurlijke herstelmechanismen van het lichaam (bijv. ontsteking, groeifactoren, hormonen) en de initiatie van geprogrammeerde celdood voor de verwijdering van kankercellen niet functioneren, vermenigvuldigen de kankercellen zich en groeit de tumor. Dit wordt dan de fase van Kanker PhD.Activatorproteïne-1, NF-κB en andere transcriptiefactoren die betrokken zijn bij de regulering van celproliferatie en geprogrammeerde celdood spelen hierbij ook een rol. Ontsteking induceert z.BNF-κB, dat op zijn beurt overlevingsgenen in de cel activeert en bijdraagt ​​aan ongecontroleerde groei en uitzaaiing van kankercellen. Macrofagen produceren ook stoffen die tumorgroei stimuleren, waaronder TNF-α, dat op zijn beurt de activiteit van NF-κB verhoogt.

Na een doorgaans langere periode (meestal tussen de 2 en 30 jaar) treedt de derde fase van kankerontwikkeling op, de fase van Kankerprogressie, waarin de tumor groeit. Dit kan leiden tot – in dit geval ongewenste – nieuwe bloedvatvorming (angiogenese) en uiteindelijk tot metastasering. Verhoogde angiogenese zorgt voor de energievoorziening van de tumor en vergemakkelijkt de verspreiding ervan. Andere belangrijke factoren die de groei en progressie van tumoren bevorderen, zijn versnelde celgroei en een hernieuwde uitval van geprogrammeerde celdood, die sterk wordt beïnvloed door verschillende pro- en anti-apoptotische factoren. Deze omvatten: z.Bde tumoronderdrukkende caspases evenals de transcriptiefactor p53, de p53-geïnduceerde celcyclusremmer p21 en verschillende tumorbevorderende stoffen zoals proteïnekinasen en cyclinen.

Ontwikkeling van kanker

Metabole cycli en kanker

Kanker zelf, de bijbehorende effecten en de therapeutische inspanningen veranderen ons in het algemeen, en ons lichaam, met name onze stofwisseling. Stofwisselingsstoornissen verergeren op hun beurt de diverse negatieve effecten van kanker en de behandeling ervan op het lichaam.

a) Ontgiftingsfunctie en kanker

Ons lichaam krijgt dagelijks te maken met een groot aantal endogene en exogene, of beter gezegd, uiteenlopende, chemische, biologische en fysieke verontreinigende stoffen. V.aBlootstelling aan exogene verontreinigende stoffen neemt sterk toe. Het is met name problematisch dat we veel van deze verontreinigende stoffen niet kunnen detecteren. Zelfs kleine hoeveelheden kunnen zich ophopen en aanzienlijke schade aanrichten. De meeste verontreinigende stoffen zijn kankerverwekkend en moeten daarom zo snel mogelijk worden ontgift voordat ze schade kunnen aanrichten. Dit gebeurt via een meerfasenontgiftingsprogramma, voornamelijk in de lever, waar de verontreinigende stoffen eerst worden verwerkt, gefunctionaliseerd en geconjugeerd voor uitscheiding. Daarom moeten we ervoor zorgen dat de ontgiftings- en verwijderingsprocessen van het lichaam optimaal verlopen..

b) Oxidatieve stress en kanker

Vrije radicalen worden in verschillende soorten en hoeveelheden gevormd, afhankelijk van de individuele levensstijl, genetica en metabolische status via diverse exogene en endogene processen. Ze hebben over het algemeen een negatieve invloed op de stofwisseling en worden niet in de hersenen aangetroffen. u.a. erkend als oorzaak van schade aan mitochondriaal DNA en cellulair DNA of aan andere structuren (z.B. p53), wat vervolgens vaak tot kanker leidt. Bovendien kunnen vrije radicalen de afgifte van pro-inflammatoire cytokinen bevorderen en zowel de immuunfunctie als het energiemetabolisme verstoren. Daarom, naast de Preventie van de vorming van schadelijke radicalen uit endogene en exogene bronnen zo snel mogelijk Eliminatie van onvermijdelijke radicalen.

Er bestaat één uitzondering op deze regel z.B.Tijdens oncologische chemotherapie en radiotherapie is het doel soms om tumorcellen te doden door de vorming van vrije radicalen. Helaas is een vervelende bijwerking dat ook gezonde cellen beschadigd raken. Daarom zouden academische en complementaire oncologie moeten samenwerken om manieren te vinden die enerzijds de gewenste effecten van vrije radicalen op de kanker niet belemmeren en anderzijds schadelijke effecten op gezonde cellen voorkomen. Dit is haalbaar, maar vereist een zeer goed gestructureerde aanpak voor implementatie bij individuele patiënten.

c) Ontsteking en kanker

Ontsteking wordt nu erkend als een belangrijke speler in de ontwikkeling van kanker en veel andere ziekten, hoewel volgens de huidige wetenschappelijke normen Acute ontstekingen hebben vaak een beschermend effect, terwijl chronische ontstekingen de ontwikkeling van kanker bevorderen.Er wordt aangenomen dat Ongeveer 15-20% van alle kankers wordt gedeeltelijk veroorzaakt door ontstekingen. (Zie voorbeelden van studies). Er moet daarom een ​​middenweg worden gevonden tussen het bevorderen van nuttige ontstekingen en het minimaliseren van schadelijke ontstekingsprocessen. Met name ongewenste chronische ontstekingen moeten worden vermeden of beëindigd met behulp van zo mild mogelijke methoden.

d) Immuunsysteem en kanker

De medische literatuur vermeldt herhaaldelijk dat tot 20% van alle kankers gedeeltelijk wordt veroorzaakt door infecties of een verzwakt immuunsysteem (zie voorbeelden uit onderzoek). Het immuunsysteem zou moeten fungeren als een sterke, natuurlijke beschermer tegen kankerbedreigingen. De primaire taak is om... chronische ontsteking (z.B. chronische hepatitis) of biologische verontreinigende stoffen (z.Boncogene virussen zoals EBV, HHV-8, HTLV of HPV) om mutaties te elimineren en te voorkomen voordat er veranderingen in lichaamscellen optreden.Om dit te bereiken, moet het immuunsysteem optimaal functioneren en deze gevaren zo volledig mogelijk detecteren. z.B...is nauwelijks mogelijk met een (zelfs therapeutisch) onderdrukt immuunsysteem. Vervolgens moet het immuunsysteem... Vernietig gedegenereerde en onherstelbare lichaamscellen. Dit is moeilijker omdat beschadigde cellen ook lichaamseigen cellen zijn en hun antigenen aanvankelijk niet door het immuunsysteem worden herkend. Omdat beschadigde cellen echter ontstekingen kunnen veroorzaken en bepaalde tumorspecifieke antigenen kunnen ontstaan ​​door genetische herprogrammering of oncogene virussen, worden ze uiteindelijk vaak aan het immuunsysteem gepresenteerd om vernietigd te worden.

De verdediging tegen tumorcellen is ongeveer gelijk aan de strijd tegen intracellulaire pathogenen. Tumorcellen worden vernietigd door cytotoxische T-cellen.die apoptose kunnen veroorzaken met de ondersteuning van T-helpercellen, B-cellen en hun antilichamen, evenals NK-cellen en het complementsysteem. En uiteindelijk moet het immuunsysteem in staat zijn om het lichaam verzwakt als onderdeel van kankertherapie z.Bom te beschermen tegen de ongecontroleerde proliferatie van resterende kankercellen of tegen nieuwe infectiesDaarom moet elke ziekte- of therapiegerelateerde immunosuppressie snel en met minimale bijwerkingen worden stopgezet. Dit wordt bemoeilijkt doordat de tumor zich verdedigt tegen het immuunsysteem en probeert te ontkomen aan de bewaking ervan door een "camouflagenetwerk" te vormen. Tumorcellen delen zich zeer snel, muteren vaak spontaan en veranderen voortdurend van eigenschappen. Bovendien vertoont het immuunsysteem vaak al tolerantie voor tumorantigenen op het niveau van CD4- en CD8-T-cellen.Tumoren produceren ook cytokinen zoals TGF-β of IL-10, die ontstekingen verminderen en tolerantie voor T-cellen creëren, of ze produceren verhoogde hoeveelheden IDO (indoleamine 2,3-dioxygenaat), wat leidt tot een tryptofaantekort (wat op zijn beurt de functie van T-cellen aantast), en FASL (ligand van lid 6 van de TNF-receptor superfamilie), wat apoptose van T-cellen veroorzaakt.

Universitaire oncologieafdelingen proberen daarom het immuunsysteem te mobiliseren tegen grotere, reeds zichtbare tumoren. Dit is tot nu toe echter slechts gedeeltelijk gelukt, deels omdat het immuunsysteem grotere tumoren niet lijkt aan te vallen of zelfs maar te vernietigen. Oncologen hopen echter dat ten minste micrometastasen of resttumorcellen die na een basistherapie achterblijven, door een optimaal functionerend immuunsysteem kunnen worden geëlimineerd. Er worden momenteel testen uitgevoerd om dit te onderzoeken. u.aPassieve immunisatie met monoklonale antilichamen of activering van het complementsysteem, NK-cellen of macrofagen tegen componenten van tumorcellen. Antilichamen worden ook gebruikt om het aantal T-cellen tegen tumorantigenen en NK-cellen te verhogen, en om VEGF (vasculaire endotheliale groeifactor) te verlagen, wat de vorming van nieuwe bloedvaten bevordert. Voor late, niet-specifieke activering van het immuunsysteem bij reeds gediagnosticeerde tumoren, z.BHet gebruik van cytokinen zoals TNF-α, IL-2 of IFN-α is getest.

Het is echter waarschijnlijk onvoldoende om het immuunsysteem van een reeds zieke persoon in een laat stadium van therapie (d.w.z. op het moment dat universitaire interventies doorgaans beginnen te werken) te versterken met mogelijk belastende medicijnen. In plaats daarvan zou het immuunsysteem ruim van tevoren gemoduleerd moeten worden door preventie en vroege behandeling met behulp van milde activiteiten. z.B. door middel van een “immuunversterkend programma” met micronutriënten wordt het humorale en cellulaire immuunsysteem versterkt - om bescherming te bieden tegen gedegenereerde cellen en de latere negatieve gevolgen daarvan.

e) Energiebalans en kanker

Volgens een theorie van Warburg (1883-1970), die sindsdien meerdere malen is bevestigd, Kunnen kankercellen hun energie ook verkrijgen via de fermentatie van suiker (aerobe glycolyse) in het celcytosol?In dit geval zien ze grotendeels af van de verbranding van zuurstof tot CO2 en H2O in de mitochondriën, en ook van het gebruik van vetten of eiwitten als energiebron. Glycolyse kan via twee routes plaatsvinden: de zogenaamde "Embden-Meyerhof-route" en de pentosefosfaatroute, waarbij het enzym transketolase-like-1 (TKTL1) een cruciale rol speelt. u.a...wordt gecontroleerd door de hoeveelheid geproduceerd TKTL1. De extra glycolyse via de pentosefosfaatroute zorgt voor een hogere energieopbrengst van de tumorcel.

Tijdens de fermentatie heeft de kankercel 20 tot 30 keer zoveel suiker nodig voor de zuurstofverbranding in de mitochondriën om voldoende energie te verkrijgen.In tegenstelling tot normale cellen, die normaal gesproken alleen fermentatie gebruiken als er weinig zuurstof is, gebruiken kankercellen fermentatie zelfs als er zuurstof aanwezig is. Door de verhoogde productie van lactaat wanneer glycolyse overwegend wordt gebruikt, verzuurt het weefsel rondom de tumor. Dit kan leiden tot een verstoring van de gehele stofwisseling, maar ook tot een verbetering van de overlevingskansen van kankercellen en een verhoogde kans op resistentie tegen chemotherapie en radiotherapie..

Daarom moet geprobeerd worden om de energieproductie via fermentatie in tumorcellen te remmen, om zo de groei van tumorcellen te vertragen en kankercellen gevoeliger te maken voor therapie.Bovendien zou de remming van fermentatie gecombineerd moeten worden met de remming van de ATP-productie in tumorcellen om de kans op apoptose en necrose te vergroten en de sensibilisatie voor andere therapeutische maatregelen te bevorderen.

Tumorspecifieke risicofactoren

Bij kankerpreventie is het belangrijk om de individuele risico's nauwkeurig te kennen. Daarom lijkt het, naast de algemeen geldende risicofactoren, noodzakelijk om zoveel mogelijk specifieke, erkende risicofactoren voor individuele tumortypen te kennen. De aanwezigheid hiervan suggereert dat vroege behandeling wenselijk is. Deze specifieke factoren kunnen z.BMeer informatie is te vinden in de verschillende oncologische richtlijnen of bij de Duitse Kankerhulp (Blauwe Gidsen, Uw Kankerrisico). De bekendste van deze factoren staan ​​vermeld in de volgende tabellen.

factor	Colorectale kanker	Borst Kanker	prostaat Kanker	long	baarmoeder (baarmoederhals, baarmoederslijmvlies)
Frequentie in % (Ø)	16	29 w	24 m	7 vrouwen, 14 mannen	3 of 6 watt
alcoholmisbruik	X	X	-	-	-
Oud	&40 jaar	&50 jaar	> 50 Jaren	-	&50 jaar
Medische geschiedenis Kwaadaardige tumoren	X	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-	X
Ontstekingsremmend Ziekten	Ontsteking van de darm	-	Prostaatontsteking	-	-
Onevenwichtig dieet, veel vlees, weinig vezels	X	-	X	-	-
Voeding (meer dan 1 liter Melk per dag)	X	-	X	-	-
genetica	Familie Polyposis	ongeveer 5% (vooral BRCA-1, BRCA-2)	ongeveer 5-10 %	X	ongeveer5-10% (z.B. HNPCC-syndroom)
Geslacht	-	X	X	-	X
Infecties	-	-	-	-	Seksueel overdraagbare HPV
Immunosuppressie	-	-	-	-	X
Kinderloosheid	-	-	-	-	X
Medicijnen	-	hormoon Vervanging Therapie, calcium antagonisten	-	-	Oestrogenen, tamoxifen, Aromatase-remmers
Vroege menarche, Late menopauze	-	-	-	-	X
Nicotinemisbruik	X	X	-	XX	X
Poliepen, cysten	Intestinale poliepen	-	-	-	Ovariële cysten
race	-	-	Zwart	-	-
Vervuiling	-	-	-	z.BAsbest	-
Ploegendienst (vooral met Nachtwerk)	X	X	X	X	-
Seksuele partner veranderen	-	-	-	-	X
Blootstelling aan straling (z.B.door diagnostisch of therapeutisch (Geneeskunde, Beroep)	-	X	-	X	X
Overgewicht	X	X	X	-	X

factor	blaas	Kwaadaardig Melanoma (Huid)	Hoofd Nek Tumoren	alvleesklier	Nee Hodgkin Lymfoom	leukemie
Frequentie in % (Ø)	4 w, 8 m	1 vrouwtje, 3 mannetjes	3	3	3	3
alcoholmisbruik	-	-	X	-	-	-
Medische geschiedenis Kwaadaardige tumoren	-	X	-	-	-	-
Diabetes mellitus	-	-	-	X	-	-
Ontstekingsremmend Ziekten	Ontsteking van de blaas	-	-	Ontsteking van de alvleesklier	-	-
Onevenwichtig dieet, veel vlees, weinig vezels	X	-	-	-	-	-
genetica	-	X	-	X	-	-
Huidnaevi	-	X	-	-	-	-
Immunosuppressie	-	X	-	-	-	-
Infecties	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
Medicijnen	Cyclofosfamide, fenacetine	arseen-	-	-	-	Cytostatische geneesmiddelen, Immunosuppressiva
Mondhygiëne ontbrekend	-	-	X	-	-	-
Nicotinemisbruik	X	-	X	X	-	X
race	-	Lichte huid	-	-	-	-
Vervuiling	z.B. aromatisch Aminen	-	X	-	-	X
Ploegendienst (vooral met Nachtwerk)	X	-	-	X	X	X
Blootstelling aan straling (z.B.door diagnostisch of therapeutisch (Geneeskunde, Beroep)	-	UV-licht	X	-	-	X
Blootstelling aan straling (Levend binnen van 5 km tot Kerncentrale						X

factor	eierstokken	testikels	lever	maag	nier
Frequentie in % (Ø)	5 watt	2 meter	&<1	4	4
alcoholmisbruik	-	-	X	X	X
Oud	X	-	-	-	-
Medische geschiedenis Kwaadaardige tumoren	-	X	-	-	-
Cyste Nierziekte	-	-	-	-	X
IJzeropslagziekte	-	-	X	-	-
Ontstekingsremmend Ziekten	-	-	-	maagslijmvlies	-
Onevenwichtig dieet, veel vlees, weinig vezels	-	-	-	-	X
Geboortegewicht laag	-	X	-	-	-
genetica	X	X	-	X	X
Geslacht	-	X	-	-	-
Niet-ingedaalde testikels	-	X	-	-	-
Infecties	-	-	Hepatitis, Schimmels	Helicobacter pylori	-
Kinderloosheid	X	-	-	-	-
Levercirrose	-	-	X	-	-
Medicijnen	-	-	-	-	Pijnstillers
Nicotinemisbruik	-	-	-	X	X
Oestrogeenspiegels ↑ (Moeder of echtgenoot)	-	X	-	-	-
Reflux-oesofagitis	-	-	-	X	-
Vervuiling	-	-	X	X	X
Overgewicht	-	-	-	-	X

factor	keel strottenhoofd	schildklier	slokdarm	penis
Frequentie in % (Ø)	1-2	2 watt, 1 meter	1 vrouwtje, 2 mannetjes	&<1
alcoholmisbruik	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-
Onevenwichtig dieet, veel vlees, weinig vezels	X	-	-	-
genetica	-	X	X	-
Infecties	-	X	-	HPV
Mondhygiëne ontbrekend	X	-	-	-
Nicotinemisbruik	X	-	X	-
Reflux-oesofagitis	-	-	X	-
Vervuiling	X	-	-	-
SD-knooppunt koud	-	X	-	-
blootstelling aan straling (z.B.(via diagnostische of therapeutische geneeskunde, beroep)	-	X	-	-
Overgewicht	-	-	X	-

Risicofactoren voor kanker en de soorten kanker die deze factoren bij voorkeur veroorzaken

Als we na het bekijken van de basisgegevens willen kiezen voor "vroege kankertherapie" op een moment dat de tumor nog te klein is om algemeen zichtbaar te zijn, leveren tumormarkers, echografie of CT-scans van het hele lichaam vaak geen betrouwbare resultaten op in een zeer vroeg stadium van de tumor. Met name laboratoria bieden echter een groot aantal aanvullende diagnostische parameters die gebruikt kunnen worden bij u.gDe tabellen zijn vermeld.

meeteenheid	parameter	Gebruiken
Algemene laboratoriumscreening	ESR, bloedbeeld, creatinine, bloedglucose Urinezuur, eiwitelektroforese, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP, TSH, K, Na, Calcium, Fe, HDL, LDL, Triglyceriden, urineonderzoek	Algemene informatie en screening op orgaanstoornissen en weefselafbraak
Immunoscreening (initieel, tumorfase I)	Differentieel bloedbeeld inclusief granulocyten Monocyten, lymfocyten (cellulair), Immunoglobulinen IgA, IgG, IgM, IgE (humoraal), TH1/TH2-balans	Het meet voornamelijk de kwaliteit van Defensie zegt weinig over Tumorspecifieke verdediging (aangezien Tumorcellen, tenminste in eerste instantie (meestal vermomd)
Geavanceerd immuunsysteem (Tumorphase II)	Lymfocytdifferentiatie, B-cellen, T-cellen, T-helpercellen, Naïeve helpercellen, geheugencellen, IL-2-expressieve helpercellen, T-suppressorcellen, NK-cellen, T-cytotoxische suppressorcellen, geactiveerde killercellen, neopterine, CD 25, CD 69, TGFβ	Indicatie van tumor-geassocieerde veranderingen in de immuuncompetentie en ondersteuning bij therapiebeslissingen en monitoring.
Ontstekingsscreening	hsCRP, TNFα, histamine, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Indicaties van acute of chronische ontsteking
Detoxificatiescreening Geavanceerde ontgifting	GSH (intracellulair) Paracetamol- en cafeïnemetabolietentest GSH/GSSG	Indicaties voor de kwaliteit van de ontgiftingsfunctie
Screening van oxidatieve-nitrosatieve stress Oxidatieve-nitrosatieve stress geavanceerd	MDA-LDL, Nitrotyrosine Antioxidantcapaciteit (TAS), Hydroperoxiden, antioxidanten, lactaatpyruvaat, methylmalonzuur, 8-OH-deoxyguanosine	Indicaties van radicale schade en antioxiderende capaciteit
Zuur-base screening Zuur-Base Geavanceerd	Dagelijks pH-profiel van de urine met behulp van teststrips Sander-titratie	Indicaties van acidose
Darmfunctieonderzoek Geavanceerde darmfunctie	Darmflora-analyse, zonuline (Serummarker voor intestinale permeabiliteit) Antitrypsine (Ontstekingsmarkers in ontlasting)	Indicaties voor darmfunctie
Neuro-endocriene screening Neuro-endocriene functie geavanceerd	Cortisol dagelijks profiel (speeksel), Noradrenaline, serotonine Tryptofaan, tyrosine, dopamine, DHEA	Indicaties van de functie van de Neurotransmittermetabolisme
Mitochondriale screening geavanceerde mitochondriën	ATP L-Carnitine, Co-enzym Q10	Indicaties van de functie van Mitochondriën
Tumorvoeding	TKTL1	Opmerking over de Energieopwekking in de tumor
Micronutriënten diagnostiek	z.B.Zink en ijzer (lage niveaus) (geeft tumoractiviteit aan) Koper en ferritine (hoge concentraties) (geeft tumoractiviteit aan) Selenium, vitamine B12, vitamine B2, glutathion, Homocysteïne, foliumzuur	Tekenen van tekort en onevenwichtigheid evenals op Tumoractiviteit
Bloedingsdiagnostiek	Hemoglobine-haptoglobine in ontlasting Erytrocyten in de urine	Tekenen van microbloedingen

Wat kan in de praktijk nuttig zijn voor een gelaagde, oncologiegerichte laboratoriumdiagnostische aanpak?

meeteenheid	Gebruiken
TPA (weefselpolypeptide-antigeen) Tumor-geassocieerd proliferatie-antigeen	Niet-specifieke tumormarker, Onafhankelijk van de primaire tumor en algemeen toepasbaar
Mutatie van het p53-gen	Apoptosecapaciteit is niet-specifiek (prognostische factor voor verschillende tumoren)
p53 auto-antilichamen	Niet-specifieke tumormarker positief bij 10-30% van de tumoren (gezonde cellen zijn p53 autoantilichaam negatief)
Apo10-antigeen	Niet-specifieke tumormarker (gezonde cellen zijn Apo10-negatief), wat bewijs levert voor stoornissen van apoptose in tumorcellen
Cyp1B1-enzym (uit de cytochroom p450-familie)	Niet-specifieke tumormarker (Volgens Dr. Dan Burke zijn gezonde cellen Cyp1B1-negatief)
Chemosensitiviteitstest	Tumorweefsel wordt behandeld met medicijnen om de reactiviteit ervan te verminderen. om de stof te vinden die het beste bij elke tumor past
CEA (carcino-embrionale antigeen) tumor-geassocieerd antigeen	Zeer specifiek, vooral voor darmkanker (80%), en minder. specifiek voor alvleesklierkanker (60%), borstkanker (55%) en Galweg- en bronchiale kanker (50%) o.aTumoren
PSA (prostaatspecifiek antigeen) Weefselspecifiek antigeen	Bij V.aProstaatkanker
TG (thyreoglobuline), hCT (menselijke calcitonine)	Bij V.a Schildklierkanker
AFP (α1-foetoproteïne)	Bij V.aLeverkanker, teratoom
AFP en HCG (menselijk) Choriongonadotrofine	Bij V.aKiemceltumoren (testes, eierstokken)
CA 72-4	Bij V.aMaagkanker, borstkanker
Monoklonale immunoglobulinen en Bence-Jones-eiwitten	Bij V.ameerdere vleesbomen
CA 19-9, CA 195, TPA	Bij V.aAlvleesklierkanker
CA 15-3, CA 549, MCA (Mucine-achtige Carcinoom-geassocieerd antigeen	Bij V.a.Borstkanker
CA 24, CA 50	Bij V.aDarmkanker, alvleesklierkanker
CA 125	Bij V.aMaagkanker
NSE (neuron-specifieke enolase)	Bij V.aBronchiaal carcinoom, neuroblastoom
CYFRA 21-1 (cytokeratinefragment)	Bij V.aBronchiaal carcinoom
Skelet alkalische fosfatase (Ostease, bot AP)	Bij V.aBotmetastasen 11
SCC (plaveiselcelcarcinoom-antigeen)	Bij V.aBaarmoederhalskanker
Bence-Jones-eiwitten en Beta-2 microglobuline	Bij V.aPlasmacytoom
5-S-cysteïnyldopa	Bij V.akwaadaardig melanoom
Neopterine, β2-microglobuline	Bij V.aLeukemie, lymfoom
BTA (blaas tumor antigeen)	Bij V.aBlaaskanker
M2-PK	Bij V.aNiercelcarcinoom, colon- en rectumcarcinoom
5-HIAA (5-hydroxyindolazijnzuur)	Bij V.aCarcinoïde (vooral in het maag-darmkanaal)
Eiwit S100	Prognostische factor bij maligne melanoom
HER2-nieuw oncogen	Prognostische factor bij borstkanker
Mutaties van de BRCA1- en BRCA2-genen	Indicatie van het risico op borstkanker

Benaderingen voor zinvolle reservediagnostiek in de praktijk (inclusief gangbare tumormarkers)

Voorbeeldvragenlijst voor een "kankercheck"

De u.gDeze vragenlijst vervangt geen medische diagnose, maar dient eerder om het bewustzijn van iemands eigen kankerrisico te vergroten door te vragen naar enkele relevante risicofactoren voor kanker. Zelfs als alle vragen ontkennend worden beantwoord, mag dit niet worden geïnterpreteerd als een garantie dat er helemaal geen kankerrisico is.

	JA
Als een of meer van uw gezinsleden een van de volgende klachten heeft: Gediagnosticeerde kankers: borstkanker, darmkanker, eierstokkanker, baarmoederkanker Maagkanker?
Zijn er periodes in uw leven geweest met langdurig alcoholmisbruik?
Heeft u in het verleden ooit kanker gehad?
Heeft u diabetes mellitus?
Heeft u ooit een ontstekingsziekte gehad (z.B.van darmen, prostaat, blaas, (Alvleesklier, maagslijmvlies, refluxoesofagitis)?
Heeft u of heeft u last van poliepen in de dikke darm?
Heeft u ooit last gehad van ovariumcysten (alleen voor vrouwen)?
Bent u kinderloos (alleen geldig voor vrouwen)?
Hadden of hadden u of uw moeder verhoogde oestrogeenspiegels (alleen geldig voor mannen)?
Had of had u moedervlekken?
Heeft u last van koude schildkliernoduli of heeft u er momenteel last van?
Heeft u last van ijzerstapelingsziekte of heeft u er last van?
Heeft u cystische nierziekte?
Had u een laag geboortegewicht?
Heeft u in het verleden of momenteel last gehad van niet-ingedaalde testikels?
Vindt u dat uw mondhygiëne onvoldoende is?
Is uw dieet onevenwichtig, met veel vlees en weinig vezels?
Drinkt u meer dan 1 liter melk per dag?
Heeft u ooit last gehad van ongebruikelijke infectieziekten of lijdt u momenteel aan dergelijke ziekten?z.BSeksueel overdraagbare aandoeningen, HPV, Epstein-Barr, HTLV, AIDS, Hepatitis, schimmels, Helicobacter pylori)
Heeft u een verzwakt immuunsysteem of immunosuppressie?
Is de persoon kinderloos (alleen geldig voor vrouwen)?
Heeft u medicijnen gebruikt of gebruikt u momenteel medicijnen gedurende een langere periode, zoals... Calciumantagonisten, anticonceptiva, oestrogenen, tamoxifen, fenacetine, pijnstillers, Cyclofosfamide, arseen, cytostatica, immunosuppressiva of zogenaamde aromataseremmers?
Kwam uw menstruatie vrij vroeg (alleen voor vrouwen)?
Als u al in de overgang bent: begon deze laat (alleen voor vrouwen)?
Rookt u, of heeft u gedurende een langere periode regelmatig gerookt?
Bent u gedurende een langere periode blootgesteld aan vervuilende stoffen?z.B. Asbest, kwik, aromatische aminen?
Ploegendienst (vooral nachtwerk)
Wisselt u vaak van sekspartner?
Bent u blootgesteld aan verhoogde stralingsniveaus?z.B.door UV-licht, bezetting, (diagnostische of therapeutische geneeskunde)?
Woont u – of heeft u gewoond – binnen een straal van 5 km van een Kerncentrale?
Heeft u overgewicht?

Als u op een of meer van deze vragen "ja" hebt geantwoord, is de kans groot dat u een verhoogd risico op kanker heeft. Bespreek in dat geval met uw arts welke verdere stappen u moet nemen.

Belangrijke micronutriëntengroepen voor algemene kankerpreventie

micronutriënt	Speciale kenmerken (algemene effecten)
Antioxidanten (z.B(Vit. C, Vit. E, Glutathion)	Ze hebben een antioxiderende werking (beschermen cellen tegen schade veroorzaakt door vrije radicalen), ondersteunt ontgifting, vermindert het algehele risico op kanker
Polyfenolen (z.B. Isoflavonoïden) Carotenoïden (z.B. β-caroteen, lycopeen)	Ze hebben een antioxiderende en ontstekingsremmende werking, ondersteunen ontgifting, verminderen het algehele risico op kanker
zink	Brengt het immuunsysteem in evenwicht, activeert lymfocyten, controleert apoptose, Zinktekort verhoogt de kans op kanker
selenium	activeert DNA-herstelenzymen, induceert apoptose van tumorcellen, vermindert het algehele risico op kanker
Magnesium, Calcium	Tekort verhoogt de kans op kanker
ijzer	Tekort verhoogt de kans op kanker
Foliumzuur, vitamine B6	Een tekort verhoogt het risico op kanker (vooral bij vrouwen) &(65 jaar)
Vitamine B12	Let op: er worden verschillende uitspraken gedaan over kankerbescherming en kankerbevordering. via B12, maar: een tekort verhoogt de kans op kanker
Vetzuren (z.B.γ-linoleenzuur, Omega-3-vetzuren)	Lager algemeen kankerrisico
Vitamine D	Verlaagt het algehele risico op kanker
Vitamine K2	Verlaagt het algehele risico op kanker

Belangrijke micronutriënten voor de Primaire preventie van kanker en de bijzondere kenmerken ervan

micronutriënt	Bijzondere kenmerken
Vitamine C Standaardstof	Antioxidant, cytotoxisch, ontstekingsremmend, anti-angiogeen, cofactor van ontgiftingsfase I, bevordert de collageenvorming Let op: Houd afstand van anorganisch selenium en, in een laat stadium van de behandeling, ook van radicaalvormende cytostatica en straling.
Vitamine E (het meest effectief als natuurlijke vitamine E (met alle tocoferolen)	Antioxidant, ontstekingsremmend, heeft een onafhankelijke antikankeractiviteit en remt – waarschijnlijk alleen in hoge farmacologische doses – de groei en mitose van kankercellen.
Glutathion	Antioxidant, ontgiftend, versterkt herstel- en apoptosemechanismen, vermindert de groei van kankercellen en tumoren, verbetert de verdraagzaamheid van basistherapie zonder gezonde cellen te beschadigen. In een laat stadium van de behandeling kan een tumorcelbeschermingsfactor (bescherming tegen therapeutische middelen) worden toegepast. radicalen) en mogelijk multiresistentie (als de niveaus stijgen)
α-liponzuur	Antioxidant, ontgiftend (chelerend middel)
Secundaire plantenverbindingen (Polyfenolen, carotenoïden)	Antioxidant, ontstekingsremmend, antiproliferatief, Let op: hoge doseringen fyto-oestrogenen bij terugkerende borstkanker (Conventionele contra-indicaties tijdens hormoontherapie)
Selenium (anorganisch) Standaardstof	vermindert weerstand en angiogenese Let op: afstand tot vitamine C
ijzer	IJzertekort komt vaak voor bij kankerpatiënten en moet optimaal behandeld worden.
zink	Immuunbalancerend, kan apoptose van tumorcellen remmen (Toegediend na basistherapie en bij een tekort)
B-vitamines	Suppletie van vitamine B12 mag alleen worden gegeven na een basistherapie en bij een tekort, en in combinatie met vitamine C (hoge doseringen vitamine B12 kunnen [het effect] versterken).Groei van tumorcellen), Andere B-vitamines vormen geen probleem.
Vitamine D	Ontstekingsremmend, remt celproliferatie en angiogenese, bevordert apoptose en celdifferentiatie, vermindert tumorgroei en metastasering
Vitamine A	Antioxidant, bevordert celdifferentiatie, vermindert tumorceltransformatie
Proteasen	Ontstekingsremmend, immunotherapie, antikanker
Omega 3-vetzuren	Ontstekingsremmend
Probiotica	Immunotherapie

Belangrijke stoffen in de Vroege kankertherapie en late kankertherapie

&

micronutriënt	Onderzoeksresultaten over de effecten van individuele micronutriënten op bepaalde soorten kanker
Antioxidanten (z.B(Vit. C, Glutathion)	Prostaat, borst, baarmoeder, eierstokken, darm, longen, alvleesklier, glioblastomen, melanoom
Polyfenolen (z.B. resveratrol, isoflavonoïden), Carotenoïden (z.B. Lycopeen)	Borst, eierstokken, prostaat, maag-darmkanaal, leukemie, alvleesklier, lever
selenium	Melanoom, schildklier, non-Hodgkinlymfoom, blaas, maag-darmkanaal, slokdarm, leukemieën, prostaat, lever, longen, borst
zink	Acute lymfatische leukemie (ALL), maligne lymfoom, pancreas, blaas
Calcium	Dubbele punt
magnesium	Acute lymfatische leukemie (ALL), maligne lymfoom
Omega-3-vetzuren	Prostaat, alvleesklier
Vitamine D	Borst, darm, M.Hodgkinlymfoom, melanoom, schildklier, blaas, alvleesklier B-CLL, myelomen
Vitamine A	bel

Toonaangevende stoffen in kankertherapie en een bewezen Impact op bepaalde soorten kanker

Effect	substantie
Cytotoxische activiteit	Vitamine C (verhoogt de cytotoxiciteit in het algemeen, met name van doxorubicine, cisplatine, docetaxel, paclitaxel, dacarbazine, epirubicine, irinotecan, 5-FU, bleomycine, carboplastine en gemcitabine, en bij hematologische ziekten die van arseen trioxide) Selenium (verhoogt de cytotoxiciteit van Taxol, Doxorubicine, vermindert niet) Cytotoxiciteit van straling op kankercellen) Quercetine (verhoogt de cytotoxiciteit van cisplatine, busulfan) β-caroteen (verhoogt de cytotoxiciteit van 5-FU, Adriamycine, Etoposide, Melfalan, Cyclofosfamide) γ-linoleenzuur en oliezuur (versterken het cytotoxische effect van docetaxel, Paclitaxel Vitamine E (versterkt het cytotoxische effect van cisplatine)
Apoptose	Selenium, α-tocoferol, resveratrol
Angiogenese-remming	Selenium, α-tocoferol, resveratrol, co-enzym Q10 (met tamoxifen)
Proliferatieremming	Antioxidanten, genisteïne, quercetine, vitamine D
Ontstekingsremmend	Omega-3-vetzuren
Verhoogde responspercentage en uitbreiding van de Overlevingstijd	Vitamine C, vitamine E en β-caroteen (met paclitaxel, carboplatine), antioxidanten (algemeen), omega-3-vetzuren
Versterking van Tamoxifen-effect	Genisteïne (voor re-negatieve borstkanker), vitamine D, γ-linoleenzuur, co-enzym Q10, vitamine B2 en vitamine B3
Toename van het aantal Therapiecycli	Glutathion
Verbetering van Operationeel succes (z.BVerbetering van Wondgenezing, vermindering van infectierisico en Orgaanfalen	Antioxidanten (zoals vitamine C, vitamine E, glutathion) selenium zink L-Arginine, L-Glutamine Omega-3-vetzuren Probiotica
Verbetering van succes van de bestralingsbehandeling	Resveratrol, proteasen, selenium

Synergetische effecten van micronutriënten over de universitaire basistherapie

De voordelen van o.gDe effecten van micronutriënten kunnen worden verklaard door hun biochemische eigenschappen en door een veelheid aan positieve onderzoeksresultaten:

• Stoffen die als antioxidanten en ontgifters werken:

De verschillende synergetisch complementaire antioxidanten vervullen belangrijke functies in de primaire preventie van kanker door schadelijke radicalen en andere verontreinigende stoffen te ontgiften en leveren een aanzienlijke bijdrage aan het voorkomen van hun dodelijke kankerverwekkende effecten.Antioxidanten die hierbij effectief ingezet kunnen worden zijn onder andere vitamine C, vitamine E, vitamine A, glutathion, α-liponzuur, co-enzym Q10 en secundaire plantaardige stoffen (polyfenolen, carotenoïden), alsmede cofactoren van enzymatische antioxidanten zoals selenium, mangaan, zink en ijzer.

• Ontstekingsremmende en immuunmodulerende stoffen:
  Omega-3-vetzuren en vitamine D, evenals zink, selenium en fytochemicaliën, blijken bijzonder effectief te zijn in deze functie. Vitamine D z.BNaast de ontstekingsremmende werking vervult het ook belangrijke functies voor een evenwichtig immuunsysteem (het fungeert als regulator van het immuunsysteem, activeert macrofagen en zorgt voor de vorming van endogene antibiotica) en voor de calciumstofwisseling.
• Naast deze stoffen worden er ook andere stoffen in de o.gDe tabel beschrijft stoffen die direct of indirect betrokken zijn bij het optimaliseren van de stofwisseling, de energiebalans en herstelmechanismen, zoals… Resveratrol:

Resveratrol

Aan de hand van het voorbeeld van de secundaire plantenstof resveratrol worden enkele werkingsmechanismen van micronutriënten voor preventie (en mogelijk onvermijdelijke latere tumortherapie) nader beschreven: Secundaire plantenstoffen zoals resveratrol zijn actief in alle drie de fasen van kankerinitiatie en -ontwikkeling en zijn geschikt voor breed gebruik als chemopreventieve stoffen tegen kankerinitiatie, maar ook tegen kankerbevordering en kankerprogressie. Daarom kunnen ze ook complementair worden gebruikt in de basisbehandeling van de ziekte.

Resveratrol heeft in eerste instantie effect primaire preventie Het werkt als een krachtige antioxidant en ontstekingsremmer en heeft een positieve invloed op de mitochondriale functie en transcriptiefactoren. blokkeert de activering van kankerverwekkende stoffen en beïnvloedt het ontstaan ​​van kanker (Fase I). Door zijn antioxiderende werking en de bevordering van de vorming van antioxiderende enzymen (z.BCatalase, superoxidedismutase en heemoxygenase-1 beschermen DNA tegen oxidatieve schade. In verband met de ontstekingsremmende werking verandert het de genexpressie en signaaltransductie. z.B...door transcriptiefactoren zoals EGR-1, AP-1 en NF-κB te remmen, inclusief het verminderen van de fosforylering en afbraak van de NF-κB-remmer IκBα. Het voorkomt waarschijnlijk ook de activering van de arylkoolwaterstofreceptor (AhR), die celdifferentiatie en -groei reguleert.

Resveratrol beïnvloedt tal van andere transcriptiefactoren, waaronder multidrug resistance protein, topoisomerase II, aromatase, DNA-polymerase, oestrogeenreceptoren, tubuline en flATPase, evenals NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenine en PPAR-γ. Het blokkeert de transcriptie van het CYP1A1-gen en reageert met de enzymen CYP1A1 en CYP1B1 (uit de cytochroom P450-familie) die door gemuteerde cellen worden geproduceerd. Deze enzymen kunnen procarcinogeen zijn en therapieresistentie veroorzaken omdat ze chemotherapeutische middelen zoals tamoxifen of docetaxel inactiveren. De reactie van resveratrol met CYP1B1 produceert ook de resveratrolmetaboliet en tyrosinekinaseremmer piceatannol, die apoptose in tumorcellen activeert. Hypoxia-induceerbare transcriptiefactor-1α (HIF-1α) komt tot overexpressie in veel menselijke tumoren en hun metastasen en is nauw geassocieerd met een agressief tumorfenotype. Resveratrol remt zowel de basale niveaus als de accumulatie van het HIF-1α-eiwit in kankercellen.Bij kanker vermindert het de activiteit van de door hypoxie geïnduceerde VEGF-promotor en de afgifte van VEGF, evenals de activiteit van verschillende proteïnekinasen, wat ook leidt tot een aanzienlijke afname van de ophoping van het HIF-1α-eiwit en de activering van VEGF-transcriptie.

Resveratrol remt ook significant de invasiviteit van kankercellen. In zijn rol in ontgiftingsprocessen remt het fase 1-enzymen die procarcinogenen kunnen activeren en bevordert het de productie van fase II-enzymen die bijdragen aan de ontgifting van carcinogenen. Dit verbetert de DNA-stabiliteit, beïnvloedt celdifferentiatie en -transformatie en voorkomt, in muiskankermodellen, de ontwikkeling van preneoplastische laesies en tumorvorming.

Resveratrol heeft effect op de Secundaire preventie of vroege therapie Het richt zich op verschillende factoren die betrokken zijn bij de groei en progressie van tumoren en remt zo het aantal tumorcellen, de tumorgroei en de tumoruitzaaiing. Ook hier vindt in eerste instantie een downregulatie plaats via verschillende routes. Ontstekingsprocessen Het is betrokken bij de synthese en afgifte van pro-inflammatoire en kankerbevorderende stoffen zoals TNF, COX-2, ornithinedecarboxylase (een belangrijk enzym in de biosynthese van polyaminen), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS en CRP. Het blokkeert geactiveerde immuuncellen, nucleaire factor B (NF-B) en AP-1, en blokkeert de door AP-1 gemedieerde genexpressie.

Verder Resveratrol remt de deling en groei van tumorcellenHet induceert celcyclusarrest in de S-, G- of M-fase. Het moduleert genen die de celcyclus reguleren, zoals p53, Rb, PTEN, cycline A, cycline B1, cycline E, Stat3-gereguleerde cycline D1 en CDK, en induceert tegelijkertijd p53-onafhankelijke en p21-expressie-gemedieerde celcyclusremming.

Resveratrol onderdrukt angiogenese, wat belangrijk is voor tumorgroei door de expressie van VEGF en andere angiogene en pro-metastatische genproducten te verminderen (z.B. MMP's, cathepsine D en ICAM-1). Het remt de DNA-synthese door ribonucleotide-reductase of DNA-polymerase te blokkeren en door de expressie van biomarkers te veranderen.

Resveratrol bevordert pro-apoptotische factoren en induceert het proces dat essentieel is voor bescherming tegen kanker. geprogrammeerde celdood (zie figuur), waarbij twee hoofdvormen kunnen worden onderscheiden: de ‘dodelijke’ autofagie (geprogrammeerde celdood type II) en apoptose (geprogrammeerde celdood type I).

Factoren die geprogrammeerde celdood bij kanker beïnvloeden

De Apoptose is de bekendste vorm van geprogrammeerde celdood en kan zowel extrinsiek als intrinsiek worden geïnitieerd.

• Het extrinsieke pad begint met de binding van een ligand (z.BTNF o.a. cytokinen) aan een receptor van de TNF-receptorfamilie (z.B. CD95), dat de caspasecascade activeert en tot apoptose leidt.
• In het intrinsieke pad activeert DNA-schade tumorsuppressoren zoals p53. P53 stimuleert stoffen van de pro-apoptotische Bcl-2-familie (Bax, Bad), die cytochroom c uit de mitochondriën vrijmaken en zo de caspasecascade en de uiteindelijke apoptose in gang zetten.

Apoptose kan onderdrukt worden door anti-apoptotische stoffen van de Bcl-2 familie (Bcl-2, Bcl-xL) en door proteïnekinase B en IAP (remmer van het apoptose-eiwit). Resveratrol induceert geprogrammeerde celdood door de expressie van pro-apoptotische eiwitten. Bax, p53 en p21 evenals door depolarisatie van mitochondriale membranen en CD95-onafhankelijke activering van caspases (z.B. Caspase-9, Caspase-3).

Resveratrol remt ook de anti-apoptotische effecten. Het remt diverse proteïnekinasen in kankercellen, zoals IκBα-kinase, src, JN-kinase, MAP-kinase, proteïnekinase B, proteïnekinase D, evenals COX-2 mRNA- en TPA-geïnduceerde proteïnekinase C en caseïnekinase 2. Het onderdrukt de expressie van anti-apoptotische genen en genproducten zoals Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL en XIAP. Het blokkeert de afgifte van survivine door het mRNA voor survivine te remmen en sirtuin deacetylase te activeren. Survivine wordt geproduceerd door kankercellen en behoort tot de remmers van apoptose-eiwitten die bij de meeste vormen van kanker bij de mens vrijkomen. Het kan mitochondriaal-afhankelijke apoptose remmen en afwijkende mitotische progressie faciliteren door het celdoodprotease caspase-9 te inactiveren.

Resveratrol kan ook ondersteunend bij kankertherapie in een laat stadium kan worden gebruikt. Het Het maakt tumorcellen gevoeliger voor andere therapieën en vertoont een eigen cytotoxische activiteit.Het kan de effecten van chemotherapie en radiotherapie synergetisch verbeteren en zowel de bijwerkingen als de resistentie tegen chemotherapeutische middelen verminderen.

Naast resveratrol zijn er nog veel andere secundaire plantenstoffen betrokken bij de productie. soortgelijk effect beschreven hoe z.B. voor de Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) in groene thee, dat een belangrijk enzym blokkeert dat betrokken is bij de proliferatie van kankercellen.Tot de minder bekende secundaire plantenstoffen behoren de proteaseremmers, die voornamelijk voorkomen in sojabonen, peulvruchten en diverse granen. Ze zouden ook een goede kankerbestrijdende werking hebben, zoals blijkt uit het feit dat synthetische proteaseremmers zoals bortezomib nu worden gebruikt in de universitaire oncologie. De benadering waarbij resveratrol interageert met andere secundaire plantenstoffen (z.BQuercetine) heeft een positief synergetisch effect en er is geen significante cytotoxiciteit voor gezonde cellen gevonden in de processen die beïnvloed worden door resveratrol.

Geselecteerde studies over resveratrol in de oncologie

• Resveratrol Resveratrol werkt als een chemopreventief middel tegen kanker. Hier ontdekten we een nieuwe functie van resveratrol: resveratrol is een krachtige sensibilisator van tumorcellen voor door TRAIL (Tumor Necrosis Factor-dependent, Apoptosis-Inducing Ligand) geïnduceerde apoptose via p53-onafhankelijke inductie van p21 en p21-gemedieerde remming van de celcyclus, geassocieerd met survivine-uitputting. Gelijktijdige analyse van de celcyclus, survivine-expressie en apoptose toonde aan dat resveratrol-geïnduceerde G(1)-remming geassocieerd was met een downregulatie van survivine-expressie en sensibilisatie voor TRAIL-geïnduceerde apoptose. Dienovereenkomstig verminderde G(1)-remming door de celcyclusremmer mimosine of door overexpressie van p21 de survivine-expressie en sensibiliseerde cellen voor TRAIL-behandeling. Resveratrol-gemedieerde celcyclusremming met daaropvolgende survivine-uitputting en sensibilisatie voor TRAIL werd verstoord in p21-deficiënte cellen. Downregulatie van survivine met survivine-antisense-oligonucleotiden maakte de cellen ook gevoeliger voor TRAIL-geïnduceerde apoptose.Belangrijk is dat resveratrol verschillende tumorcellijnen, maar niet normale menselijke fibroblasten, gevoeliger maakt voor apoptose die wordt veroorzaakt door ligatie van dode receptoren of kankermedicijnen. Deze gecombineerde strategie van een sensibilisator (resveratrol) en een inductor (bijv. TRAIL) zou een nieuwe aanpak kunnen vormen om de effectiviteit van TRAIL-gebaseerde therapieën te verbeteren.
  Deze therapieën kunnen worden ingezet bij een groot aantal soorten kanker.
  (Fulda S, Debatin KM; Sensibilisatie voor tumornecrosefactor-gerelateerde apoptose-inducerende ligand-geïnduceerde apoptose door het chemopreventieve middel resveratrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratrol is een chemopreventief middel tegen kanker. Het is aangetoond dat het antioxiderende en antimutagene effecten heeft en dus werkt als een anti-inductiemiddel. Resveratrol onderdrukt selectief de activering van cytochroom P-450 1A1-transcriptie en remt de vorming van carcinogeen-geïnduceerde preneoplastische laesies in muismodellen. Het remt ook de vorming van door 12-OTetradecanoylforbol-13-acetaat (TPA) gestimuleerde huidtumoren in een tweefasenmodel. De enzymatische activiteit van COX-1 en -2 wordt geremd in celvrije modellen, en de door COX-2 mRNA en TPA geïnduceerde activering van proteïnekinase C en AP-1-gemedieerde genexpressie worden door resveratrol onderdrukt in epitheelcellen van de borstklier. Bovendien remt resveratrol sterk de stikstofoxideproductie en de expressie van het iNOS-eiwit. NFκB is nauw verbonden met ontstekings- en immuunreacties, en met oncogenese in sommige kankermodellen. Resveratrol onderdrukt de inductie van deze transcriptiefactor. Dit mechanisme omvat ook een vermindering van de fosforylering en afbraak van NFκBα. Op cellulair niveau induceert resveratrol apoptose, celcyclusvertraging of blokkering van de G1→S-overgangsfase in een aantal cellijnen.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Chemopreventieve activiteit van resveratrol bij kanker, Annals of the New York Academy of Sciences 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Het bestrijdt ontstekingen en ziekten door vele verschillende routes te moduleren. Het bindt zich aan talloze celsignaalmoleculen, zoals multi-drug resistance protein, topoisomerase II, aromatase, DNA-polymerase, oestrogeenreceptoren, tubuline en -ATPase. Het activeert verschillende transcriptiefactoren (bijv. NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenine en PPAR-γ) en onderdrukt de expressie van anti-apoptotische genproducten (z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP en Survivin) en proteïnekinasen (z.B. src, PI3K, JNK en AKT), induceert antioxiderende enzymen (z.BCatalase, superoxidedismutase en heemoxygenase-1 onderdrukken de expressie van ontstekingsbiomarkers (z.B. TNF, COX-2, iNOS en CRP) remt de expressie van angiogene en metastatische genproducten (z.B. MMPs, VEGF, Cathepsine D en ICAM-1) en moduleert genen die de celcyclus reguleren (z.Bp53, Rb, PTEN, cycline en CDK). Talrijke dierstudies hebben aangetoond dat resveratrol effectief is tegen tal van leeftijdsgebonden ziekten, waaronder kanker, diabetes, de ziekte van Alzheimer, hart- en vaatziekten en longziekten. Er wordt ook gewerkt aan het verbeteren van de werkzaamheid in vivo door middel van structurele modificatie en herformulering.
  (Harikumar KB et al.; Resveratrol: een multitarget middel voor leeftijdsgebonden chronische ziekten; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035)
• Overtuigend bewijs toont de positieve effecten van Resveratrol Het beïnvloedt het zenuwstelsel, de lever, het cardiovasculaire systeem en de chemopreventie tegen kanker. Het blokkeert de verschillende fasen van kankerontwikkeling (tumorinitiatie, -progressie en -progressie).Een van de mogelijke mechanismen voor de biologische activiteit ervan betreft de downregulatie van ontstekingsreacties door de synthese en afgifte van pro-inflammatoire mediatoren te remmen, de eicosanoïdsynthese te veranderen en geactiveerde immuuncellen van induceerbare stikstofoxidesynthase (iNOS) en cyclo-oxygenase-2 (COX-2) te remmen via het remmende effect op nucleaire factor B (NF-κB) of activatorproteïne-1 (AP-1). Recente gegevens bieden interessante inzichten in de effecten van resveratrol op de levensduur van gist en vliegen, en benadrukken het potentieel ervan als antiverouderingsmiddel bij de behandeling van leeftijdsgerelateerde ziekten bij mensen. Er moet echter worden opgemerkt dat resveratrol een lage biologische beschikbaarheid en een snelle klaring uit het plasma heeft. Dit artikel behandelt de sterke ontstekingsremmende werking en de plausibiliteit van deze mechanismen, en geeft een update over de biologische beschikbaarheid en farmacokinetiek van resveratrol, evenals de effecten ervan op de levensduur.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratrol als ontstekingsremmend en anti-verouderingsmiddel: mechanisme en klinische implicaties; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol Het remt groei, S-fase celcyclusarrestatie en veranderingen in biomarkerexpressie in menselijke kankercellijnen. Het vermindert differentieel de expressie van cycline B1, cycline A, cycline D1 en bèta-catenine. Het induceert apoptose.
  (Joe AK et al.; Resveratrol induceert groeiremming, S-fase-arrestatie, apoptose en veranderingen in biomarkerexpressie in verschillende menselijke kankercellijnen. Kankeronderzoek 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Het remt de groei van leukemiecellen in culturen. Het induceert differentiatie van leukemiecellen, apoptose, celcyclusstop in de S-fase en remming van DNA-synthese door ribonucleotidereductase of DNA-polymerase te blokkeren.
  (Tsan MF et al.; Anti-leukemie-effect van resveratrol. Leuk. Lymfoom 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol Het vermindert de groei van menselijke darmkankercellen met 70%. De cellen
  Opgehoopt tijdens de S/G2-faseovergang van de celcyclus. Resveratrol vermindert de activiteit van ornithinedecarboxylase (een belangrijk enzym in de polyaminebiosynthese, dat betrokken is bij kankergroei) aanzienlijk.
  (Schneider Y et al.; Anti-proliferatieve werking van resveratrol, een natuurlijk bestanddeel van druiven en wijn, op menselijke colonkankercellen. Kanker Lett. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol Bij snelgroeiende rattentumoren vermindert het de tumorgroei aanzienlijk en leidt het tot een toename van het aantal cellen in de G2/M-celcyclusfase. Het induceert apoptose en leidt tot een afname van het aantal cellen.
  (Carbo N et al; Resveratrol, een natuurlijk product dat aanwezig is in wijn, vermindert de tumorgroei in een rattentumormodel. Biofysiek. Res. Gemeenschappelijk. 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol Het induceert apoptose in meer dan 80% van de CD95-gevoelige en CD95-resistente cellen van acute lymfatische leukemie (ALL) door depolarisatie van mitochondriale membranen en activering van caspase-9, onafhankelijk van CD95-signalering. Er wordt geen significante cytotoxiciteit voor normale perifere bloedcellen waargenomen.
  (Dorrie J et al.; Resveratrol induceert uitgebreide apoptose door mitochondriale membranen te depolariseren en caspase-9 te activeren in acute lymfatische leukemiecellen. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) vermindert de carcinogenese van darmkanker bij ratten aanzienlijk.Het vermindert het aantal cellen aanzienlijk en verandert de expressie van bax en p21.
  (Tessitore L et al.; Resveratrol remt de groei van afwijkende cryptfoci in het colorectale gebied door de expressie van bax en p21 (CIP) te beïnvloeden. Carcinogenese 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratrol ontwikkelt een antiproliferatieve werking. Het remt de proliferatie en induceert cytotoxiciteit en apoptose in cellen met de ziekte van Waldenström (WM). Perifere bloedcellen worden niet aangetast. Resveratrol vertoont synergetische cytotoxiciteit in combinatie met dexamethason, fludarabine en bortzomib.
  (Roccaro AM et al.; Resveratrol oefent antiproliferatieve activiteit uit en induceert apoptose bij de ziekte van Waldenström; Clin. Kankeronderzoek 2008; 14: 1849 – 1858)
• Resveratrol Resveratrol werkt in op alle drie de stadia van carcinogenese (initiatie, promotie en progressie) door de signaaltransductieroutes te veranderen die celdeling, celgroei, apoptose, ontsteking, angiogenese en metastase reguleren. De antikankereigenschappen van resveratrol worden ondersteund door het vermogen om de proliferatie van diverse humane tumorcellen in vitro en in dierstudies te remmen. Deze review presenteert gegevens uit preklinische in vivo en interventionele studies naar kanker en de bijbehorende werkingsmechanismen. Verder worden de biologische beschikbaarheid, farmacokinetiek en potentiële toxiciteit van resveratrol, evenals het nut ervan bij kanker, besproken.
  (Bishayee A; Kankerpreventie en -behandeling met resveratrol: van knaagdierstudies tot klinische proeven; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol remt significant in pancreaskankercellijnen (PANC-1 en AsPC-1) de
  Celgroei is afhankelijk van concentratie en tijd en induceert cel-apoptose.
  (Ding XZ et al.; Resveratrol remt de proliferatie en induceert apoptose in menselijke alvleesklierkankercellen; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratrol vertoont antikankereigenschappen en onderdrukt de proliferatie van diverse tumorcellen. De groeiremmende werking wordt gemedieerd door celcyclusremming met opregulatie van p21 (CIP1/WAF1), p53 en Bax, evenals neerregulatie van survivine, cycline D1, cycline E, Bcl-2, Bcl-xL en clAP's, en activering van caspases. Resveratrol onderdrukt de activering van transcriptiefactoren zoals NF-κB, AP-1 en EGR-1, en remt proteïnekinasen, waaronder IkBα-kinase, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD en caseïnekinase II. Het onderdrukt COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR en PSA. Deze activiteiten zijn verantwoordelijk voor de onderdrukking van angiogenese. Resveratrol versterkt ook de apoptotische effecten van cytokines, chemotherapeutische middelen en straling. Het blokkeert de activering van carcinogenen door de expressie en activiteit van CYP1A1 te remmen en onderdrukt de initiatie, bevordering en groei van tumoren. Naast de chemopreventieve werking lijkt resveratrol ook therapeutische effecten te hebben tegen kanker.
  (Aggarwal BB et al.; Rol van resveratrol bij de preventie en behandeling van kanker: preklinische en klinische studies; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Naast zijn beschermende werking op het cardiovasculaire systeem, beïnvloedt resveratrol alle drie de stadia van kankerontwikkeling (tumorinitiatie, -progressie en -progressie). Het onderdrukt ook angiogenese en metastasering. De antikankereffecten van resveratrol lijken nauw verband te houden met het vermogen om te interageren met meerdere moleculaire parameters die betrokken zijn bij kankerontwikkeling, terwijl de toxiciteit in gezond weefsel wordt geminimaliseerd.Resveratrol zou daarom gebruikt moeten worden in de chemopreventie van kanker bij de mens, in combinatie met chemotherapeutische middelen of cytotoxische factoren voor de zeer effectieve behandeling van geneesmiddelresistente tumorcellen. Het anticarcinogene potentieel van resveratrol voor chemopreventie en antikankertherapie vertegenwoordigt in zekere zin een nieuwe verklaring voor de Franse paradox.
  (Liu BL et al.; Nieuwe verlichting van de Franse paradox: het potentieel van resveratrol voor chemopreventie en antikankertherapie tegen kanker; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Uit diverse onderzoeken is gebleken dat het modulerende effect van Resveratrol Resveratrol heeft aangetoond in te werken op diverse celsignaleringsroutes en genexpressie. Dit artikel vat de effecten van resveratrol in de context van chemopreventie samen.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratrol en chemopreventie; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratrol heeft een sterk groeiremmend effect op diverse menselijke kankercellen. Hier wordt het remmende effect van resveratrol op experimentele leverkanker onderzocht met behulp van een tweefasenrattenmodel. Resveratrol (50-300 mg/kg lichaamsgewicht) vermindert de incidentie, het aantal, het volume en de diversiteit van zichtbare hepatocytennoduli op een dosisafhankelijke manier. Het leidt tot een afname van de celproliferatie en een toename van apoptotische cellen in de lever. Het induceert ook de expressie van het pro-apoptotische eiwit Bax, vermindert de expressie van het anti-apoptotische eiwit Bcl-2 en verhoogt tegelijkertijd de Bax/Bcl-2-ratio. Vanwege het gunstige toxiciteitsprofiel heeft resveratrol de potentie om ontwikkeld te worden als chemopreventief geneesmiddel tegen humaan hepatocellulair carcinoom.
  (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol-gemedieerde chemopreventie van door diethylnitrosamine geïnitieerde hepatocarcinogenese: remming van celproliferatie en inductie van apoptose; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Het doel van deze studie was om Interacties van ellaginezuur en quercetine met resveratrol Van (polyfenolen) is aangetoond dat ze apoptose induceren en de celgroei in humane leukemiecellen (MOLT-4) verminderen. De combinatie van ellaginezuur en resveratrol vertoont meer dan alleen additieve synergetische effecten. Beide stoffen, afzonderlijk en samen, veroorzaken significante veranderingen in de celcycluskinetiek. Er bestaan ​​positieve synergetische interacties tussen ellaginezuur en resveratrol, evenals tussen quercetine en resveratrol, bij de inductie van caspase-3-activiteit. Het antikankerpotentieel van voedingsmiddelen met polyfenolen kan worden versterkt door synergetische effecten.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginezuur en quercetine werken synergetisch samen met resveratrol bij de inductie van apoptose en veroorzaken een tijdelijke celcyclusarrestatie in menselijke lekemiecellen; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116 heeft een kankerpreventieve werking en induceert, in fysiologische doses, Bax-gemedieerde en Bax-onafhankelijke mitochondriale apoptose in humane coloncarcinoomcellen. Beide routes beperken het vermogen van de cellen om kolonies te vormen.
  (Mahyar-Roemer M et al.; Rol van Bax bij resveratrol-geïnduceerde apoptose van colorectale carcinoomcellen; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Door in te grijpen bij meerfasencarcinogenese door de intracellulaire signaalroutes te moduleren, kan een moleculaire basis worden gelegd voor chemopreventie met secundaire plantmetabolieten. Resveratrol Er werd uitgebreid onderzoek gedaan naar de chemopreventieve werking ervan in relatie tot het vermogen om in te grijpen bij meerfasenkanker.Talrijke intracellulaire signaalcascades komen samen met de activering van nucleaire factor-kappaB (NF-kappaB) en activatorproteïne-1 (AP-1), die onafhankelijk of in samenwerking de expressie van doelgenen reguleren. Deze alomtegenwoordige eukaryotische transcriptiefactoren mediëren pleiotrope effecten op cellulaire transformatie en tumorpromotie. Het doel van deze review is om de moleculaire mechanismen van de chemopreventie van resveratrol te actualiseren, met bijzondere aandacht voor de effecten ervan op NF-kappaB- en AP-1-gemedieerde cellulaire signaalcascades. Resveratrol Het zorgt voor een significante downregulatie van Survivin en de celcyclus op een dosis- en tijdsafhankelijke manier, induceert apoptose en verbetert het effect van chemotherapeutische middelen in multiresistente niet-kleincellige longkankercellen.
  (Zhao W et al.; Resveratrol reguleert de overleving en induceert apoptose in menselijke multiresistente SPC-A-1/CDDP-cellen; Oncology Reports 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Het heeft een antineoplastische werking. Het remt de groei en induceert de dood van ovariumcarcinoomcellen (meer via autofagie dan via apoptose). u.a...geassocieerd met caspase-activering. Het induceert daarom celdood via twee verschillende routes: niet-apoptotisch en apoptotisch (via de afgifte van de anti-apoptotische eiwitten Bcl-xL en Bcl-2).
  (Opipari AW et al.; Resveratrol-geïnduceerde autofagocytose in eierstokkankercellen; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratrol remt de activiteit van Src-tyrosinekinase en blokkeert daarmee de activering van het eiwit constitutieve signalering en transcriptieactivator 3 (Stat3) in kwaadaardige cellen. Analyses van met resveratrol behandelde kwaadaardige cellen die constitutief actief Stat3 bevatten, tonen een onomkeerbare celcyclusstop aan in v-Src-getransformeerde muizenfibroblasten (NIH3T3/v-Src), humane borstkanker (MDAMB-231), pancreas (Panc-1) en prostaatkanker (DU145) cellijnen in de G0-G1- of S-fase van humane borstkanker (MDA-MB-468) en pancreaskanker (Colo-357), en verlies van levensvatbaarheid door apoptose. Cellen die daarentegen behandeld zijn met resveratrol, maar geen afwijkende Stat3-activiteit hebben, vertonen een reversibele groeistop en minimaal verlies van levensvatbaarheid. Bovendien onderdrukt resveratrol in kwaadaardige cellen die constitutief actief Stat3 bevatten, waaronder humane prostaatkanker DU145-cellen en v-Src-getransformeerde muizenfibroblasten (NIH3T3/v-Src), de door Stat3 gereguleerde cycline D1, evenals de Bcl-xL- en Mcl-1-genen. Dit suggereert dat de antitumorcelactiviteit van resveratrol deels te wijten is aan de blokkade van de door Stat3 gemedieerde ontregeling van groei- en overlevingspaden. Onze studie is een van de eerste die Src-Stat3-signalering identificeert als doelwit van resveratrol, het mechanisme van de antitumorcelactiviteit van resveratrol definieert en de potentie ervan aantoont voor toepassing in tumoren met een geactiveerd Stat3-profiel.
  (Kotha A et al.; Resveratrol remt Src- en Stat3-signalering en induceert de apoptose van kwaadaardige cellen die geactiveerd Stat3-eiwit bevatten; Mol. Kanker Ther 2006; 5: 621 – 629)
• Hypoxia-induceerbare factor-1α (HIF-1α) komt tot overexpressie in veel menselijke tumoren en hun metastasen en is nauw geassocieerd met een agressief tumorfenotype. In deze studie onderzochten we het effect van Resveratrol over de accumulatie van het hypoxie-geïnduceerde HIF-1α-eiwit en de expressie van de vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) in plaveiselcelcarcinomen van de tong en in hepatoomcellen.Resveratrol remt significant zowel de basale niveaus als de accumulatie van hypoxie-geïnduceerd HIF-1α-eiwit in kankercellen, maar niet de HIF-1α mRNA-niveaus. Voorbehandeling van cellen met resveratrol verminderde de activiteit van de hypoxie-geïnduceerde VEGF-promotor en VEGF-secretie significant, zowel op mRNA- als eiwitniveau. Het mechanisme waarmee resveratrol de accumulatie van hypoxie-geïnduceerd HIF-1α remt, lijkt te berusten op een verkorte halfwaardetijd van het HIF-1α-eiwit, veroorzaakt door verhoogde eiwitafbraak door het 26S-proteasoomsysteem. Bovendien remt resveratrol de hypoxie-gemedieerde activering van de extracellulaire signaalgereguleerde kinases 1/2 en Akt, wat leidt tot een significante afname van de accumulatie van hypoxie-geïnduceerd HIF-1α-eiwit en de activering van VEGF-transcriptie. Resveratrol remt ook significant de door hypoxie gestimuleerde invasiviteit van kankercellen. Deze gegevens suggereren dat HIF-1α/VEGF een veelbelovend doelwit voor resveratrol zou kunnen zijn bij de ontwikkeling van effectieve chemopreventie en therapie tegen menselijke kankers.
  (Zhang Q et al.; Resveratrol remt de door hypoxie geïnduceerde accumulatie van hypoxia-induceerbare factor-1{alpha} en VEGF-expressie in plaveiselcelcarcinoom en hepatoomcellen van de menselijke tong; Mol. Kanker Ther 2005; 4: 1465 – 1474)
• Veel recente studies hebben veelbelovende gezondheidsvoordelen van rode wijn aangetoond. Dit artikel geeft een overzicht van enkele van de belangrijkste studies en de mechanismen achter deze positieve effecten. Het is aangetoond dat deze positieve effecten te danken zijn aan polyfenolen in rode wijn, met name... Resveratrol Deze effecten worden toegeschreven aan de polyfenolen in druivenschillen. Ze omvatten een vermindering van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, longkanker en prostaatkanker met respectievelijk ongeveer 30% tot 50%, 57% en 50%. Polyfenolen bezitten antioxiderende, superoxide-vangende, ischemie-preconditionerende en angiogene eigenschappen. Sommige van deze eigenschappen van polyfenolen kunnen hun beschermende effecten op het cardiovasculaire systeem en andere organen van het lichaam verklaren. Daarom adviseerde het Amerikaanse ministerie van Volksgezondheid en Sociale Zaken in zijn nationale initiatief voor gezondheidsbevordering en -preventie "Healthy People 2010" matig alcoholgebruik.
  (Review; Vidavalur R et al.; Betekenis van wijn en resveratrol bij hart- en vaatziekten: de Franse paradox herzien; Exp Clin Cardiol. 2006; 11: 217–225)

Vitamine C

Vitamine C speelt een bijzonder belangrijke rol bij kankertherapie (zie figuur). Verschillende werkingsmechanismen van de stof spelen hierbij een rol:

• De antioxiderende werking, waarvoor voldoende bewijs is voor gebruik in ondersteunende oncologische therapie. Op deze manier beschermt vitamine C gezonde cellen, vermindert het bijwerkingen, verbetert het de effectiviteit van standaardtherapie en verbetert het de kwaliteit van leven.
• De cytotoxisch effect op kankercellen vooral met parenterale toediening in hoge doseringenHet wordt, net als bij bestraling en sommige chemotherapeutische middelen, veroorzaakt door antiproliferatieve mechanismen, maar vooral door pro-oxidatieve effecten bemiddelt de vorming van H₂O₂. Bij orale toediening van vitamine C werd een cytotoxisch effect alleen waargenomen in de context van vroege therapie, waar het z.BHet kan ook de niveaus van tumormarkers verlagen, maar niet in een laat stadium van de behandeling. (z.B. Creagan, Moertel et al.; 1979).Dit kan worden verklaard door het feit dat bij orale inname de geabsorbeerde hoeveelheden vitamine C te laag zijn om gedurende een langere periode voldoende hoge plasmaspiegels te bereiken in reeds zichtbare tumoren en zo een cytotoxisch effect in de vorm van apoptose en autofagie te bewerkstelligen. Daarentegen is er voldoende bewijs dat parenterale toediening van vitamine C in farmacologische doses in een laat stadium van de behandeling voldoende therapeutische niveaus van ongeveer 25-30 mmol/l bereikt en met name nuttig is in combinatie met andere middelen, rekening houdend met mogelijke interacties met chemotherapeutische middelen en bestraling, bij eerstelijnschemotherapie voor een breed scala aan tumortypen – zonder het risico op systemische toxiciteit of schade aan gezonde cellen.
• Vitamine C heeft bovendien ontstekingsremmende eigenschappen, activeert de collageenproductie, verhoogt de cytotoxische werking van chemotherapeutische middelen, vermindert bijwerkingen zoals pijn, vermoeidheid, braken of verlies van eetlust en draagt ​​bij aan de verbetering van de kwaliteit van leven van tumorpatiënten.

Antioxidante en pro-oxidatieve effecten van vitamine C in de oncologie

selenium

Selenium speelt, net als vitamine C, een belangrijke rol bij de vroege en late behandeling van kwaadaardige tumoren.

• Het heeft antineoplastische en tumorselectieve cytotoxische effecten, remt tumorgroei, invasie en angiogenese en verbetert de detecteerbaarheid van tumorweefsel.
• Het bevordert de apoptose van onherstelbare cellen (z.B. via activering van p53, p21, BAX en cytochroom C)
• Het verhoogt de expressie van seleniumafhankelijke enzymatische antioxidanten.
• Het activeert NK-cellen en versterkt de antitumorcytotoxiciteit van op NK-cellen gebaseerde immunotherapieën.
• Het beschermt gezonde cellen en vermindert de bijwerkingen van de basistherapie zonder dat dit ten koste gaat van de effectiviteit.
• Het heeft een profylactische werking tegen lymfoedeem en erysipelas.
• Het vermindert het risico op resistentie en maakt resistente tumorcellen opnieuw gevoeliger voor de therapie.
• Het vermindert het risico op uitzaaiingen en terugkeer van de ziekte, en ook de sterfte.
• Een tekort aan selenium vermindert de kans op succes van een basis-universitaire therapie; een goede inname van selenium en aanvullende seleniumsuppletie vergroten de kans op succes.

Geselecteerde studies over selenium in de oncologie

• CD94/NKG2A reguleert de activiteit van NK-cellen. Seleniet Het vermindert de expressie van HLA-E op tumorcellen en kan de antitumorcytotoxiciteit van op NK-cellen gebaseerde immunotherapieën versterken.
  (Enquist M et al.; Seleniet induceert posttranscriptionele blokkade van HLA-E-expressie en maakt tumorcellen gevoeliger voor CD94/NKG2A-positieve N-cellen; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Seleniet Het oxideert polythiolen tot overeenkomstige disulfiden en reageert niet met monothiolen. Het maakt kankercellen kwetsbaarder voor bewaking en vernietiging door het immuunsysteem. Het activeert NK-cellen en remt de angiogenese.
  (Lipinski B; Onderbouwing van de behandeling van kanker met natriumseleniet; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redox-actief selenium Het remt de groei van kankercellen en heeft tumorselectieve cytotoxische effecten zonder resistentievorming.
  (Wallenberg M et al.; Selenium cytotoxiteit bij kanker; Basis && Klinische Farmacologie && Taxocologie 2014; 1-10)
• Lage doseringen selenium bevorderen de celgroei, terwijl hoge concentraties deze remmen. selenium Het induceert apoptose in kwaadaardige cellen en tast normale cellen niet aan.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; Selenium bij de preventie van kanker bij mensen. EPMA J 2010;1: 389-95)
• Laag seleniumConcentraties zijn essentieel voor celgroei; hoge concentraties veroorzaken selectief celdood in tumorcellen.
  (Selenius M et al.; Selenium en het selenoproteïne thioredoxine reductase bij de preventie, behandeling en diagnose van kanker. Antioxid Redox Signaal 2010;12: 867-80)
  
  selenium Het kan het risico op kanker verminderen, evenals de progressie en uitzaaiing bij alle soorten kanker (en vooral bij prostaat-, lever-, maag-darm- en longkanker), vooral bij mensen met een lage seleniumstatus (het komt van u.a(wat leidt tot een vermindering van DNA-schade en oxidatieve stress).
  (Rayman MP; Selenium bij kankerpreventie: een overzicht van het bewijs en werkingsmechanisme; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• seleniumSuppletie verhoogt de antioxidante bescherming door verhoogde expressie van seleniumafhankelijke GSH-peroxidase en thioredoxinereductase. Selenium beschermt tegen kanker: het beïnvloedt het tumormetabolisme, het immuunsysteem, de regulatie van de celcyclus en apoptose.
  (Combs GF Jr; Chemopreventief mechanisme van selenium; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)

Enzymen

Bij therapeutisch gebruik bij kanker kunnen drie hoofdgroepen enzymen worden onderscheiden:

• de antioxidantenzymen (zie onder Antioxidanten)
• de ontgiftende enzymen (zie onder ontgifting)
• de proteolytische enzymen (proteasen)

Veel van deze enzymen hebben cofactoren, co-enzymen of cosubstraten nodig voor hun activiteiten, zoals B-vitaminen, ijzer, zink, selenium, mangaan, magnesium of polyfenolen, die tot de binnenste cirkel van micronutriënten behoren.

Proteasen behoren tot de hydrolasen. In de complementaire oncologie worden deze stoffen voornamelijk gebruikt. Bromelaïne en papaïne en trypsine en chymotrypsine, die meestal in combinatie worden gebruikt in maagsapresistente preparaten.

De proteasen werken z.BZe zijn ontstekingsremmend, verbeteren de fagocytose, stimuleren de lichaamseigen afweer, verminderen immuun- en cytokinecomplexen, adhesiemoleculen en TGFβ, resorberen oedeem en hematomen en dragen bij aan het ontmaskeren van tumorcellen. Ze worden voornamelijk gebruikt in de late fase van kankertherapie, waar ze synergetisch werken met standaard universitaire therapie en de kwaliteit van leven verbeteren. Ze kunnen echter ook worden gebruikt in de vroege fase van therapie, ter preventie van metastasen, als palliatieve zorg en bij maligne effusies.

Studievoorbeelden en artikelen over het gebruik van micronutriënten bij kankerbehandelingen

PREVENTIE

i) Kankerrisico in het algemeen

• Chronische ontsteking
  • Er zijn verschillende effecten van Ontstekingsprocessen Het is beschreven in relatie tot kanker. Acute ontsteking vermindert over het algemeen de ontwikkeling van kanker, terwijl chronische ontsteking deze bevordert. z.BTerwijl IL-6 apoptose remt en kankerontwikkeling kan bevorderen, kunnen interferonen DNA-herstel bevorderen en p53 stabiliseren. Ze hebben daarom een ​​anti-oncogeen effect. (Philip M et al.; Ontsteking als tumorpromotor bij kankerinductie; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Chronisch Ontsteking zijn verantwoordelijk voor maximaal 20% van alle kankers, z.BOntstekingsremmend
    Darmziekten (M.Crohn, colitis ulcerosa), virale infecties, bacteriële infecties (z.BDeze omvatten infecties zoals Helicobacter pylori, parasitaire infecties, blootstelling aan asbest, alcohol- en nicotinemisbruik en obesitas. Ze leiden tot een overproductie van vrije radicalen en lipideperoxidatie. Deze zijn verantwoordelijk voor DNA-schade, tumorgroei, tumoruitzaaiing en de activering van kankergenen. (Duits medisch tijdschrift; Hoe chronische ontstekingen tot kanker leiden; Internationale expertmeeting in het Duitse Kankeronderzoekscentrum Heidelberg; 10 maart 2006)
  • Ontsteking Ze dragen bij aan de ontwikkeling van ongeveer 15% van alle kankers. Ontsteking en de daaruit voortvloeiende
    Ontstekingsgeïnduceerd NFkB-eiwit draagt ​​bij aan ongecontroleerde groei van kankercellen en aan
    Macrofagen produceren stoffen die tumorgroei stimuleren, waaronder TNF-κα, wat de activiteit van NF-κB stimuleert. Tumorcellen produceren stoffen zoals CSF-1 (koloniestimulerende factor 1) en COX-2, die op hun beurt ontstekingen bevorderen. NSAID's verminderen het risico op kanker door ontstekingen te remmen. Bestanddelen van rode wijn en groene thee werken als NF-κB-remmers.
    (Marx J; Kankeronderzoek. Ontsteking en kanker: de link wordt sterker; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioxidanten
  • appels Appels hebben een hoog antioxidantvermogen, remmen de groei van kankercellen en verlagen de lipideoxidatie en cholesterol. Ze bevatten verschillende secundaire plantenstoffen, waaronder quercetine, catechine en floridzine. Het fytochemische gehalte varieert aanzienlijk tussen verschillende appels, en er zijn ook verschillen in fytochemische gehaltes tijdens het rijpingsproces.
    (Review; Boyer J et al.; Fytochemicaliën van appels en hun gezondheidsvoordelen; Nutr J 2004; 3; 5)
  • Na 7,5 jaar lager Antioxidanten (bètacaroteen 6 mg, zink 20 mg, selenium 100 mcg, vitamine C 100 mg, vitamine E 30 mg) De studie verlaagde het risico op kanker (relatief risico 0,69, 95% BI) en de algehele mortaliteit (relatief risico 0,63, 95% BI) bij mannen significant. Let op: resultaten voor vrouwen waren niet beschikbaar; mannen hadden lagere bloedwaarden van antioxidanten.
    (Gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd; 13.017 deelnemers; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg et al.; Arch Intern Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • De algehele kankersterfte hangt samen met een laag niveau van Caroteen en vitamine C (en retinol). Laag Vitamine EVerhoogde niveaus van methylfenidaat worden in verband gebracht met een verhoogd risico op longkanker en, bij rokers, met een verhoogd risico op prostaatkanker.
    (2974 deelnemers ouder dan 17 jaar; Eichholzer M et al.; Voorspelling van mannelijke kankersterfte door plasmaspiegels van interacterende vitaminen; 17-jarig vervolgonderzoek van de prospectieve Basel-studie; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB et al.; Plasma-antioxidantvitaminen en daaropvolgende kankersterfte in twaalfjarig vervolgonderzoek van de prospectieve Basel-studie. Amer J van Epidemic 1991; 133; 766-775)
  • Vitamine- en mineralensupplementen (vooral in combinatie met Bètacaroteen, vitamine E en selenium) vermindert het risico op kanker in de Linxian-populatie (RR 0,91; 95% BI).
    (Gerandomiseerd, 29.584 deelnemers; Blot W et al.; Voedingsinterventieonderzoeken in Linxian, China: Suppletie met specifieke vitamine-/mineralencombinaties, kankerincidentie en ziektespecifieke sterfte onder de algemene bevolking.) J van de Nat Can Inst; 1993; 85; 1483-1492)
  • Laag Alfa-tocoferolspiegels verhogen het risico op kanker met 1,5 keer voor verschillende soorten kanker; de correlatie is het sterkst bij tumoren van het maag-darmkanaal en bij kankers die onafhankelijk zijn van nicotinemisbruik, evenals bij niet-rokers met een laag seleniumgehalte.
    (36265 deelnemers gedurende 8 jaar; Knekt P et al.; Vitamine E en kankerpreventie; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • Het risico op maligne melanoom is lager bij de hoogste plasmaspiegels vergeleken met de laagste plasmaspiegels van β-caroteen (OR 0,9; 95% BI) en voor totaal-Vitamine E (OF 0,7; 95% BI).
    (452 deelnemers; Stryker WS et al.; Dieet, plasmaspiegels van bètacaroteen en alfa-tocoferol en risico op maligne melanoom; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Remming van tumorinitiatie door Resveratrol Dit effect treedt waarschijnlijk op door de remming van de activering van de Ah-receptor. Resveratrol beïnvloedt ook verschillende factoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling en progressie van tumoren. Omdat tumorbevorderende stoffen de expressie veranderen van genen waarvan de producten geassocieerd zijn met ontstekingen, chemopreventie van hart- en vaatziekten en kanker, kunnen er gemeenschappelijke mechanismen bestaan. Deze omvatten met name de modulatie van de expressie van groeifactoren en cytokines. Recentelijk zijn de chemopreventieve eigenschappen van resveratrol in verband gebracht met de remming van NF-κB. Deze transcriptiefactor is nauw verbonden met ontstekings- en immuunreacties, evenals met de regulatie van celproliferatie en apoptose. Het is daarom belangrijk voor tumorvorming en vele andere ziekten, zoals atherosclerose. Hoewel de mechanismen waarmee resveratrol de activering van NF-κB verstoort niet duidelijk zijn, lijkt het erop dat het remmen van de afbraak ervan, die noodzakelijk is voor de cellulaire activering, het primaire doelwit is. Op basis van de hoeveelheid en verscheidenheid aan beschikbare gegevens over de biologische activiteit van resveratrol, kan het worden beschouwd als een veelbelovende chemoprotector en chemotherapeutisch middel.
    (Ignatowicz E et al.; Resveratrol, een natuurlijk chemopreventief middel tegen degeneratieve ziekten; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratrol vertoont chemopreventieve activiteit in drie belangrijke stadia van kankerontwikkeling. Het werkt als antioxidant en antimutageen middel en induceert fase II-enzymen die geneesmiddelen metaboliseren (anti-initiatie-activiteit). Het bemiddelt ontstekingsremmende effecten en remt de functies van cyclo-oxygenase en hydroperoxidase (anti-promotie-activiteit) en induceert de differentiatie van humane promyelocytaire leukemiecellen (anti-progressie-activiteit). Bovendien voorkomt het de ontwikkeling van preneoplastische laesies bij met carcinogeen behandelde muizen en remt het tumorvorming in een muizenmodel voor huidkanker. Deze gegevens suggereren dat resveratrol een potentieel geschikt chemopreventief middel is voor gebruik bij mensen.
    (Jang MS et al.; Chemopreventieve werking van reseveratrol, een natuurlijk product afgeleid van druiven, tegen kanker; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Het is een chemoprotectieve stof tegen huidkanker en activeert sirtuin deacetylase. Het verlengt de levensduur van lagere organismen en heeft een beschermende werking tegen stress en ziekte.
    (Baur JA, Sinclair DA; Therapeutisch potentieel van resveratrol: het in vivo bewijs; Nature Reviews Drug
    Ontdekking 2006; 5, 493-506)
• selenium
  • Bij patiënten met een voorgeschiedenis van huidkanker, selenium 200 mcg in vergelijking met placebo verminderde de incidentie van basaalcelcarcinoom en plaveiselcelcarcinoom niet significant (RR 1,10 en RR 1,14 respectievelijk; 95% BI). Patiënten die selenium kregen, hadden een niet-significante vermindering van de totale mortaliteit (RR 0,83; 95% BI) en een significante vermindering van Algemene kankersterfte (RR 0,50; 95% BI) en Algemene incidentie van kanker (RR 0,63; 95% BI).
    (Dubbelblind, gerandomiseerd, placebogecontroleerd; 1312 deelnemers gedurende 8 jaar (1983-1991); Clark LC et al.; Effecten van seleniumsuppletie voor kankerpreventie bij patiënten met huidkanker. Een gerandomiseerde gecontroleerde studie.) Studiegroep voor voedingspreventie van kanker; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• Vitamine D
  • Laag Vitamine D-Niveaus worden geassocieerd met een verhoogd risico op Kankerincidentie en -sterfte Bij mannen, met name in het maag-darmkanaal. Een verhoging van de vitamine D-spiegel met 25 nmol/l gaat gepaard met een verlaging van 17% van het totale kankerrisico en een verlaging van 45% van de sterfte door maag-darmkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; Follow-Up-studie voor professionals in de gezondheidszorg met 47.800 deelnemers gedurende 14 jaar.) Giovannucci E et al.; Prospectieve studie naar voorspellers van de vitamine D-status en de incidentie en mortaliteit van kanker bij mannen; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459)
  • Er is een duidelijk verband tussen Vitamine D-status en het risico op darm-, borst-, prostaat- en eierstokkanker.
    (30 colon-, 13 borstkanker-, 26 prostaat- en 7 ovariumcarcinomen uit 63 klinische onderzoeken; Garland CF et al.; De rol van vitamine D bij kankerpreventie; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Calcium
  • Calcium Over het algemeen beschermt het vrouwen tegen kanker. Doses boven de 1300 mg leiden niet tot een verhoogde risicovermindering. Zuivelproducten (z.BDrie kopjes magere of vetvrije zuivelproducten en calcium bieden dosisafhankelijke bescherming tegen maag-darm- en met name colorectale kanker bij mannen (RR 0,84) en vrouwen (RR 0,77). Calciuminname correleert niet met het risico op borstkanker of kanker van het baarmoederslijmvlies, de eierstokken en de prostaat.
    (Prospectieve National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study (cohortstudie) gedurende 7 jaar)
    Park Y et al.; Zuivelproducten, calcium en het risico op kanker in de NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • De CalciumCalciuminname is geassocieerd met het algehele kankerrisico bij vrouwen en neemt af tot een calciuminname van 1300 mg/dag. Hogere doses verlagen het risico niet verder. Calciuminname is omgekeerd evenredig met het risico op gastro-intestinale kanker bij zowel mannen als vrouwen (RR 0,84; 95% BI bij mannen en RR 0,77; 95% BI bij vrouwen), en met name op colorectale kanker.
    (National Institutes of Health-AARP-Diet and Health Study; Ongeveer 500.000 deelnemers gedurende 7 jaar; Park Park et al.; Zuivelproducten, calcium en het risico op kanker in de NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• selenium
  • selenium Het kan het tumorsuppressor-eiwit p53 activeren (via redoxmechanismen) en de DNA-herstelarm van p53 bij kankerpreventie.
    (Seo YR et al.; selenomethionine-regulatie van p53 door een ref1-afhankelijk redoxmechanisme; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • selenium Het kan het risico op kanker verminderen, evenals de progressie en uitzaaiing bij alle soorten kanker (en vooral bij prostaat-, lever-, maag-darm- en longkanker), vooral bij mensen met een lage seleniumstatus (het komt van u.a(wat leidt tot een vermindering van DNA-schade en oxidatieve stress).
    (Rayman MP; Selenium bij kankerpreventie: een overzicht van het bewijs en werkingsmechanisme; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • Laag seleniumLage niveaus verhogen de incidentie van kanker vergeleken met hoge niveaus (OR 1,95) Cohortstudie met 4857 deelnemers
    (Ujiie S et al.; Seleniumgehalte in serum en het risico op kanker; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • seleniumSuppletie verhoogt de antioxidante bescherming door een verhoogde expressie van seleniumafhankelijke GSH-peroxidase en thioredoxinereductase. Selenium beschermt tegen kanker: het beïnvloedt het tumormetabolisme, het immuunsysteem, de regulatie van de celcyclus en apoptose.
    (Combs GF Jr; Chemopreventief mechanisme van selenium; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
  • selenium Het heeft een beschermende werking op de incidentie van kanker (RR 0,76), die vooral uitgesproken is bij mensen met een laag seleniumgehalte en bij patiënten met een hoog risico.
    (Meta-analyse; Lee EH et al.; Effecten van seleniumsupplementen op kankerpreventie: meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • Voor mensen met de laagste seleniumBij personen met een laag seleniumgehalte is het risico op dodelijke kanker 5,8 keer hoger dan bij personen met de hoogste seleniumgehaltes. Bij personen met een laag selenium- en vitamine E-gehalte was het risico 11,4 keer hoger. Een verminderde inname van vitamine A of provitamine A verhoogt het risico op longkanker bij rokers met een laag seleniumgehalte.
    (Salonen JT et al.; kankerrisico in relatie tot serumconcentraties van selenium en vitamine A en E: gematchte case-control-analyse van prospectieve gegevens; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Hoogte seleniumSeleniumgehaltes (tussen 130 en 150 ng/ml) verlagen de algehele mortaliteit (HR 0,83), de kankersterfte (HR 0,69) en de cardiovasculaire mortaliteit (HR 0,94). Zeer hoge seleniumgehaltes (&Daarentegen leiden waarden boven de 150 ng/ml tot een lichte verhoging van de mortaliteit.
    (13887 deelnemers; Bleys J et al.; Serum seleniumniveaus en totale sterfte, kanker- en cardiovasculaire sterfte onder Amerikaanse volwassenen; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Kankerrisico voor individuele tumortypen

prostaat

• selenium
  • Mannen die een goede langdurige relatie hebben met selenium Mensen die voldoende selenium binnenkrijgen (meting van het seleniumgehalte in teennagels) hebben een lager risico op prostaatkanker.
    (Prospectief cohortonderzoek; 58279 deelnemers; Geybels MS et al.; Risico op gevorderde prostaatkanker in relatie tot seleniumgehaltes in de nagels; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • Er werd een 63% lager risico op prostaatkanker gevonden door selenium 200 mcg.
    (Gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd; Clark LC et al.; Verminderde incidentie van prostaatkanker met seleniumsuppletie; Br J Urol. 1998; 730-734 (vgl.Oorspronkelijke studie-evaluatie uit 1996 in JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • selenium 200 mcg is vooral relevant voor PSA. &<4 ng/ml en lage seleniumwaarden &< 123,2 ng/ml had een significante impact op de totale incidentie van prostaatkanker (RR 0,51; 95% BI)
    (Gerandomiseerd, placebogecontroleerd, dubbelblind; NPC-onderzoek; 1312 deelnemers; Duffield-Lillico AJ et al.; Seleniumsuppletie, basale plasmaseleniumstatus en incidentie van prostaatkanker; een analyse van de volledige behandelperiode van de Nutritional Prevention of Cancer Trial; BJU international 2003; 91; 608-612)
  • Laag seleniumHoge bloedwaarden worden geassocieerd met een 4-5 keer hoger risico op prostaatkanker.
    (Case-control-onderzoek; Baltimore Longitudinal Study of Aging; 148 deelnemers; Brooks JD et al.; plasmasleeniumspiegel vóór diagnose en het risico op de ontwikkeling van prostaatkanker; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038)
  • Hoger seleniumHogere waarden worden geassocieerd met een lager risico op gevorderde prostaatkanker (OR 0,49; 95% BI voor hoogste versus laagste waarden). Na aanvullende correctie voor familiegeschiedenis van prostaatkanker, BMI, calcium- en verzadigd vetinname, vasectomie en geografische regio was de OR 0,35 (95% BI).
    (Prospectief case-controlonderzoek door professionals in de gezondheidszorg; 51.529 deelnemers; Yoshizawa K et al.; Onderzoek naar het prediagnostische seleniumgehalte in teennagels en het risico op gevorderde prostaatkanker; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • Anorganisch selenium In een experimenteel muizenmodel zorgden hoge doses voor een aanzienlijke vermindering van de groei van primaire hormoonongevoelige prostaatkankers en de ontwikkeling van retroperitoneale lymfekliermetastasen.
    (Corcoran NM et al.; Anorganisch selenium vertraagt ​​de progressie van experimentele hormoonrefractaire prostaatkanker; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • selenium vermindert het risico op prostaatkanker (RR 0,74).
    (Review, meta-analyse Etminan M et al.; Inname van selenium ter preventie van prostaatkanker: een systemische review en meta-analyse; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131)
  • Het risico op prostaatkanker neemt toe met toenemende seleniumZe weerspiegelen niveaus tot 170 ng/ml.
    (Hurst R et al.; Selenium en prostaatkanker: systematische review en meta-analyse; Am J Clin Nutr juli 2012 vol. 96 nr. 1 111-122)
  • Hoger seleniumEen verhoogde inname vermindert het risico op prostaatkanker.
    (Van den Brandt PA et al.; Seleniumgehaltes en het daaruit voortvloeiende risico op prostaatkanker: een prospectieve cohortstudie; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• Vitamine E
  • Vitamine E (+alfa-tocoferylsuccinaat) en selenium Methylseleenzuur alleen leidt tot een matige remming van de overlevingstijd en groei van menselijke prostaatkankercellen. Een combinatie resulteert in een dramatische toename van de groeiremming van prostaatkankercellen. Dit leidt tot de inductie van apoptose, een toename van Bax-, Bak- en Bi-eiwitten en een afname van Bcl-2-eiwitten.
    (Reagan-Shaw S et al.; Combinatie van vitamine E en selenium veroorzaakt een inductie van apoptose van menselijke prostaatkankercellen door de Bax/Bcl-2-ratio te verbeteren; Prostate 2008; 68: 1624-1634)
  • De incidentie van prostaatkanker wordt met 1/3 verminderd door Vitamine E 50 mg.
    (gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd; ATBC-studie; Heinonen OP et al.); Prostaatkanker en suppletie met alfa-tocoferol en bètacaroteen: incidentie en mortaliteit in een gecontroleerd onderzoek; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Rokers en ex-rokers die minstens 100 IE consumeren Vitamine E Patiënten die de behandeling kregen, hadden een lager risico op metastatische of fatale prostasis (RR 0,44; 95% BI).
    (47780 deelnemers; Chan JM et al.; Aanvullende inname van vitamine E en het risico op prostaatkanker bij een grote groep mannen in de Verenigde Staten; Kanker-epidemiologiebiomarkers && Preventie 1999; 8; 893-899)
  • Aanvulling met Vitamine E 400 IE verlaagde het algehele risico op prostaatkanker nauwelijks (HR 0,86; 95% BI). Het risico op gevorderde prostaatkanker (regionaal invasief of gemetastaseerd) daalde significant, afhankelijk van de dosis vitamine E (HR 0,43; 95% BI). Er werd geen sterk verband gevonden tussen de toediening van selenium (&< 50 mcg) en het risico op prostaatkanker (HR 0,90; 95% BI)
    (Prospectieve cohortstudie; 35.242 deelnemers gedurende 10 jaar; Peters et al.; Vitamine E- en seleniumsuppletie en het risico op prostaatkanker in het Vitamins and lifestyle (VITAL)-studiecohort; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
• Vitamine K2
  • Er is een niet-significante relatie tussen de incidentie van prostaatkanker en Vitamine K2De risicoreductie bedraagt ​​35% (RR 0,65) en het risico op gevorderde prostaatkanker is met 63% (RR 0,37) verminderd. De associatie met menachinon uit zuivelproducten is sterker dan met vitamine K2 uit vlees. Vitamine K1 (fyllochinon, voornamelijk uit bladgroenten en plantaardige olie) vertoont geen correlatie.
    (EPIC-studie, 11.319 deelnemers gedurende 8,6 jaar; Nimptsch K et al.; Voedingsinname van vitamine K en risico op prostaatkanker in het Heidelberg-cohort van het European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• tomaten
  • Het risico op prostaatkanker wordt verlaagd door een hoge inname van rauw voedsel. tomaten (RR 0,89; 95% BI) en sterker voor gekookte tomatenproducten (RR 0,81; 95% BI).
    (Meta-analyse van 11 case-control-onderzoeken en 10 cohortonderzoeken; Etminan M et al.; De rol van tomatenproducten en lycopeen bij de preventie van prostaatkanker: een meta-analyse van observationele onderzoeken; Kanker-epidemiologische biomarkers) && Preventie 2004; 13; 340-345)
• soja
  • Soja-isoflavonen Uit twee onderzoeken is gebleken dat deze medicijnen het risico op prostaatkanker kunnen verlagen (RR 0,49; 95% BI).
    (Van Die MD et al.; Soja en soja-isoflavonen bij prostaatkanker: een systematische review en meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken.)
  • Japanners hebben een 7-110 keer hogere Isoflavonoïde-Niveaus zoals in het Fins. De hoge fyto-oestrogeenniveaus kunnen de groei van prostaatkanker bij Japanse mannen remmen en de lage sterfte door prostaatkanker in Japan verklaren.
    (Adlerkreutz H et al.; Plasmaconcentraties van fyto-oestrogenen bij Japanse mannen; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Vis (Omega 3-vetzuren EPA en DHA)
  • Visaanbod Het meer dan drie keer per week consumeren van visolie vermindert het risico op prostaatkanker, en met name het risico op uitgezaaide prostaatkanker (RR 0,56; 95% BI). Elke inname van 0,5 gram visolie gaat gepaard met een risicovermindering van 24% op uitgezaaide prostaatkanker.
    (Vervolgonderzoek onder professionals in de gezondheidszorg; 47.882 deelnemers gedurende 12 jaar; Augustsson K et al.); Een prospectief onderzoek naar de inname van vis en mariene vetzuren en prostaatkanker; Kanker-epidemiologische biomarkers &&amp; Preventie 2003; 12; 64-67)
  • Mannen die dat niet doen Vis Mannen die vis eten, hebben twee tot drie keer meer kans op prostaatkanker dan mannen die matig tot veel vis eten.
    (Prospectieve cohortstudie; 6272 deelnemers gedurende 30 jaar; Terry P et al.; Vette visconsumptie en risico op prostaatkanker; The Lancet 2001; 357; 1764)

Gynaecologische tumoren/Borstkanker

• Westerse levensstijl
  • Aziatisch-Amerikaanse vrouwen geboren in het Westen en westerse levensstijl Migrerende mensen uit Oost-Europa hebben minstens 60% meer kans op borstkanker dan mensen uit de controlegroep die in het oosten geboren zijn, ongeacht of hun voorouders in het westen of oosten geboren zijn. Onder emigranten die in het oosten geboren zijn, hebben emigranten uit stedelijke gebieden een 30% hoger risico dan emigranten uit plattelandsgebieden. (Er is een tot zes keer zo hoog risico op borstkanker waargenomen door migratie.)
    (Case-control-onderzoek; 1563 deelnemers; Ziegler RG et al.; Migratiepatronen en borstkankerrisico bij Aziatisch-Amerikaanse vrouwen; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Lichaamsgewicht/obesitas
  • Het risico op borstkanker stijgt met 45% bij vrouwen die na hun 18e jaar minimaal 25 kg in lichaamsgewicht aankomen. Gewichtstoename hebben – en met 18% bij vrouwen die ongeveer 11 kg zijn aangekomen na de menopauze. 15% van alle gevallen van borstkanker kan worden toegeschreven aan een gewichtstoename van minstens 2 kg na de menopauze. dem18.LJ en 4,4% van de gevallen wordt toegeschreven aan een gewichtstoename van minstens 2 kg na de menopauze. Vrouwen die minstens 11 kg zijn afgevallen na de menopauze, hebben een 57% lager risico op borstkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; Nurses Health Study; 87143 deelnemers; Eliassen AH et al.; Gewichtsverandering bij volwassenen en risico op postmenopauzale borstkanker; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Vetrijk dieet (met weinig brood en vruchtensappen) verdubbelt het risico op borstkanker aanzienlijk vergeleken met een lage vetconsumptie (HR 2,0; 95% CI).
    (EPIC-studie; 15351 deelnemers; Schulz M et al.; Identificatie van een voedingspatroon gekenmerkt door keuzes van vetrijk voedsel geassocieerd met een verhoogd risico op borstkanker: de European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study; British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
• Carotenoïden
  • Carotenoïden: Er werd geen algemeen verband gevonden tussen postmenopauzale borstkanker en de inname van micronutriënten. Bètacaroteen in de voeding verlaagt het risico op lobulaire borstkanker (IRR 0,72). Vitamine E Vermindert het risico op oestrogeenreceptor- en progesteronreceptor-positieve borstkanker (IRR 0,50). Dieet Foliumzuur Verhoogt mogelijk het risico op oestrogeenreceptor- en progesteronreceptor-positieve borstkanker (IRR 1,27).
    (Prospectieve cohortstudie; 26224 deelnemers; Roswall N et al.; Inname van micronutriënten en kenmerken van borstkanker bij postmenopauzale vrouwen; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Carotenoïden: Alfa- (RR 0,83) en bètacaroteen (RR 0,78) in de voeding, evenals lycopeen (RR 0,85), vertonen een omgekeerde correlatie met het risico op oestrogeen- en progesteronreceptor-positieve borstkanker. Vitamine E Vitamine C-inname correleert niet met het risico op borstkanker. Vitamine C-inname heeft een zwak positief verband met borstkanker in het algemeen.
    (84.805 deelnemers; Cuii Y et al.; Geselecteerde antioxidanten en het risico op hormoonreceptorgedefinieerde invasieve borstkanker bij postmenopauzale vrouwen in de Women's Health Initiative Observational Study; Bij J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • CarotenoïdenCarotenoïden uit voeding correleren niet met het totale risico op borstkanker. Alfa- en bètacaroteen uit voeding correleren omgekeerd met het risico op oestrogeen- en progesteronreceptor-negatieve borstkanker bij rokers (RR 0,32 en RR 0,35) en bij vrouwen die geen supplementen gebruiken.
    (Cohortstudie; 36.664 deelnemers gedurende 9,4 jaar; Larsson SC et al.; Dieetcarotenoïden en risico op hormoonreceptorgedefinieerde borstkanker in een prospectief cohort van Zweedse vrouwen; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • CarotenoïdenDe concentraties van totale carotenoïden, bètacaroteen, lycopeen en luteïne waren significant lager bij kankerpatiënten dan bij gezonde controles. Het risico op borstkanker was sterk verlaagd voor bètacaroteen (OR 0,41), lycopeen (OR 0,55) en totale carotenoïden (OR 0,55) tussen de hoogste en laagste bloedwaarden.
    (Case-controlonderzoek; 590 deelnemers; Sato R et al.; Prospectief onderzoek naar carotenoïden-, tocoferolen- en retinoïdeconcentraties en het risico op borstkanker; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Foliumzuur
  • Laag Foliumzuurgehalte worden geassocieerd met een verhoogd risico op prostaatkanker (HR 4,79) en een verhoogd risico op borstkanker (HR 6,46).
    (Cohortstudie; 1988 deelnemers gedurende meer dan 20 jaar; Rossi E et al.; Foliumzuurniveaus en morbiditeit en mortaliteit door kanker: prospectieve cohortstudie uit Busselton, West-Australië; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Hogere inname van Foliumzuur, B12 of methionine wordt geassocieerd met een verminderd risico op ER-borstkanker (ER- = oestrogeenreceptor-negatief).
    (Yang D et al.; Voedingsinname van foliumzuur, B-vitamines en methionine en het risico op borstkanker onder blanke vrouwen van Spaanse en niet-Spaanse afkomst. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Het buitensporig verhoogde risico op borstkanker door een verhoogde alcoholconsumptie wordt tegengegaan door een adequate inname van Foliumzuur verminderd (RR voor 600 mcg foliumzuur per dag versus 150 - 299 mcg was 0,55, 95% BI).
    (Prospectieve cohortstudie gedurende 16 jaar; 88.818 deelnemers uit de Nurses' Health Study;
    Zhang S et al.; Een prospectief onderzoek naar de inname van foliumzuur en het risico op borstkanker; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Cysteïne
  • Hoge spiegels van Cysteïne (Voorlopers van glutathion) of NAC worden op dosisafhankelijke wijze significant geassocieerd met een verlaagd risico op borstkanker (RR 0,44; 95% BI voor hoogste versus laagste waarden).
    (Prospective Nurses Health Study; 32826 deelnemers; Zhang SM et al.; Een prospectief onderzoek naar plasma totaal cysteïne en het risico op borstkanker; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
• Omega 3-vetzuren (EPA en DHA)
  • Er is duidelijk bewijs voor de omgekeerde relatie tussen de inname van Omega 3-vetzuren en het risico op borstkanker. Omega-3-vetzuren verminderen het risico met 14%. Voor elke 0,1 gram toename van de inname van omega-3-vetzuren daalde het risico met 5%.
    (Meta-analyse van 26 publicaties met 883.585 deelnemers; Zheng JS et al.; Inname van vis en mariene n-3-meervoudig onverzadigde vetzuren en risico op borstkanker: meta-analyse van gegevens uit 21 onafhankelijke prospectieve cohortstudies; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Visolie Vermindert het risico op ductaal (HR 0,68), maar niet op lobulair borstkanker.
    (Cohortstudie; 35016 deelnemers gedurende 3 jaar; Brasky TM et al.; Speciale supplementen en het risico op borstkanker in het VITamins And Lifestyle (VITAL) Cohort; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soja/Isoflavonen
• Toegenomen Soja-inname vermindert het risico op borstkanker bij Aziaten aanzienlijk: bij het nemen van &Voor 19 mg isoflavonen is de OR 0,71 (29% reductie), en voor een inname van ongeveer 10 mg is de OR 0,88 vergeleken met een inname van &< 5 mg. Het risico neemt met ongeveer 16% af voor elke 10 mg isoflavoneninname – bij pre- en postmenopauzale kanker. (In 11 studies met een westerse bevolking en een lage soja-inname van 0,8-0,15 mg isoflavonen per dag, werd geen correlatie gevonden tussen soja-inname en het risico op borstkanker).
  (Meta-analyse van 1 cohort en 7 case-control studies; Wu AH et al.; Epidemiologie van blootstelling aan soja en het risico op borstkanker; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/sj.bjc.6604145)
• Regelmatige consumptie van misosoep en Isoflavonen wordt geassocieerd met een lager risico op borstkanker bij Japanse vrouwen (OR 0,46; 95% CI vergelijking van de laagste en hoogste inname), vooral bij vrouwen na de menopauze.
  (Prospectief JPHC-cohortonderzoek; 21.852 deelnemers; Yamamoto S et al.; Soja, isoflavonen en het risico op borstkanker in Japan; Journal of the National Cancer Institute 2003; 95; 906-913)
• Het niveau van inname van soja Daarentegen wordt een hoge inname tijdens de adolescentie geassocieerd met het risico op borstkanker bij zowel pre- als postmenopauzale Chinese vrouwen (OR 0,51; 95% CI voor de hoogste versus de laagste inname).
  (Case-control-onderzoek; 3015 deelnemers; Shu XO et al.; Sojaconsumptie tijdens de adolescentie en het daaropvolgende risico op borstkanker bij Chinese vrouwen; Kankerepidemiologie, biomarkers &&amp; preventie; 2001; 10; 483-488)
• De uitscheiding van Isoflavonoïden en lignanen Het risico op borstkanker is significant lager bij vrouwen met borstkanker vergeleken met controlegroepen. Naarmate de uitscheiding van isoflavonoïden en lignanen toeneemt, neemt het risico op borstkanker af (OR respectievelijk 0,62, 0,40 en 0,28; 95% BI voor de hoogste versus de laagste inname van isoflavonoïden, lignanen en isoflavonoïden en lignanen).
  (Case-controlstudie; Shanghai Breast Cancer Study; 250 deelnemers; Dai Q et al.; Uitscheiding van fyto-oestrogenen in de urine en risico op borstkanker bij Chinese vrouwen in Shanghai; Kanker-epidemiologie, biomarkers && Preventie 2002; 11; 815-821)
• Bij vrouwen is er sprake van een aanzienlijke risicoverlaging door een hoge inname van fyto-oestrogenen (isoflavonen, lignanen).
  (Gerandomiseerde case-controlstudie; Ingram D. et al.; Case-controlstudie van fyto-oestrogenen en borstkanker; Lancet. 1997; 350; 990-994)
• Soja-isoflavonen verlagen de vrije estradiol- en oestronspiegels bij premenopauzale vrouwen (in 53,9% van de gevallen vergeleken met 37,5% in de controlegroep). De SHBG-spiegels stijgen (met 41,4% vergeleken met 37,5% in de controlegroep). De menstruatiecyclus is met 3,5 dagen langer dan in de controlegroep en de folliculaire fase met 1,46 dagen. Langere cycli of een lager aantal cycli worden geassocieerd met een lager risico op borstkanker.
  (Dubbelblind, placebogecontroleerd; 66 deelnemers; Kumar NB et al.; De specifieke rol van isoflavonen op het oestrogeenmetabolisme bij vrouwen vóór de menopauze; Cancer 2002; 94; 1166-1174)
• Soja en de bestanddelen ervan kunnen het risico op borstkanker verlagen als ze regelmatig worden geconsumeerd (voor soja-eiwit is dit OR 0,39 voor vrouwen vóór de menopauze en OR 0,22 voor vrouwen na de menopauze, en voor tofu OR 0,23 voor vrouwen vóór de menopauze; in beide gevallen is dit 95% BI).
  (Kim MK et al.; Voedingsinname van soja-eiwit en tofu in verband met het risico op borstkanker op basis van een case-controlstudie; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• Bij postmenopauzale Amerikaanse vrouwen neemt het risico op borstkanker af door de inname van flavonoïden, het sterkst via flavonolen (OR=0,54; 95% BI), flavonen (OR=0,61), flavan-3-olen (OR=0,74) en lignanen (OR=0,69).
  (Case-controlstudie; 2874 deelnemers; Fink BN et al.; Inname van flavonoïden in de voeding en risico op borstkanker bij vrouwen op Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• Bij Amerikaanse patiënten met borstkanker vóór en na de menopauze daalt de algehele sterfte bij een hoge inname van Flavonoïden Vergeleken met een lage inname werden de sterkste effecten waargenomen voor flavonoïden (OR = 0,63; 95% BI), anthocyanen (OR = 0,64) en isoflavonen (OR = 0,52). Vergelijkbare resultaten werden gevonden voor kankerspecifieke sterfte.
  (Cohortstudie; 1210 deelnemers gedurende meer dan 5 jaar; Fink BN et al.; Inname van flavonoïden in de voeding en overleving bij borstkanker onder vrouwen op Long Island; Epidemiologische biomarkers voor kanker) && Preventie 2007; 16, 2285-2292)
• Groene thee
  • Vrouwen die regelmatig groene thee Mensen die thee drinken, hebben een significant lager risico op borstkanker, wat duidelijk omgekeerd evenredig is met de hoeveelheid thee die ze drinken.
    (Case-control-onderzoek; 2018 deelnemers; Zhang M et al.; Groene thee en de preventie van borstkanker: een case-control-onderzoek in Zuidoost-China; Carcinogenesis 2007; 28; 1074-1078)
• Carotenoïden
  • Het risico op borstkanker was lager in de groep met de hoogste inname van bètacaroteen, lycopeen en totaalCarotenoïden ongeveer de helft van de groep met de laagste registratie.
    (Prospectief case-controlonderzoek; 590 deelnemers; Sato R et al.; Prospectief onderzoek naar carotenoïden, tocoferolen en retinoïdeconcentraties en het risico op borstkanker; Kanker-epidemiologiebiomarkers && Preventie 2002; 11; 451-457)
  • De gecombineerde hoge inname van carotenoïden (OR 0,57; 95% BI voor bètacaroteen bij vrouwen die geen HRT gebruiken) en de Omega 3-vetzuur DHA Docosahexaeenzuur (OR 0,52; 95% BI bij postmenopauzale vrouwen) verlaagt het risico op borstkanker.
    (Case-control-onderzoek; 843 deelnemers; Nkondjock A et al.; Inname van specifieke carotenoïden en essentiële vetzuren en het risico op borstkanker in Montreal, Canada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Hoge niveaus van alfa- en bètacaroteen, luteïne, zeaxanthine, lycopeen en totale carotenoïden verminderen het risico op borstkanker. Voor sommige carotenoïden (z.B. Bètacaroteen) zijn de associaties sterker voor oestrogeenreceptor-negatieve dan voor oestrogeenreceptor-positieve tumoren.
    (Eliassen AH et al.; Circulerende carotenoïden en het risico op borstkanker: gepoolde analyse van acht prospectieve onderzoeken. J Natl Cancer Inst. 2012; 104(24):1905-16.)
• Calcium en vitamine D
  • Bij vrouwen die voorheen geen calcium of vitamine D hadden ingenomen, Calcium en vitamine D verminderen samen het risico op borst- en darmkanker aanzienlijk..
    (15.646 vrouwen in de WHI-studie; Bolland MJ et al.; Calcium- en vitamine D-supplementen en gezondheidsresultaten: een heranalyse van de beperkt toegankelijke dataset van het Women's Health Initiative (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Er is een significante omgekeerde relatie tussen Vitamine D-spiegels of Calcium-niveaus en het risico op borstkanker.
    (Meta-analyse; Chen P et al.; Meta-analyse van vitamine D, calcium en de preventie van borstkanker; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • De CalciumDe inname correleert significant omgekeerd met het risico op oestrogeen- en progesteronreceptor-negatieve borstkanker (RR 0,66).
    (Prospectief cohortonderzoek; 61.433 deelnemers gedurende 17,4 jaar; Larsson SC et al.; Langetermijninname van calcium in het dieet en risico op borstkanker in een prospectief cohort van vrouwen; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Choline/Betaïne
  • In China werd een significante omgekeerde associatie gevonden tussen de inname van Choline En Betaïne en het risico op borstkanker, vooral bij vrouwen met een laag foliumzuurgehalte.
    (Zhang CX et al.; De inname van choline en betaïne is omgekeerd evenredig met het risico op borstkanker: een tweefasig case-controlonderzoek in China.) Kankerwetenschap. 2013; 104(2):250-8.)
• selenium
  • Lagere waarden worden aangetroffen bij vrouwen met borstkanker. seleniumconcentraties hoger dan bij gezonde individuen (81,1 mcg/l versus 98,5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb et al.; Selenium bij borstkanker; Oncology 2003; 64; 227-231)
  • Vrouwen met BRCA1-mutaties hebben een verhoogd risico op borst- en eierstokkanker. Deze BRCA1-mutatie verhoogt de vatbaarheid voor DNA-breuken. seleniumSuppletie zorgt ervoor dat het aantal DNA-breuken bij dragers van de mutatie wordt teruggebracht tot het aantal dat wordt aangetroffen bij controlepersonen die geen drager zijn.
    (Kowalska E et al.; Verhoogde percentages chromosoombreuk bij BRCA1-dragers worden genormaliseerd door orale seleniumsuppletie; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• zink
  • zink heeft in aanvulling &Gedurende 10 jaar werd een significant positief effect waargenomen bij premenopauzale borstkanker. Multivitaminen en Vitamine C, E En Bètacaroteen hebben tijdens suppletie > 10 jaar bij postmenopauzale borstkanker een significant positief effect.
    (Retrospectieve case-controlstudie; 7824 deelnemers; Pan SY et al. Antioxidanten en het risico op borstkanker – een op de bevolking gebaseerde case-controlstudie in Canada. BMC Cancer. 2011;11:372)

long

• Carotenoïden en vitamine A
  • De opname van groene groenten, groenten rijk aan bètacaroteen, watermeloenen, vitamine A en carotenoïden is omgekeerd geassocieerd met het risico op longkanker (HR 0,72 voor de hoogste versus de laagste inname).
    (Takata Y et al.; Inname van fruit, groenten en gerelateerde vitaminen en het risico op longkanker: resultaten van de Shanghai Men's Health Study (2002-2009). Voedingskanker. 2013;65(1):51-61)
• Foliumzuur en vitamine C
  • Er werden significante beschermende effecten gevonden voor Foliumzuur en vitamine C.
    (Cohortstudie gedurende 6,3 jaar; 58.279 deelnemers; Voorrips LE et al.; Een prospectieve cohortstudie naar de inname van antioxidanten en foliumzuur en het risico op longkanker bij mannen; Kanker-epidemiologische biomarkers) && Preventie 2000; 9, 357-365)
• Vitamine B6
  • Hoogte Vitamine B6-niveaus het risico halveren (odds ratio 0,51; 95% BI).
    (Case-control-onderzoek; Hartman TJ et al.; Associatie van de B-vitamines pyridoxaal-5'-fosfaat (B6), B12 en foliumzuur met het risico op longkanker bij oudere mannen; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• selenium
  • Toedienen van 200 mcg selenium (Seleniumgist) blijkt de incidentie van longkanker aanzienlijk te verminderen met 45% (95% BI)
    (Gerandomiseerd; multicenter, dubbelblind, placebogecontroleerd: 1312 deelnemers gedurende 8 jaar; Clark LC et al.; Effecten van seleniumsuppletie voor kankerpreventie bij patiënten met huidkanker.) Een gerandomiseerde gecontroleerde studie. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Een lage seleniumStatus wordt in verband gebracht met een verhoogd risico op longkanker.
    (Cohortstudie, 500 deelnemers; Hartman TJ et al.; Seleniumconcentratie en longkanker bij mannelijke rokers; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928)
  • Laag seleniumSpiegels worden in verband gebracht met een verhoogd risico op longkanker.
    (120 deelnemers; Zhuo H et al.; Serum- en longweefselseleniummetingen bij proefpersonen met longkanker uit Xuanwei, China; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • selenium Het heeft een preventieve werking tegen longkanker bij mensen met een laag seleniumgehalte. Het vermindert cisplatine-geïnduceerde nefrotoxiciteit en bijwerkingen van radiotherapie bij longkankerpatiënten.
    (Review; Fritz H et al.; Selenium en longkanker: een systemische review en meta-analyse; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • Voor mensen met de laagste seleniumMensen met een laag seleniumgehalte hebben een 5,8 keer hoger risico op dodelijke kanker dan mensen met de hoogste seleniumgehaltes. Bij mensen met een laag selenium- en cholesterolgehalte is het risico ook aanzienlijk hoger. Vitamine E-De niveaus werden 11,4 keer verhoogd. Een verminderde inname van Vitamine A of provitamine A verhoogt het risico op longkanker bij rokers met een laag seleniumgehalte.
    (Salonen JT et al.; kankerrisico in relatie tot serumconcentraties van selenium en vitamine A en E: gematchte case-control-analyse van prospectieve gegevens; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• rode wijn
  • Het risico op longkanker daalde met 60% bij rokers die één keer per dag matig rookten. rode wijn Er werd geen risicovermindering waargenomen bij de consumptie van bier, witte wijn of likeur.
    (California Men''s Health Study met 84.170 deelnemers; Chao C et al.; Alcoholische drankinname en risico op longkanker: The California Men's Health Study; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 2692-2699)
• Fyto-oestrogenen (zoals Ashwagandha)
  • Het risico op longkanker neemt af bij een toenemende inname van Fyto-oestrogenen (duidelijker voor Isoflavonen (zoals fytosterolen) in voedsel met maximaal 46% (95% BI).
    (Case-control-onderzoek; 3409 deelnemers gedurende 8 jaar; Schabath MB et al; Dietary Phytoestrogens and Lung Cancer Risk; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavonen en proanthocyanidinen
  • Voor het voorkomen van longkanker bij postmenopauzale vrouwen werd een omgekeerd verband gevonden tussen de inname van Flavanonen En ProanthocyanidinenBij vrouwelijke rokers en ex-rokers met een zeer hoge inname van flavanonen en proanthocyanidinen werd een significant lagere incidentie van longkanker waargenomen dan bij vrouwelijke rokers en ex-rokers met een zeer lage inname. Vrouwen die hogere hoeveelheden isoflavonen innamen, hadden een lagere kans op kanker.
    (34.708 deelnemers ouder dan 18 jaar; Cutler GJ; Inname van flavonoïden in de voeding en risico op kanker bij vrouwen na de menopauze: de Iowa Women's Health Study; Int J Cancer. 1 augustus 2008;123(3):664-671)

Maag-darmkanaal (inclusief lever en pancreas)

• appels
  • De odds ratio voor de incidentie van mond- en keelkanker is [waarde] voor de inname van [stof]. > 1 Appel/dag tegenover &< 1 appel/dag 0,79 alsmede 0,75 uit de slokdarm, 0,80 uit de dikke darm en het rectum, 0,58 uit het strottenhoofd, 0,82 uit de borst, 0,85 uit de eierstokken en 0,91 uit de prostaat (elk 95% BI).
    (Case-control-onderzoek; 14.138 deelnemers gedurende 11 jaar; Gallus S et al.; Does an apple a day keep the oncologist away? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844)
  • Vers Appel 100 g heeft dezelfde antioxiderende werking als 1500 mg vitamine C en extract van hele appels remt de groei van darm- en leverkanker in vitro op dosisafhankelijke wijze.
    (Eberhardt MV et al.; Antioxidante activiteit van verse appels; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoïden
  • Flavonoïden (Apagenine 20 mg en epigallocatechinegallaat 20 mg) verminderen het recidiefpercentage na curatieve behandeling
    Operatie aan darmkanker (0% vergeleken met 20% in de controlegroep; bewijsniveau 2B).
    (87 deelnemers gedurende 3-4 jaar; Hoensch H et al.; Prospectieve cohortvergelijking van flavonoïdebehandeling bij patiënten met gereseceerde colorectale kanker ter voorkoming van recidief; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
• tomaten
  • Inname van grotere hoeveelheden tomatenDeze producten verminderen het risico op maagkanker.
    (Yang T et al.; De rol van tomatenproducten en lycopeen bij de preventie van maagkanker: een meta-analyse van epidemiologische studies.) Medische hypothesen. 2013; 80(4):383-8)
• Carotenoïden
  • Het risico op maagkanker is omgekeerd evenredig met de hoeveelheid antioxidanten in het bloed. Bètacaroteen (R 0,31), vitamine E (R 0,89), alfa-caroteen (R 0,67), lycopeen (R 0,56) en vitamine C (R 0,61).
    (634 deelnemers; Tsubonon Y et al.; Plasma antioxidant vitaminen en carotenoïden in vijf Japanse populaties met uiteenlopende mortaliteit door maagkanker; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Lycopeen Dit leidt tot een significante vermindering van 31% van het risico op alvleesklierkanker (OR 0,69; 95% BI). Bètacaroteen (OR 0,57; 95% BI) en Totale carotenoïden (OR 0,58; 95% BI) verminderen het risico alleen significant bij niet-rokers.
    (Case-control-onderzoek met 5183 deelnemers gedurende 3 jaar; Nkondjock A et al.; Voedingsinname van lycopeen wordt geassocieerd met een verminderd risico op alvleesklierkanker; Nutr 2005; 135: 592-597)
• Vitamines A en C
  • Patiënten die Vitamine AMensen die supplementen gebruiken die [ingrediëntnaam] bevatten, hebben een verlaagd risico op maagkanker (RR = 0,4; 95% BI). Er werd een omgekeerd verband gevonden tussen [ingrediëntnaam] en [ingrediëntnaam]. Vitamine C-Inname en maagkanker (RR 0,7; 95% CI voor hoogste versus laagste inname)
    (Nederlandse Cohortstudie; 120.852 deelnemers gedurende 6,3 jaar; Botterweck AA et al.; Vitamines, carotenoïden, voedingsvezels en het risico op maagkanker: resultaten van een prospectief onderzoek na 6,3 jaar follow-up; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magnesium
  • magnesium Het vermindert het risico op darmkanker aanzienlijk.
    (Prospectief onderzoek met 35.196 deelnemers gedurende 17 jaar; Folsom AR et al.; Magnesiuminname en verminderd risico op darmkanker in een prospectief onderzoek onder vrouwen; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• selenium
  • Toedienen van 200 mcg selenium (Seleniumgist) liet een significante vermindering zien van de incidentie van darmkanker van 58% (95% BI).
    (Gerandomiseerd; multicenter, dubbelblind, placebogecontroleerd: 1312 deelnemers gedurende 8 jaar; Clark LC et al.; Effecten van seleniumsuppletie voor kankerpreventie bij patiënten met huidkanker. Een gerandomiseerde gecontroleerde studie. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Er is een omgekeerde relatie tussen seleniumbloedspiegels en risico op slokdarm- en maagkanker.
    (Prospectieve cohortstudie; 120.852 deelnemers; Steevens J et al.; Seleniumstatus en het risico op slokdarm- en maagkankersubtypen: de Nederlandse cohortstudie; Gastrenterology 2010; 138; 1704-1713)
  • Hoogte seleniumHoge concentraties cadmium, arseen en lood verlagen het risico op exocriene alvleesklierkanker (hoge concentraties cadmium, arseen en lood verhogen het risico).
    (517 deelnemers; Amarai AF et al.; Risico op alvleesklierkanker en niveaus van sporenelementen; Gut 2011)
  • 500 mcg selenium Gedurende 3 jaar verhoogt het de seleniumspiegels en GPx-activiteit en vermindert het de incidentie van leverkanker bij patiënten met een hoog risico aanzienlijk.
    (Placebo-gecontroleerd; 2065 deelnemers; Li H et al.; Preventie van leverkanker door selenium bij populaties met een hoog risico; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Mannen met een lage seleniumMensen met deze status hebben een verhoogd risico op colorectale kanker (OR voor hoogste versus laagste waarden = 0,68; 95% BI).
    (Case-control-onderzoek; 1609 deelnemers; Takata
• Selenium en vitamine C
  • Lage serumspiegels van Selenium, zink, mangaan, vitamine C en vitamine E Ze verhogen het risico op galblaaskanker.
    (Shukla VK et al.; Micronutriënten, antioxidanten en galblaaskanker; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Hoogte Vitamine CEen hoog cholesterolgehalte verlaagt het risico op alvleesklierkanker (OR 0,45; 95% BI), terwijl een hoog cholesterolgehalte het risico aanzienlijk verhoogt.
    (109 deelnemers; Lin Y et al.; Voedingsfactoren en risico op alvleesklierkanker: een op de bevolking gebaseerd case-controlonderzoek op basis van direct interview in Japan; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Foliumzuur
  • De opname van Foliumzuur 71-660 μg/dag (via supplementen of voedsel) gaat niet gepaard met een verhoogde risico op darmkanker Foliumzuur verlaagt het risico met 19%.
    (Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort; 99.521 deelnemers; Stevens VL et al.; Hoge niveaus van folaat, afkomstig van supplementen en versterkingen, worden niet geassocieerd met een verhoogd risico op colorectale kanker; Gastroenterology 2011; gepubliceerd vóór de druk; doi: 10.1053/j.gastro.2011.04.004)
  • Colorectale tumoren: het risico is hoger bij Vrouwen omgekeerd evenredig met de inname van IJzer, foliumzuur en vitamine CFoliumzuur is de beste beschermende factor. Heren was een grote voorraad van Calcium en vitamine E geassocieerd met een verlaagd risico, waarbij vitamine het meest effectief is (RR 0,35; 95% BI).
    (Case-control-onderzoek; Tseng M et al.; Micronutriënten en het risico op colorectale adenomen; American Journal of Epidemiology, Vol 144, Nummer 11 1005-1014)
  • Laag FoliumzuurIn celculturen vergroten verhoogde niveaus het risico op DNA-schade aan cellen in de dikke darm (en de toename van eiwitten zoals Nit2 en COMT), en daarmee het risico op darmkanker.
  • Hoogte FoliumzuurInname via voeding verlaagt het risico op alvleesklierkanker aanzienlijk (multivariabele rate ratio 0,25; 95% BI).
    (81.922 deelnemers gedurende 6,8 jaar; Larsson SC et al.; Foliumzuurinname en incidentie van alvleesklierkanker: een prospectief onderzoek onder Zweedse vrouwen en mannen; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ et al.; De reactie van menselijke colonocyten op foliumzuurdeficiëntie in vitro: functionele en proteomische analyses; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Calcium en vitamine D
  • Bij vrouwen die nog nooit calcium of vitamine D hebben ingenomen, is een lagere Calcium en vitamine D Samen verhogen ze het risico op borstkanker en darmkanker aanzienlijk.
    (15.646 vrouwen in de WHI-studie Bolland MJ et al.; Calcium- en vitamine D-supplementen en gezondheidsresultaten: een heranalyse van de beperkt toegankelijke dataset van het Women's Health Initiative (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Colorectale adenomen: Er zijn aanwijzingen dat de Calcium en vitamine D-De inname is omgekeerd evenredig met de frequentie van colorectale adenomen.
    (Gerandomiseerde multicenterstudie; polieppreventieonderzoek; 1.905 deelnemers; Hartman TJ et al.; The Association of Calcium and Vitamin D with Risk of Colorectal Adenomen; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• Vitamine D
  • De 25(OH)DVitamine D-niveaus zijn omgekeerd evenredig met het risico op colorectale kanker (een toename van 20 ng/ml verlaagt het risico met 43%).
    (Meta-analyse; Yin L et al.; Meta-analyse: longitudinale studies van serumvitamine D en het risico op colorectale kanker; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • Een hoge inname van Vitamine D (meer dan 25 mcg/dag) of een serumspiegel van vitamine D van 33 ng/ml vermindert het risico op darmkanker met 50% (Let op: Vitamine D verhoogt de calciumopname in de darm).
    (Gorham ED et al.; Vitamine D en preventie van colorectale kanker; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Hoge absorptie en serumniveaus van Vitamine D worden geassocieerd met een aanzienlijke vermindering van het risico op colorectale kanker.
    (Overzicht van epidemiologische studies; Grant WB et al; Een kritisch overzicht van studies over vitamine D in relatie tot colorectale kanker.) Voeding en Kanker 2004; 48: 115-123)
  • Het risico op colorectale kanker is hoger bij waarden van 25-Hydroxy-Vitamine D Waarden boven de 33 ng/ml werden gehalveerd vergeleken met waarden onder de 2 ng/ml (RR 0,49; 95% BI).
    (Meta-analyse van 5 onderzoeken; Gorham ED et al. “Optimale vitamine D-status voor preventie van colorectale kanker: een kwantitatieve meta-analyse.” Am J Vorige Med 2007; 32: 210-216)
  • Vitamine DEr is een omgekeerd verband tussen de opname en de niveaus en het risico op colorectale kanker.
    (Ma Y et al.; Verband tussen vitamine D en het risico op colorectale kanker: een systematische review van prospectieve studies.) J Clin Oncol.2011; 29(28):3775-82)
  • Endeldarmkanker: Het risico is sterk afhankelijk van de Calcium-Inname (RR 0,59 bij een hoge calciuminname vergeleken met RR 1,00 bij een lage inname) en de Vitamine D3-Inname (RR 0,76 vergeleken met RR 1,00 bij een lage inname). Voor calcium en vitamine D3 samen was de risicoreductie 45% (RR 0,55).
    (9-jarig cohortonderzoek; 34.702 postmenopauzale vrouwen; Zheng W et al.; Een prospectief cohortonderzoek naar de inname van calcium, vitamine D en andere micronutriënten in relatie tot de incidentie van endeldarmkanker bij postmenopauzale vrouwen; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • Vitamine D beïnvloedt de pathogenese van alvleesklierkanker (RR 0,59 bij de hoogste vergeleken met de laagste inname).
    (Health Professionals Follow-up Study met 46.771 mannen; Nurses''' Health Study met 75.427 vrouwen; Skinner HG et al.; Vitamine D-inname en het risico op alvleesklierkanker in twee cohortstudies; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
• Vitamine K2
  • Vitamine K2 Het is gunstig voor de preventie van hepatocellulair carcinoom bij vrouwen met virale cirrose (OR 0,13; 95% BI).
    (Habu D et al.; Rol van vitamine K2 bij de ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom bij vrouwen met virale levercirrose.) JAMA 2004 21 juli; 292 (3): 358-61.)
• Methionine
  • Hogere inname van Methionine vermindert het risico op alvleesklierkanker aanzienlijk (multivariate rate ratio 0,44; 95% BI).
    (81.022 deelnemers gedurende 7,2 jaar; Larsson SC et al.; Methionine- en vitamine B6-inname en risico op alvleesklierkanker: een prospectief onderzoek onder Zweedse vrouwen en mannen; Gastroenterology 2007; 132: 113-118)
  • De opname van Foliumzuur of methionine is omgekeerd geassocieerd met het risico op colorectale kanker.
    (Razzak AA et al.; Verbanden tussen de inname van foliumzuur en gerelateerde micronutriënten en moleculair gedefinieerde risico's op colorectale kanker in de Iowa Women's Health Study.) Voedingskanker. 2012;64(7): 899-910)
• Glutathion
  • Glutathion Het eten van bepaalde voedingsmiddelen vermindert het risico op mond- en pranyxkanker met 50%.
    (Jones DP; Glutathionverdeling in natuurlijke producten: absorptie en weefselverdeling; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
• Vis (Omega 3-vetzuren EPA en DHA)
  • De hoogte van de Visconsumptie wordt omgekeerd geassocieerd met colorectale kanker.
    (Wu S et al.; Visconsumptie en het risico op colorectale kanker bij mensen: een systematische review en meta-analyse. Ben J Med. 2012; 125(6):551-9.e5)

urologie

• Carotenoïden
  • Rekening houdend met verschillende beïnvloedende factoren zoals roken en de leeftijd van de deelnemers, werd de odds ratio voor het ontwikkelen van blaaskanker vergeleken met Carotenoïden De volgende carotenoïden werden geïdentificeerd als beschermende stoffen: alfa-caroteen 0,22, luteïne 0,42, lycopeen 0,94 en bèta-cryptoxanthine 0,90. Wat betreft het gecombineerde effect van plasmacarotenoïden en roken, was de odds ratio voor rokers met een lage luteïnespiegel 6,22 en voor lage zeaxanthinespiegels 5,18. De onderzoeksresultaten suggereren dat carotenoïden mogelijk beschermen tegen blaaskanker. Vooral rokers zouden baat kunnen hebben bij een hogere inname van carotenoïden.
    (Case-control-onderzoek; 448 deelnemers gedurende 4 jaar; Hung RJ et al.; Beschermende effecten van plasmacarotenoïden op het risico op blaaskanker; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Vis (Omega 3-vetzuren EPA en DHA)
  • Vette zeevis (zoals makreel, haring, sardines, zalm) rijk aan omega-3-vetzuren Vitamine D-suppletie minstens één keer per week verlaagt het risico op nierkanker significant (OR 0,56) ten opzichte van de controlegroep. Bij een overeenkomstig dieet dat langer dan 10 jaar aanhoudt, neemt het risico nog verder af (OR 0,26).
    (Cohortstudie met 61.433 deelnemers gedurende 15 jaar; Wolk A et al.; Langdurige consumptie van vette vis en incidentie van niercelcarcinoom bij vrouwen; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Er is een omgekeerde relatie tussen consumptie. vette vis met een risico op niercelcarcinoom (risico 0,26 bij regelmatige consumptie van vette vis vergeleken met geen visconsumptie), maar er is geen verband met de consumptie van magere vis.
    (Zweedse mammografiecohortstudie; 61.433 deelnemers gedurende 10 jaar; Wolk A et al.; Langdurige consumptie van vette vis en de incidentie van niercelcarcinoom bij vrouwen; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• selenium
  • Er is een omgekeerde relatie tussen seleniumconcentratie en blaaskankerrisico.
    (Case-control-onderzoek; 540 deelnemers; Kellen E et al.; Selenium is omgekeerd geassocieerd met het risico op blaaskanker; een rapport van het Belgische case-control-onderzoek naar blaaskanker; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • De seleniumConcentratie is omgekeerd evenredig met het risico op blaaskanker bij vrouwen.
    (Case-control-onderzoek; 679 deelnemers; Michaud DS et al.; Seleniumconcentraties in de teennagels en het risico op blaaskanker bij vrouwen en mannen; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Er is een omgekeerde relatie tussen seleniumspiegel- en blaaskankerrisico.
    (Prospectieve cohortstudie; 120.852 deelnemers; Zeegers MP et al.; Prediagnostisch selenium in de teennagel en risico op blaaskanker; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Mensen met een hoge seleniumMensen met een middenrifblaas hebben een lager risico op blaaskanker. Foliumzuur of een hoge fruitconsumptie verlaagt het risico bij rokers.
    (Altwein JE; Primaire preventie van blaaskanker; Wat is er nieuw? Urologist A 2007; 46; 616-621)
  • Een hoge seleniumStatus vermindert het risico op blaaskanker aanzienlijk met 39% (of 0,61; 95% BI).
    (Meta-analyse van 7 epidemiologische studies; Amarai M et al.; Selenium en blaaskankerrisico: een meta-analyse; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19; 2407-2415)
  • selenium Het beschermt risicogroepen zoals rokers, vrouwen en mensen met een mutatie van het p53-gen tegen blaaskanker.
    (1.875 deelnemers; Wallace K et al.; Selenium en het risico op blaaskanker: een op de bevolking gebaseerd case-controlonderzoek; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hematologie

• Carotenoïden en glutathion
  • Leukemie (hematologisch neoplasma): De inname van groenten (OR 0,53; 95% BI), eiwitbronnen (OR 0,40; 95% BI) en fruit (OR 0,71; 95% BI) en vooral Carotenoïden (OR 0,65; 95% BI) en antioxidant Glutathion (OR 0,43; 95% BI) via de moeder is omgekeerd geassocieerd met acute lymfatische leukemie (ALL) bij kinderen (ALL kan in utero ontstaan).
    (Populatiegebaseerde studie naar kinderleukemie in Noord-Californië; 276 deelnemers; Jensen CD et al.; Risicofactoren voor maternale voeding bij acute lymfatische leukemie in de kindertijd; Cancer Causes and Control 2004; 15; 559-570)
• IJzer en foliumzuur
  • Acute lymfatische leukemie (hematologisch neoplasma): Bij kinderen van 0 tot 14 jaar is een correlatie waargenomen tussen... ijzer- of FoliumzuurSuppletie tijdens de zwangerschap ging gepaard met een verhoogd risico op het ontwikkelen van ALL bij het kind (OR 0,37; 95% BI). Voor ijzer alleen is de odds ratio 0,75.
    (249 deelnemers ouder dan 10 jaar; Thompson JR et al.; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Meervoudig onverzadigde vetzuren en vitamine D
  • Er is een omgekeerde relatie gevonden tussen het risico op non-Hodgkinlymfoom (hematologische neoplasmata) en de inname van meervoudig onverzadigde vetzuren, Linolzuur evenals Vitamine D (OR 0,6 in elk geval; 95% BI). Het effect is sterker bij vrouwen.
    (Case-control-onderzoek; 674 deelnemers gedurende 3 jaar; Polesel J et al.; Linolzuur, vitamine D en andere voedingsinnames bij het risico op non-Hodgkin-lymfoom: een Italiaans case-control-onderzoek; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• selenium
  • Het anti-leukemische effect van Seleniet is gekoppeld aan de remming van DNA-replicatie, transcriptie en translatie.
    (Jiang XR et al.; De anti-leukemische effecten en het mechanisme van natriumseleniet; Leuk Res 1992; 16; 347-352)

Individuele tumortypen

A) Prostaat

• Vis/Omega 3-vetzuren
  • Arachidonzuur en zijn metaboliet prostaglandine E2 bevorderen de migratie van kankercellen en stimuleren zo de invasie in het beenmerg. Omega-3-vetzuren remmen de migratie van prostaatkankercellen naar het beenmerg wanneer ze aanwezig zijn in de helft van de concentratie omega-6-vetzuren. Omega-3-vetzuren Eicosapentaeenzuur en docosahexaeenzuur kunnen voorkomen dat prostaatkankercellen het beenmerg bereiken.
    (Brown MD et al.; Bevordering van prostaatmetastasenmigratie naar het menselijke beenmergstoma door Omega 6 en de remming ervan door Omega 3 PUFAs; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • Er kan geen verband worden gevonden tussen Visinname en prostaatkanker, maar (in studies met 49.641 deelnemers) een significante vermindering van de prostaatkankerspecifieke sterfte (RR 0,37).
    (Meta-analyse (u.a. 12 case-control-onderzoeken met 15.582 deelnemers en 12 cohortonderzoeken met 445.820 deelnemers); Szymanski KM et al.; Visconsumptie en het risico op prostaatkanker: een overzicht en meta-analyse; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Prostaatkanker: Vetgehalte van voedsel En Vettype hebben een significante invloed op de groei van kankercellen: Een vet-gemodificeerd dieet leidt, in tegenstelling tot een vetrijk Westers dieet, tot een significante remming van de groei van prostaatkankercellen.
    (Gerandomiseerd, prospectief; Aronson WJ et al. “groeiremmende effecten van een vetarm dieet op prostaatkankercellen in vitro: resultaten van een prospectief gerandomiseerd dieetinterventieonderzoek bij mannen met prostaatkanker”. AUA 2005, Abstr. 1417)
• Vitamine E
  • Prostaatkanker: Sterftecijfer daalt significant met 41% met alfa-tocoferol (Vitamine E) 50 mg.
    (Gerandomiseerd, dubbelblind; 29.133 rokers; Heinonen OP et al.; ATCB-studie; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • Een langetermijn Vitamine ESuppletie van 400 IE en meer gaat gepaard met een vermindering van 57% in de omvang (lokaal invasief en/of gemetastaseerd) van bestaande prostaatkanker (HR = 0,43; 95% BI).
    (Prospectieve cohortstudie; 35.242 deelnemers; Peters U et al.; Vitamine E- en seleniumsuppletie en het risico op prostaatkanker in het Vitamins and lifestyle (VITAL)-studiecohort; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
  • Prostaatkanker: Vitamine E Het onderdrukt de afgifte van PSA- en androgeenreceptoren. Gecombineerd gebruik van vitamine E en het antiandrogeen flutamide remt de groei van LNCaP-cellen aanzienlijk. Selenomethionine heeft ook een remmend effect op de groei van LNCaP-cellen.
    (Yu Zhang et al.; Vitamine E-succinaat remt de functie van de androgeenreceptor en de expressie van prostaatspecifiek antigeen in prostaatkankercellen; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• soja
  • Soja-isoflavonenSuppletie van 60 mg in de vroege stadia van prostaatkanker beïnvloedt surrogaatmarkers voor kankerproliferatie, zoals PSA en vrij testosteron.
    (76 deelnemers gedurende 12 weken; Kumar NB et al.; De specifieke rol van isoflavonen bij het verminderen van het risico op prostaatkanker; The Prostate 2004; 59; 141-147)
• Broccoli (sulforafaan)
  • broccoli (of het ingrediënt) Sulforafaan) maakt agressieve en resistente alvleesklierkankerstamcellen (alvleesklierkankers bevatten ongeveer 10% van deze cellen) kwetsbaar en vertraagt ​​de uitzaaiing van alvleesklierkanker (in Duitsland zijn er jaarlijks ongeveer 12.650 gevallen van alvleesklierkanker).
    (Kallifatidis G, Herr I et al.; Sulforafaan richt zich op tumorinitiërende cellen in de pancreas door middel van NF-kB-geïnduceerde anti-apoptotische signalering. GUT 2008, in druk)
• selenium
  • Seleniet Het verhoogt de p53-spiegel aanzienlijk in prostaatkankercellen. Dit is belangrijk voor de activering van caspase-gemedieerde apoptose in kankercellen (waarbij de caspase-8- en caspase-9-routes betrokken zijn).
    (Jiang C et al.; Seleniet-geïnduceerde p53 Ser-15 fosforylering en caspase-gemedieerde apoptose in LNCaP menselijke prostaatkankercellen; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Gynaecologische tumoren

• Antioxidanten
  • borstkanker en AntioxidantenDe niveaus van ROS, MDA en antioxidante enzymactiviteit zijn significant hoger bij borstkankerpatiënten dan bij controlegroepen. De niveaus van vitamine C, GSH, GSSG (geoxideerd glutathion) en de GSH/GSSG-ratio zijn significant lager.
    (Yeh CC et al.; Superoxide-anionradicaal, lipideperoxiden en antioxidantstatus in het bloed van patiënten met borstkanker; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• Vitamine D
  • Vrouwen met borstkanker in een vroeg stadium hebben een aanzienlijk hoger vitamine D-gehalte dan vrouwen met gevorderde of uitgezaaide borstkanker. Vitamine D Het beïnvloedt de regulering van de celcyclus en kan de tumorgroei vertragen.
    (558 deelnemers; Palmieri C et al.); Serum 25-hydroxyvitamine D-spiegels bij vroege en gevorderde borstkanker; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• Vitamine E
  • Baarmoederhalskanker en Vitamine E:De plasmaspiegels van alfa-tocoferol en alfa-tocoferylchinon (geoxideerd alfa-tocoferol) waren in de onderzoeksgroep aanzienlijk lager dan in de controlegroep.
    (72 deelnemers; Palan PR et al.; [alfa]-tocoferol- en [alfa]-tocoferylchinonniveaus bij cervicale intra-epitheliale neoplasie en baarmoederhalskanker; American Journal of Obstetrics && Gynaecologie. 2004; 190; 1407-1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol induceert S-fase arrestatie in humane ovariumcarcinoom Ovcar-3 cellen via Tyr15 fosforylering van Cdc2. Overexpressie van Cdc2AF, een mutant die resistent is tegen Thr14 en Tyr15 fosforylering, verminderde resveratrol-geïnduceerde S-fase arrestatie. Resveratrol veroorzaakt fosforylering van de celdelingscyclus 25C (CDC25C) tyrosinefosfatase via activering van checkpointkinases Chk1 en Chk2, die op hun beurt worden geactiveerd door ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-gerelateerd) kinase als reactie op DNA-schade. Resveratrol verhoogt ook fosfo-H2A.X (Ser139), dat door ATM/ATR wordt gefosforyleerd als reactie op DNA-schade. De betrokkenheid van deze moleculen bij de resveratrol-geïnduceerde S-fase is ook bevestigd in studies waaruit blijkt dat de toevoeging van de ATM/ATR-remmer cafeïne de resveratrol-gemedieerde activering van ATM/ATR Chk1/2 omkeert, evenals de fosforylering van CDC25C, Cdc2 en H2A, en S-fase-arrest. Resveratrol induceert ook S-fase-arrest en de H2A.X- (Ser139) Fosforylering in de eierstokkankercellijnen PA-1 en SKOV-3 (zij het op verschillende niveaus), terwijl in normale
    menselijke voorhuidfibroblasten met ondetecteerbare niveaus van fosfo-H2A.X (Ser139) vertoonde slechts marginale S-fase-arrestatie. Resveratrol veronderstelt Cdc2-tyr15-fosforylering via de ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-route als een centraal mechanisme voor selectieve DNA-schade en S-fase-arrestatie in ovariumcarcinoomcellen en biedt een onderbouwing voor de potentiële effectiviteit van ATM/ATRAgonianen bij kankerpreventie en -interventie.
    (Tyagi A et al.; Resveratrol veroorzaakt fosforylering van Cdc2-tyr15 via het ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-pad als centraal mechanisme voor arrestatie van de S-fase in menselijke ovariumcarcinoom Ovcar-3-cellen; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Het heeft een antineoplastische werking. Het remt de groei en induceert de dood van ovariumcarcinoomcellen (meer via autofagie dan via apoptose). u.a...geassocieerd met caspase-activering. Het induceert daarom celdood via twee verschillende routes: niet-apoptotisch en apoptotisch (via de afgifte van de anti-apoptotische eiwitten Bcl-xL en Bcl-2).
    (Opipari AW et al.; Resveratrol-geïnduceerde autofagocytose in eierstokkankercellen; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• selenium
  • selenium is een belangrijke cofactor bij de productie van antioxidanten Enzymen.Selen vermindert de
    Kankersterfte in interventiestudies. Seleniuminname (bij personen met een lage seleniuminname) vóór de diagnose borstkanker is omgekeerd evenredig met borstkankerspecifieke mortaliteit (HR 0,69) en algehele mortaliteit.
    (Harris HR et al.; Seleniuminname en borstkankersterfte in een cohort Zweedse vrouwen. Breast Cancer Res Treat.2012; 134(3):1269-77)
  • Toegenomen seleniumSeleniumsuppletie leidt tot een significante vermindering van VEGF en de intratumorale microvatdichtheid bij borstkanker. Selenium vermindert zo de angiogenese.
    (Jiang C et al.; Selenium-geïnduceerde remming van angiogenese bij borstkanker op chemopreventieve innameniveaus; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Maag-darmkanaal en pancreas

• Antioxidanten
  • 5-FU heeft een responspercentage van slechts 20% bij colorectale kanker, maar blijft de enige meest effectieve behandeling. Antioxidanten (zoals vitamine E) induceren apoptose in colorectale (darm)kankercellen via de activering van p21 WAF1/CIP1, een krachtige celcyclusremmer (met de integratie van C/EBPbeta, een lid van de CCAAT enhancer-bindende proteïnefamilie van transcriptiefactoren) – onafhankelijk van p53. Antioxidanten De groeiremming van tumoren wordt significant verbeterd door cytostatische therapie met 5-FU (en doxorubicine). De combinatie van chemotherapie en antioxidanten biedt een nieuwe therapie voor dikkedarmkanker.
    (Chinery R et al.; Antioxidanten versterken de cytotoxiciteit van chemotherapeutische middelen bij colorectale kanker: een p53-onafhankelijke inductie van p21 via C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Aanvulling van Vitamine C alleen en in combinatie met Bètacaroteen Dit leidt tot een lager aantal gevorderde ductale laesies bij rattenpancreascarcinomen. Vitamine E en/of selenium hebben geen effect.
    (Appel MJ et al.; Gebrek aan remmende effecten van bètacaroteen, vitamine C, vitamine E en selenium op de ontwikkeling van ductulaire adenocarcinomen in de exocriene pancreas van hamsters; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • Vitamine E remt de celgroei in menselijke pancreaskankercellijnen aanzienlijk.
    (Heisler T et al.; Peptide YY vergroot de grove remming van de groei van menselijke alvleesklierkankercellen door vitamine E-succinaat; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Behandeling met Vitamine C, vitamine E en selenium vermindert het aantal sterfgevallen door maag- en slokdarmkanker aanzienlijk
    (Gerandomiseerd, placebogecontroleerd; 3365 deelnemers; Ma Jl et al.; Vijftien jaar effecten van behandelingen met Helicbacter pylori, knoflook en vitamines op de incidentie en mortaliteit van maagkanker; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• Vitamine D
  • Vitamine D Bij patiënten met darmkanker verminderde het de sterfte door alle doodsoorzaken significant (HR 0,52 voor hoogste versus laagste waarden). Voor de sterfte door darmkanker bedroeg de daling 39%.
    (304 deelnemers (Nurses Health Study, Health Professionals Follow Up Study); Ng K et al.; Circulerende 25-hydroxyvitamine D-niveaus en overleving bij patiënten met colorectale kanker; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
• Calcium
  • Colorectale adenomen: onder suppletie met Calcium (calciumcarbonaat of calciumgluconolactaat) het aantal adenoomrecidieven was significant lager dan in de gerandomiseerde vergelijkingsgroep (RR: 0,80, CI: 0,68, 0,93)
    (Meta-analyse van 3 onderzoeken met 1485 deelnemers; Shaukat A et al.; Rol van aanvullend calcium bij het terugkeren van colorectale adenomen: een meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken; Am J Gastroenterol.2005; 100; 390-294)
• Alfa-liponzuur
  • Er zijn aanwijzingen dat Alfa-liponzuur of de gereduceerde vorm dihydroliponzuur induceert effectief apoptose in menselijke HAT-29 colonkankercellen via een pro-oxidatief (mitochondriaal) mechanisme.
    (Wenzel U et al:; alfa-liponzuur induceert apoptose in menselijke dikkedarmkankercellen door de mitochondriale ademhaling te verhogen met een gelijktijdige O2-*-generatie; Apoptosis 2005 maart; 10(2):359-368)
• Lycopeen
  • Lycopeen Het remt de celproliferatie in menselijke darmkankercellen en de activering van de fosfoinositide 2 kinase/Akt-signaalroute (reguleert de overleving van kankercellen).
    (Tang FY et al.; Lycopeen remt de groei van menselijke dikkedarmkankercellen via onderdrukking van de Akt-signaalroute; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 micrometer verminderde de groei van menselijke darmkankercellen met 70%. De cellen accumuleerden tijdens de S/G2-faseovergang van de celcyclus. Resveratrol verminderde de activiteit van ornithinedecarboxylase (een belangrijk enzym in de polyaminebiosynthese, dat betrokken is bij kankergroei) aanzienlijk.
    (Schneider Y et al.; Anti-proliferatieve werking van resveratrol, een natuurlijk bestanddeel van druiven en wijn, op menselijke colonkankercellen. Kanker Lett. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg vermindert de carcinogenese van darmkanker bij ratten aanzienlijk. Het vermindert het aantal cellen aanzienlijk en verandert de expressie van bax en p21.
    (Tessitore L et al.; Resveratrol remt de groei van afwijkende colorectale cryptfoci door de expressie van bax en p21 (CIP) te beïnvloeden. Carcinogenese 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l remt de celgroei in pancreaskankercellijnen (PANC-1 en AsPC-1) op een concentratie- en tijdsafhankelijke manier en induceert cel-apoptose.
    (Ding XZ et al.; Resveratrol remt de proliferatie en induceert apoptose in menselijke alvleesklierkankercellen; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Alcoholconsumptie (wijn versus andere alcoholische dranken)
  • Er bestaat een dosis-responsrelatie tussen alcohol en endeldarmkanker. Meer dan 41 drankjes per week resulteerden in een relatief risico op endeldarmkanker van 2,2 (95% BI) vergeleken met niet-drinkers. Meer dan 14 drankjes bier en sterke drank - maar geen wijn - per week resulteerden in een RR van 3,5 voor endeldarmkanker vergeleken met niet-drinkers, terwijl degenen die dezelfde hoeveelheid alcohol consumeerden, maar waarvan meer dan 30% wijn was, een RR van 1,8 hadden voor endeldarmkanker. Er werd geen verband gevonden tussen alcohol en darmkanker bij het onderzoeken van de effecten van de totale hoeveelheid alcohol uit bier, wijn en sterke drank, of het aandeel wijn in de totale alcoholconsumptie. Alcoholconsumptie wordt geassocieerd met een significant verhoogd risico op endeldarmkanker, maar het risico lijkt af te nemen wanneer wijn wordt toegevoegd.
    (Gerandomiseerde, op de bevolking gebaseerde cohortstudie (Kopenhagen, Deens Kankerregister); 29.132 deelnemers gedurende 14,7 jaar; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Relatie tussen hoeveelheid en type alcohol en colon- en endeldarmkanker in een Deense op de bevolking gebaseerde cohortstudie; Gut 2003;52:861-867)
  • Over het algemeen is de alcoholAlcoholconsumptie op zich wordt niet in verband gebracht met maagkanker, maar het type alcohol lijkt wel van invloed te zijn op het risico.Vergeleken met niet-wijndrinkers hadden deelnemers die 1-6 glazen wijn per week dronken een relatief risico van 0,76 (95% BI), terwijl degenen die meer dan 13 glazen wijn per week dronken een RR van 0,16 (95% BI) hadden. Er werd een significante associatie gevonden, met een RR van 0,60 (95% BI) voor elk glas wijn dat per dag werd geconsumeerd. Er was geen verband tussen bier of sterke drank en maagkanker.
    (3 prospectieve op de bevolking gebaseerde onderzoeken; 28463 deelnemers; Barstad B, Groenbaek M et al.; Inname van wijn, bier en sterke drank en risico op maagkanker; European Journal of Cancer Prevention 2005; 14; 239-243)
• Broccoli (sulforafaan)
  • Behandelingsresistente tumorstamcellen spelen een belangrijke rol in de pathogenese van alvleesklierkanker. Stoffen zoals de broccoliingrediënt Sulforafaan Ze remmen NF-κB, apoptoseremmers en angiogenese, en induceren apoptose. Combinatie met TRAIL (tumor necrosis factor-dependent apoptosis-inducing ligand) versterkt apoptose in tumorstamcellen.
    (Kallifatidis G et al.; Sulforafaan richt zich op tumorinitiërende cellen in de pancreas via NF-kappaB-geïnduceerde anti-apoptotische signalering. Gut 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol heeft een sterk groeiremmend effect op diverse menselijke kankercellen. Hier wordt het remmende effect van resveratrol op experimentele leverkanker onderzocht met behulp van een tweefasenrattenmodel. Resveratrol (50-300 mg/kg lichaamsgewicht) vermindert de incidentie, het aantal, het volume en de diversiteit van zichtbare hepatocytennoduli op een dosisafhankelijke manier. Het leidt tot een afname van de celproliferatie en een toename van apoptotische cellen in de lever. Het induceert ook de expressie van het pro-apoptotische eiwit Bax, vermindert de expressie van het anti-apoptotische eiwit Bcl-2 en verhoogt tegelijkertijd de Bax/Bcl-2-ratio. Vanwege het gunstige toxiciteitsprofiel heeft resveratrol de potentie om ontwikkeld te worden als chemopreventief geneesmiddel tegen humaan hepatocellulair carcinoom.
    (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol-gemedieerde chemopreventie van door diethylnitrosamine geïnitieerde hepatocarcinogenese: remming van celproliferatie en inductie van apoptose; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116 heeft een kankerpreventieve werking en induceert, in fysiologische doses, Bax-gemedieerde en Bax-onafhankelijke mitochondriale apoptose in humane coloncarcinoomcellen. Beide routes beperken het vermogen van de cellen om kolonies te vormen.
    (Mahyar-Roemer M et al.; Rol van Bax bij resveratrol-geïnduceerde apoptose van colorectale carcinoomcellen; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Quercetine
  • Quercetine Het remt de groei van menselijke maagkankercellen. Het beïnvloedt de DNA-synthese en de celprogressie van de G1- naar de S-fase. Mitose.werden onderdrukt
    (Yoshida M et al.; Het effect van quercetine op de voortgang van de celcyclus en de groei van menselijke maagkankercellen; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• zink
  • zink remt de groei van alvleesklierkankercellen effectiever dan gemcitabine (de gouden standaard van chemotherapie).
    (Donadelli M etal.; Intracellulaire zinkverhoging remt de groei van p53(-/-) pancreas-adenocarcinoomcellen door ROS/AIF-gemedieerde apoptose; Biochim Biophys Acta.2008)
• Omega 3-vetzuren
  • Meervoudig onverzadigde vetzuren (vooral de Omega 3-vetzuur EPA) hebben een significant remmend effect op de groei van menselijke pancreaskankercellijnen.
    (Falconer JS et al.; Effect van eicosapentaeenzuur en andere vetzuren op de groei in vitro van menselijke pancreaskankercellijnen; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hematologie

• Vitamine K2
  • Myelomacellen en B-cellymfomen (hematologische neoplasmata) zijn gevoelig voor Vitamine K2Er treedt groeiremming op u.a. via apoptose en activering van caspase-3. K2 vormt een goede behandeling voor myeloompatiënten, vooral voor diegenen die vanwege leeftijd of complicaties niet in aanmerking komen voor intensieve celreducerende chemotherapie.
    (Tsujioka T et al; De mechanismen van vitamine K2-geïnduceerde apoptose van myelomacellen; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• Vitamine D
  • Vitamine DVitamine D-spiegels zijn seizoensgebonden. De tijd van het jaar waarin de diagnose wordt gesteld, is ook een sterke prognostische factor voor de ziekte van Hodgkin (een hematologische neoplasma), met ongeveer 20% minder sterfgevallen in de herfst vergeleken met de winter (RR 0,783; 95% BI). De overlevingstijd is met meer dan 60% toegenomen bij patiënten jonger dan 30 jaar bij wie de diagnose in de herfst is gesteld (RR 0,364; 95% BI). Verhoogde vitamine D-spiegels hebben een gunstig effect op conventionele therapie.
    (Epidemiologisch onderzoek gedurende 36 jaar; Porojnicu AC et al.; Seizoen van diagnose is een prognostische factor bij de ziekte van Hodgkin: een mogelijke rol van door de zon geïnduceerde vitamine D; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magnesium en zink
  • Bij kinderen met acute lymfatische leukemie (ALL) en maligne lymfoom (hematologische neoplasmata) is de hoeveelheid [iets] in hun haar verlaagd vergeleken met de controlegroep. magnesium (alleen significant bij T-cel ALL) en aanzienlijk verlaagde niveaus van zinkOok de zinkspiegel in het serum is verlaagd.
    (58 deelnemers; Sahin G et al.; Hoge prevalentie van chronisch magnesiumtekort bij T-cel lymfatische leukemie en chronisch zinktekort bij kinderen met acute lymfatische leukemie en maligne lymfoom; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
• selenium
  • Bij patiënten met een agressief B-cel non-Hodgkinlymfoom (hematologische neoplasma) die een anthracycline-gebaseerde chemotherapie en/of radiotherapie ondergaan, correleren de serumspiegels metseleniumSpiegelpositief met responspercentage (OR 0,62; 95% BI) en langdurige remissie na de eerste behandeling, evenals algehele overleving (HR 0,76 voor 0,2 mmol/l toename; 95% BI).
    (Last KW et al.; Presentatie van serumselenium voorspelt de algehele overleving, dosistoediening en eerste behandelingsrespons bij agressief non-Hodgkin-lymfoom; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Druivenpitextract (OPC)
  • Door Druivenpitextract (OPC) Apoptose wordt in menselijke leukemiecellen op een dosis- en tijdsafhankelijke manier geïnduceerd (via activering van c-Jun NH2-terminale kinase).
    (Gao N et al.; Inductie van apoptose in menselijke leukemiecellen door druivenpitextract vindt plaats via activering van c-Jun NH2-terminale kinase; Clinical Cancer Research 15, 140, 1 januari 2009. doi: 10.1158/1078-0432.)(CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol Veroorzaakt downregulatie van survivine en apoptose, evenals remming van celgroei in T-celleukemiecellijnen.
    (Hayashibara T et al.; Resveratrol induceert downregulatie van survivin-expressie en apoptose in HTLV-1-geïnfecteerde cellijnen: een prospectief middel voor chemotherapie bij volwassen T-celleukemie; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Het remt de groei van leukemiecellen in culturen. Het induceert differentiatie van leukemiecellen, apoptose, celcyclusstop in de S-fase en remming van DNA-synthese door ribonucleotidereductase of DNA-polymerase te blokkeren.
    (Tsan MF et al.; Anti-leukemie-effect van resveratrol. Leuk. Lymfoom 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol 50 microM induceert apoptose in meer dan 80% van de CD95-gevoelige en CD95-resistente cellen van acute lymfatische leukemie (ALL) door depolarisatie van mitochondriale membranen en activering van caspase-9, onafhankelijk van CD95-signalering. Er wordt geen significante cytotoxiciteit voor normale perifere bloedcellen waargenomen.
    (Dorrie J et al.; Resveratrol induceert uitgebreide apoptose door mitochondriale membranen te depolariseren en caspase-9 te activeren in acute lymfatische leukemiecellen. Kankeronderzoek 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratrol ontwikkelt een antiproliferatieve werking. Het remt de proliferatie en induceert cytotoxiciteit of apoptose van cellen in het maligne lymfoom Waldenström's macroglobulinemie (WM). Perifere bloedcellen worden niet aangetast. Resveratrol vertoont synergetische cytotoxiciteit in combinatie met dexamethason, fludarabine en bortzomib.
    (Roccaro AM et al.; Resveratrol oefent antiproliferatieve activiteit uit en induceert apoptose bij de ziekte van Waldenström; Clin. Kankeronderzoek 2008; 14: 1849 – 1858)
  • Het doel van deze studie was om de interacties van Ellaginezuur En Quercetine met Resveratrol Van (polyfenolen) is aangetoond dat ze apoptose induceren en de celgroei in humane leukemiecellen (MOLT-4) verminderen. De combinatie van ellaginezuur en resveratrol vertoont meer dan alleen additieve synergetische effecten. Beide stoffen, afzonderlijk en samen, veroorzaken significante veranderingen in de celcycluskinetiek. Er bestaan ​​positieve synergetische interacties tussen ellaginezuur en resveratrol, evenals tussen quercetine en resveratrol, bij de inductie van caspase-3-activiteit. Het antikankerpotentieel van voedingsmiddelen met polyfenolen kan worden versterkt door synergetische effecten.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginezuur en quercetine werken synergetisch samen met resveratrol bij de inductie van apoptose en veroorzaken een tijdelijke celcyclusarrestatie in menselijke lekemiecellen; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) HUID

• Vitamine C
  • Vitamine C Induceert apoptose van melanoomcellen in vitro.
    (Kang JS et al.; Natriumascorbaat (vitamine C) induceert apoptose in melanoomcellen via de downregulatie van transferrine-receptor-afhankelijke ijzeropname; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• Vitamine E
  • Vitamine E In vitro bevordert het de rusttoestand en remt het de angiogenese in melanoomcellen. Het onderdrukt ook significant de expressie van VEGF (endotheliale groeifactor), VEGF-receptor 1 en VEGF-receptor 2 in melanomen.
    (Malafa MP et al.; Remming van angiogenese en bevordering van melanoomslaap door vitamine E-succinaat; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• Vitamine D
  • Laag Vitamine DVerhoogde 25-OH-D-waarden worden significant geassocieerd met een grotere tumordikte (volgens Berslow) bij maligne melanoom en gevorderde stadia. 564 patiënten hadden verhoogde 25-OH-D-waarden. &< 20 ng/ml, 145 hadden waarden van 20-30 ng/ml en slechts 55 hadden waarden in het normale bereik van ten minste 30 ng/ml.
    (764 deelnemers; Gambichler T et al.; Serum-25-hydroxyvitamine D-serumniveaus bij een groot Duits cohort patiënten met melanoom; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • Polymorfismen van het vitamine D-receptorgen zijn geassocieerd met de vatbaarheid voor en prognose van maligne melanoom (MM). De gegevens suggereren dat het antiproliferatieve effect van vitamine D mogelijk verband houdt met de vatbaarheid voor en prognose van maligne melanoom (MM). Calcitriol (1,25(OH)2D3), de ligand van VDR, heeft een beschermend effect tegen MM.
    (Case-control-onderzoek; 424 deelnemers; Hutchinson PE et al.; Vitamine D-receptorpolymorfismen worden geassocieerd met een veranderde prognose bij patiënten met maligne melanoom; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• selenium
  • Verlaagde serumwaarden worden aangetroffen bij kwaadaardige melanomen en cutane T-cellymfomen (CTCL).seleniumDe waarden variëren afhankelijk van het stadium van de ziekte: ze zijn aanzienlijk lager bij tumoren die terugkeren dan bij tumoren zonder terugkeer.
    (251 deelnemers; Deffuant C et al.; Serum selenium bij melanoom en epidermotroop cutaan T-cellymfoom; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Patiënten met maligne melanoom hebben aanzienlijk lagere seleniumspiegels (toenemend naarmate de ernst toeneemt) als controlegroep.
    (101 deelnemers; Reinhold U et al.; Serum seleniumgehaltes bij patiënten met maligne melanoom; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Zonnestraling omvat een breed elektromagnetisch spectrum, waaronder ultraviolette (UV) straling, die potentieel schadelijk is voor normale cellen, en ioniserende straling, die therapeutisch gunstig is voor het vernietigen van kankercellen. UV-straling is verantwoordelijk voor de meeste vormen van huidkanker, evenals voorstadia van kanker zoals actinische keratose. Chemopreventie van UV-schade met behulp van niet-giftige stoffen, met name plantaardige antioxidanten, is een manier om fotoschade, waaronder fotocarcinogenese, te voorkomen. Dit artikel bespreekt de fotoprotectieve effecten van Resveratrol We bespraken de effecten van resveratrol op schade door blootstelling aan UVB. Daarnaast bespraken we studies die aantonen dat resveratrol het therapeutische effect van ioniserende straling op kankercellen kan versterken. Op basis van de literatuur kan resveratrol nuttig zijn voor het voorkomen van schade door UVB, waaronder huidkanker, en voor het verbeteren van de effectiviteit van radiotherapie tegen hyperproliferatieve, precancereuze en neoplastische aandoeningen.
    (Reagan-Shaw S et al.; Resveratrol zorgt voor fotobescherming van normale cellen en verbetert de effectiviteit van radiotherapie bij kankercellen; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Niet-melanoom huidkanker is de meest gediagnosticeerde kwaadaardige aandoening in de Verenigde Staten. De primaire oorzaak is herhaalde blootstelling aan ultraviolette (UV) straling (met name de UV-B-component, 290-320 nm) van de zon. Chemopreventie met behulp van natuurlijk voorkomende stoffen wordt beschouwd als een nieuwe dimensie in de behandeling van neoplasmata (waaronder huidkanker).We hebben aangetoond dat resveratrol bescherming biedt tegen acute UV-B-gemedieerde huidschade bij haarloze SKH-1-muizen. Het is belangrijk om dit mechanisme te begrijpen. We hebben al aangetoond dat Resveratrol Resveratrol heeft een chemopreventieve werking tegen een reeks door UV-blootstelling veroorzaakte veranderingen in het cki-cycline-CDK-netwerk en de mitogeen-geactiveerde proteïnekinase (MAPK)-signaalroute. In deze studie werd de huid van SKH-1 naakte muizen om de dag bestraald met UV-B. Topische voorbehandeling met resveratrol resulteerde in een significante remming van door UV-B-blootstelling veroorzaakte toenames in celproliferatie (Ki-67-immunokleuring), epidermale cyclo-oxygenase-2 en ornithinedecarboxylase, vastgestelde markers voor tumorpromotie, eiwit- en messenger RNA-niveaus van survivine, en survivinefosforylering in de huid van de muizen. Resveratrolvoorbehandeling leidde ook tot een omkering van de door UV-B-blootstelling veroorzaakte afname van Smac/DIABLO en een toename van de door UV-B veroorzaakte inductie van apoptose in de muizenhuid. Uit ons onderzoek blijkt dat resveratrol een chemisch preventief effect heeft tegen schade aan de huid van haarloze SKH-1-muizen door blootstelling aan UV-B, via de remming van survivine en gerelateerde gebeurtenissen.
    (Aziz MH et al.; Preventie van schade door ultraviolette straling door resveratrol in de huid van muizen wordt gemedieerd via modulatie in overleving; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Bron: Dr. Udo Böhm, Handboek van Kanker, 2014