Сколько человек в Германии страдают диабетом?

В настоящее время, по крайней мере, 8,7 Миллионы людей страдают диабетом 2 типа, а 32 000 Дети и молодежь, а также 340 000 У взрослых диагностируется диабет 1 типа. В связи с мерами по борьбе с пандемией (включая локдауны) в 2020/2021 годах предполагается значительное увеличение риска развития диабета среди населения. v.a. из-за снижения физической активности и увеличения веса. (Источник: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Что именно подразумевается под сахарным диабетом?

После употребления продуктов, богатых углеводами, уровень сахара в крови повышается, что приводит к усиленному выделению инсулина. Инсулин стимулирует жировые, печеночные и мышечные клетки к поглощению глюкозы из крови, тем самым снова снижая уровень сахара в крови.

Сахарный диабет — это общий термин для обозначения нарушений обмена веществ, вызванных повышенным уровнем сахара в крови вследствие абсолютного дефицита или снижения эффективности гормона инсулина (относительный дефицит). Из-за дефицита инсулина глюкоза больше не может усваиваться клетками и, следовательно, не может использоваться ими в качестве источника энергии. Вместо этого глюкоза накапливается в крови.

При превышении определенной концентрации повышенное количество глюкозы выводится почками/с мочой, что приводит к потере воды и электролитов.

В чём разница между диабетом 1-го и 2-го типа?

В абсолютный дефицит инсулина (IDDM) называется Диабет 1 типа, в относительный дефицит инсулина или инсулинорезистентность говорят о диабет 2 типа (СДВГ), d.h. Целевые ткани не реагируют должным образом на выделяемый инсулин.

Диабет 1 типа

• Абсолютный дефицит инсулина, поскольку поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина.
• Это заболевание вызвано аутоиммунным процессом, при котором собственная иммунная система организма разрушает вырабатывающие инсулин β-клетки поджелудочной железы.
• Начало i.d.R. уже в детстве/подростковом возрасте
• В настоящее время это заболевание неизлечимо, а это значит, что инъекции инсулина необходимы на протяжении всей жизни.

диабет 2 типа

• Это состояние возникает из-за сниженной чувствительности клеток организма к инсулину (инсулинорезистентность), а также из-за «истощения» инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы вследствие многолетней избыточной выработки инсулина.
• Начало i.d.R. постепенно и происходило раньше v.a. Это заболевание встречается в пожилом возрасте («возрастной диабет»), но в настоящее время все чаще поражает также молодых взрослых и подростков.
• Помимо генетической предрасположенности v.a. К факторам риска относятся: недостаток физической активности, избыточный вес, несбалансированное питание (с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием жиров и сахара) и курение.

Последствием обеих форм диабета является Дефицит глюкозы в тканях-мишенях и избыток глюкозы в крови.

Какие сопутствующие и вторичные заболевания возникают при сахарном диабете?

В отчете о состоянии здоровья людей с диабетом представлен обзор следующих вопросов: Частота возникновения сопутствующих и последующих заболеваний в 120.000 пациентов с диабетом 2 типа находятся под наблюдением:

• 75,2% высокое кровяное давление
• 11,9% диабетической ретинопатии
• 10,6% нейропатии
• 9,1% инфаркт миокарда
• 7,4% случаев периферической артериальной окклюзионной болезни (ПАВБ)
• 4,7% инсульта
• 3,3% Нефропатия (почечная недостаточность)
• 1,7% синдром диабетической стопы
• 0,8% ампутаций
• 0,3% слепоты

Окислительный стресс является ключевой причиной многих вторичных/сопутствующих заболеваний при сахарном диабете.

Все доступные параметры, которые считаются косвенными показателями окислительного стресса (прямое измерение in vivo невозможно), повышены у пациентов с диабетом. Поэтому образование свободных радикалов как следствие окислительного стресса в настоящее время рассматривается как ключевое биохимическое объяснение заболеваний, связанных с диабетом (см. Davi et al., Ceriello et al.).

Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к реакции между сахарами и собственными белками организма – процессу, называемому гликозилированием. В результате образуются конечные продукты гликирования (AGEs), представляющие собой сшитые структурные белки, которые иммунная система впоследствии пытается расщепить. Иммунные клетки, такие как макрофаги, обладают рецепторами, распознающими эти AGEs (известными как «RAGE»). Вызванное глюкозой повышение уровня AGEs в крови приводит к увеличению выработки этих рецепторов, что вызывает иммунный ответ, опосредованный макрофагами, и хроническое воспаление. Это, в свою очередь, приводит к окислительному стрессу и, следовательно, к повреждению сосудов.

Большинство заболеваний, связанных с диабетом, возникают в результате патологических изменений в более мелких клетках (микроангиопатия).> u.a. Ретинопатия, нефропатия, нейропатия) и более крупные заболевания (макроангиопатия) --> v.a. Атеросклероз (поражение кровеносных сосудов). В этом процессе свободные радикалы не только повреждают клеточные мембраны, но и приводят к изменениям в структуре и функции пораженных сосудистых клеток.

Окислительное фосфорилирование, происходящее в митохондриях, «энергетических станциях» наших клеток, также сопровождается образованием кислородных радикалов. При избытке глюкозы нарушение регуляции митохондриальных метаболических процессов приводит к увеличению образования свободных радикалов. И наоборот, антиоксидантные защитные ферменты все больше гликозилируются, что ухудшает их функцию.

Браунли и его коллеги продемонстрировали, что перегрузка сосудистых клеток субстратами, такими как глюкоза (гипергликемия) и жирные кислоты (гиперлипидемия), увеличивает поток электронов в митохондриях (в цепи переноса электронов и дыхательной цепи) до такой степени, что это приводит к массивному образованию свободных радикалов. В своих исследованиях они смогли продемонстрировать как зависимость образования радикалов от доступности субстрата, так и частичное разобщение потока электронов в митохондриях между комплексами II и III дыхательной цепи. Одновременно они смогли показать, что в результате образования митохондриальных радикалов активируются специфические для диабета сигнальные пути, приводящие к сосудистым осложнениям. К ним относятся активация протеинкиназы С, гексозаминового пути, транскрипционных факторов NFκB и SP-1, а также снижение доступности оксида азота (NO).

Окислительный стресс также усиливает резистентность к инсулину.

Свободные радикалы, образующиеся в результате окислительного стресса, и их цитотоксическое действие также способствуют гибели β-клеток поджелудочной железы посредством апоптоза, что еще больше нарушает синтез инсулина и приводит к инсулинорезистентности. Например,Инсулинзависимое поглощение глюкозы адипоцитами и мышечными клетками L6 нарушается при воздействии на эти клетки окислительного стресса.

Это приводит к самоподдерживающейся системе дефицита инсулина и окислительного стресса.

Кроме того, при диабете – v.a. У многих пожилых пациентов снижение антиоксидантной способности способствует усилению окислительного стресса, поскольку поступление антиоксидантов, таких как витамины C, E, коэнзим Q10 или полифенолы, например, кверцетин, ресвератрол, OPC и др., часто бывает недостаточным, особенно в пожилом возрасте.

Если же, с другой стороны, окислительный стресс регулируется с помощью антиоксидантов, то зависимое от инсулина поглощение глюкозы клетками снова нормализуется (см. Klip et al.).

Какие типичные факторы риска развития сахарного диабета?

«Классические» факторы риска:

• Метаболический синдром
  • Нарушение липидного обмена
  • гипертония
  • Избыточный вес/Распределение жировой ткани в организме
• Нездоровое питание (--> окислительный стресс)
• Недостаток физической активности (--> окислительный стресс)
• Дым (--> окислительный стресс)

--> Область «медицины образа жизни»

Факторы риска, на которые могут влиять микронутриенты:

• (хроническое) воспаление («бессимптомное воспаление»)
• Гипергомоцистеинемия
• Азотный дисбаланс, повышенный уровень ADMA и относительный дефицит аргинина
• Митохондриальная дисфункция
• Повышенные уровни Lp(a), фибриногена и активатора плазмина.
• Нарушение функции эритроцитов и тромбоцитов.
• Стресс, депрессия u.a. психогенный стресс
• Окислительный стресс = дисбаланс (свободные радикалы – антиоксиданты)

--> Область ортомолекулярной медицины

Доказательно обоснованные терапевтические базовые меры «медицины образа жизни»

• 8 недель питания под медицинским наблюдением, с ограничением калорий до 600 ккал (только некрахмалистые овощи и диетические напитки). а У 7 из 11 пациентов с многолетним диабетом 2 типа (с нормализованной выработкой инсулина и функцией печени) заболевание полностью излечивается. Кроме того, уже давно известно, что каждый второй пациент, потерявший 10 кг вскоре после постановки диагноза диабета, выздоравливает.
  (Источники: Lim EL et al.; Обратимость диабета 2 типа: нормализация функции бета-клеток в связи со снижением уровня триацилглицеролов в поджелудочной железе и печени; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 июля 2011 г.)
• Высокое потребление сахара Это способствует ожирению, диабету 2 типа, дислипидемии, гипертонии и сердечно-сосудистым заболеваниям (Источники: проспективное исследование 11 733 взрослых; JAMA Intern Med. 2014 Apr;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Потребление добавленного сахара и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослых в США. Ян Q1, Чжан Z1, Грегг EW2, Фландерс WD3, Мерритт R1, Ху FB4.)
• Диета в «средиземноморском» стиле недорога. с высоким содержанием богатых клетчаткой фруктов, овощей и бобовых, небольшим количеством красного мяса, большим количеством рыбы и большим количеством мононенасыщенных жиров, таких как оливковое масло.
• «Больных диабетом необходимо информировать о целенаправленном восполнении жизненно важных веществ для предотвращения осложнений диабета – потери зрения, ампутаций, инсульта и инфаркта».
  (Источник: Профессор) H.P. Мейснер, диабетолог, Берлин, ÄP 4.10.2002)
• Принадлежащий Американская диабетическая ассоциация официально и недвусмысленно рекомендует низкоуглеводные диеты в качестве варианта лечения диабета с 2020 года: «...Снижение общего потребления углеводов у людей с диабетом» продемонстрировали наибольшее количество доказательств улучшения гликемии. и может применяться в различных режимах питания, отвечающих индивидуальным потребностям и предпочтениям. Для людей с диабетом 2 типа, не достигающих целевых показателей гликемии, или для тех, для кого приоритетом является снижение дозы сахароснижающих препаратов, снижение общего потребления углеводов с помощью низко- или очень низкоуглеводного режима питания является жизнеспособным вариантом...» (Источник: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Какие микронутриенты/пищевые добавки актуальны при сахарном диабете?

Витамин С

• Витамин С ингибирует фермент альдозоредуктазу (АР) и, следовательно, образование сорбитола. (Альдозоредуктаза — это фермент, который превращает глюкозу в сорбитол). При сахарном диабете альдозоредуктаза вырабатывает большое количество сорбитола, который накапливается в клетках и v.a. Высокое осмотическое давление вызывает повреждение почек, глаз и нервной системы.
• Ингибирует гликозилирование белков. (вытесняет глюкозу из мест связывания белков) и, следовательно, образование AGEs (с o.g. негативные эффекты). В случаях дефицита витамина С скорость гликозилирования повышается!
• Наиболее важный водорастворимый антиоксидант
  • Снижает количество свободных радикалов, образующихся в результате окислительного стресса.
  • Оказывает ли фолиевая кислота защитное действие? & Витамин Е до окисления
• Важен для синтеза карнитина и нейротрансмиттеров. & Коллаген
• Снижает резистентность к инсулину и HbA1c (показатель уровня сахара в крови за последние 2-3 месяца, отражающий долю гемоглобина, к которому связан сахар). Это связано с тем, что прием витамина С увеличивает концентрацию восстановленного глутатиона в плазме, что изменяет проницаемость мембран. В результате улучшается чувствительность к инсулину, что позволяет увеличить транспорт глюкозы в клетку.
• Снижает уровень холестерина ЛПНП.: Снижение уровня холестерина ЛПНП объясняется тем, что витамин С, благодаря своему антиоксидантному действию, защищает холестерин ЛПНП от неферментативного гликозилирования и перекисного окисления, позволяя ему беспрепятственно расщепляться. Концентрация холестерина ЛПВП, так называемого «хорошего» холестерина, остается неизменной при увеличении потребления витамина С.
• Улучшает (эндотелий-зависимую) вазодилатацию (= расширение кровеносных сосудов и, следовательно, улучшение кровотока).

У пациентов с диабетом есть i.d.R. Дефицит витамина С:

• У пациентов с диабетом уровень витамина С как минимум на 30% ниже (Nutr Rev 1996; 57; 193-202).
• Уровни HbA1c и витамина C обратно коррелируют (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Причины дефицита витамина С при диабете

• Повышенная потребность в витамине С вследствие окислительного стресса
• Гипергликемия подавляет всасывание активного витамина С.
• У диабетиков примерноНа 50% снижена емкость хранения витамина С.

Типичная дозировка: 500-2000 мг (Разделенный на несколько частей) в течение 4 месяцев; цель — достичь уровня, сопоставимого с уровнем здоровых людей; диабетикам требуется примерно вдвое больше витамина С! «Для того чтобы ощутить положительные эффекты витамина С, описанные в исследованиях, необходимо потребление витамина С в количестве от 500 до 1000 мг в день». При приеме высоких доз витамина С следует учитывать его биодоступность. При использовании обычных добавок лишь небольшая часть принятого витамина С фактически усваивается организмом, поскольку скорость всасывания снижается с увеличением дозы, и если уровень витамина С в крови повышается слишком быстро или слишком сильно, часть его выводится с мочой.«
(ср.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Витамин Е

• Наиболее важный жирорастворимый антиоксидант
• Подавляет окисление липидов и ферментов. & гормоны (Усиленное перекисное окисление липидов у диабетиков)
  (за счет усиленного гликозилирования белков плазмы)
• Снижает адгезию тромбоцитов & -Агрегация: Мейн и др. (1970) и Йегер и др. (1975) продемонстрировали значительно более высокую адгезию тромбоцитов у диабетиков по сравнению с нормальными людьми.
• Снижает гликирование белков и, следовательно, образование конечных продуктов гликирования.
• Снижает синтез тромбоксана (тромбоксан активирует агрегацию тромбоцитов).
• Повышает эффективность инсулина (снижает потребность в инсулине).
• Снижает риск развития ретинопатии и нефропатии.
• Снижает риск смертельных сердечных приступов на 77% (Источник: Исследование Chaos, 1996 г.)
• Повышенная потребность в витамине Е при диабете
• Низкий уровень витамина Е в четыре раза увеличивает риск развития диабета.
• Типичная дозировка: 100-600 мг в день

витамины группы В

Возможные причины дефицита витаминов группы В при диабете:

• Недостаточное потребление, неправильное питание, чрезмерное потребление
• Повышенное выделение с мочой (глюкозурия)
• Хронические заболевания, прием лекарственных препаратов (при наличии).увеличение потребления алкоголя

Значение витаминов группы В в контексте диабета:

• Водорастворимые коферменты в метаболизме углеводов, аминокислот и жиров (B1, B2, B3, B5, B6, фолиевая кислота)
• Антиоксидантный эффект (витамины B2, B3)
• Важно для метаболизма нервов («нейротропное действие»): улучшение болевых ощущений и скорости нервной проводимости (B1, B6, B12).
• Регенерация В-клеток, образование фактора толерантности к глюкозе (В3) → опосредует связывание
  Инсулин на инсулиновом рецепторе
• Ингибирование гликирования, улучшение толерантности к глюкозе (В1, В6)
• Снижение уровня гомоцистеина (витамины B6, B12, фолиевая кислота)
• Кофакторы для производства энергии в митохондриях (B1, B2, B3, B5)
• Синтез ДНК (B12)
  (Источники: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Типичный дозировка: в идеале один высокие дозы комплекса витаминов группы В, потому что витамины группы В активируют друг друга

цинк

Возможные причины дефицита цинка при диабете:

• Повышенное выведение цинка с мочой (в 2-3 раза больше).
• Низкое усвоение цинка (z.B. (в случае односторонней диеты, диеты с ограничением калорий)
• Сниженное всасывание при панкреатической недостаточности, синдроме мальабсорбции и диетах с высоким содержанием клетчатки (комплексы фитата цинка).

Значение цинка в контексте диабета: снижает NBV. & HbA1c & Потребность в инсулине

• Важен для выработки инсулина в альфа- и бета-клетках поджелудочной железы; стабилизирует структуру кристаллического инсулина (хранение инсулина в виде цинк-инсулинового комплекса).
• Увеличивает способность связывания с рецептором инсулина.
• Влияет ли это на фермент карбоксипептидазу B (который катализирует превращение проинсулина в инсулин)?
• Стимулирует метаболизм глюкозы в мышцах.
• Способствует клеточному транспорту глюкозы. & Использование глюкозы
• Улучшает толерантность к глюкозе & Чувствительность к инсулину
• Цинк, наряду с медью и марганцем, является компонентом супероксиддисмутазы (СОД) – фермента, важного для деактивации свободных кислородных радикалов.
• Стимулирование гуморального действия & клеточная иммунная защита
• Снижение частоты нарушений заживления ран при диабете

Типичный Дозировка: 10-25 мг/день - на начальном этапе также до 3 раз по 25 мг/день

магний

• Улучшает чувствительность к инсулину и снижает инсулинорезистентность.
• Применять даже до развития диабета (в случаях инсулинорезистентности).
• Тирозин-киназа контролирует действие рецепторов инсулина. Тирозин-киназы — это группа ферментов из семейства протеинкиназ, функция которых заключается в обратимом переносе фосфатной группы (фосфорилировании) на гидроксильную группу аминокислоты тирозина другого белка. Это существенно влияет на активность целевого белка, поэтому тирозин-киназы также играют важную роль в передаче сигналов в составе рецепторных систем.
• Участвует в развитии глюкозного транспортера GLUT. (посредством передачи сигнала на пострецепторном уровне) → Транспортеры глюкозы (GLUT, SLC2A) — это специфические трансмембранные транспортные белки, которые катализируют транспорт глюкозы или фруктозы через клеточную мембрану. Они представляют собой унипорты, опосредованные белками-переносчиками, при этом градиент концентрации глюкозы обеспечивает энергию, необходимую для транспорта.
• Воздействует на ферменты, регулирующие утилизацию глюкозы.
• Он также защищает от ишемической болезни сердца. (Недостаток кислорода в сердце из-за сужения коронарных артерий)
• Типичная дозировка: 240-900 мг (распределено между несколькими подарками)

Коэнзим Q10

• Диабет = болезнь, потребляющая Q10
  • У большинства диабетиков наблюдается дефицит Q10.
  • Усиленное гликозилирование приводит к инактивации многих антиоксидантных ферментов (каталазы, супероксиддисмутазы (СОД)).
• Q10 улучшает показатели метаболизма.
• Вещество Q10 улучшает контроль артериального давления и уровня сахара в крови.
• Хлорид Q10 важен для производства энергии в митохондриях (цепь переноса электронов), защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран.
• Типичная дозировка: 5-100 мг (в зависимости от биодоступности используемой добавки)

L-карнитин

• Улучшение метаболизма глюкозы за счет повышения активности гликогенсинтазы (с увеличением утилизации глюкозы и снижением инсулинорезистентности) и высвобождения глюкозы.
• Улучшение диабетической дислипопротеинемии (Повышенная концентрация триглицеридов, снижение уровня «хорошего» холестерина ЛПВП и преобладание «плохого» холестерина ЛПНП; это нарушение липидного обмена является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с диабетом)
• Снижает образование кетоновых тел.; они происходят v.a. при диабете 1 типа: При недостатке инсулина в клетки поступает недостаточно глюкозы из крови, поэтому вместо сахара в митохондриях сжигается жир. В результате этого процесса образуются кетоновые тела, которые в больших количествах могут привести к кетоацидозу (тяжелому метаболическому расстройству, возникающему в результате чрезмерного закисления, вызванного кетоновыми телами).
• Стабилизация мембран нервных клеток (улучшение восприятия вибрации и боли).
• Типичная дозировка: 200-800 мг/день

Альфа-липоевая кислота (содержится в препарате «Анти-Окс»)

• Антиоксидант: снижает перекисное окисление липидов. (u.a. (в нервной ткани)
• Биокатализатор для энергетического метаболизма (обогащение АТФ)
• Нейтрализует свободные радикалы и восстанавливает витамин С. & Е (Окислительно-восстановительная рециркуляция)
• Кофермент пируватдегидрогеназы (катализирует превращение пирувата в ацетил-коэнзим А в митохондриях)
• Предотвращает гликозилирование белков. и, следовательно, образование AGEs
• Ингибирует альдозоредуктазу; Альдозоредуктаза (АР) — это фермент, который превращает глюкозу в сорбитол.Поскольку при сахарном диабете АР вырабатывает большое количество сорбитола, который накапливается в клетках, v.a. Высокое осмотическое давление вызывает повреждение почек, глаз и нервной системы.
• Улучшает усвоение глюкозы (Стимуляция поглощения глюкозы мышечными клетками подобно инсулину)
• Повышение уровня глутатиона
• Улучшает состояние при полинейропатии
• Типичная дозировка: 0,2-1 г

Витамин D

Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование с участием 81 человека в течение 6 месяцев:
«У женщин с инсулинорезистентностью и уровнем витамина D» < Витамин D3 в концентрации 50 нмоль/л значительно снижает резистентность к инсулину. Уровень витамина D 100 мкг (4000 МЕ) также значительно снижает резистентность к инсулину. Наилучшие результаты были получены при уровне витамина D 80-119 нмоль/л.
Источник: Hurst PR et al.; Добавки витамина D снижают резистентность к инсулину у женщин южноазиатского происхождения, проживающих в Новой Зеландии, которые страдают резистентностью к инсулину и дефицитом витамина D – рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. British Journal of Nutrition, 2009; статья First View, doi: 10.1017/S0007114509992017

Ресвератрол

• Исследование 2014 года: Влияние ресвератрола на контроль уровня глюкозы и чувствительность к инсулину: метаанализ 11 рандомизированных контролируемых исследований. Лю К1, Чжоу Р1, Ван Б1, Ми МТ1.
  РЕЗУЛЬТАТЫ: В данный мета-анализ было включено одиннадцать исследований, охватывающих в общей сложности 388 участников. ВЫВОДЫ: Ресвератрол значительно улучшает контроль уровня глюкозы и чувствительность к инсулину у лиц с диабетом […]. Необходимы дополнительные высококачественные исследования для дальнейшей оценки потенциальной пользы ресвератрола для человека.
• Типичная дозировка: 500 мг/день