Sa njerëz në Gjermani janë të prekur nga diabeti?

Aktualisht, të paktën 8.7 Miliona njerëz kanë diabet të tipit 2 dhe 32,000... Fëmijët dhe të rinjtë, si dhe 340,000 Të rriturit kanë diabet të tipit 1. Për shkak të masave të kontrollit të pandemisë (përfshirë izolimet) në vitet 2020/2021, supozohet një rrezik dukshëm më i lartë i diabetit në popullatë. v.a...përmes aktivitetit të reduktuar fizik dhe shtimit në peshë. (Burimi: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Çfarë nënkuptohet saktësisht me diabet mellitus?

Pas konsumimit të ushqimeve të pasura me karbohidrate, nivelet e sheqerit në gjak rriten, duke shkaktuar një çlirim më të madh të insulinës. Insulina stimulon qelizat dhjamore, të mëlçisë dhe të muskujve që të thithin glukozën nga gjaku, duke ulur kështu përsëri nivelet e sheqerit në gjak.

Diabeti mellitus është termi gjithëpërfshirës për çrregullimet metabolike të shkaktuara nga nivelet e larta të sheqerit në gjak, që vijnë si pasojë e një mungese absolute ose efektiviteti të reduktuar të hormonit insulinë (mungesë relative). Për shkak të mungesës së insulinës, glukoza nuk mund të absorbohet më nga qelizat dhe për këtë arsye nuk mund të përdoret atje si burim energjie. Në vend të kësaj, glukoza grumbullohet në gjak.

Mbi një përqendrim të caktuar, sasi të rritura të glukozës ekskretohen nëpërmjet veshkave/urinës, duke çuar në humbjen e ujit dhe elektroliteve.

Cili është ndryshimi midis diabetit tip 1 dhe tip 2?

Në një mungesë absolute e insulinës (IDDM) quhet Diabeti i tipit 1, në një mungesë relative e insulinës ose rezistencë ndaj insulinës dikush flet për Diabeti i tipit 2 (NIDDM), d.hIndet e synuara nuk i përgjigjen në mënyrë adekuate insulinës së çliruar.

Diabeti i tipit 1

• Mungesë absolute e insulinës, sepse pankreasi nuk prodhon insulinë të mjaftueshme.
• Shkaktohet nga një sëmundje autoimune në të cilën sistemi imunitar i trupit shkatërron qelizat β të pankreasit që prodhojnë insulinë.
• Fillon i.d.R...edhe në fëmijëri/adoleshencë
• Aktualisht është e pashërueshme, që do të thotë se injeksionet e insulinës janë të nevojshme për pjesën tjetër të jetës.

Diabeti i tipit 2

• Kjo lind nga ndjeshmëria e zvogëluar e qelizave të trupit ndaj insulinës (rezistenca ndaj insulinës), si dhe nga "shterimi" i qelizave prodhuese të insulinës në pankreas për shkak të viteve të mbiprodhimit të insulinës.
• Fillon i.d.R. duke u zvarritur dhe ka ndodhur më herët v.aNdodh në moshë të shtyrë ("diabeti i lidhur me moshën"), por tani gjendet gjithnjë e më shumë edhe tek të rriturit e rinj dhe adoleshentët.
• Përveç predispozicionit gjenetik v.aFaktorët e mëposhtëm të rrezikut përfshijnë: mungesën e ushtrimeve, mbipeshën, një dietë të pabalancuar (me pak fibra dhe me shumë yndyrë dhe sheqer) dhe pirjen e duhanit.

Pasoja e të dy formave të diabetit është një. Mungesa e glukozës në indet e synuara dhe teprica e glukozës në gjak.

Cilat sëmundje shoqëruese dhe sekondare ndodhin në diabetin mellitus?

Raporti i Shëndetit për Diabetin ofron një pasqyrë të përgjithshme të Frekuenca e shfaqjes së sëmundjeve shoqëruese dhe pasuese në 120.000 pacientë me diabet tip 2 nën kujdes:

• 75.2% presion të lartë të gjakut
• Retinopati diabetike 11.9%
• 10.6% neuropati
• 9.1% sulm në zemër
• Sëmundja okluzive arteriale periferike (PAOD) 7.4%
• 4.7% goditje në tru
• 3.3% Nefropati (dështim i veshkave)
• Sindroma e këmbës diabetike 1.7%
• Amputim 0.8%
• 0.3% verbëri

Stresi oksidativ është një shkak kryesor i shumë sëmundjeve dytësore/të shoqëruara me diabetin mellitus.

Të gjithë parametrat e disponueshëm që konsiderohen masa indirekte të stresit oksidativ (matja direkte nuk është e mundur in vivo) janë të ngritura tek pacientët diabetikë. Prandaj, formimi i radikaleve të lira si pasojë e stresit oksidativ aktualisht konsiderohet një shpjegim kyç biokimik për sëmundjet e shoqëruara me diabetin (shih Davi et al., Ceriello et al.).

Nivelet e larta të glukozës në gjak çojnë në një reaksion midis sheqernave dhe proteinave të vetë trupit - një proces i quajtur glikozilim. Kjo rezulton në formimin e produkteve fundore të glikimit të avancuar (AGE), të cilat janë proteina strukturore të ndërlidhura që sistemi imunitar më pas përpiqet t'i zbërthejë. Qelizat imune, të tilla si makrofagët, posedojnë receptorë që i njohin këto AGE (të njohur si "RAGE"). Rritja e shkaktuar nga glukoza e AGE-ve në gjak çon në një prodhim të shtuar të këtyre receptorëve, duke rezultuar në një përgjigje imune të shkaktuar nga makrofagët dhe inflamacion kronik. Kjo, nga ana tjetër, çon në stres oksidativ dhe rrjedhimisht në dëmtim vaskular.

Shumica e sëmundjeve të shoqëruara me diabetin lindin nga ndryshimet patologjike në qelizat më të vogla (mikroangiopatia --> u.aRetinopatia, nefropatia, neuropatia) dhe më të mëdha (makroangiopatia) --> v.aAteroskleroza) enët e gjakut. Në këtë proces, radikalet e lira jo vetëm që dëmtojnë membranat qelizore, por çojnë edhe në ndryshime në strukturën dhe funksionin e qelizave vaskulare të prekura.

Fosforilimi oksidativ, i cili zhvillohet në mitokondri, "centralet e energjisë" të qelizave tona, shoqërohet gjithashtu me formimin e radikaleve të oksigjenit. Kur ka një tepricë glukoze, një çrregullim i proceseve metabolike mitokondriale çon në një rritje të prodhimit të radikaleve të lira. Anasjelltas, enzimat mbrojtëse antioksiduese glikozilohen gjithnjë e më shumë, duke dëmtuar kështu funksionin e tyre.

Brownlee dhe kolegët e tij kanë demonstruar se një mbingarkesë e qelizave vaskulare me substrate të tilla si glukoza (hiperglicemia) dhe acidet yndyrore (hiperlipidemia) rrit rrjedhën e elektroneve mitokondriale (në transportin e elektroneve dhe zinxhirin respirator) në një masë të tillë që çon në një formim masiv të radikaleve të lira. Në studimet e tyre, ata ishin në gjendje të demonstronin si varësinë e formimit të radikaleve nga disponueshmëria e substratit ashtu edhe shkëputjen e pjesshme të rrjedhës së elektroneve mitokondriale midis komplekseve II dhe III të zinxhirit respirator. Njëkohësisht, ata ishin në gjendje të tregonin se, si pasojë e formimit të radikaleve mitokondriale, aktivizohen shtigjet e sinjalizimit specifik për diabetin që çojnë në ndërlikime vaskulare. Këto përfshijnë aktivizimin e kinazës së proteinave C, rrugën e heksozaminës, faktorët e transkriptimit NFκB dhe SP-1, dhe disponueshmërinë e reduktuar të oksidit nitrik (NO).

Stresi oksidativ gjithashtu rrit rezistencën ndaj insulinës.

Radikalet e lira që vijnë nga stresi oksidativ dhe efektet e tyre citotoksike kontribuojnë gjithashtu në vdekjen e qelizave β në pankreas përmes apoptozës, duke dëmtuar më tej sintezën e insulinës dhe duke çuar në mungesë të insulinës. Për shembull,Thithja e glukozës e varur nga insulina nga adipocitet dhe qelizat muskulore L6 ndërpritet kur këto qeliza i ekspozohen stresit oksidativ.

Kjo rezulton në një sistem vetë-përforcues të mungesës së insulinës dhe stresit oksidativ.

Për më tepër, në diabetin - v.aTek shumë pacientë të moshuar, një kapacitet i reduktuar antioksidues kontribuon në rritjen e stresit oksidativ, pasi furnizimi me antioksidantë si vitaminat C, E, koenzima Q10 ose polifenole si kuercetina, resveratroli, OPC, etj., shpesh është i pamjaftueshëm, veçanërisht në pleqëri.

Nëse, nga ana tjetër, stresi oksidativ rregullohet me anë të antioksidantëve, thithja e glukozës e varur nga insulina nga qelizat normalizohet përsëri (shih Klip et al.).

Cilët janë faktorët tipikë të rrezikut për zhvillimin e diabetit mellitus?

Faktorët e rrezikut "klasikë":

• Sindroma metabolike
  • Çrregullim i metabolizmit të lipideve
  • hipertension
  • Shpërndarja e mbipeshës/dhjamit trupor
• Dietë e pashëndetshme (--> stres oksidativ)
• Mungesa e ushtrimeve (--> stres oksidativ)
• Tym (--> stres oksidativ)

--> Fusha e "mjekësisë së stilit të jetesës"

Faktorët e rrezikut që mund të ndikohen nga mikronutrientët:

• inflamacion (kronik) ("inflamacion i heshtur")
• Hiperhomocisteinemia
• Çekuilibri i azotit, ADMA e rritur dhe mungesa relative e argininës
• Mosfunksionim mitokondrial
• Nivele të rritura të Lp(a), fibrinogjenit dhe aktivizuesit të plazminës
• Çrregullim i funksionit të eritrociteve dhe trombociteve
• Stresi, depresioni u.astres psikogjenik
• Stresi oksidativ = çekuilibër (radikale të lira - antioksidantë)

--> Fusha e mjekësisë ortomolekulare

Masat themelore terapeutike të bazuara në prova të "mjekësisë së stilit të jetesës"

• 8 javë ushqyerje e mbikëqyrur nga mjeku me vetëm 600 kcal (vetëm perime dhe pije dietike pa niseshte) në 7 nga 11 pacientë me diabet të tipit 2 prej vitesh (prodhimi i insulinës dhe funksioni i mëlçisë janë normalizuar) shërohen nga sëmundja e tyre. Për më tepër, dihet prej kohësh se çdo pacient i dytë që humbet 10 kg menjëherë pas diagnozës së diabetit shërohet.
  (Burimet: Lim EL et al.; Përmbysja e diabetit të tipit 2: normalizimi i funksionit të qelizave beta në lidhje me uljen e triacilglicerolit të pankreasit dhe mëlçisë; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 korrik 2011)
• Konsum i lartë i sheqerit Ai nxit obezitetin, diabetin e tipit 2, dislipideminë, hipertensionin dhe sëmundjet kardiovaskulare (Burimet: studim prospektiv i 11,733 të rriturve; JAMA Intern Med. Prill 2014;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Marrja e sheqerit të shtuar dhe vdekshmëria nga sëmundjet kardiovaskulare tek të rriturit në SHBA. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg E.W2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Një dietë në stilin "mesdhetar" është e lirë. me një përqindje të lartë të frutave, perimeve, bishtajoreve të pasura me fibra, pak mish të kuq, më shumë peshk, më shumë yndyrna të monongopura si vaji i ullirit.
• "Diabetikët duhet të informohen rreth suplementimit të synuar të substancave jetësore për të parandaluar ndërlikimet diabetike - humbjen e shikimit, amputimet, goditjen në tru dhe atakun në zemër."
  (Burimi: Prof.) H.P. Meissner, diabetolog, Berlin, ÄP 4.10.2002)
• Nga Shoqata Amerikane e Diabetit ka rekomanduar zyrtarisht dhe në mënyrë të qartë dietat me pak karbohidrate si një mundësi për terapinë e diabetit që nga viti 2020: "...Zvogëlimi i konsumit të përgjithshëm të karbohidrateve për individët me diabet demonstroi provat më të shumta për përmirësimin e glicemisë dhe mund të aplikohet në një sërë modelesh të të ngrënit që plotësojnë nevojat dhe preferencat individuale. Për individët me diabet të tipit 2 që nuk i përmbushin objektivat glicemikë ose për të cilët ulja e barnave për uljen e glukozës është një përparësi, ulja e marrjes së përgjithshme të karbohidrateve me një model të të ngrënit me pak ose shumë pak karbohidrate është një mundësi e zbatueshme..." (Burimi: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Cilët mikronutrientë/shtesa ushqimore janë të rëndësishme në diabetin mellitus?

Vitamina C

• Vitamina C pengon enzimën aldozë reduktazë (AR) dhe kështu formimin e sorbitolit. (Aldoza reduktaza është një enzimë që e shndërron glukozën në sorbitol). Në diabetin mellitus, AR prodhon shumë sorbitol, i cili grumbullohet në qeliza dhe v.aDëmtimi i veshkave, syve dhe nervave shkaktohet nga presioni i lartë osmotik.
• Pengon glikozilimin e proteinave (zhvendos glukozën nga vendet e lidhjes së proteinave) dhe kështu formimi i AGE-ve (me o.g(efektet negative). Në rastet e mungesës së vitaminës C, shkalla e glikimit rritet!
• Antioksidanti më i rëndësishëm i tretshëm në ujë
  • Redukton radikalet e lira që vijnë nga stresi oksidativ.
  • A mbron acidi folik? &Vitamina E para oksidimit
• E rëndësishme për sintezën e karnitinës dhe neurotransmetuesve && Kolagjen
• Ul rezistencën ndaj insulinës dhe HbA1c (një tregues i niveleve të sheqerit në gjak gjatë 2-3 muajve të fundit, pasi tregon përqindjen e hemoglobinës me të cilën lidhet sheqeri). Kjo ndodh sepse marrja e vitaminës C rrit përqendrimin e glutationit të reduktuar në plazmë, gjë që ndryshon përshkueshmërinë e membranës. Kjo rezulton në ndjeshmëri të përmirësuar ndaj insulinës, duke mundësuar transportin e rritur të glukozës në qelizë.
• Ul kolesterolin LDLUlja e kolesterolit LDL mund të shpjegohet me faktin se vitamina C, me efektin e saj antioksidues, mbron kolesterolin LDL nga glikozilimi dhe peroksidimi jo-enzimatik, duke lejuar që ai të zbërthehet pa pengesa. Përqendrimi i kolesterolit HDL, i ashtuquajturi kolesterol "i mirë", mbetet i paprekur nga rritja e marrjes së vitaminës C.
• Përmirëson vazodilatacionin (varur nga endoteli) (= zgjerimin e enëve të gjakut dhe kështu përmirësimin e rrjedhjes së gjakut)

Pacientët me diabet kanë i.d.RMungesa e vitaminës C:

• Pacientët me diabet kanë të paktën 30% nivele më të ulëta të vitaminës C (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• Nivelet e HbA1c dhe vitaminës C korrelojnë në mënyrë të zhdrejtë (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Shkaqet e mungesës së vitaminës C në diabet

• Rritja e nevojës për vitaminë C për shkak të stresit oksidativ
• Hiperglicemia pengon thithjen aktive të vitaminës C.
• Diabetikët kanë afërsisht50% kapacitet i reduktuar i ruajtjes së vitaminës C

Doza tipike: 500-2000 mg (E ndarë në disa porcione) gjatë 4 muajve; qëllimi është të arrihet një nivel i krahasueshëm me atë të individëve të shëndetshëm; diabetikët kanë nevojë për afërsisht dyfishin e vitaminës C! "Për të përjetuar efektet pozitive të vitaminës C të përshkruara në studime, është e nevojshme një marrje e vitaminës C prej 500 deri në 1000 mg në ditë." Kur merrni një suplement me dozë të lartë të vitaminës C, duhet të merret në konsideratë biodisponueshmëria e tij. Me suplementet konvencionale, vetëm një pjesë e vogël e vitaminës C të gëlltitur është në dispozicion të trupit, pasi shkalla e përthithjes zvogëlohet me rritjen e dozës, dhe nëse niveli i vitaminës C në gjak rritet shumë shpejt ose shumë i lartë, një pjesë e saj ekskretohet në urinë.“
(krahaso) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Vitamina E

• Antioksidanti më i rëndësishëm i tretshëm në yndyrë
• Pengon oksidimin e lipideve dhe enzimave. &dhe hormonet (rritje e peroksidimit të lipideve tek diabetikët)
  (përmes rritjes së glikozilimit të proteinave të plazmës)
• Zvogëlon ngjitjen e trombociteve & -AgregacionMayne et al. (1970) dhe Jäger et al. (1975) treguan ngjitje dukshëm më të lartë të trombociteve tek diabetikët krahasuar me subjektet normale.
• Zvogëlon glikimin e proteinave dhe kështu formimin e AGE-ve.
• Zvogëlon sintezën e tromboksanit (tromboksani aktivizon grumbullimin e trombociteve)
• Përmirëson efektivitetin e insulinës (zvogëlon nevojat për insulinë)
• Zvogëlon rrezikun e retinopatisë dhe nefropatisë
• Zvogëlon sulmet fatale në zemër me 77% (Burimi: Studimi i Kaosit 1996)
• Nevoja të rritura për vitaminë E në diabet
• Nivelet e ulëta të vitaminës E rrisin rrezikun e diabetit katërfish.
• Doza tipike: 100-600 mg në ditë

Vitaminat B

Shkaqet e mundshme të mungesës së vitaminës B në diabet:

• Marrje e pamjaftueshme, dietë e dobët, konsum i lartë
• Rritja e sekretimit në urinë (glukozuria)
• Sëmundje kronike, përdorim ilaçesh, nëse është e aplikueshme.konsum i shtuar i alkoolit

Rëndësia e vitaminave B në kontekstin e diabetit:

• Koenzima të tretshme në ujë në metabolizmin e karbohidrateve, aminoacideve dhe yndyrnave (B1, B2, B3, B5, B6, acid folik)
• Efekti antioksidues (B2, B3)
• E rëndësishme për metabolizmin nervor ("neurotropik"): Përmirësimi i dhimbjes dhe shpejtësisë së përçueshmërisë nervore (B1, B6, B12)
• Rigjenerimi i qelizave B, formimi i faktorit të tolerancës ndaj glukozës (B3) → ndërmjetëson lidhjen e
  Insulina në receptorin e insulinës
• Frenimi i glikacionit, përmirësimi i tolerancës ndaj glukozës (B1, B6)
• Reduktimi i homocisteinës (B6, B12, acid folik)
• Kofaktorët për prodhimin e energjisë në mitokondri (B1, B2, B3, B5)
• Sinteza e ADN-së (B12)
  (Burimet: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Tipike doza: idealisht një kompleksi B me dozë të lartë, sepse vitaminat B aktivizojnë njëra-tjetrën

zink

Shkaqet e mundshme të mungesës së zinkut në diabet:

• Rritja e sekretimit të zinkut nëpërmjet urinës (2-3 herë më shumë)
• Thithje e ulët e zinkut (z.B(p.sh., në rastin e një diete të njëanshme, dietë për humbje peshe)
• Reduktim i absorbimit në rastet e pamjaftueshmërisë pankreatike, keqpërthithjes dhe dietave me fibra të larta (komplekset e fitatit të zinkut)

Rëndësia e zinkut në lidhje me diabetin: Zvogëlon NBV-në &jam HbA1c && Kërkesat për insulinë

• I rëndësishëm për prodhimin e insulinës në qelizat alfa dhe beta të pankreasit; stabilizon strukturën e insulinës kristalore (ruajtja e insulinës në formën e një kompleksi zink-insulinë)
• Rrit kapacitetin e lidhjes me receptorin e insulinës
• A ndikon në enzimën karboksipeptidazë B (e cila katalizon shndërrimin e proinsulinës në insulinë)?
• Stimulon metabolizmin e glukozës në muskuj
• Promovon transportin qelizor të glukozës && Përdorimi i glukozës
• Përmirëson tolerancën ndaj glukozës && Ndjeshmëria ndaj insulinës
• Zinku, së bashku me bakrin dhe manganin, është një përbërës i superoksid dismutazës (SOD) - një enzimë e rëndësishme për çaktivizimin e radikaleve të lira të oksigjenit.
• Promovimi i humorit & mbrojtje imune qelizore
• Reduktimi i çrregullimeve të shërimit të plagëve në diabet

Tipike Doza: 10-25 mg/ditë - fillimisht edhe deri në 3 x 25 mg/ditë

magnez

• Përmirëson ndjeshmërinë ndaj insulinës dhe zvogëlon rezistencën ndaj insulinës
• Të përdoret edhe para fillimit të diabetit (në rastet e rezistencës ndaj insulinës)
• Tirozinë kinaza kontrollon veprimin e receptorëve të insulinës Kinazat e tirozinës janë një grup enzimash nga familja e kinazave të proteinave, funksioni i të cilave është transferimi i kthyeshëm i një grupi fosfat (fosforilimi) në grupin hidroksil të aminoacidit tirozinë të një proteine ​​tjetër. Kjo ndikon ndjeshëm në aktivitetin e proteinës së synuar, prandaj kinazat e tirozinës luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në transduksionin e sinjalit si pjesë e sistemeve të receptorëve.
• I përfshirë në zhvillimin e transportuesit të glukozës GLUT (nëpërmjet transduksionit të sinjalit në nivelin post-receptor) à Transportuesit e glukozës (GLUT, SLC2A) janë proteina specifike të transportit transmembranor që katalizojnë transportin e glukozës ose fruktozës përmes membranës qelizore. Ato janë uniporte të ndërmjetësuara nga proteina bartëse, me gradientin e përqendrimit të glukozës që siguron energjinë e nevojshme për transport.
• Ndikon në enzimat që rregullojnë përdorimin e glukozës
• Gjithashtu mbron nga sëmundjet koronare të zemrës. (Mungesa e oksigjenit në zemër për shkak të ngushtimit të arterieve koronare)
• Doza tipike: 240-900 mg (e shpërndarë në disa dhurata)

Koenzima Q10

• Diabeti = Sëmundje që konsumon Q10
  • Shumica e diabetikëve kanë mungesë të Q10.
  • Rritja e glikozilimit çon në inaktivizimin e shumë enzimave antioksiduese (katalaza, superoksid dismutaza (SOD)).
• Q10 përmirëson parametrat metabolikë
• Q10 përmirëson presionin e gjakut dhe kontrollin e sheqerit në gjak
• Q10 është i rëndësishëm për prodhimin e energjisë në mitokondri (zinxhiri i transportit të elektroneve), mbrojtjen nga radikalet dhe stabilizimin e membranës.
• Doza tipike: 5-100 mg (në varësi të biodisponueshmërisë së suplementit të përdorur)

L-Karnitinë

• Përmirësimi i metabolizmit të glukozës duke rritur aktivitetin e sintazës së glikogjenit (me rritje të përdorimit të glukozës dhe ulje të rezistencës ndaj insulinës) dhe çlirimin e glukozës
• Përmirësimi i dislipoproteinemisë diabetike (Rritje e përqendrimit të triglicerideve, ulje e niveleve të kolesterolit "të mirë" HDL dhe mbizotërim i kolesterolit "të keq" LDL; ky çrregullim i metabolizmit të lipideve është shkaku kryesor i sëmundjeve kardiovaskulare të shoqëruara me diabetin)
• Zvogëlon formimin e trupave të ketonit; këto ndodhin v.anë diabetin e tipit 1 në: Nëse mungon insulina, nuk hyn mjaftueshëm glukozë nga gjaku në qeliza, kështu që yndyra digjet në mitokondri në vend të sheqerit. Ky proces prodhon trupa ketoni, të cilët në sasi të mëdha mund të çojnë në ketoacidozë (një çrregullim i rëndë metabolik që vjen nga acidifikimi i tepërt për shkak të trupave ketonikë).
• Stabilizimi i membranave të qelizave nervore (përmirësimi i perceptimit të dridhjeve dhe dhimbjes)
• Doza tipike: 200-800 mg/ditë

Acidi alfa-lipoik (i përmbajtur në Anti-Ox)

• Antioksidant: Zvogëlon peroksidimin e lipideve (u.a. në indet nervore)
• Biokatalizator për metabolizmin e energjisë (pasurimi me ATP)
• Inaktivizon radikalet e lira dhe rigjeneron vitaminën C && E (Riciklimi redoks)
• Koenzima e piruvat dehidrogjenazës (katalizon shndërrimin e piruvatit në acetil-koenzimë A në mitokondri)
• Parandalon glikozilimin e proteinave dhe kështu formimi i AGE-ve
• Frenon aldozë reduktazënAldozë reduktaza (AR) është një enzimë që shndërron glukozën në sorbitol. Në diabetin mellitus, AR prodhon një sasi të madhe sorbitoli, i cili grumbullohet në qeliza dhe... v.a.Dëmtimi i veshkave, syve dhe nervave shkaktohet nga presioni i lartë osmotik.
• Përmirëson përdorimin e glukozës (Stimulimi i thithjes së glukozës në qelizat muskulore si insulina)
• Rritje e glutationit
• Përmirëson polineuropatinë
• Doza tipike: 0.2-1 g

Vitamina D

Studim i rastësishëm, i kontrolluar, i dyfishtë i verbër me 81 pjesëmarrës gjatë 6 muajve:
"Tek gratë rezistente ndaj insulinës me nivele të vitaminës D &Vitamina D3 (100 mcg, 4000 IU) e ul ndjeshëm rezistencën ndaj insulinës në nivele nën 50 nmol/l. Rezultatet më të mira u gjetën në nivele të vitaminës D prej 80-119 nmol/l.
Burimi: Nga Hurst PR et al.; Shtesat e vitaminës D zvogëlojnë rezistencën ndaj insulinës tek gratë e Azisë Jugore që jetojnë në Zelandën e Re, të cilat janë rezistente ndaj insulinës dhe kanë mungesë të vitaminës D - një studim i rastësishëm i kontrolluar me placebo. British Journal of Nutrition 2009; Shikimi i Parë i artikullit, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resveratrol

• Studimi nga viti 2014: Efekti i resveratrolit në kontrollin e glukozës dhe ndjeshmërinë ndaj insulinës: një meta-analizë e 11 studimeve të kontrolluara të rastësishme. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  REZULTATET: Në këtë meta-analizë u përfshinë njëmbëdhjetë studime që përfshinin një total prej 388 subjektesh. PËRFUNDIME: Resveratroli përmirëson ndjeshëm kontrollin e glukozës dhe ndjeshmërinë ndaj insulinës tek personat me diabet […]. Nevojiten studime të mëtejshme me cilësi të lartë për të vlerësuar më tej përfitimet e mundshme të resveratrolit tek njerëzit.
• Doza tipike: 500 mg/ditë