Glikimi i referohet reagimit të pakthyeshëm të proteinave dhe lipideve me karbohidratet (v.a. Sheqernat fruktozë, galaktozë dhe glukozë). Produktet e reaksionit të glikuar quhen "Produkte Përfundimtare të Glikimit të Avancuar" (AGE).
Ushqimet që rrisin më shumë sheqerin në gjak shfaqin gjithashtu formimin më të lartë të AGE-ve. Për shembull, fruktoza është një agjent më i fortë formues i AGE-ve sesa glukoza. Drithërat janë një shembull tjetër. v.a. Gruri njihet si një formues i fortë i AGE-ve.
Për më tepër, formimi i AGE nxitet nga stresi oksidativ dhe inflamacioni kronik.
AGE-të jo vetëm që mund të prodhohen endogjenisht në trup, por mund të gëlltiten edhe nëpërmjet ushqimit. Përmbajtja e AGE-ve në ushqime ndryshon ndjeshëm. Mishi, salçiçe, proshuta dhe djathi përmbajnë nivele të larta të AGE-ve. Pjekja në skarë, pjekja në furrë, skuqja dhe gatimi i zgjatur mund ta rrisin përmbajtjen e AGE-ve shumë herë. Në përgjithësi, ushqimet që përmbajnë shumë acide yndyrore të ngopura kanë më shumë AGE.
Pse janë të dëmshme AGE-të?
AGE-të janë të përfshira në zhvillimin e sëmundjeve të ndryshme kronike inflamatore, p.sh.Diabeti mellitus i tipit II, sëmundjet vaskulare dhe kardiovaskulare, osteoporoza dhe artriti.
Shkaku themelor mendohet të jetë se glikacioni prish funksionalitetin e enzimave të rëndësishme rregullatore dhe sistemeve membranore, ndërsa vetë AGE-të ndikojnë gjithashtu në procese të rëndësishme metabolike:
- Duke u lidhur me receptorin AGE (RAGE) në qelizat inflamatore, ato shkaktojnë NFkB dhe kështu inflamacion sistemik dhe stres oksidativ.
- Kjo stimulon çlirimin e interleukinës-1, interleukinës-6, TNF-α dhe faktorit të rritjes së ngjashme me insulinën-1 (IGF-1) në monocite dhe makrofagë.
- Qelizat endoteliale shprehin molekula ngjitëse si VCAM-1 dhe ICAM-1, duke çuar në inflamacion endotelial.
- AGE-të gjithashtu mund të aktivizojnë NO sintazën e induktueshme (iNOS) dhe në këtë mënyrë të nxisin stresin nitrosativ.
- Të gjithë ndërmjetësit e lartpërmendur përmirësojnë u.a. Rezistenca ndaj insulinës.
- Për më tepër, aktivizimi i NFkB rrit shprehjen qelizore të RAGE, gjë që rrit më tej efektin pro-inflamator të AGE-ve.
Burimet:
[1] Sakai M, Studime eksperimentale mbi rolin e fruktozës në zhvillimin e komplikacioneve diabetike. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. et al.: Hiperglicemia akute shkakton formimin intraqelizor të LMK-së dhe aktivizimin e ras, p42/44 MAPK dhe faktorit bërthamor kappaB në PBMC-të. Diabeti 52, 2003, f. 621–633
[3] Koschinsky T, et. al. Një faktor rreziku mjedisor në nefropatinë diabetike. PNAS 94, 1997, f. 6474-6479
[4] Sanguineti R. et al.: Produktet fundore të glikacionit të avancuar luajnë aktivitete negative proinflamatore në osteoporozë. Ndërmjetësuesit e inflamacionit 2014, 2014, f. 975872
[5] Vlassara H et al. Progresi i fundit në glikacionin e avancuar dhe sëmundjen vaskulare diabetike: roli i receptorëve të produkteve fundore të glikacionit të avancuar. Diabeti 1996; 45:65-66
[6] Chuah et al.: Receptori për Produktet Fundore të Glikacionit të Avancuar dhe Përfshirja e tij në Sëmundjet Inflamatore. Int J Inflammation 2013, 2013, f. 403460
[7] Ott C. et al. Roli i produkteve fundore të glikacionit të avancuar në sinjalizimin qelizor. Redox biology 2, 2014, f. 411–429
[8] Wewer RM Arterioskleroza dhe dy aspektet e sintetazës së oksidit nitrik endotelial Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Singh VP et al.: Produktet përfundimtare të glikacionit të avancuar dhe ndërlikimet diabetike. Revista Koreane e Fiziologjisë & Farmakologjia 18, 2014, f. 1–14
[10] Angeloni C. Roli i Metilglioksalit në Sëmundjen e Alzheimerit. BioMed Res Int 2014 f. 238485
[11] Uribarri J et al. Një sfidë e vetme orale nga produktet fundore të glikacionit të avancuar dëmton në mënyrë akute funksionin endotelial tek subjektet diabetike dhe jodiabetike. Kujdesi për diabetin.2007;30:2579-82
