Njoftim

Ky postim në blog ofron informacion rreth mikronutrientëve dhe synon të inkurajojë vetëmenaxhimin e përgjegjshëm të problemeve shëndetësore. Nuk është menduar shprehimisht si zëvendësim për këshilla mjekësore, diagnozë ose trajtim. Ashtu si çdo shkencë, shkenca e të ushqyerit është në zhvillim të vazhdueshëm. Prandaj, autori dhe Qidosha GmbH nuk mund të marrin përsipër asnjë përgjegjësi për informacionin në lidhje me dozat, metodat e aplikimit ose ndonjë pasaktësi. Çdo aplikim është në rrezikun e vetë përdoruesit.

Kanceri si një sëmundje shumëfaktoriale e të gjithë trupit

Kanceri nuk është thjesht një sëmundje e një organi, por mund të jetë sëmundje e të gjithë trupit I gjithë procesi metabolik është i përfshirë në parandalimin, krijimin dhe përparimin e tij. Zhvillimi i tij përfaqëson një proces kompleks, shumëfazor që mund të zhvillohet gjatë shumë viteve dhe varet nga shumë faktorë. (Shih figurën më poshtë). Zhvillimi i tumoreve malinje përfshin një kombinim faktorësh endogjenë dhe ekzogjenë, me frekuencë të ndryshme, që përfshijnë mosfunksionime metabolike ose mbingarkesa. Shuma e këtyre faktorëve fillimisht çon në ndryshime cilësore dhe sasiore në strukturën dhe funksionin e qelizave individuale, dhe më pas në dëmtime më të gjera nga të cilat mund të zhvillohen tumore malinje. Të ashtuquajturat proto-onkogjenë, të cilët nxisin transformimet malinje, dhe gjenet shtypëse (z.BGjenet e kontrollit, gjenet e riparimit), të cilat pengojnë rimodelimin, shoqërohen me zhvillimin e kancerit.

Faktorët gjenetikë janë, sipas njohurive aktuale, mesatarisht vetëm përgjegjës për afërsisht 5.5% të rasteve të kancerit, por mund të ndodhë më shpesh në tumore të caktuara, kështu që z.Bnë karcinoma të prostatës (15.3%), zorrës së trashë (10.1%) dhe gjirit (8.3%).

Inflamacioni dhe infeksionet gjithashtu luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e kancerit. Shumica e tumoreve malinje i atribuohen faktorëve të mjedisit dhe të stilit të jetës të ndërmjetësuar ekzogjenisht.Si z.BEkspozimi ndaj agjentëve të dëmshëm biologjikë, fizikë dhe kimikë, stresit fizik dhe psikologjik, masave jatrogjenike (z.Brrezatimi jonizues), obeziteti dhe dieta e dobët, ose abuzimi me drogat e përditshme (si nikotina dhe alkooli). Faktorët e rrezikut për zhvillimin e kancerit të prostatës përfshijnë: z.B- përveç gjenetikës - mbipesha, një dietë e pasur me yndyrna "të pafavorshme", alkooli, mungesa e ushtrimeve dhe aktiviteti i ulët seksual njihen si faktorë kontribues.

Për më tepër, nëse vetë qelizat e dëmtuara do të shumohen dhe më vonë do të zhvillohen në kancer, ato duhet të kenë veti të veçanta që mundësojnë mbijetesën në një "mjedis armiqësor". Këto përfshijnë aftësinë

• të mbetet i padukshëm për sistemin imunitar (duke përfshirë mekanizmat e riparimit dhe apoptozën) për aq kohë sa të jetë e mundur.
• për të ndërtuar furnizimin e tyre me gjak ose për të formuar enë të reja gjaku (angiogjenezë)
• për të mbijetuar në një mjedis hipoksik
• të migrojnë nga një grumbull qelizash dhe të formojnë metastaza

Për ta “mposhtur” vërtet ose edhe thjesht për ta shtypur kancerin, duhet të studiojmë intensivisht shkaqet e lartpërmendura të zhvillimit të kancerit dhe faktorët që nxisin ose pengojnë rritjen e tij..

Për ta bërë këtë Për të parandaluar zhvillimin e kanceritTrupi zotëron mekanizma të ndryshëm mbrojtës efektivë që, në rast rreziku, veprojnë në një mënyrë si kaskadë dhe plotësojnë njëri-tjetrin. Këto përfshijnë

• i/e/të Detoksifikimi nga faktorët e rrezikut (z.B. ndotës, radikalë) dhe
• i/e/të Parandalimi i mutacioneve si dhe
• i/e/të Riparimi, heqja ose vrasja e qelizave të dëmtuara

Prandaj, kanceri zakonisht zhvillohet vetëm kur - përveç barrës së shtuar nga rreziqet endogjene dhe ekzogjene - burimet e vetë trupit mbingarkohen ose dështojnë.

Faktorët e mëposhtëm janë të rëndësishëm për suksesin e masave të riparimit: u.a.:

• një metabolizëm që funksionon mirë (duke përfshirë prodhimin e energjisë në mitokondri)
• një performancë e mirë detoksifikimi
• një rregullim i imët i qelizës (v.a. Limfocitet T) dhe humorale (v.aAntitrupat) Komponentët e sistemit imunitar
• ndikimi në inflamacion dhe acidozë latente, si dhe
• zvogëlimin e shfaqjes së radikaleve të lira

3 fazat e kancerit

Zhvillimi i kancerit tani është i ndarë në tre faza.

1. Fillimi i kancerit
2. Doktoraturë në Kancer
3. Përparimi i kancerit

Secila prej këtyre fazave përfshin edhe o.gFaktorë të tillë si stresi oksidativ, ndryshimet në ekuilibrin e energjisë, infeksionet ose inflamacioni kronik janë të përfshirë, prandaj konsideratat në lidhje me ndikimin e këtyre qarqeve funksionale duhet të përfshihen në konceptet e ardhshme.

Në Fillimi i kancerit Një ose më shumë qeliza të shëndetshme ndryshojnë, dhe nëse nuk riparohen ose shkatërrohen, ato shërbejnë si "qeliza staminale kancerogjene", të cilat, në kushte të favorshme, mund të transformohen në qeliza aktive kancerogjene me kalimin e kohës dhe të shumohen në mënyrë të pakontrollueshme. Kjo shkaktohet nga dëmtimi i ADN-së mitokondriale ose bërthamore për shkak të gjenetikës së pafavorshme ose - më shpesh - nga një ose më shumë faktorë të tjerë (z.B(Kancerogjene, infeksione, stres oksidativ). Karcinogjenët kimikë siç janë hidrokarburet aromatike policikike janë z.BTë metabolizuara në specie reaktive, substancat që nxisin tumorin nxisin shprehjen e gjeneve, produktet e të cilave kanë efekte pro-inflamatore. Kjo përfshin, mbi të gjitha, modulimin e shprehjes së faktorëve të rritjes dhe citokinave. Në veçanti, preken proteina aktivizuese 1 (e cila kontrollon procese të ndryshme qelizore si diferencimi, përhapja dhe apoptoza) dhe NF-κB (një faktor transkriptimi i stimuluar nga TNF-α dhe interleukina-1 gjatë përgjigjes imune). v.a(që ka një rëndësi të madhe në rregullimin e përgjigjes imune, përhapjes qelizore dhe apoptozës) dhe faktorë të tjerë të transkriptimit janë të lidhur ngushtë me përgjigjet inflamatore dhe imune, si dhe me rregullimin e përhapjes qelizore dhe vdekjes së programuar qelizore. Këto procese bllokojnë gjithashtu mekanizmat mbrojtës dhe të riparimit të vetë trupit, të cilët janë thelbësorë për parandalimin e fillimit të kancerit. Dëmtimi gjenetik në qelizë u kalohet qelizave bija.

Nëse janë të pranishëm faktorë "pro-kancerozë" (z.BNëse mekanizmat natyrorë të riparimit të trupit (p.sh., inflamacioni, faktorët e rritjes, hormonet) dhe fillimi i vdekjes së programuar të qelizave për asgjësimin e qelizave kancerogjene dështojnë të funksionojnë, qelizat kancerogjene shumohen dhe tumori rritet. Kjo atëherë quhet faza e Doktoraturë në Kancer.Proteina aktivizuese-1, NF-κB dhe faktorë të tjerë të transkriptimit të përfshirë në rregullimin e përhapjes së qelizave dhe vdekjes së programuar të qelizave gjithashtu luajnë një rol këtu. Inflamacioni shkakton z.BNF-κB, i cili nga ana tjetër aktivizon gjenet e mbijetesës në qelizë dhe kontribuon në rritjen dhe metastazën e pakontrolluar të qelizave kancerogjene. Makrofagët gjithashtu prodhojnë substanca që stimulojnë rritjen e tumorit, duke përfshirë TNF-α, i cili vetë rrit aktivitetin e NF-κB.

Pas një periudhe kohore zakonisht më të gjatë (zakonisht midis 2 dhe 30 vjetësh), ndodh faza e tretë e zhvillimit të kancerit, faza e Përparimi i kancerit, në të cilën tumori rritet. Kjo mund të çojë në - në këtë rast të padëshirueshëm - formimin e enëve të reja të gjakut (angiogjenezë) dhe në fund të fundit në metastazë. Angiogjeneza e rritur siguron furnizimin me energji të tumorit dhe lehtëson përhapjen e tij. Promotorë të tjerë kryesorë të rritjes dhe përparimit të tumorit janë rritja e përshpejtuar e qelizave dhe një dështim i ripërtërirë i vdekjes së programuar të qelizave, i cili ndikohet ndjeshëm nga faktorë të ndryshëm pro- dhe anti-apoptotikë. Këto përfshijnë z.Bkaspazat që shtypin tumorin, si dhe faktori i transkriptimit p53, frenuesi i ciklit qelizor i induktuar nga p53, p21, dhe substanca të ndryshme që nxisin tumorin, siç janë kinazat e proteinave dhe ciklinat.

Zhvillimi i kancerit

Ciklet metabolike dhe kanceri

Vetë kanceri, efektet e tij shoqëruese dhe përpjekjet terapeutike na ndryshojnë të gjitha në përgjithësi dhe trupat tanë, veçanërisht metabolizmin tonë në veçanti. Mosfunksionimet metabolike, nga ana tjetër, përkeqësojnë më tej efektet e ndryshme negative të kancerit dhe trajtimit të tij në trup.

a) Funksioni i detoksifikimit dhe kanceri

Trupat tanë duhet të merren me shumë ndotës endogjenë dhe ekzogjenë, ose më saktë të ndryshëm, kimikë, biologjikë dhe fizikë çdo ditë. V.aEkspozimi ndaj ndotësve ekzogjenë po rritet ndjeshëm, dhe është veçanërisht problematike që ne nuk mund t'i zbulojmë shumë prej këtyre ndotësve, dhe madje edhe sasi të vogla individuale mund të grumbullohen duke shkaktuar dëm të konsiderueshëm në përgjithësi. Shumica e ndotësve janë kancerogjenë dhe për këtë arsye duhet të detoksifikohen sa më shpejt të jetë e mundur përpara se të shkaktojnë dëme. Kjo ndodh përmes një programi detoksifikimi shumëfazor, kryesisht në mëlçi, ku ndotësit përpunohen së pari, funksionalizohen dhe konjugohen për sekretim. Prandaj, duhet të sigurohemi që proceset e detoksifikimit dhe eliminimit të trupit të funksionojnë në mënyrë optimale..

b) Stresi oksidativ dhe kanceri

Radikalet e lira formohen në lloje dhe sasi të ndryshme në varësi të stilit të jetës individuale, gjenetikës dhe gjendjes metabolike përmes një sërë procesesh ekzogjene dhe endogjene. Ato në përgjithësi kanë një ndikim negativ në metabolizëm dhe janë u.a. i njohur si shkak i dëmtimit të ADN-së mitokondriale dhe ADN-së qelizore ose të strukturave të tjera (z.B. p53), gjë që më pas shpesh çon në kancer. Për më tepër, radikalet e lira mund të nxisin çlirimin e citokinave pro-inflamatore dhe të dëmtojnë si funksionin imunitar ashtu edhe metabolizmin e energjisë. Prandaj, përveç Parandalimi i formimit të radikaleve të dëmshme nga burime endogjene dhe ekzogjene sa më shpejt të jetë e mundur Eliminimi i radikalëve të pashmangshëm.

Ekziston një përjashtim nga ky rregull z.B.Gjatë kimioterapisë onkologjike dhe radioterapisë, qëllimi është ndonjëherë të vriten qelizat tumorale nëpërmjet formimit të radikaleve të lira. Fatkeqësisht, një efekt anësor i pakëndshëm është se edhe qelizat e shëndetshme dëmtohen. Prandaj, onkologjia akademike dhe ajo plotësuese duhet të punojnë së bashku për të gjetur mënyra që, nga njëra anë, të mos pengojnë efektet e dëshiruara të radikaleve të lira në kancer, dhe nga ana tjetër, të parandalojnë efektet dëmtuese në qelizat e shëndetshme. Kjo është e realizueshme, por kërkon një qasje shumë të strukturuar mirë për zbatim tek pacientët individualë.

c) Inflamacioni dhe kanceri

Inflamacioni tani njihet si një lojtar i rëndësishëm në zhvillimin e kancerit dhe shumë sëmundjeve të tjera, megjithëse sipas standardeve aktuale shkencore Inflamacioni akut tenton të ketë një efekt mbrojtës, ndërsa inflamacioni kronik nxit zhvillimin e kancerit.Supozohet se Përafërsisht 15-20% e të gjitha kancereve shkaktohen pjesërisht nga inflamacioni. (Shihni shembujt e studimit). Prandaj, duhet të gjendet një terren i mesëm midis nxitjes së inflamacionit të dobishëm dhe minimizimit të proceseve të dëmshme inflamatore; në veçanti, inflamacioni kronik i padëshirueshëm duhet të shmanget ose të ndërpritet duke përdorur metodat më të buta të mundshme.

d) Sistemi imunitar dhe kanceri

Literatura mjekësore vazhdimisht pohon se deri në 20% e të gjitha kancereve shkaktohen pjesërisht nga infeksionet ose një sistem imunitar i dobësuar (shih shembujt e studimeve). Sistemi imunitar duhet të veprojë si një mbrojtës i fortë dhe natyror kundër kërcënimeve të kancerit. Detyra e tij kryesore është të... inflamacion kronik (z.Bhepatit kronik) ose ndotës biologjikë (z.Bviruse onkogjene si EBV, HHV-8, HTLV ose HPV) për të eliminuar dhe parandaluar mutacionet përpara çdo ndryshimi që mund të rezultojë në qelizat e trupit.Që kjo të ndodhë, sistemi imunitar duhet të funksionojë në mënyrë optimale dhe t'i zbulojë këto rreziqe sa më plotësisht të jetë e mundur. z.B...është vështirë se e mundur me një sistem imunitar të shtypur (madje edhe terapeutikisht). Më pas, sistemi imunitar duhet... Shkatërroni qelizat e degjeneruara dhe të pariparueshme të trupit. Kjo është më e vështirë sepse qelizat e dëmtuara janë gjithashtu qeliza të vetë trupit dhe fillimisht antigjenet e tyre nuk njihen nga sistemi imunitar. Megjithatë, meqenëse qelizat e dëmtuara mund të shkaktojnë inflamacion dhe disa antigjene specifike për tumorin mund të lindin përmes riprogramimit gjenetik ose viruseve onkogjene, ato shpesh i paraqiten përfundimisht sistemit imunitar për shkatërrim.

Mbrojtja kundër qelizave tumorale është afërsisht ekuivalente me luftën kundër patogjenëve intraqelizorë. Qelizat tumorale shkatërrohen nga qelizat T citotoksike.të cilat mund të shkaktojnë apoptozë me mbështetjen e qelizave T ndihmëse, qelizave B dhe antitrupave të tyre, si dhe qelizave NK dhe sistemit të komplementit. Dhe në fund të fundit, sistemi imunitar duhet të jetë në gjendje të trupi i dobësuar si pjesë e terapisë së kancerit z.Bpër të mbrojtur kundër përhapjes së pakontrolluar të qelizave të mbetura të kancerit ose kundër infeksioneve të rejaKjo është arsyeja pse çdo imunosupresion i lidhur me sëmundjen ose terapinë duhet të eliminohet shpejt dhe me efekte anësore minimale. Kjo bëhet më e vështirë nga fakti se tumori mbrohet nga sistemi imunitar dhe përpiqet t'i shmanget mbikëqyrjes së tij duke formuar një "rrjet kamuflimi". Qelizat tumorale ndahen shumë shpejt, shpesh mutojnë spontanisht dhe ndryshojnë vazhdimisht vetitë e tyre. Për më tepër, sistemi imunitar shpesh shfaq tolerancë ndaj antigjeneve tumorale në nivelin e qelizave T CD4 dhe CD8.Tumoret prodhojnë gjithashtu citokina të tilla si TGF-β ose IL-10, të cilat zvogëlojnë inflamacionin dhe krijojnë tolerancë ndaj qelizave T, ose prodhojnë sasi të rritura të IDO (indoleaminë 2,3-dioksigjenat), gjë që çon në mungesë të triptofanit (e cila nga ana tjetër dëmton funksionin e qelizave T), si dhe FASL (ligandi i anëtarit 6 të superfamiljes së receptorëve TNF), i cili shkakton apoptozë të qelizave T.

Prandaj, departamentet universitare të onkologjisë po përpiqen të mobilizojnë sistemin imunitar kundër tumoreve më të mëdha, tashmë të dukshme. Megjithatë, kjo deri më tani ka qenë vetëm pjesërisht e suksesshme, pjesërisht sepse sistemi imunitar duket se nuk është në gjendje të sulmojë ose edhe të shkatërrojë tumoret më të mëdha. Onkologët shpresojnë, megjithatë, që të paktën mikrometastazat ose qelizat tumorale të mbetura pas terapisë bazë të mund të eliminohen nga një sistem imunitar që funksionon në mënyrë optimale. Po kryhen teste për ta eksploruar këtë. u.aImunizimi pasiv me antitrupa monoklonalë ose aktivizimi i sistemit të komplementit, qelizave NK ose makrofagëve kundër përbërësve të qelizave tumorale. Antitrupat përdoren gjithashtu për të rritur numrin e qelizave T kundër antigjeneve tumorale dhe të qelizave NK, si dhe për të zvogëluar VEGF (faktori i rritjes endoteliale vaskulare), i cili nxit formimin e enëve të reja të gjakut. Për aktivizimin e vonë, jo-specifik të sistemit imunitar në tumoret e diagnostikuara tashmë, z.BËshtë testuar përdorimi i citokinave të tilla si TNF-α, IL-2 ose IFN-α.

Megjithatë, ndoshta nuk është e mjaftueshme për të forcuar sistemin imunitar të një personi tashmë të sëmurë në terapinë e fazës së vonë (domethënë, në pikën kur ndërhyrjet universitare zakonisht fillojnë të hyjnë në fuqi) me ilaçe potencialisht të rënda. Në vend të kësaj, sistemi imunitar duhet të modulohet shumë më herët përmes parandalimit dhe trajtimit të hershëm duke përdorur aktivitete të buta. z.Bme anë të një “programi për forcimin e imunitetit” me mikronutrientë, forcohet sistemi imunitar humoral dhe qelizor - për t’u mbrojtur nga qelizat e degjeneruara dhe pasojat e tyre negative të mëvonshme.

e) Bilanci i energjisë dhe kanceri

Sipas një teorie nga Warburg (1883-1970), e cila është konfirmuar disa herë që atëherë, A mund ta marrin qelizat kancerogjene energjinë e tyre edhe nëpërmjet fermentimit të sheqerit (glikoliza aerobe) në citosolin qelizor?Në këtë rast, ato kryesisht heqin dorë nga djegia e oksigjenit në CO2 dhe H2O në mitokondri, si dhe nga përdorimi i yndyrnave ose proteinave si burim energjie. Glikoliza mund të ndodhë nëpërmjet dy rrugëve: e ashtuquajtura "rruga Embden-Meyerhof" dhe rruga pentozo fosfat, në të cilën enzima transketolazë-like-1 (TKTL1) luan një rol vendimtar. u.a...kontrollohet nga sasia e TKTL1 të prodhuar. Glikoliza shtesë nëpërmjet rrugës së fosfatit pentozë i lejon qelizës tumorale një rendiment më të lartë energjie.

Gjatë fermentimit, qelizës kancerogjene i duhet 20 deri në 30 herë sasia e sheqerit të nevojshëm për djegien e oksigjenit në mitokondri për të marrë energji të mjaftueshme.Ndryshe nga qelizat normale, të cilat zakonisht përdorin fermentimin vetëm kur oksigjeni është i pakët, qelizat kancerogjene e përdorin atë edhe në prani të oksigjenit. Për shkak të rritjes së prodhimit të laktatit kur përdoret kryesisht glikoliza, indi që rrethon tumorin acidifikohet, gjë që mund të çojë në një ndërprerje të të gjithë metabolizmit dhe gjithashtu në një përmirësim të shanseve të mbijetesës së qelizave kancerogjene dhe një rrezik në rritje të rezistencës ndaj kimioterapisë dhe radioterapisë..

Prandaj, duhen bërë përpjekje për të penguar prodhimin e energjisë nëpërmjet fermentimit në qelizat tumorale në mënyrë që të ngadalësohet rritja e qelizave tumorale dhe t'i bëhen qelizat kancerogjene më të ndjeshme ndaj terapisë.Për më tepër, frenimi i fermentimit duhet të kombinohet me frenimin e prodhimit të ATP-së në qelizat tumorale në mënyrë që të rriten shanset e apoptozës dhe nekrozës, si dhe sensibilizimi ndaj masave të tjera terapeutike.

Faktorët e rrezikut specifikë për tumorin

Në parandalimin e kancerit, është e rëndësishme të kesh njohuri të sakta të rreziqeve individuale. Prandaj, përveç faktorëve të rrezikut që zbatohen përgjithësisht, duket e nevojshme të dish sa më shumë faktorë rreziku specifikë dhe të njohur për llojet individuale të tumoreve, prania e të cilëve sugjeron se terapia e hershme është e këshillueshme. Këta faktorë specifikë mund të... z.BInformacione të mëtejshme mund të gjenden në udhëzimet e ndryshme onkologjike ose në Ndihmën Gjermane për Kancerin (Udhëzuesit Blu, Rreziku Juaj i Kancerit). Më të njohurit nga këta faktorë janë renditur në tabelat e mëposhtme.

faktor	Kolorektale karcinomë	Gjoksi Kanceri	prostatës Kanceri	mushkëri	mitër (Qifka e mitrës, endometriumi)
Frekuenca në % (Ø)	16	29 javë	24 m	7 gra, 14 burra	3 ose 6 javë
abuzim me alkoolin	X	X	-	-	-
I vjetër	&40 vjet	&50 vjet	> 50 Vite	-	&50 vjet
Historia mjekësore Tumoret malinje	X	X	-	X	-
Diabeti mellitus	-	-	-	-	X
Inflamator Sëmundjet	Inflamacion të zorrëve	-	Prostatiti	-	-
Dietë e pabalancuar, e pasur me mish, e varfër në fibra	X	-	X	-	-
Ushqyerja (më shumë se 1 litër Qumësht në ditë)	X	-	X	-	-
gjenetikë	Familja Polipozë	afërsisht 5% (mbi të gjitha BRCA-1, BRCA-2)	afërsisht 5-10 %	X	përafërsisht5-10% (z.BSindroma HNPCC)
Gjinia	-	X	X	-	X
Infeksione	-	-	-	-	HPV seksualisht i transmetueshëm
Imunosupresioni	-	-	-	-	X
Pa fëmijë	-	-	-	-	X
Medikamente	-	hormon Zëvendësues Terapia, kalcium antagonistë	-	-	Estrogjenet, tamoksifen, Frenuesit e aromatazës
Menstruacioni i hershëm, Menopauza e vonë	-	-	-	-	X
Abuzimi me nikotinë	X	X	-	XX	X
Polipe, ciste	Polipet e zorrëve	-	-	-	Kistet ovariane
racë	-	-	E zezë	-	-
Ndotja	-	-	-	z.BAzbesti	-
Punë me turne (sidomos me Punë nate)	X	X	X	X	-
Partner seksual ndryshim	-	-	-	-	X
Ekspozimi ndaj rrezatimit (z.B.përmes diagnostikuese ose terapeutik (Mjekësi, Profesion)	-	X	-	X	X
Mbipeshë	X	X	X	-	X

faktor	fshikëz	Malinj Melanoma (Lëkurë)	Kokë Qafë Tumoret	pankreas	Jo Hodgkin Limfoma	leuçemi
Frekuenca në % (Ø)	4 rë, 8 m	1 femër, 3 meshkuj	3	3	3	3
abuzim me alkoolin	-	-	X	-	-	-
Historia mjekësore Tumoret malinje	-	X	-	-	-	-
Diabeti mellitus	-	-	-	X	-	-
Inflamator Sëmundjet	Inflamacion i fshikëzës	-	-	Inflamacion i pankreasit	-	-
Dietë e pabalancuar, e pasur me mish, e varfër në fibra	X	-	-	-	-	-
gjenetikë	-	X	-	X	-	-
Nevi të lëkurës	-	X	-	-	-	-
Imunosupresioni	-	X	-	-	-	-
Infeksione	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
Medikamente	Ciklofosfamid, Fenacetinë	arsenik	-	-	-	Ilaçet citostatike, Imunosupresantë
Higjiena orale mungesë	-	-	X	-	-	-
Abuzimi me nikotinë	X	-	X	X	-	X
racë	-	Lëkurë e çelët	-	-	-	-
Ndotja	z.B. aromatik Aminat	-	X	-	-	X
Punë me turne (sidomos me Punë nate)	X	-	-	X	X	X
Ekspozimi ndaj rrezatimit (z.B.përmes diagnostikuese ose terapeutik (Mjekësi, Profesion)	-	dritë UV	X	-	-	X
Ekspozimi ndaj rrezatimit (Duke jetuar brenda nga 5 km në Central bërthamor						X

faktor	vezoret	testikuj	mëlçi	stomak	veshkë
Frekuenca në % (Ø)	5 javë	2 m	&<1	4	4
abuzim me alkoolin	-	-	X	X	X
I vjetër	X	-	-	-	-
Historia mjekësore Tumoret malinje	-	X	-	-	-
Cistik Sëmundje e veshkave	-	-	-	-	X
Sëmundja e ruajtjes së hekurit	-	-	X	-	-
Inflamator Sëmundjet	-	-	-	mukoza gastrike	-
Dietë e pabalancuar, e pasur me mish, e varfër në fibra	-	-	-	-	X
Pesha e lindjes i ulët	-	X	-	-	-
gjenetikë	X	X	-	X	X
Gjinia	-	X	-	-	-
Testikujt e pazbritur	-	X	-	-	-
Infeksione	-	-	Hepatiti, Myku	Helikobakter pylori	-
Pa fëmijë	X	-	-	-	-
Cirroza e mëlçisë	-	-	X	-	-
Medikamente	-	-	-	-	Qetësues dhimbjesh
Abuzimi me nikotinë	-	-	-	X	X
Nivelet e estrogjenit ↑ (Nëna ose burri)	-	X	-	-	-
Ezofagiti i refluksit	-	-	-	X	-
Ndotja	-	-	X	X	X
Mbipeshë	-	-	-	-	X

faktor	fyt laring	tiroide	ezofag	penis
Frekuenca në % (Ø)	1-2	2 vat, 1 m	1 femër, 2 meshkuj	&<1
abuzim me alkoolin	X	-	X	-
Diabeti mellitus	-	-	-	-
Dietë e pabalancuar, e pasur me mish, e varfër në fibra	X	-	-	-
gjenetikë	-	X	X	-
Infeksione	-	X	-	HPV
Higjiena orale mungesë	X	-	-	-
Abuzimi me nikotinë	X	-	X	-
Ezofagiti i refluksit	-	-	X	-
Ndotja	X	-	-	-
Nyja SD e ftohtë	-	X	-	-
ekspozimi ndaj rrezatimit (z.B.(përmes mjekësisë diagnostikuese ose terapeutike, profesionit)	-	X	-	-
Mbipeshë	-	-	X	-

Faktorët e rrezikut për kancerin dhe llojet e kancerit që këta faktorë i shkaktojnë në mënyrë të preferueshme

Nëse, pas shqyrtimit të të dhënave bazë, duam të vendosim për "terapi të hershme të kancerit" në një pikë kur tumori është ende shumë i vogël për t'u parë përgjithësisht, shënuesit tumoralë, ekzaminimet me ultratinguj ose skanimet CT të të gjithë trupit shpesh nuk japin rezultate të besueshme në një fazë shumë të hershme të tumorit. Megjithatë, laboratorët në veçanti ofrojnë një numër të madh parametrash të mëtejshëm diagnostikues që mund të përdoren në u.gTabelat janë të listuara.

masë	parametër	Për të përdorur
Shqyrtimi i përgjithshëm laboratorik	ESR, numërimi i gjakut, kreatinina, glukoza në gjak Acidi urik, elektroforeza e proteinave, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP, TSH, K, Na, Kalcium, Fe, HDL, LDL, Trigliceridet, analiza e urinës	Informacion i përgjithshëm dhe shqyrtim për mosfunksionim të organeve dhe prishje të indeve
Imunoskriningu (fillestar, faza I e tumorit)	Numërimi diferencial i gjakut duke përfshirë granulocitet Monocitet, limfocitet (qelizore), Imunoglobulinat IgA, IgG, IgM, IgE (humorale), Bilanci TH1/TH2	Kryesisht mat cilësinë e Mbrojtja flet pak për Mbrojtja specifike e tumorit (që nga Qelizat tumorale, të paktën në fillim (zakonisht i maskuar)
Sistemi imunitar i avancuar (Tumorfaza II)	Diferencimi i limfociteve, Qelizat B, qelizat T, qelizat ndihmëse T, Qelizat ndihmëse naive, qelizat e kujtesës, Qelizat ndihmëse që shprehin IL-2, Qelizat T-shtypëse, qelizat NK, Qelizat shtypëse T-citotoksike, qelizat vrasëse të aktivizuara, neopterina, CD 25, CD 69, TGFβ	Treguesi i ndryshimeve në imunokompetencë të shoqëruara me tumorin dhe ndihma në vendimet dhe monitorimin e terapisë.
Shqyrtimi i inflamacionit	hsCRP, TNFα, histaminë, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Shenjat e inflamacionit akut ose kronik
Ekzaminim për detoksifikim Detoksifikim i avancuar	GSH (ndërqelizore) Testi i metabolitit të paracetamolit dhe kafeinës GSH/GSSG	Treguesit e cilësisë së funksionit të detoksifikimit
Shqyrtimi i stresit oksidativ-nitrozativ Stresi oksidativ-nitrosativ i avancuar	MDA-LDL, Nitrotirozinë Kapaciteti antioksidues (TAS), Hidroperokside, antioksidantë, piruvat laktat, acid metilmalonik, 8-OH-Deoksiguanozinë	Indikacionet e dëmtimit radikal dhe kapacitetit antioksidues
Shqyrtimi acid-bazë Acid-Bazë i Avancuar	Profili ditor i pH-së së urinës duke përdorur shirita testimi Titrimi i Sanderit	Indikacionet e acidozës
Shqyrtimi i funksionit të zorrëve Funksion i avancuar i zorrëve	Analiza e florës së zorrëve, zonulina (Shënues serumi për përshkueshmërinë e zorrëve) Antitripsina (Shënjues inflamatorë në jashtëqitje)	Indikacionet e funksionit të zorrëve
Shqyrtimi neuroendokrin Funksion neuro-endokrin i avancuar	Profili ditor i kortizolit (pështymë), Norepinefrinë, serotonin Triptofan, tirozinë, dopaminë, DHEA	Treguesit e funksionit të Metabolizmi i neurotransmetuesve
Shqyrtimi mitokondrial mitokondri të përparuara	ATP L-Karnitinë, Koenzimë Q10	Treguesit e funksionit të Mitokondria
Ushqyerja e tumorit	TKTL1	Shënim mbi Gjenerimi i energjisë në tumor
Diagnostika e mikronutrientëve	z.B.Zinku dhe hekuri (nivele të ulëta) (tregoni aktivitetin e tumorit) Bakri dhe ferritina (nivele të larta) (tregoni aktivitetin e tumorit) Selen, Vitaminë B12, Vitaminë B2, glutation, Homocisteina, acid folik	Shenjat e mungesës së furnizimit dhe çekuilibri, si dhe në Aktiviteti i tumorit
Diagnostikimi i gjakderdhjes	Hemoglobinë-haptoglobinë në jashtëqitje Eritrocitet në urinë	Shenjat e mikrogjakderdhjeve

Çfarë mund të jetë e dobishme për një qasje të shkallëzuar dhe të orientuar drejt onkologjisë në praktikë?

masë	Për të përdorur
TPA (antigjeni polipeptidik i indeve) Antigjeni i përhapjes së lidhur me tumorin	Shënues tumori jo-specifik, I pavarur nga tumori primar dhe i zbatueshëm në përgjithësi
Mutacioni i gjenit p53	Kapaciteti i apoptozës është jospecifik (faktor prognostik për tumore të ndryshme)
autoantitrupat p53	Shënues tumoral jo specifik pozitiv në 10-30% të tumoreve (qelizat e shëndetshme janë negative ndaj autoantitrupave p53)
Antigjeni Apo10	Shënues tumori jo-specifik (qelizat e shëndetshme janë Apo10-negative), e cila ofron prova të çrregullimeve të apoptozës në qelizat tumorale
Enzima Cyp1B1 (nga familja e citokromit p450)	Shënues tumori jo-specifik (Sipas Dr. Dan Burke, qelizat e shëndetshme janë Cyp1B1-negative)
Testi i kimiosensitivitetit	Indi tumoral trajtohet me ilaçe për të zvogëluar reaktivitetin e tij. për të gjetur substancën që i përshtatet më së miri secilit tumor
CEA (antigjeni karcinoembrional) antigjen i lidhur me tumorin	Shumë specifik, veçanërisht për kancerin e zorrës së trashë (80%), dhe më pak. specifike për kancerin e pankreasit (60%), kancerin e gjirit (55%) dhe Kanceri i traktit biliar dhe bronkial (50%) o.aTumoret
PSA (antigjeni specifik i prostatës) Antigjen specifik për indet	Në V.aKanceri i prostatës
TG (tiroglobulina), hCT (kalcitonina njerëzore)	Në V.a Kanceri i tiroides
AFP (α1-fetoproteinë)	Në V.aKanceri i mëlçisë, teratoma
AFP dhe HCG (njerëzore) Gonadotropina korionike	Në V.aTumoret e qelizave embrionale (testikujt, vezoret)
CA 72-4	Në V.aKanceri i stomakut, kanceri i gjirit
Imunoglobulinat monoklonale dhe proteinat Bence-Jones	Në V.afibroide të shumëfishta
CA 19-9, CA 195, TPA	Në V.aKanceri i pankreasit
CA 15-3, CA 549, MCA (I ngjashëm me mucinën) Antigjeni i lidhur me kancerin	Në V.a.Kanceri i gjirit
CA 24, CA 50	Në V.aKanceri i zorrëve, kanceri i pankreasit
CA 125	Në V.aKanceri i stomakut
NSE (enolaza specifike për neuronin)	Në V.aKarcinoma bronkiale, neuroblastoma
CYFRA 21-1 (fragment i citokeratinës)	Në V.aKarcinoma bronkiale
Fosfataza alkaline skeletore (Osteaza, AP e kockave)	Në V.aMetastaza e kockave 11
SCC (antigjeni i karcinomës së qelizave skuamoze)	Në V.aKanceri i qafës së mitrës
Proteinat Bence-Jones dhe Mikroglobulina beta-2	Në V.aPlazmacitoma
5-S-Cisteinildopa	Në V.amelanoma malinje
Neopterin, β2-mikroglobulinë	Në V.aLeukemia, limfoma
BTA (antigjeni i tumorit të fshikëzës)	Në V.aKanceri i fshikëzës
M2-PK	Në V.aKarcinoma e qelizave renale, karcinoma e zorrës së trashë dhe rektumi
5-HIAA (acid 5-hidroksiindoleacetik)	Në V.aKarcinoid (veçanërisht në traktin gastrointestinal)
Proteina S100	Faktori prognostik në melanomën malinje
Onkogjeni i ri HER2	Faktor prognostik në kancerin e gjirit
Mutacionet e gjeneve BRCA1 dhe BRCA2	Tregues i rrezikut të kancerit të gjirit

Qasjet ndaj diagnostikimit rezervë kuptimplotë në praktikë (duke përfshirë shënuesit e zakonshëm të tumorit)

Shembull pyetësori për një "kontroll të kancerit"

I/E/Të/Të u.gKy pyetësor nuk zëvendëson një diagnozë mjekësore, por shërben për të rritur ndërgjegjësimin për rrezikun e kancerit duke pyetur rreth disa faktorëve përkatës të rrezikut të kancerit. Edhe nëse të gjitha pyetjeve u jepet përgjigje negative, kjo nuk duhet interpretuar sikur nuk ka asnjë rrezik për kancer.

	PO
Nëse një ose më shumë anëtarë të familjes suaj kanë ndonjë nga sa vijon: Kanceret e diagnostikuara: kanceri i gjirit, kanceri i zorrës së trashë, kanceri i vezoreve, kanceri i mitrës Kanceri i stomakut?
A ka pasur periudha në jetën tuaj me abuzim të zgjatur me alkoolin?
A keni pasur ndonjëherë kancer në të kaluarën?
A keni diabet mellitus?
A keni pasur ndonjëherë ndonjë sëmundje inflamatore (?)z.B.të zorrëve, prostatës, fshikëzës, (Pankreasi, mukoza gastrike, ezofagiti i refluksit)?
A keni pasur ose keni polipe në zorrën e trashë?
A keni pasur ose keni aktualisht ciste ovariane (e vlefshme vetëm për gratë)?
A je pa fëmijë (e vlefshme vetëm për gratë)?
A keni pasur ju ose nëna juaj nivele të larta të estrogjenit (e vlefshme vetëm për burrat)?
A kishe ose ke pasur ndonjë shenjë lindjeje?
A keni pasur ose keni aktualisht nyje të ftohta në tiroide?
A keni pasur ose keni një çrregullim të mbingarkesës me hekur?
A keni sëmundje cistike të veshkave?
A keni pasur peshë të ulët në lindje?
A keni pasur ose keni aktualisht testikuj të pazbritur?
A do të thoshit se higjiena juaj orale është e pamjaftueshme?
A është dieta juaj mjaft e pabalancuar, e pasur me mish dhe e varfër në fibra?
A pini më shumë se 1 litër qumësht në ditë?
A keni pasur ose keni aktualisht ndonjë sëmundje infektive të pazakontë?z.BSëmundjet seksualisht të transmetueshme, HPV, Epstein-Barr, HTLV, AIDS, Hepatit, myk, Helicobacter pylori)
A keni një sistem imunitar të dobësuar ose imunosupresion të njohur?
A është personi pa fëmijë (e vlefshme vetëm për gratë)?
A keni marrë ose jeni duke marrë aktualisht ndonjë ilaç për një periudhë të gjatë kohore, si p.sh.... Bllokuesit e kanaleve të kalciumit, kontraceptivët, estrogjenët, tamoksifenin, fenacetinën, qetësuesit e dhimbjeve, Ciklofosfamidi, arseniku, citostatikët, imunosupresantët apo të ashtuquajturit frenues të aromatazës?
A e përjetuat menstruacionin mjaft herët (e vlefshme vetëm për gratë)?
Nëse e keni kaluar tashmë menopauzën: a filloi vonë (e vlefshme vetëm për gratë)?
A pini duhan, apo keni pirë duhan rregullisht për një periudhë të gjatë kohore?
A keni qenë të ekspozuar ndaj ndotësve për një periudhë më të gjatë kohore?z.B. Azbesti, zhiva, amina aromatike?
Puna me ndërrime (veçanërisht puna e natës)
A keni partnerë seksualë që ndërrojnë shpesh?
A keni qenë ose keni qenë të ekspozuar ndaj niveleve të larta të rrezatimit?z.B.përmes dritës UV, profesionit, mjekësi diagnostikuese apo terapeutike)?
A jetoni – ose keni jetuar – brenda një rrezeje prej 5 km nga një Central bërthamor?
A jeni mbipeshë?

Nëse iu përgjigjët "po" njërës ose më shumë prej këtyre pyetjeve, ka të ngjarë që të keni një rrezik në rritje për kancer. Në këtë rast, sigurohuni që të diskutoni me mjekun tuaj se cilat hapa të mëtejshëm duhet të ndërmerren.

Grupe të rëndësishme mikronutrientesh për parandalimin e përgjithshëm të kancerit

mikronutrient	Karakteristika të veçanta (efekte të përgjithshme)
Antioksidantë (z.B(Vit. C, Vit. E, Glutation)	Ato kanë një efekt antioksidues (mbrojnë qelizat nga dëmtimet e shkaktuara nga radikalet e lira), mbështesin detoksifikimin, zvogëlojnë rrezikun e përgjithshëm të kancerit
Polifenolet (z.B. Izoflavonoide) Karotenoide (z.Bβ-Karoten, Likopen)	Ato kanë efekte antioksiduese dhe anti-inflamatore, mbështesin detoksifikimin, zvogëlojnë rrezikun e përgjithshëm të kancerit
zink	Balancon sistemin imunitar, aktivizon limfocitet, kontrollon apoptozën, Mungesa e zinkut rrit incidencën e kancerit
selen	aktivizon enzimat e riparimit të ADN-së, shkakton apoptozën e qelizave tumorale, zvogëlon rrezikun e përgjithshëm të kancerit
Magnez, Kalcium	Mungesa rrit incidencën e kancerit
hekur	Mungesa rrit incidencën e kancerit
Acid folik, vitaminë B6	Mungesa rrit rrezikun e kancerit (sidomos tek gratë) &(65 vjeç)
Vitamina B12	Kujdes: deklarata të ndryshme në lidhje me mbrojtjen nga kanceri ose promovimin e tij. përmes B12, por: mungesa rrit incidencën e kancerit
Acide yndyrore (z.B.acidi γ-linolenik, acide yndyrore Omega-3)	Rrezik më i ulët i përgjithshëm i kancerit
Vitamina D	Ul rrezikun e përgjithshëm të kancerit
Vitamina K2	Ul rrezikun e përgjithshëm të kancerit

Mikronutrientët kryesorë për Parandalimi parësor kanceri dhe karakteristikat e tij të veçanta

mikronutrient	Karakteristika të veçanta
Vitamina C Substancë standarde	Antioksidant, citotoksik, antiinflamator, antiangiogjenik, kofaktor i fazës I të detoksifikimit, nxit formimin e kolagjenit Kujdes: Mbani distancë nga seleni inorganik dhe, në terapinë në fazën e vonë, distancë nga citostatikët që formojnë radikale dhe rrezatimi.
Vitamina E (më efektive si vitaminë E natyrale (me të gjitha tokoferolet)	Antioksidant, anti-inflamator, ka aktivitet të pavarur antikancerogjen dhe pengon - ndoshta vetëm në doza të larta farmakologjike - rritjen dhe mitozën e qelizave kancerogjene.
Glutation	Antioksidant, detoksifikues, forcon mekanizmat e riparimit dhe apoptozës, zvogëlon rritjen e qelizave kancerogjene dhe tumorit, përmirëson tolerancën e terapisë bazë pa dëmtuar qelizat e shëndetshme. Në terapinë e fazës së vonë, ndoshta një faktor mbrojtës i qelizave tumorale (mbrojtje kundër agjentëve terapeutikë). radikale) dhe ndoshta rezistencë ndaj shumë barnave (nëse nivelet rriten)
acid α-lipoik	Antioksidant, detoksifikues (agjent kelatues)
Komponimet dytësore të bimëve (Polifenole, karotenoide)	Antioksidant, anti-inflamator, antiproliferativ, Kujdes: Doza të larta të fitoestrogjeneve në kancerin e përsëritur të gjirit (Kundërindikimet konvencionale gjatë terapisë hormonale)
Selen (inorganik) Substancë standarde	zvogëlon rezistencën dhe angiogjenezën Kujdes: Distanca nga Vitamina C
hekur	Mungesa e hekurit është e zakonshme tek pacientët me kancer dhe duhet të trajtohet në mënyrë optimale.
zink	Balancimi imunitar, mund të pengojë apoptozën e qelizave tumorale (Administrohet pas terapisë bazë dhe në rast të mungesës)
Vitaminat B	Shtesat në vitaminë B12 mund të jepen vetëm pas terapisë bazë dhe në rastet e mungesës, si dhe në kombinim me vitaminën C (doza e lartë e vitaminës B12 mund ta rrisë [efektin]).Rritja e qelizave tumorale), Vitaminat e tjera B nuk shkaktojnë probleme.
Vitamina D	Anti-inflamator, pengon përhapjen e qelizave dhe angiogjenezën, nxit apoptozën dhe diferencimin e qelizave, zvogëlon rritjen e tumorit dhe metastazën
Vitamina A	Antioksidant, nxit diferencimin qelizor, zvogëlon transformimin e qelizave tumorale
Proteazat	Anti-inflamator, imunoterapi, anti-kancer
Acidet yndyrore Omega 3	Anti-inflamator
Probiotikët	Imunoterapia

Substancat kryesore në Terapia e hershme e kancerit dhe terapia e vonë e kancerit

&

mikronutrient	Rezultatet e studimit mbi efektet e mikronutrientëve individualë në lloje të caktuara të kancerit
Antioksidantë (z.B(Vit. C, Glutation)	Prostata, gjiri, mitra, vezoret, zorrët, mushkëritë, pankreasi, glioblastomat, melanoma
Polifenole (z.B. resveratrol, izoflavonoide), Karotenoide (z.BLikopen)	Gjiri, vezoret, prostata, trakti gastrointestinal, leuçemia, pankreasi, mëlçia
selen	Melanoma, tiroide, limfoma jo-Hodgkin, fshikëz, trakt gastrointestinal, ezofag, leuçemi, prostatë, mëlçi, mushkëri, gji
zink	Leuçemia akute limfocitike (ALL), limfoma malinje, pankreasi, fshikëza e urinës
Kalciumi	Zorrë e trashë
magnez	Leuçemia akute limfocitike (ALL), limfoma malinje
Acidet yndyrore Omega-3	Prostata, pankreasi
Vitamina D	Gjoksi, zorra, M.Limfoma e Hodgkin-it, melanoma, tiroide, fshikëz, pankreas B-CLL, mielomat
Vitamina A	flluskë

Substancat kryesore në terapinë e kancerit dhe një e provuar. Ndikimi në lloje të caktuara të kancerit

Efekti	substancë
Aktiviteti citotoksik	Vitamina C (rrit citotoksicitetin në përgjithësi, veçanërisht të doksorubicinës, cisplatinës, docetakselit, paklitakselit, dakarbazinës, epirubicinës, irinotekanit, 5-FU, bleomicinës, karboplastinës dhe gemcitabinës, dhe në sëmundjet hematologjike, atë të trioksidit të arsenikut) Seleni (rrit citotoksicitetin e Taksolit, Doxorubicinës, nuk e zvogëlon) Citotoksiciteti i rrezatimit në qelizat kancerogjene) Quercetin (rrit citotoksicitetin e cisplatinës, busulfanit) β-Karoten (rrit citotoksicitetin e 5-FU, Adriamicinës, Etopozidit, Melfalanit, Ciklofosfamid) Acidi γ-linolenik dhe acidi oleik (rrisin efektin citotoksik të docetakselit, Paklitaksel Vitamina E (rrit efektin citotoksik të cisplatinës)
Apoptoza	Selen, α-tokoferol, Resveratrol
Frenimi i angiogjenezës	Selen, α-Tokoferol, Resveratrol, Koenzima Q10 (me Tamoksifen)
Frenimi i përhapjes	Antioksidantë, genistein, quercetin, vitaminë D
Anti-inflamator	Acidet yndyrore Omega-3
Shkalla e rritur e përgjigjes dhe zgjerimin e Koha e mbijetesës	Vitamina C, vitamina E dhe β-karoten (me paklitaksel, karboplatinë), antioksidantë (të përgjithshëm), acide yndyrore omega-3
Përforcim i Efekti i Tamoksifenit	Genistein (për kancerin e gjirit të ri-negativ), Vitamina D, acidi γ-linolenik, koenzima Q10, Vitamina B2 dhe Vitamina B3
Rritje në numrin e Ciklet e terapisë	Glutation
Përmirësimi i Suksesi operacional (z.BPërmirësimi i Shërimi i plagëve, zvogëlimi të rrezikut të infeksionit dhe Dështimi i organeve	Antioksidantë (të tillë si vitamina C, vitamina E, glutationi) selen zink L-Argininë, L-Glutaminë Acidet yndyrore Omega-3 Probiotikët
Përmirësimi i Suksesi i trajtimit me rrezatim	Resveratrol, proteaza, selen

Efektet sinergjike e mikronutrientëve mbi terapinë bazë universitare

Përfitimet e o.gEfektet e mikronutrientëve mund të shpjegohen nga vetitë e tyre biokimike dhe nga një mori rezultatesh pozitive studimore:

• Substancat që veprojnë si antioksidantë dhe detoksifikues:

Antioksidantët e ndryshëm, të cilët plotësojnë në mënyrë sinergjike njëri-tjetrin, përmbushin funksione të rëndësishme në parandalimin parësor të kancerit duke detoksifikuar radikalet e dëmshme dhe ndotësit e tjerë, dhe japin një kontribut të rëndësishëm në parandalimin e efekteve të tyre fatale kancerogjene.Antioksidantët që mund të përdoren në mënyrë efektive këtu përfshijnë vitaminën C, vitaminën E, vitaminën A, glutationin, acidin α-lipoik, koenzimën Q10 dhe komponimet dytësore bimore (polifenolet, karotenoidet), si dhe kofaktorët e antioksidantëve enzimatikë si seleni, mangani, zinku ose hekuri.

• Substanca anti-inflamatore dhe imunomoduluese:
  Acidet yndyrore Omega-3 dhe vitamina D, si dhe zinku, seleni dhe fitokimikatet, kanë rezultuar veçanërisht efektive në këtë funksion. Vitamina D z.BPërveç funksioneve të tij anti-inflamatore, ai kryen gjithashtu funksione të rëndësishme për një sistem imunitar të ekuilibruar (duke vepruar si rregullator në sistemin imunitar, duke aktivizuar makrofagët dhe duke formuar antibiotikë endogjenë) dhe për metabolizmin e kalciumit.
• Përveç këtyre substancave, të tjera gjenden edhe në o.gTabela përshkruan substancat që janë të përfshira drejtpërdrejt ose tërthorazi në optimizimin e metabolizmit, ekuilibrit të energjisë dhe mekanizmave të riparimit - të tilla si… Resveratrol:

Resveratrol

Duke përdorur shembullin e përbërjes dytësore bimore resveratrol, disa mekanizma veprimi të mikronutrientëve për parandalim (dhe potencialisht të pashmangshëm në terapinë e mëvonshme të tumorit) do të përshkruhen më në detaje: Komponimet dytësore bimore si resveratroli janë aktive në të tre fazat e fillimit dhe zhvillimit të kancerit dhe janë të përshtatshme për përdorim të gjerë si substanca kimiopreventive kundër fillimit të kancerit, por edhe kundër nxitjes dhe përparimit të kancerit, prandaj ato mund të përdoren edhe si plotësuese në trajtimin bazë të sëmundjes.

Resveratroli fillimisht ka një efekt parandalimi parësor Vepron si një agjent i fuqishëm antioksidant dhe anti-inflamator dhe ndikon pozitivisht në funksionin mitokondrial dhe faktorët e transkriptimit. bllokon aktivizimin e kancerogjenëve dhe ndikon në fillimin e kancerit (Faza I). ​​Përmes efekteve të saj antioksiduese dhe nxitjes së formimit të enzimave antioksiduese (z.BKatalaza, superoksid dismutaza dhe hem oksigjenaza-1 mbrojnë ADN-në nga dëmtimi oksidativ. Në lidhje me efektet e saj anti-inflamatore, ajo ndryshon shprehjen e gjeneve dhe rrugët e transduksionit të sinjalit. z.B...duke penguar faktorët e transkriptimit si EGR-1, AP-1 dhe NF-κB, duke përfshirë zvogëlimin e fosforilimit dhe degradimit të frenuesit NF-κB IκBα. Gjithashtu, ka të ngjarë të parandalojë aktivizimin e receptorit të hidrokarbureve aril (AhR), i cili kontrollon diferencimin dhe rritjen e qelizave.

Resveratroli ndikon në faktorë të shumtë të tjerë të transkriptimit, duke përfshirë proteinën e rezistencës ndaj shumë ilaçeve, topoizomerazën II, aromatazën, ADN polimerazën, receptorët e estrogjenit, tubulinën dhe flATPazën, si dhe NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-kateninën dhe PPAR-γ. Ai bllokon transkriptimin e gjenit CYP1A1 dhe reagon me enzimat CYP1A1 dhe CYP1B1 (nga familja e citokromit P450) të prodhuara nga qelizat e mutuara. Këto enzima mund të jenë pro-kancerogjene dhe të shkaktojnë rezistencë ndaj terapisë sepse ato inaktivizojnë agjentët kimioterapeutikë si tamoksifeni ose docetakseli. Reagimi i resveratrolit me CYP1B1 prodhon gjithashtu metabolitin e resveratrolit dhe frenuesin e kinazës së tirozinës piceatanol, i cili aktivizon apoptozën në qelizat tumorale. Faktori i transkriptimit i induktueshëm nga hipoksia-1α (HIF-1α) është i shprehur tepër në shumë tumore njerëzore dhe metastazat e tyre dhe është i lidhur ngushtë me një fenotip agresiv të tumorit. Resveratroli pengon si nivelet bazale ashtu edhe akumulimin e proteinës HIF-1α në qelizat kancerogjene.Në kancer, zvogëlon aktivitetin e promotorit VEGF të induktuar nga hipoksi dhe çlirimin e VEGF, si dhe aktivitetin e kinazave të ndryshme të proteinave, gjë që gjithashtu çon në një rënie të ndjeshme të akumulimit të proteinës HIF-1α dhe aktivizimit të transkriptimit të VEGF.

Resveratroli gjithashtu pengon ndjeshëm invazivitetin e qelizave kancerogjene. Në rolin e tij në proceset e detoksifikimit, ai pengon enzimat e fazës 1 që mund të aktivizojnë prokancerogjenët dhe nxit prodhimin e enzimave të fazës II që kontribuojnë në detoksifikimin e kancerogjenëve. Kjo përmirëson stabilitetin e ADN-së, ndikon në diferencimin dhe transformimin e qelizave dhe, në modelet e kancerit të miut, parandalon zhvillimin e lezioneve preneoplastike dhe tumorogjenezës.

Resveratroli ka një efekt në. Parandalimi sekondar ose terapia e hershme Ai synon faktorë të ndryshëm të përfshirë në promovimin dhe përparimin e tumorit, duke penguar kështu numërimin e qelizave tumorale, rritjen e tumorit dhe përhapjen e tumorit. Edhe këtu, fillimisht e ul atë nëpërmjet disa rrugëve. Proceset inflamatore Ai është i përfshirë në sintezën dhe çlirimin e substancave pro-inflamatore dhe që nxisin kancerin, të tilla si TNF, COX-2, ornitinë dekarboksilaza (një enzimë kyçe në biosintezën e poliaminës), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS dhe CRP. Ai bllokon qelizat imune të aktivizuara, si dhe faktorin bërthamor B (NF-B) dhe AP-1, dhe bllokon shprehjen e gjenit të ndërmjetësuar nga AP-1.

Më tej Resveratroli pengon ndarjen dhe rritjen e qelizave tumoraleAi shkakton ndalimin e ciklit qelizor në fazën S, G ose M. Ai modulon gjenet rregullatore të ciklit qelizor si p53, Rb, PTEN, ciklina A, ciklina B1, ciklina E, ciklina D1 e rregulluar nga Stat3 dhe CDK, dhe njëkohësisht shkakton frenimin e ciklit qelizor të pavarur nga p53 dhe të ndërmjetësuar nga shprehja e p21.

Resveratrol pengon angiogjenezën, e cila është e rëndësishme për rritjen e tumorit duke zvogëluar shprehjen e VEGF dhe produkteve të tjera të gjeneve angiogjene dhe pro-metastatike (z.B. MMP-të, Katepsina D dhe ICAM-1). Ai pengon sintezën e ADN-së duke bllokuar ribonukleotide reduktazën ose ADN polimerazën dhe duke ndryshuar shprehjen e bioshënuesve.

Resveratroli nxit faktorët pro-apoptotikë dhe nxit procesin thelbësor për mbrojtjen kundër kancerit. vdekje e programuar qelizore (shih figurën), në të cilën mund të dallohen dy forma kryesore: autofagjia "vdekjeprurëse" (vdekja e programuar qelizore e tipit II) dhe apoptoza (vdekja e programuar qelizore e tipit I).

Faktorët që ndikojnë në vdekjen e programuar të qelizave në kancer

I/E/Të/Të Apoptoza është forma më e njohur e vdekjes së programuar qelizore dhe mund të iniciohet si në mënyrë të jashtme ashtu edhe në mënyrë të brendshme.

• Rruga ekstrinsike fillon me lidhjen e një ligandi (z.BTNF o.a. citokina) te një receptor i familjes së receptorëve TNF (z.B. CD95), i cili shkakton kaskadën e kaspazave dhe çon në apoptozë.
• Në rrugën intrinsike, dëmtimi i ADN-së aktivizon frenuesit e tumorit siç është p53. P53 stimulon substancat e familjes pro-apoptotike Bcl-2 (Bax, Bad), të cilat çlirojnë citokromin c nga mitokondritë, duke shkaktuar kështu kaskadën e kaspazave dhe apoptozën përfundimtare.

Apoptoza mund të shtypet nga substancat anti-apoptotike të familjes Bcl-2 (Bcl-2, Bcl-xL) si dhe nga protein kinaza B dhe IAP (frenues i proteinës së apoptozës). Resveratroli shkakton vdekjen e programuar të qelizave përmes shprehjes së proteinave pro-apoptotike. Bax, f. 53 dhe f. 21 si dhe nëpërmjet depolarizimit të membranave mitokondriale dhe aktivizimit të pavarur nga CD95 të kaspazave (z.BKaspazë-9, Kaspazë-3).

Resveratroli gjithashtu pengon efektet anti-apoptotike. Ai pengon kinaza të ndryshme proteinike në qelizat kancerogjene, të tilla si kinaza IκBα, src, kinaza JN, kinaza MAP, kinaza proteinike B, kinaza proteinike D, si dhe kinaza proteinike C e induktuar nga COX-2 mRNA dhe TPA dhe kinaza kazeinë 2. Ai pengon shprehjen e gjeneve anti-apoptotike dhe produkteve të gjeneve të tilla si Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL dhe XIAP. Ai bllokon çlirimin e survivinës duke penguar mRNA-në për survivinën dhe duke aktivizuar deacetilazën e sirtuinës. Survivina prodhohet nga qelizat kancerogjene dhe është ndër frenuesit e proteinave të apoptozës të çliruara në shumicën e kancereve njerëzore. Mund të pengojë apoptozën e varur nga mitokondritë dhe të lehtësojë përparimin mitotik aberant duke inaktivizuar proteazën e vdekjes qelizore, caspase-9.

Resveratroli gjithashtu mund të mbështetës në terapinë e kancerit në fazën e vonë mund të përdoret. Ajo Ai i sensibilizon qelizat tumorale ndaj terapive të tjera dhe shfaq aktivitetin e vet citotoksik.Mund të përmirësojë në mënyrë sinergjike efektet e kimioterapisë dhe radioterapisë dhe mund të zvogëlojë si efektet anësore ashtu edhe rezistencën ndaj agjentëve kimioterapeutikë.

Përveç resveratrolit, shumë komponime të tjera dytësore bimore janë gjithashtu të përfshira në prodhim. efekt i ngjashëm përshkroi se si z.Bpër Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) në çajin jeshil, i cili bllokon një enzimë të rëndësishme të përfshirë në përhapjen e qelizave kancerogjene.Ndër komponimet dytësore bimore më pak të njohura janë frenuesit e proteazës, të cilët gjenden kryesisht në sojë, bishtajore dhe drithëra të ndryshëm. Thuhet gjithashtu se kanë një efekt të mirë antikancerogjen, siç dëshmohet nga fakti që frenuesit sintetikë të proteazës si bortezomibi tani përdoren në onkologjinë universitare. Qasja që resveratroli bashkëvepron me komponime të tjera dytësore bimore (z.B. Quercetina) ka një efekt pozitiv sinergjik dhe se nuk është gjetur asnjë citotoksicitet i rëndësishëm ndaj qelizave të shëndetshme në asnjë nga proceset e ndikuara nga resveratroli.

Studime të zgjedhura mbi resveratrolin në onkologji

• Resveratrol Resveratroli vepron si një agjent kimioprevenues i kancerit. Këtu, ne zbuluam një funksion të ri të resveratrolit: Resveratroli është një sensibilizues i fuqishëm i qelizave tumorale për apoptozën e shkaktuar nga ligandi që shkakton apoptozën (TRAIL) i varur nga faktori i nekrozës tumorale, përmes induksionit të pavarur nga p53 të p21 dhe frenimit të ciklit qelizor të ndërmjetësuar nga p21, i shoqëruar me pakësimin e survivinës. Analiza e njëkohshme e ciklit qelizor, shprehjes së survivinës dhe apoptozës tregoi se frenimi i G(1) i shkaktuar nga resveratroli ishte i shoqëruar me një ulje të shprehjes së survivinës dhe sensibilizim ndaj apoptozës së shkaktuar nga TRAIL. Prandaj, frenimi i G(1) nga frenuesi i ciklit qelizor mimozina ose nga mbishprehja e p21 uli shprehjen e survivinës dhe sensibilizoi qelizat ndaj trajtimit TRAIL. Frenimi i ciklit qelizor i ndërmjetësuar nga resveratroli me pakësimin pasues të survivinës dhe sensibilizimin ndaj TRAIL ishte i dëmtuar në qelizat me mungesë të p21. Ulja e nivelit të survivinës me oligonukleotide antisens të survivinës gjithashtu i sensibilizoi qelizat ndaj apoptozës së shkaktuar nga TRAIL.Është e rëndësishme të theksohet se resveratroli sensibilizon linja të ndryshme qelizash tumorale, por jo fibroblastet normale njerëzore, ndaj apoptozës së shkaktuar nga lidhja e receptorëve të vdekur ose ilaçet kundër kancerit. Kjo strategji e kombinuar e sensibilizuesit (resveratrolit) dhe induktorit (p.sh., TRAIL) mund të përfaqësojë një qasje të re për përmirësimin e efikasitetit të terapive të bazuara në TRAIL.
  Këto terapi mund të përdoren për një gamë të gjerë të kancereve.
  (Fulda S, Debatin KM; Sensibilizimi për apoptozën e shkaktuar nga ligandi që lidhet me faktorin e nekrozës tumorale nga agjenti kimioprevenues resveratrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratroli është një agjent kimiopreventiv kundër kancerit. Është treguar se ka efekte antioksiduese dhe antimutagjene, duke vepruar kështu si një agjent anti-induksion. Resveratroli shtyp në mënyrë selektive aktivizimin e transkriptimit të citokromit P-450 1A1 dhe pengon formimin e lezioneve preneoplastike të shkaktuara nga kancerogjeni në modelet e minjve. Ai gjithashtu pengon formimin e tumoreve të lëkurës të promovuara nga 12-OTetradekanoilforbol-13-acetat (TPA) në një model dyfazor. Aktiviteti enzimatik i COX-1 dhe -2 frenohet në modelet pa qeliza, dhe aktivizimi i COX-2 mRNA-së dhe TPA i shkaktuar nga shprehja e gjenit kinazë C dhe AP-1 shtypen nga resveratroli në qelizat epiteliale të gjirit. Për më tepër, resveratroli pengon fuqishëm gjenerimin e oksidit nitrik dhe shprehjen e proteinës iNOS. NFκB është i lidhur ngushtë me përgjigjet inflamatore dhe imune, si dhe me onkogjenezën në disa modele të kancerit. Resveratroli pengon induksionin e këtij faktori transkriptimi. Mekanizmi përfshin gjithashtu një reduktim të fosforilimit dhe degradimit të NFκBα. Në nivel qelizor, resveratroli shkakton apoptozë, ngadalësim të ciklit qelizor ose bllokim të fazës së tranzicionit G1→S në një numër linjash qelizore.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Aktiviteti kimiopreventiv i resveratrolit kundër kancerit, Analet e Akademisë së Shkencave të Nju Jorkut 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Ai lufton inflamacionin dhe sëmundjet duke moduluar shumë rrugë të ndryshme. Ai lidhet me molekula të shumta sinjalizuese qelizore, të tilla si proteina e rezistencës ndaj shumë ilaçeve, topoizomeraza II, aromataza, ADN polimeraza, receptorët e estrogjenit, tubulina dhe Fl-ATPaza. Ai aktivizon faktorë të ndryshëm të transkriptimit (p.sh., NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-katenina dhe PPAR-γ) dhe shtyp shprehjen e produkteve të gjeneve anti-apoptotike (z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP dhe Survivin) dhe kinazat e proteinave (z.B. src, PI3K, JNK dhe AKT), indukton enzima antioksiduese (z.BKatalaza, superoksid dismutaza dhe hem oksigjenaza-1 shtypin shprehjen e biomarkuesve inflamatorë (z.B. TNF, COX-2, iNOS dhe CRP), pengon shprehjen e produkteve të gjeneve angiogjenetike dhe metastatike (z.B. MMP-të, VEGF-ja, Katepsina D dhe ICAM-1) dhe modulon gjenet rregullatore të ciklit qelizor (z.Bp53, Rb, PTEN, Ciklina dhe CDK). Studime të shumta në kafshë kanë treguar se resveratroli është efektiv kundër sëmundjeve të shumta që lidhen me moshën, duke përfshirë kancerin, diabetin, sëmundjen e Alzheimerit, sëmundjet kardiovaskulare dhe sëmundjet e mushkërive. Po bëhen gjithashtu përpjekje për të rritur efikasitetin e tij in vivo përmes modifikimit strukturor dhe riformulimit.
  (Harikumar KB et al.; Resveratroli: një agjent shumëplanësh për sëmundjet kronike të lidhura me moshën; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035)
• Provat bindëse tregojnë efektet pozitive të Resveratrol Ndikon në sistemin nervor, mëlçinë, sistemin kardiovaskular dhe në parandalimin e kimioterapisë nga kanceri. Bllokon fazat e ndryshme të zhvillimit të kancerit (fillimi, promovimi dhe përparimi i tumorit).Një nga mekanizmat e mundshëm për aktivitetet e tij biologjike përfshin uljen e përgjigjeve inflamatore duke penguar sintezën dhe çlirimin e ndërmjetësve pro-inflamatorë, duke ndryshuar sintezën e eikozanoideve dhe duke penguar qelizat imune të aktivizuara të sintazës së oksidit nitrik të induktueshëm (iNOS) dhe ciklooksigjenazës-2 (COX-2) nëpërmjet efektit të tij frenues në faktorin bërthamor B (NF-κB) ose proteinën aktivizuese-1 (AP-1). Të dhënat e fundit ofrojnë njohuri interesante mbi efektet e resveratrolit në jetëgjatësinë e majave dhe mizave, duke theksuar potencialin e tij si një agjent kundër plakjes në trajtimin e sëmundjeve të lidhura me moshën tek njerëzit. Megjithatë, duhet theksuar se resveratroli ka biodisponueshmëri të ulët dhe pastrim të shpejtë nga plazma. Ky artikull shqyrton aktivitetin e tij të fortë anti-inflamator dhe besueshmërinë e këtyre mekanizmave, dhe ofron një përditësim mbi biodisponueshmërinë dhe farmakokinetikën e resveratrolit, si dhe efektet e tij në jetëgjatësi.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratroli si një agjent anti-inflamator dhe kundër plakjes: mekanizmi dhe implikimet klinike; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol Ai pengon rritjen, ndalimin e ciklit qelizor të fazës S dhe ndryshimet në shprehjen e biomarkuesve në linjat qelizore të kancerit tek njerëzit. Ai zvogëlon në mënyrë të ndryshme shprehjen e ciklinës B1, ciklinës A, ciklinës D1 dhe beta-kateninës. Ai shkakton apoptozë.
  (Joe AK et al.; Resveratroli shkakton frenimin e rritjes, ndalimin e fazës S, apoptozën dhe ndryshimet në shprehjen e biomarkuesve në disa linja qelizash kancerogjene njerëzore.) Cancer Res. 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Ai pengon rritjen e qelizave të leuçemisë në kultura. Ai shkakton diferencimin e qelizave të leuçemisë, apoptozën, ndalimin e ciklit qelizor në fazën S dhe frenimin e sintezës së ADN-së duke bllokuar ribonukleotide reduktazën ose ADN polimerazën.
  (Tsan MF et al.; Efekti anti-leuçemik i resveratrolit. Leuk. Limfoma 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol Zvogëlon rritjen e qelizave të kancerit të zorrës së trashë tek njerëzit me 70%. Qelizat
  akumulohet gjatë tranzicionit të fazës S/G2 të ciklit qelizor. Resveratroli zvogëlon ndjeshëm aktivitetin e ornitinës dekarboksilazës (një enzimë kyçe në biosintezën e poliaminës, e cila është e përfshirë në rritjen e kancerit).
  (Schneider Y et al.; Efekti anti-proliferues i resveratrolit, një përbërës natyral i rrushit dhe verës, në qelizat kancerogjene të zorrës së trashë të njeriut.) Cancer Lett. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol Në tumoret e minjve me rritje të shpejtë, ajo zvogëlon ndjeshëm rritjen e tumorit dhe çon në një rritje të numrit të qelizave në fazën e ciklit qelizor G2/M. Ajo shkakton apoptozë dhe çon në një ulje të numrit të qelizave.
  (Carbo N et al; Resveratroli, një produkt natyral i pranishëm në verë, zvogëlon rritjen e tumorit në një model tumori te miu.) Biofiza. Res. Komuna. 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol Shkakton apoptozë në më shumë se 80% të qelizave të ndjeshme ndaj CD95 dhe rezistente ndaj CD95 të leuçemisë akute limfoblastike (ALL) nëpërmjet depolarizimit të membranave mitokondriale dhe aktivizimit të kaspazës-9, pavarësisht nga sinjalizimi CD95. Nuk është vërejtur citotoksicitet i rëndësishëm ndaj qelizave normale të gjakut periferik.
  (Dorrie J et al.; Resveratroli shkakton apoptozë të gjerë duke depolarizuar membranat mitokondriale dhe duke aktivizuar kaspazën-9 në qelizat e leuçemisë akute limfoblastike. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) zvogëlon ndjeshëm kancerogjenezën e kancerit të zorrës së trashë tek minjtë.Ai zvogëlon ndjeshëm numrin e qelizave dhe ndryshon shprehjen e bax dhe p21.
  (Tessitore L et al.; Resveratroli pengon rritjen e vatrave të kriptave aberante kolorektale duke ndikuar në shprehjen e bax dhe p21 (CIP). Karcinogjeneza 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratroli zhvillon aktivitet antiproliferativ. Ai pengon përhapjen dhe shkakton citotoksicitet dhe apoptozë në qelizat e makroglobulinemisë së Waldenströmit (WM). Qelizat periferike të gjakut nuk preken. Resveratroli shfaq citotoksicitet sinergjik kur kombinohet me deksametazon, fludarabinë dhe bortzomib.
  (Roccaro AM et al.; Resveratroli ushtron aktivitet antiproliferativ dhe shkakton apoptozë në makroglobulineminë e Waldenstromit; Clin. Cancer Res 2008; 14: 1849 – 1858)
• Resveratrol Resveratroli vepron në të tre fazat e kancerogjenezës (fillimi, promovimi dhe përparimi) duke ndryshuar rrugët e transduksionit të sinjalit që kontrollojnë ndarjen qelizore, rritjen e qelizave, apoptozën, inflamacionin, angiogjenezën dhe metastazën. Vetitë antikancerogjene të resveratrolit mbështeten nga aftësia e tij për të penguar përhapjen e një sërë qelizash tumorale njerëzore in vitro dhe në studimet në kafshë. Ky përmbledhje paraqet të dhëna nga studimet paraklinike in vivo dhe ndërhyrëse mbi kancerin dhe mekanizmat e veprimit të shoqëruar. Për më tepër, diskutohet biodisponueshmëria, farmakokinetika dhe toksiciteti i mundshëm i resveratrolit, si dhe dobia e tij në kancer.
  (Bishayee A; Parandalimi dhe trajtimi i kancerit me resveratrol: nga studimet te brejtësit te provat klinike; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol frenon ndjeshëm në linjat qelizore të karcinomës pankreatike (PANC-1 dhe AsPC-1)
  Rritja e qelizave varet nga përqendrimi dhe koha dhe shkakton apoptozën e qelizave.
  (Ding XZ et al.; Resveratroli pengon përhapjen dhe shkakton apoptozë në qelizat kancerogjene të pankreasit tek njerëzit; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratroli shfaq veti antikancerogjene dhe pengon përhapjen e një sërë qelizash tumorale. Efekti i tij frenues i rritjes ndërmjetësohet nga frenimi i ciklit qelizor me rritjen e p21 (CIP1/WAF1), p53 dhe Bax, si dhe uljen e survivinës, ciklinës D1, ciklinës E, Bcl-2, Bcl-xL dhe clAPs, dhe aktivizimin e kaspazave. Resveratroli pengon aktivizimin e faktorëve të transkriptimit si NF-κB, AP-1 dhe EGR-1, dhe pengon kinazat e proteinave, duke përfshirë kinazën IkBα, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD dhe kinazën e kazeinës II. Ai pengon COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR dhe PSA. Këto aktivitete janë përgjegjëse për shtypjen e angiogjenezës. Resveratroli gjithashtu rrit efektet apoptotike të citokinave, agjentëve kimioterapeutikë dhe rrezatimit. Ai bllokon aktivizimin e kancerogjenit duke penguar shprehjen dhe aktivitetin e CYP1A1 dhe shtyp fillimin, promovimin dhe rritjen e tumoreve. Përveç efekteve të tij kimiopreventive, resveratroli duket se ka efekte terapeutike kundër kancerit.
  (Aggarwal BB et al.; Roli i Resveratrolit në parandalimin dhe terapinë e kancerit: studime paraklinike dhe klinike; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Përveç funksionit të tij mbrojtës në sistemin kardiovaskular, resveratroli ndikon në të tre fazat e zhvillimit të kancerit (fillimi i tumorit, nxitja dhe përparimi). Ai gjithashtu shtyp angiogjenezën dhe metastazën. Efektet antikanceroze të resveratrolit duket se janë të lidhura ngushtë me aftësinë e tij për të bashkëvepruar me parametra të shumtë molekularë të përfshirë në zhvillimin e kancerit, duke minimizuar njëkohësisht toksicitetin në indet e shëndetshme.Prandaj, resveratroli duhet të përdoret në kimioprandalimin e kancerit tek njerëzit në kombinim me agjentë kimioterapeutikë ose faktorë citotoksikë për trajtimin shumë efektiv të qelizave tumorale rezistente ndaj ilaçeve. Potenciali anti-kancerogjen i resveratrolit për kimioprandalimin e kancerit dhe terapinë kundër kancerit përfaqëson, në një farë mënyre, një shpjegim të ri të Paradoksit Francez.
  (Liu BL et al.; Ndriçim i ri i Paradoksit Francez: potenciali i resveratrolit për kimioprandalimin e kancerit dhe terapinë kundër kancerit; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Disa studime kanë demonstruar efektin modulues të Resveratrol Resveratroli është treguar se vepron në një sërë rrugësh sinjalizimi qelizor dhe shprehjeje të gjeneve. Ky artikull përmbledh efektet e resveratrolit në kontekstin e kimioprenalizimit.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratroli dhe kimioprenvalenca; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratroli ka një efekt të fortë frenues të rritjes kundër qelizave të ndryshme të kancerit tek njerëzit. Këtu, efekti frenues i resveratrolit në kancerin eksperimental të mëlçisë është hetuar duke përdorur një model me dy faza tek miu. Resveratroli (50-300 mg/kg peshë trupore) zvogëlon incidencën, numrin, vëllimin dhe diversitetin e nyjeve të dukshme të hepatociteve në një mënyrë të varur nga doza. Ai çon në një ulje të përhapjes së qelizave dhe një rritje të qelizave apoptotike në mëlçi. Ai gjithashtu shkakton shprehjen e proteinës pro-apoptotike Bax, zvogëlon shprehjen e proteinës anti-apoptotike Bcl-2 dhe njëkohësisht rrit raportin Bax/Bcl-2. Për shkak të profilit të tij të favorshëm të toksicitetit, resveratroli ka potencialin të zhvillohet si një ilaç kimioprevenues kundër karcinomës hepatocelulare tek njerëzit.
  (Bishayee A, Dhir N; Kemoprevencioni i ndërmjetësuar nga resveratroli i hepatokarcinogjenezës së iniciuar nga dietilnitrosamina: frenimi i përhapjes së qelizave dhe induksioni i apoptozës; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Qëllimi i këtij studimi ishte të Ndërveprimet e acidit ellagik dhe kuercetinës me resveratrolin (Polifenolet) kanë treguar se shkaktojnë apoptozë dhe zvogëlojnë rritjen e qelizave në qelizat e leuçemisë njerëzore (MOLT-4). Kombinimi i acidit elagjik dhe resveratrolit shfaq më shumë sesa efekte sinergjike shtesë. Të dyja substancat, individualisht dhe së bashku, shkaktojnë ndryshime të rëndësishme në kinetikën e ciklit qelizor. Ekzistojnë ndërveprime pozitive sinergjike midis acidit elagjik dhe resveratrolit, si dhe midis kuercetinës dhe resveratrolit, në induksionin e aktivitetit të kaspazës-3. Potenciali antikancerogjen i ushqimeve që përmbajnë polifenole mund të rritet përmes efekteve sinergjike.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Acidi ellagik dhe kuercetina bashkëveprojnë në mënyrë sinergjike me resveratrolin në induksionin e apoptozës dhe shkaktojnë ndalimin e ciklit qelizor translent në qelizat e lekemisë njerëzore; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116 ka një efekt parandalues ​​të kancerit dhe, në doza fiziologjike, shkakton apoptozë mitokondriale të ndërmjetësuar nga Bax dhe të pavarur nga Bax në qelizat e karcinomës së zorrës së trashë të njeriut. Të dyja rrugët kufizojnë aftësinë e qelizave për të formuar koloni.
  (Mahyar-Roemer M et al.; Roli i Bax në apoptozën e qelizave të karcinomës kolorektale të shkaktuar nga resveratroli; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Ndërhyrja në kancerogjenezën shumëfazore duke moduluar rrugët e sinjalizimit intraqelizor mund të ofrojë një bazë molekulare për kimioprenalizimin me metabolitë sekondarë të bimëve. Resveratrol U hetua gjerësisht për aktivitetin e tij kimioprevenues në lidhje me aftësinë e tij për të ndërhyrë në kancerogjenezën shumëfazore.Kaskada të shumta sinjalizuese intraqelizore konvergojnë me aktivizimin e faktorit bërthamor-kappaB (NF-kappaB) dhe proteinës aktivuese-1 (AP-1), të cilat veprojnë në mënyrë të pavarur ose në koordinim për të rregulluar shprehjen e gjeneve të synuara. Këta faktorë transkriptimi eukariotikë të kudondodhur ndërmjetësojnë efektet pleiotropike në transformimin qelizor dhe promovimin e tumorit. Qëllimi i këtij rishikimi është të përditësojë mekanizmat molekularë të kimioprevencionit të resveratrolit, me vëmendje të veçantë në efektet e tij në kaskadat e sinjalizimit qelizor të ndërmjetësuara nga NF-kappaB dhe AP-1. Resveratrol Ai ul ndjeshëm Survivinën dhe ciklin qelizor në një mënyrë që varet nga doza dhe koha, shkakton apoptozë dhe përmirëson efektin e agjentëve kimioterapeutikë në qelizat e kancerit të mushkërive jo të vogla-qelizore rezistente ndaj shumë ilaçeve.
  (Zhao W et al.; Resveratroli ul mbijetesën dhe shkakton apoptozë në qelizat njerëzore SPC-A-1/CDDP rezistente ndaj shumë ilaçeve; Oncology Reports 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Ka aktivitet antineoplastik. Frenon rritjen dhe shkakton vdekjen e qelizave të karcinomës ovariane (më shumë nëpërmjet autofagjisë sesa nëpërmjet apoptozës). u.a...e shoqëruar me aktivizimin e kaspazës. Prandaj, ajo shkakton vdekjen qelizore nëpërmjet dy rrugëve të ndryshme: jo-apoptotike dhe apoptotike (nëpërmjet çlirimit të proteinave anti-apoptotike Bcl-xL dhe Bcl-2).
  (Opipari AW et al.; Autofagocitoza e induktuar nga resveratroli në qelizat kancerogjene të vezoreve; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratroli pengon aktivitetin e kinazës së tirozinës Src, duke bllokuar kështu aktivizimin e proteinës së aktivizuesit konstitutiv të sinjalizimit dhe transkriptimit 3 (Stat3) në qelizat malinje. Analizat e qelizave malinje të trajtuara me resveratrol që përmbajnë Stat3 në mënyrë konstitutive aktive tregojnë ndalim të pakthyeshëm të ciklit qelizor në linjat qelizore të fibroblasteve të miut të transformuara me v-Src (NIH3T3/v-Src), gjirit të njeriut (MDAMB-231), pankreasit (Panc-1) dhe kancerit të prostatës (DU145) në fazën G0-G1 ose S të qelizave të kancerit të gjirit të njeriut (MDA-MB-468) dhe kancerit të pankreasit (Colo-357), dhe humbje të qëndrueshmërisë për shkak të apoptozës. Në të kundërt, qelizat e trajtuara me resveratrol, por që nuk kanë aktivitet aberant të Stat3, shfaqin ndalim të kthyeshëm të rritjes dhe humbje minimale të qëndrueshmërisë. Për më tepër, në qelizat malinje që përmbajnë Stat3 në mënyrë konstitutive aktive, duke përfshirë qelizat DU145 të kancerit të prostatës njerëzore dhe fibroblastet e miut të transformuara me v-Src (NIH3T3/v-Src), resveratroli shtyp ciklinën D1 të rregulluar nga Stat3, si dhe gjenet Bcl-xL dhe Mcl-1, duke sugjeruar që aktiviteti i qelizave anti-tumorale i resveratrolit është pjesërisht për shkak të bllokimit të çrregullimit të rrugëve të rritjes dhe mbijetesës të ndërmjetësuara nga Stat3. Studimi ynë është ndër të parët që identifikon sinjalizimin Src-Stat3 si një objektiv të resveratrolit, përcakton mekanizmin e aktivitetit të qelizave anti-tumorale të resveratrolit dhe demonstron potencialin e tij për aplikim në tumore me një profil Stat3 të aktivizuar.
  (Kotha A et al.; Resveratroli pengon sinjalizimin Src dhe Stat3 dhe shkakton apoptozën e qelizave malinje që përmbajnë proteinën e aktivizuar Stat3; Mol. Cancer Ther 2006; 5: 621 – 629)
• Faktori-1α i induktueshëm nga hipoksia (HIF-1α) është i shprehur tepër në shumë tumore njerëzore dhe metastazat e tyre dhe është i lidhur ngushtë me një fenotip agresiv të tumorit. Në këtë studim, ne hetuam efektin e Resveratrol mbi akumulimin e proteinës HIF-1α të induktuar nga hipoksia dhe shprehjen e faktorit të rritjes endoteliale vaskulare (VEGF) në karcinoma qelizore skuamoze të gjuhës dhe në qelizat hepatomë.Resveratroli pengon ndjeshëm si nivelet bazale ashtu edhe akumulimin e proteinës HIF-1α të induktuar nga hipoksi në qelizat kancerogjene, por jo nivelet e ARNi-së HIF-1α. Para-trajtimi i qelizave me resveratrol uli ndjeshëm aktivitetin e promotorit VEGF të induktuar nga hipoksi dhe sekretimin e VEGF si në nivelet e ARNi-së ashtu edhe në ato të proteinave. Mekanizmi me të cilin resveratroli pengon akumulimin e HIF-1α të induktuar nga hipoksi duket se përfshin një gjysmë-jetë të shkurtuar të proteinës HIF-1α, të shkaktuar nga degradimi i rritur i proteinave nga sistemi proteazomik 26S. Për më tepër, resveratroli pengon aktivizimin e ndërmjetësuar nga hipoksi të kinazave 1/2 dhe Akt të rregulluara nga sinjali jashtëqelizor, duke çuar në një rënie të konsiderueshme të akumulimit të proteinës HIF-1α të induktuar nga hipoksi dhe aktivizimin e transkriptimit të VEGF. Resveratroli gjithashtu pengon ndjeshëm invazivitetin e qelizave kancerogjene të stimuluara nga hipoksi. Këto të dhëna sugjerojnë që HIF-1α/VEGF mund të përfaqësojë një objektiv premtues për resveratrolin në zhvillimin e kimioprencializimit dhe terapisë efektive kundër kancereve njerëzore.
  (Zhang Q et al.; Resveratroli pengon akumulimin e faktorit-1 të induktueshëm nga hipoksi të shkaktuar nga hipoksi){alpha} dhe shprehja e VEGF në karcinomën qelizore skuamoze të gjuhës njerëzore dhe qelizat e hepatomës; Mol. Cancer Ther 2005; 4: 1465 – 1474)
• Shumë studime të kohëve të fundit kanë treguar përfitime premtuese shëndetësore të verës së kuqe. Ky artikull ofron një përmbledhje të disa prej studimeve më të rëndësishme dhe mekanizmave që fshihen pas këtyre efekteve pozitive. Është treguar se këto efekte pozitive janë për shkak të polifenoleve në verën e kuqe, veçanërisht... Resveratrol Këto efekte i atribuohen polifenoleve që gjenden në lëkurat e rrushit. Ato përfshijnë një ulje të morbiditetit dhe vdekshmërisë kardiovaskulare, kancerit të mushkërive dhe kancerit të prostatës me afërsisht 30% deri në 50%, 57% dhe 50%, përkatësisht. Polifenolet posedojnë veti antioksiduese, pastrimi të superoksidit, parakushtëzimi i ishemisë dhe angiogjene. Disa nga këto veti të polifenoleve mund të shpjegojnë efektet e tyre mbrojtëse në sistemin kardiovaskular dhe organe të tjera të trupit. Prandaj, Departamenti i Shëndetësisë dhe Shërbimeve Njerëzore i Shteteve të Bashkuara, në iniciativën e tij kombëtare për promovimin dhe parandalimin e shëndetit "Njerëz të Shëndetshëm 2010", rekomandoi konsum të moderuar të alkoolit.
  (Recension; Vidavalur R et al.; Rëndësia e verës dhe resveratrolit në sëmundjet kardiovaskulare: Paradoksi francez i rishikuar; Exp Clin Cardiol. 2006; 11: 217–225)

Vitamina C

Vitamina C luan një rol veçanërisht të rëndësishëm në terapinë e kancerit (shih figurën). Në lojë hyjnë disa mekanizma të ndryshëm veprimi të substancës:

• I/E/Të/Të efekt antioksidant, për të cilat ka prova të mjaftueshme për përdorim në terapinë mbështetëse onkologjike. Në këtë mënyrë, vitamina C mbron qelizat e shëndetshme, zvogëlon efektet anësore, përmirëson efektivitetin e terapisë standarde dhe rrit cilësinë e jetës.
• I/E/Të/Të efekt citotoksik në qelizat kancerogjene mbi të gjitha me administrim parenteral me dozë të lartëShkaktohet, ashtu si me rrezatimin dhe disa agjentë kimioterapeutikë, nëpërmjet mekanizmave antiproliferues, por sidomos nëpërmjet efektet prooksiduese ndërmjetëson formimin e H2O2. Me administrimin oral të vitaminës C, një efekt citotoksik u vu re vetëm në kontekstin e terapisë së hershme, ku z.BMund të ulë gjithashtu nivelet e shënuesve tumoralë, por jo në terapinë në fazën e vonë. (z.B. Creagan, Moertel et al.; 1979).Kjo mund të shpjegohet me faktin se kur merret nga goja, sasitë e vitaminës C të absorbuara janë shumë të ulëta për të arritur nivele mjaftueshëm të larta plazmatike gjatë një periudhe më të gjatë në tumoret tashmë të dukshme për të ushtruar një efekt citotoksik në formën e apoptozës dhe autofagjisë. Në të kundërt, ka prova të mjaftueshme se administrimi parenteral i vitaminës C në doza farmakologjike në terapinë e fazës së vonë arrin nivele të mjaftueshme terapeutike nga afërsisht 25-30 mmol/l dhe është veçanërisht i dobishëm në kombinim me agjentë të tjerë, duke marrë parasysh ndërveprimet e mundshme me agjentët kimioterapeutikë dhe rrezatimin, në kimioterapinë e linjës së parë për një gamë të gjerë llojesh tumoresh - pa rrezikun e toksicitetit sistemik ose dëmtimit të qelizave të shëndetshme.
• Për më tepër, vitamina C ka veti anti-inflamatore, aktivizon prodhimin e kolagjenit, rrit fuqinë citotoksike të agjentëve kimioterapeutikë, zvogëlon efektet anësore si dhimbja, lodhja, të vjellat ose humbja e oreksit dhe kontribuon në përmirësimin e cilësisë së jetës së pacientëve me tumor.

Efektet antioksiduese dhe prooksiduese të vitaminës C në onkologji

selen

Ngjashëm me vitaminën C, seleni luan gjithashtu një rol kyç në trajtimin e hershëm dhe të vonë të tumoreve malinje.

• Ka efekte citotoksike antineoplastike dhe selektive ndaj tumorit, pengon rritjen e tumorit, pushtimin dhe angiogjenezën, dhe përmirëson zbulueshmërinë e indeve tumorale.
• Ai nxit apoptozën e qelizave të pariparueshme (z.Bnëpërmjet aktivizimit të p53, p21, BAX dhe citokromit C)
• Rrit shprehjen e antioksidantëve enzimatikë të varur nga seleniumi.
• Aktivizon qelizat NK dhe fuqizon citotoksicitetin antitumor të imunoterapive të bazuara në qelizat NK.
• Mbron qelizat e shëndetshme dhe zvogëlon efektet anësore të terapisë bazë pa humbur efektivitetin.
• Ka një efekt profilaktik kundër limfedemës dhe erizipelës.
• Zvogëlon rrezikun e rezistencës dhe i risensibilizon qelizat tumorale rezistente ndaj terapisë.
• Zvogëlon rrezikun e metastazave dhe përsëritjes, si dhe vdekshmërinë.
• Mungesa e selenit zvogëlon shanset e suksesit të terapisë bazë universitare; marrja e mirë e selenit dhe suplementet shtesë të selenit i rrisin ato.

Studime të zgjedhura mbi selenin në onkologji

• CD94/NKG2A kontrollon aktivitetin e qelizave NK. Selenit Zvogëlon shprehjen e HLA-E në qelizat tumorale dhe mund të fuqizojë citotoksicitetin antitumor të imunoterapive të bazuara në qelizat NK.
  (Enquist M et al.; Seleniti shkakton bllokim post-transkriptues të shprehjes HLA-E dhe sensibilizon qelizat tumorale ndaj qelizave N pozitive CD94/NKG2A; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Selenit Oksidon politiolet në disulfide përkatëse dhe nuk reagon me monotiole. I bën qelizat kancerogjene më të ndjeshme ndaj mbikëqyrjes dhe shkatërrimit nga sistemi imunitar. Aktivizon qelizat NK dhe pengon angiogjenezën.
  (Lipinski B; Arsyetimi për trajtimin e kancerit me selenit natriumi; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redoks-aktiv selen Ai pengon rritjen e qelizave kancerogjene dhe ka efekte citotoksike selektive ndaj tumorit pa formuar rezistencë.
  (Wallenberg M et al.; Citotoksiciteti i selenit në kancer; Bazë && Farmakologji Klinike && Taksokologji 2014; 1-10)
• Doza të ulëta të selenit nxisin rritjen e qelizave, ndërsa përqendrimet e larta e pengojnë atë. selen Shkakton apoptozë në qelizat malinje dhe nuk ndikon në qelizat normale.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; Seleniumi në parandalimin e kancerit tek njerëzit.) EPMA J 2010;1: 389-95)
• I ulët selenPërqendrimet janë thelbësore për rritjen e qelizave; përqendrimet e larta shkaktojnë në mënyrë selektive vdekjen e qelizave në qelizat tumorale.
  (Selenius M et al.; Seleni dhe selenoproteina tioredoksin reduktaza në parandalimin, trajtimin dhe diagnostikimin e kancerit.) Sinjali Antioksid Redoks 2010;12: 867-80)
  
  selen Mund të zvogëlojë rrezikun e kancerit, si dhe përparimin dhe metastazën në të gjitha llojet e kancerit (dhe veçanërisht në kancerin e prostatës, mëlçisë, gastrointestinal dhe të mushkërive), veçanërisht tek njerëzit me status të ulët të selenit (vjen nga u.a. duke çuar në një reduktim të dëmtimit të ADN-së dhe stresit oksidativ).
  (Rayman MP; Seleniumi në parandalimin e kancerit: një rishikim i provave dhe mekanizmit të veprimit; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• selenSuplementet rritin mbrojtjen antioksiduese përmes rritjes së shprehjes së peroksidazës GSH të varur nga seleni dhe tioredoksin reduktazës. Seleni mbron nga kanceri: ai ndikon në metabolizmin e tumorit, sistemin imunitar, rregullimin e ciklit qelizor dhe apoptozën.
  (Combs GF Jr; Mekanizmi kimiopreventiv i selenit; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)

Enzimat

Në përdorimin terapeutik në kancer, mund të dallohen tre grupe kryesore të enzimave:

• enzimat antioksiduese (shih nën Antioksidantë)
• enzimat detoksifikuese (shih nën detoksifikim)
• enzimat proteolitike (proteazat)

Shumë nga këto enzima kërkojnë kofaktorë, koenzima ose kosubstrate për aktivitetet e tyre, siç janë vitaminat B, hekuri, zinku, seleni, mangani, magnezi ose polifenolet, të cilat i përkasin rrethit të brendshëm të mikronutrientëve.

Proteazat i përkasin hidrolazave. Në onkologjinë plotësuese, substancat përdoren kryesisht. Bromelaina dhe papaina si dhe tripsina dhe kimotripsina, të cilat përdoren kryesisht në kombinim në preparatet enterike.

Proteazat veprojnë z.BAto janë anti-inflamatore, përmirësojnë fagocitozën, stimulojnë mbrojtjen e vetë trupit, zvogëlojnë komplekset imune dhe të citokinës, si dhe molekulat e ngjitjes dhe TGFβ, resorbojnë edemën dhe hematomat, dhe kontribuojnë në demaskimin e qelizave tumorale. Ato përdoren kryesisht në terapinë e kancerit në fazën e vonë, ku veprojnë në mënyrë sinergjike me terapinë standarde universitare dhe përmirësojnë cilësinë e jetës. Megjithatë, ato mund të përdoren edhe në terapinë në fazën e hershme, për parandalimin e metastazave, si kujdes paliativ dhe në rastet e derdhjeve malinje.

Studioni shembuj dhe artikuj mbi përdorimin e mikronutrientëve në trajtimin e kancerit

PARANDALIMI

i) Rreziku i kancerit në përgjithësi

• Inflamacion kronik
  • Ka efekte të ndryshme të Proceset inflamatore Është përshkruar në lidhje me kancerin. Inflamacioni akut në përgjithësi zvogëlon zhvillimin e kancerit, ndërsa inflamacioni kronik e nxit atë. Gjatë z.BNdërsa IL-6 pengon apoptozën dhe mund të nxisë zhvillimin e kancerit, interferonët mund të nxisin riparimin e ADN-së dhe të stabilizojnë p53. Prandaj, ato kanë një efekt anti-onkogjen. (Philip M et al.); Inflamacioni si një promotor i tumorit në induksionin e kancerit; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Kronike Inflamacion janë përgjegjëse për deri në 20% të të gjitha kancereve, z.BInflamator
    Sëmundjet e zorrëve (M.Crohn, kolit ulceroz), infeksione virale, infeksione bakteriale (z.BKëto përfshijnë infeksione të tilla si Helicobacter pylori, infeksione parazitare, ekspozim ndaj asbestit, abuzim me alkoolin dhe nikotinën, si dhe mbipesha. Ato çojnë në një mbiprodhim të radikaleve të lira dhe peroksidimit të lipideve. Këto janë përgjegjëse për dëmtimin e ADN-së, rritjen e qelizave tumorale, përhapjen e tumorit dhe aktivizimin e gjeneve kancerogjene. (Revista Mjekësore Gjermane; Si inflamacioni kronik çon në kancer; Takim ndërkombëtar ekspertësh në Qendrën Gjermane të Kërkimit të Kancerit në Heidelberg; 10 Mars 2006)
  • Inflamacion Ato kontribuojnë në zhvillimin e afërsisht 15% të të gjitha kancereve. Inflamacioni dhe pasojat e tij
    Proteina NFkB e shkaktuar nga inflamacioni kontribuon në rritjen e pakontrolluar të qelizave kancerogjene dhe në
    Makrofagët prodhojnë substanca që stimulojnë rritjen e tumorit, duke përfshirë TNF-alfa, i cili rrit aktivitetin e NF-κB. Qelizat tumorale prodhojnë substanca të tilla si CSF-1 (faktori 1 stimulues i kolonive) dhe COX-2, të cilat nga ana tjetër nxisin inflamacionin. NSAID-të zvogëlojnë rrezikun e kancerit duke penguar inflamacionin. Komponentët e verës së kuqe dhe çajit jeshil veprojnë si frenues të NF-κB.
    (Marx J; Hulumtimi i kancerit. Inflamacioni dhe kanceri: lidhja bëhet më e fortë; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioksidantë
  • mollë Mollët kanë një kapacitet të lartë antioksidues, shtypin përhapjen e qelizave kancerogjene dhe zvogëlojnë oksidimin e lipideve dhe kolesterolin. Ato përmbajnë komponime të ndryshme dytësore bimore, duke përfshirë kuercetinën, katekinën dhe floridinën. Përmbajtja fitokimike ndryshon ndjeshëm midis mollëve të ndryshme, dhe ka edhe ndryshime në përmbajtjen fitokimike gjatë procesit të pjekjes.
    (Rishikim; Boyer J et al.; Fitokimikatet e mollës dhe përfitimet e tyre shëndetësore; Nutr J 2004; 3; 5)
  • Pas 7.5 vitesh, më e ulët Antioksidantë (Beta-karoten 6 mg, Zink 20 mg, Selen 100 mcg, Vitaminë C 100 mg, Vitaminë E 30 mg) Studimi uli ndjeshëm rrezikun e kancerit (rreziku relativ 0.69, 95% CI) dhe vdekshmërinë e përgjithshme (rreziku relativ 0.63, 95% CI) te burrat. Shënim: Rezultatet nuk ishin të disponueshme për gratë; burrat kishin nivele më të ulëta të antioksidantëve në gjak.
    (Test i rastësishëm, i dyfishtë i verbër, i kontrolluar me placebo; 13,017 pjesëmarrës; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg et al.; Arch Intern Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • Vdekshmëria e përgjithshme nga kanceri shoqërohet me nivele të ulëta të. Karoteni dhe vitamina C (dhe retinoli). I ulët Vitamina ENivelet e larta të metilfenidatit (metilfenidat) shoqërohen me një rrezik në rritje të kancerit të mushkërive dhe, tek duhanpirësit, me një rrezik në rritje të kancerit të prostatës.
    (2974 pjesëmarrës mbi 17 vjeç; Eichholzer M et al.; Parashikimi i vdekshmërisë nga kanceri te meshkujt sipas niveleve plazmatike të vitaminave ndërvepruese; ndjekja 17-vjeçare e Studimit prospektiv të Bazelit; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB et al.; Vitaminat antioksiduese në plazmë dhe vdekshmëria pasuese nga kanceri në ndjekjen dymbëdhjetëvjeçare të Studimit prospektiv të Bazelit.) Amer J i Epidemisë 1991; 133; 766-775)
  • Shtesa vitaminash dhe mineralesh (sidomos me kombinimin e Beta-karoten, vitaminë E dhe selen) zvogëlon rrezikun e kancerit në popullatën e Linxian (RR 0.91; 95% CI).
    (Të rastësishme, 29584 pjesëmarrës; Blot W et al.; Prova ndërhyrjeje në të ushqyerit në Linxian, Kinë: Plotësimi me kombinime specifike vitaminash/mineralesh, incidenca e kancerit dhe vdekshmëria specifike për sëmundjet në popullatën e përgjithshme.) J i Institutit Kombëtar të Mundësive; 1993; 85; 1483-1492)
  • I ulët Nivelet e alfa tokoferolit rrisin rrezikun e kancerit me 1.5 herë për lloje të ndryshme të kancerit; korrelacioni është më i fortë për tumoret gastrointestinale dhe për kanceret që janë të pavarura nga abuzimi me nikotinën, si dhe për jo-duhanpirësit me nivele të ulëta të selenit.
    (36265 pjesëmarrës gjatë 8 viteve; Knekt P et al.; Vitamina E dhe parandalimi i kancerit; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • Rreziku i melanomës malinje është i reduktuar në nivelin më të lartë krahasuar me nivelet më të ulëta të plazmës. β-Karoten (OR 0.9; 95% CI) dhe për totalin-Vitamina E (OR 0.7; 95% CI).
    (452 pjesëmarrës; Stryker WS et al.; Dieta, nivelet plazmatike të beta-karotenit dhe alfa-tokoferolit, dhe rreziku i melanomës malinje; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Frenimi i fillimit të tumorit nga Resveratrol Ky efekt ka të ngjarë të ndodhë nëpërmjet frenimit të aktivizimit të receptorit Ah. Resveratroli ndikon gjithashtu në disa faktorë të përfshirë në promovimin dhe përparimin e tumorit. Meqenëse substancat që promovojnë tumorin ndryshojnë shprehjen e gjeneve, produktet e të cilave shoqërohen me inflamacion, kimioprencializimin e sëmundjeve kardiovaskulare dhe kancerin, mund të ekzistojnë mekanizma të përbashkët. Këto përfshijnë, në veçanti, modulimin e faktorit të rritjes dhe shprehjes së citokinës. Kohët e fundit, vetitë kimioprenciale të resveratrolit janë lidhur me frenimin e NF-κB. Ky faktor transkriptimi është i lidhur ngushtë me përgjigjet inflamatore dhe imune, si dhe me rregullimin e përhapjes së qelizave dhe apoptozës. Prandaj është i rëndësishëm për tumorogjenezën dhe shumë sëmundje të tjera, të tilla si ateroskleroza. Megjithëse mekanizmat me të cilët resveratroli ndërhyn në aktivizimin e NF-κB nuk janë të qarta, duket se frenimi i degradimit të tij, i cili është i nevojshëm për aktivizimin e tij qelizor, është objektivi kryesor. Bazuar në sasinë dhe shumëllojshmërinë e të dhënave të disponueshme mbi aktivitetin biologjik të resveratrolit, ai duhet të konsiderohet një kimioprotektor dhe agjent kimioterapeutik shumë premtues.
    (Ignatowicz E et al.; Resveratroli, një agjent kimiopreventiv natyror kundër sëmundjeve degjenerative; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratroli shfaq aktivitet kimioprevenues kundër kancerit në tre faza kryesore të zhvillimit të kancerit. Ai vepron si një agjent antioksidues dhe antimutagjenik dhe nxit enzimat e fazës II që metabolizojnë ilaçet (aktivitet anti-inicues). Ai ndërmjetëson efektet anti-inflamatore dhe pengon funksionet e ciklooksigjenazës dhe hidroperoksidazës (aktivitet anti-promovues) dhe nxit diferencimin e qelizave të leuçemisë promielocitike njerëzore (aktivitet anti-progresiv). Për më tepër, ai parandalon zhvillimin e lezioneve preneoplastike në minjtë e trajtuar me kancerogjen dhe pengon tumorogjenezën në një model të kancerit të lëkurës së miut. Këto të dhëna sugjerojnë që resveratroli është një agjent kimioprevenues potencialisht i përshtatshëm për përdorim tek njerëzit.
    (Jang MS et al.; Aktiviteti kimioprevenues i kancerit i reseveratrolit, një produkt natyral i nxjerrë nga rrushi; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Është një substancë kimioprotektive kundër kancerit të lëkurës dhe aktivizon deacetilazën e sirtuinës. Zgjat jetëgjatësinë e organizmave të ulët dhe ka efekte mbrojtëse kundër stresit dhe sëmundjeve.
    (Baur JA, Sinclair DA; Potenciali terapeutik i resveratrolit: provat in vivo; Nature Reviews Drug
    Zbulimi 2006; 5, 493-506)
• selen
  • Tek pacientët me histori të kancerit të lëkurës, selen 200 mcg krahasuar me placebo nuk e uli ndjeshëm incidencën e karcinomës bazale dhe karcinomës skuamoze (RR 1.10 dhe RR 1.14, përkatësisht; 95% CI). Pacientët që morën selen patën një ulje jo të rëndësishme të vdekshmërisë nga të gjitha shkaqet (RR 0.83; 95% CI) dhe një ulje të konsiderueshme të Vdekshmëria e përgjithshme nga kanceri (RR 0.50; 95% CI) dhe Incidenca e përgjithshme e kancerit (RR 0.63; 95% CI).
    (Studim i dyfishtë i verbër, i rastësishëm, i kontrolluar me placebo; 1312 pjesëmarrës gjatë 8 viteve (1983-1991); Clark LC et al.; Efektet e suplementeve të seleniumit për parandalimin e kancerit tek pacientët me karcinomë të lëkurës. Një studim i kontrolluar i rastësishëm.) Grupi i Studimit për Parandalimin Ushqyes të Kancerit; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• Vitamina D
  • I ulët Vitamina D-Nivelet shoqërohen me një rrezik në rritje të. Incidenca dhe vdekshmëria nga kanceri Tek burrat, veçanërisht në traktin gastrointestinal. Një rritje e niveleve të vitaminës D prej 25 nmol/l shoqërohet me një ulje prej 17% të rrezikut të përgjithshëm të kancerit dhe një ulje prej 45% të vdekshmërisë nga kanceri gastrointestinal.
    (Studim prospektiv i kohortës; Studim Ndjekjeje i Profesionistëve të Shëndetit me 47800 pjesëmarrës gjatë 14 viteve.) Giovannucci E et al.; Studimi Prospektiv i Faktorëve Parashikues të Statusit të Vitaminës D dhe Incidencës dhe Vdekshmërisë nga Kanceri tek Burrat; Revista JNCI e Institutit Kombëtar të Kancerit 2006 98(7):451-459)
  • Ekziston një lidhje e qartë midis Vitamina D-statusi dhe rreziku për kancer të zorrës së trashë, gjirit, prostatës dhe vezoreve.
    (30 karcinoma të zorrës së trashë, 13 të gjirit, 26 të prostatës dhe 7 të vezoreve nga 63 prova klinike; Garland CF et al.; Roli i vitaminës D në parandalimin e kancerit; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Kalciumi
  • Kalciumi Në përgjithësi, i mbron gratë nga kanceri. Dozat mbi 1300 mg nuk rezultojnë në një ulje të shtuar të rrezikut. Produktet e qumështit (z.BTre gota me produkte qumështi me pak yndyrë ose pa yndyrë dhe kalcium ofrojnë mbrojtje të varur nga doza kundër kancerit gastrointestinal dhe, në veçanti, kancerit kolorektal tek burrat (RR 0.84) dhe gratë (RR 0.77). Marrja e kalciumit nuk korrelon me rrezikun e kancerit të gjirit ose kancerit të endometrit, vezoreve dhe prostatës.
    (Studimi i Dietës dhe Shëndetit i Instituteve Kombëtare të Shëndetit të Ardhshëm-AARP (studim kohorte) mbi 7 vjet)
    Park Y et al.; Produktet e qumështit, kalciumi dhe rreziku i kancerit në studimin NIH-AARP mbi dietën dhe shëndetin; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • I/E/Të/Të KalciumiMarrja e kalciumit shoqërohet me rrezikun e përgjithshëm të kancerit tek gratë dhe zvogëlohet deri në një marrje kalciumi prej 1300 mg/ditë. Dozat më të larta nuk e ulin më tej rrezikun. Marrja e kalciumit është e lidhur në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit gastrointestinal si tek burrat ashtu edhe tek gratë (RR 0.84; 95% CI tek burrat dhe RR 0.77; 95% CI tek gratë), dhe veçanërisht me kancerin kolorektal.
    (Institutet Kombëtare të Shëndetit-AARP-Studimi i Dietës dhe Shëndetit; Përafërsisht 500,000 pjesëmarrës gjatë 7 viteve; Park Park et al.; Ushqimet e Qumështit, Kalciumi dhe Rreziku i Kancerit në Studimin e Dietës dhe Shëndetit NIH-AARP; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• selen
  • selen Mund të aktivizojë proteinën shtypëse të tumorit p53 (përmes mekanizmave redoks) dhe krahun e riparimit të ADN-së të p53 në parandalimin e kancerit.
    (Seo YR etj.); rregullimi i selenometioninës së p53 nga një mekanizëm redoks i varur nga ref1; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • selen Mund të zvogëlojë rrezikun e kancerit, si dhe përparimin dhe metastazën në të gjitha llojet e kancerit (dhe veçanërisht në kancerin e prostatës, mëlçisë, gastrointestinal dhe të mushkërive), veçanërisht tek njerëzit me status të ulët të selenit (vjen nga u.a. duke çuar në një reduktim të dëmtimit të ADN-së dhe stresit oksidativ).
    (Rayman MP; Seleniumi në parandalimin e kancerit: një rishikim i provave dhe mekanizmit të veprimit; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • I ulët selenNivelet e ulëta rrisin incidencën e kancerit krahasuar me nivelet e larta (OR 1.95) Studim kohorti me 4857 pjesëmarrës
    (Ujiie S et al.; Përmbajtja e selenit në serum dhe rreziku i kancerit; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • selenSuplementet rritin mbrojtjen antioksiduese përmes shprehjes së shtuar të peroksidazës GSH të varur nga seleni dhe tioredoksin reduktazës. Seleni mbron nga kanceri: ai ndikon në metabolizmin e tumorit, sistemin imunitar, rregullimin e ciklit qelizor dhe apoptozën.
    (Combs GF Jr; Mekanizmi kimiopreventiv i selenit; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
  • selen Ka një efekt mbrojtës në incidencën e kancerit (RR 0.76), veçanërisht të theksuar tek njerëzit me nivele të ulëta seleni dhe tek pacientët me risk të lartë.
    (Meta-analiza; Lee EH et al.; Efektet e suplementeve të selenit në parandalimin e kancerit: meta-analiza e provave të kontrolluara të rastësishme; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • Për njerëzit me nivelin më të ulët selenTek individët me nivele të ulëta seleni, rreziku i kancerit fatal është 5.8 herë më i lartë krahasuar me ata me nivelet më të larta të selenit. Tek individët me nivele të ulëta seleni dhe të ulëta të vitaminës E, rreziku ishte 11.4 herë më i lartë. Marrja e reduktuar e vitaminës A ose provitaminës A rrit rrezikun e kancerit të mushkërive tek duhanpirësit me nivele të ulëta seleni.
    (Salonen JT et al.; rreziku i kancerit në lidhje me përqendrimet serike të selenit dhe vitaminave A dhe E: analiza e krahasuar rast-kontroll e të dhënave prospektive; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Lartësia selenNivelet e selenit (midis 130 dhe 150 ng/ml) zvogëlojnë vdekshmërinë e përgjithshme (HR 0.83), vdekshmërinë nga kanceri (HR 0.69) dhe vdekshmërinë kardiovaskulare (HR 0.94). Nivelet shumë të larta të selenit (&Në të kundërt, nivelet mbi 150 ng/ml rrisin pak vdekshmërinë.
    (13887 pjesëmarrës; Bleys J et al.; Nivelet e selenit në serum dhe vdekshmëria nga të gjitha shkaqet, kanceri dhe sëmundjet kardiovaskulare tek të rriturit në SHBA; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Rreziku i kancerit për llojet individuale të tumoreve

prostatës

• selen
  • Burrat që kanë një marrëdhënie të mirë afatgjatë me selen Njerëzit që furnizohen në mënyrë të mjaftueshme me selen (matja e përmbajtjes së selenit në thonjtë e këmbëve) kanë një rrezik më të ulët të kancerit të prostatës.
    (Studim prospektiv i kohortës; 58279 pjesëmarrës; Geybels MS et al.; Rreziku i kancerit të avancuar të prostatës në lidhje me nivelet e selenit në thonj; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • Një rrezik 63% më i ulët i kancerit të prostatës u gjet përmes. selen 200 mcg.
    (E rastësishme, e dyfishtë e verbër, e kontrolluar me placebo; Clark LC et al.; Ulje e incidencës së kancerit të prostatës me suplemente seleniumi; Br J Urol. 1998; 730-734 (krh.Vlerësimi i studimit origjinal nga viti 1996 në JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • selen 200 mcg është veçanërisht e rëndësishme për PSA-në. &<4 ng/ml dhe nivele të ulëta të selenit &< 123.2 ng/ml pati një ndikim të rëndësishëm në incidencën e përgjithshme të kancerit të prostatës (RR 0.51; 95% CI)
    (Studim i rastësishëm, i kontrolluar me placebo, i dyfishtë i verbër; provë NPC; 1312 pjesëmarrës; Duffield-Lillico AJ et al.; Shtesa e selenit, statusi i selenit në plazmën bazë dhe incidenca e kancerit të prostatës; një analizë e periudhës së plotë të trajtimit të Provës Ushqyese për Parandalimin e Kancerit; BJU international 2003; 91; 608-612)
  • I ulët selenNivelet e larta të gjakut shoqërohen me një rrezik 4-5 herë më të lartë të kancerit të prostatës.
    (Studim rast-kontroll; Studimi Gjatësor i Plakjes në Baltimore; 148 pjesëmarrës; Brooks JD et al.; niveli i sleeniumit në plazmë para diagnozës dhe rreziku i zhvillimit të kancerit të prostatës; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038)
  • Më i lartë selenNivelet më të larta shoqërohen me një rrezik më të ulët të kancerit të avancuar të prostatës (OR 0.49; 95% CI për nivelet më të larta kundrejt atyre më të ulëta). Pas kontrollit shtesë për historinë familjare të kancerit të prostatës, BMI-në, marrjen e kalciumit dhe yndyrnave të ngopura, vazektominë dhe rajonin gjeografik, OR ishte 0.35 (95% CI).
    (Studim rast-kontroll i Profesionistëve të Shëndetit të Mundshëm; 51529 pjesëmarrës; Yoshizawa K et al.; Studimi i nivelit të seleniumit para-diagnostikues në thonjtë e këmbëve dhe rreziku i kancerit të avancuar të prostatës; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • Inorganike selen Në një model eksperimental me minj, dozat e larta ulin ndjeshëm rritjen e karcinomave primare të prostatës rezistente ndaj hormoneve dhe zhvillimin e metastazave në nyjet limfatike retroperitoneale.
    (Corcoran NM et al.; Seleni inorganik ngadalëson përparimin e kancerit të prostatës eksperimental rezistent ndaj hormoneve; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • selen zvogëlon rrezikun e kancerit të prostatës (RR 0.74).
    (Rishikim, meta-analizë Etminan M et al.; Marrja e selenit në parandalimin e kancerit të prostatës: një rishikim dhe meta-analizë sistemike; Kontrolli i Shkakëve të Kancerit 2005; 16; 1125-1131)
  • Rreziku i kancerit të prostatës rritet me rritjen e. selenAto pasqyrojnë nivele deri në 170 ng/ml.
    (Hurst R et al.; Seleni dhe kanceri i prostatës: rishikim sistematik dhe meta-analizë; Am J Clin Nutr Korrik 2012 vëll. 96 nr. 1 111-122)
  • Më i lartë selenRritja e konsumit zvogëlon rrezikun e kancerit të prostatës.
    (Van den Brandt PA et al.; Nivelet e selenit dhe rreziku pasues i kancerit të prostatës: një studim prospektiv i kohortës; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• Vitamina E
  • Vitamina E (+alfa-tokoferil-suksinat) dhe selen Acidi metilselenik vetëm çon në një frenim të moderuar të kohës së mbijetesës dhe rritjes së qelizave të kancerit të prostatës njerëzore. Një kombinim rezulton në një rritje dramatike të frenimit të rritjes së qelizave të kancerit të prostatës. Kjo çon në induksionin e apoptozës, një rritje të proteinave Bax, Bak dhe Bi, dhe një ulje të proteinës Bcl-2.
    (Reagan-Shaw S et al.; Kombinimi i vitaminës E dhe selenit shkakton një induksion të apoptozës së qelizave të kancerit të prostatës njerëzore duke rritur raportin Bax/Bcl-2; Prostate 2008; 68: 1624-1634)
  • Incidenca e kancerit të prostatës zvogëlohet me 1/3 nga. Vitamina E 50 mg.
    (i rastësishëm, i dyfishtë i verbër, i kontrolluar me placebo; studim ATBC; Heinonen OP et al.); Kanceri i prostatës dhe suplementimi me alfa-tokoferol dhe beta-karoten: incidenca dhe mortaliteti në një provë të kontrolluar; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Duhanpirësit dhe ish-duhanpirësit që konsumojnë të paktën 100 IU Vitamina E Pacientët që morën trajtimin kishin një rrezik të reduktuar të prostazës metastatike ose fatale (RR 0.44; 95% CI).
    (47780 pjesëmarrës; Chan JM et al.; Marrja plotësuese e vitaminës E dhe rreziku i kancerit të prostatës në një grup të madh burrash në Shtetet e Bashkuara; Biomarkues të epidemiologjisë së kancerit) && Parandalimi 1999; 8; 893-899)
  • Plotësim me Vitamina E 400 IU mezi e uli rrezikun e përgjithshëm të kancerit të prostatës (HR 0.86; 95% CI). Rreziku i kancerit të avancuar të prostatës (regjionalisht invaziv ose metastatik) u ul ndjeshëm në varësi të dozës së vitaminës E (HR 0.43; 95% CI). Nuk u gjet asnjë lidhje e fortë midis administrimit të selenit (&< 50 mcg) dhe rreziku i kancerit të prostatës (HR 0.90; 95% CI)
    (Studim prospektiv i kohortës; 35,242 pjesëmarrës gjatë 10 viteve; Peters et al.; Shtesat e vitaminës E dhe selenit dhe rreziku i kancerit të prostatës në kohortën e studimit Vitaminat dhe stili i jetës (VITAL); Kontrolli i Shkaktarëve të Kancerit 2008; 19: 75-87)
• Vitamina K2
  • Ekziston një lidhje jo-signifikante midis incidencës së kancerit të prostatës dhe Vitamina K2Ulja e rrezikut është 35% (RR 0.65), dhe rreziku i kancerit të avancuar të prostatës zvogëlohet me 63% (RR 0.37). Lidhja me menakinonën nga produktet e qumështit është më e theksuar sesa me vitaminën K2 nga mishi. Vitamina K1 (filokinona, kryesisht nga perimet me gjethe jeshile dhe vaji bimor) nuk tregon korrelacion.
    (Studimi EPIC, 11319 pjesëmarrës mbi 8.6 vjet; Nimptsch K et al.; Marrja dietike e vitaminës K dhe rreziku i kancerit të prostatës në kohortën e Heidelbergut të Hetimit Evropian të Perspektivës për Kancerin dhe Ushqyerjen (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• domate
  • Rreziku i kancerit të prostatës zvogëlohet me një konsum të lartë të ushqimeve të papërpunuara. domate (RR 0.89; 95% CI) dhe më i fortë për produktet e domates së gatuar (RR 0.81; 95% CI).
    (Meta-analiza e 11 studimeve rast-kontroll dhe 10 studimeve kohorte; Etminan M et al.; Roli i Produkteve të Domates dhe Likopenit në Parandalimin e Kancerit të Prostatës: Një Meta-Analizë e Studimeve Vëzhguese; Bioshënjuesit e Epidemiologjisë së Kancerit) && Parandalimi 2004; 13; 340-345)
• sojë
  • Izoflavonet e sojës Dy studime treguan se këto barna mund të zvogëlojnë rrezikun e kancerit të prostatës (RR 0.49; 95% CI).
    (Van Die MD et al.; Soja dhe izoflavonet e sojës në kancerin e prostatës: një rishikim sistematik dhe meta-analizë e studimeve të kontrolluara të rastësishme.)
  • Japonezët kanë një shifër 7-110 herë më të lartë. Izoflavonoid-Nivelet si finlandeze. Nivelet e larta të fitoestrogjenit mund të pengojnë rritjen e kancerit të prostatës tek burrat japonezë dhe shpjegojnë shkallën e ulët të vdekshmërisë nga kanceri i prostatës në Japoni.
    (Adlerkreutz H et al.; Përqendrimet plazmatike të fitoestrogjeneve tek burrat japonezë; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Peshk (Acidet yndyrore Omega 3 EPA dhe DHA)
  • Furnizim me peshk Konsumimi i vajit të peshkut më shumë se tre herë në javë zvogëlon rrezikun e kancerit të prostatës, dhe veçanërisht rrezikun e kancerit metastatik të prostatës (RR 0.56; 95% CI). Çdo marrje prej 0.5 g e vajit të peshkut shoqërohet me një ulje prej 24% të rrezikut për kancerin metastatik të prostatës.
    (Studim ndjekës i profesionistëve të shëndetit; 47882 pjesëmarrës gjatë 12 viteve; Augustsson K et al.); Një studim prospektiv mbi konsumin e peshkut dhe acideve yndyrore detare dhe kancerin e prostatës; Biomarkuesit e epidemiologjisë së kancerit && Parandalimi 2003; 12; 64-67)
  • Burrat që nuk e bëjnë Peshk Burrat që hanë peshk kanë një rrezik 2-3 herë më të lartë për kancer të prostatës sesa burrat që hanë sasi të moderuara ose të larta të peshkut.
    (Studim prospektiv i kohortës; 6272 pjesëmarrës mbi 30 vjet; Terry P et al.; Konsumi i peshkut të yndyrshëm dhe rreziku i kancerit të prostatës; The Lancet 2001; 357; 1764)

Tumoret gjinekologjike/Kanceri i gjirit

• Stili i jetesës perëndimore
  • Gratë aziatiko-amerikane të lindura në Perëndim dhe stili i jetesës perëndimore Ata që migrojnë nga Evropa Lindore kanë të paktën 60% më shumë rrezik për kancer të gjirit sesa grupet kontrolluese të lindura në Lindje, pavarësisht nëse paraardhësit e tyre kanë lindur në Perëndim apo në Lindje. Ndër emigrantët e lindur në Lindje, ata nga zonat urbane kanë një rrezik 30% më të lartë sesa emigrantët nga zonat rurale. (Është vërejtur një rrezik i kancerit të gjirit i rritur deri në gjashtëfish nga migrimi.)
    (Studim rast-kontroll; 1563 pjesëmarrës; Ziegler RG et al.; Modelet e migrimit dhe rreziku i kancerit të gjirit tek gratë aziatiko-amerikane; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Pesha e trupit/obeziteti
  • Rreziku i kancerit të gjirit rritet me 45% tek gratë që shtojnë të paktën 25 kg në peshë trupore pas moshës 18 vjeç. Shtim në peshë kanë – dhe me 18% tek gratë që kanë shtuar afërsisht 11 kg pas menopauzës. 15% e të gjitha rasteve të kancerit të gjirit mund t'i atribuohen një shtimi në peshë prej të paktën 2 kg pas menopauzës. dem18.LJ dhe 4.4% e rasteve i atribuohen një shtimi në peshë prej të paktën 2 kg pas menopauzës. Gratë që kanë humbur të paktën 11 kg pas menopauzës kanë një rrezik 57% më të ulët për kancer të gjirit.
    (Studim prospektiv i kohortës; Studimi i Shëndetit të Infermierëve; 87143 pjesëmarrës; Eliassen AH et al.; Ndryshimi i Peshes së të Rriturve dhe Rreziku i Kancerit të Gjirit Postmenopauzë; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Dietë me shumë yndyrë (me pak bukë dhe lëngje frutash) dyfishon ndjeshëm rrezikun e kancerit të gjirit krahasuar me konsumin e ulët të yndyrës (HR 2.0; 95% CI).
    (Studimi EPIC; 15351 pjesëmarrës; Schulz M et al.; Identifikimi i një modeli dietik të karakterizuar nga zgjedhjet e ushqimeve me shumë yndyrë të shoqëruara me rritjen e rrezikut të kancerit të gjirit: Studimi i Potsdamit i Hetimit Evropian të Perspektivës për Kancerin dhe Ushqyerjen (EPIC); Revista Britanike e Ushqyerjes 2008; 100; 942-946)
• Karotenoide
  • Karotenoide: Nuk u gjet asnjë lidhje e përgjithshme midis kancerit të gjirit në postmenopauzë dhe marrjes së mikronutrientëve. Beta-karoteni dietik zvogëlon rrezikun e kancerit lobular të gjirit (IRR 0.72). Vitamina E Zvogëlon rrezikun e kancerit të gjirit pozitiv ndaj receptorëve të estrogjenit dhe progesteronit (IRR 0.50). Acid folik Rrit potencialisht rrezikun e kancerit të gjirit pozitiv për receptorët e estrogjenit dhe progesteronit (IRR 1.27).
    (Studim prospektiv i kohortës; 26224 pjesëmarrës; Roswall N et al.; Marrja e mikronutrientëve dhe karakteristikat e kancerit të gjirit tek gratë në postmenopauzë; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Karotenoide: Alfa dietike (RR 0.83) dhe beta-karoteni (RR 0.78), si dhe likopeni (RR 0.85), korrelojnë në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit të gjirit pozitiv për receptorët e estrogjenit dhe progesteronit. Vitamina E Marrja e vitaminës C nuk korrelon me rrezikun e kancerit të gjirit. Marrja e vitaminës C ka një lidhje të dobët pozitive me kancerin e gjirit në përgjithësi.
    (84,805 pjesëmarrës; Cuii Y et al.; Antioksidantë të përzgjedhur dhe rreziku i kancerit invaziv të gjirit të përcaktuar nga receptorët hormonalë tek gratë në postmenopauzë në Studimin Vëzhgues të Iniciativës për Shëndetin e Grave; Në J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • KarotenoideKarotenoidet dietike nuk korrelojnë me rrezikun e përgjithshëm të kancerit të gjirit. Alfa- dhe beta-karoteni dietik korrelojnë në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit të gjirit negativ ndaj receptorëve të estrogjenit dhe progesteronit tek duhanpirësit (RR 0.32 dhe RR 0.35, përkatësisht) dhe tek gratë që nuk marrin suplemente.
    (Studim i grupit; 36664 pjesëmarrës mbi 9.4 vjet; Larsson SC et al.; Karotenoidet dietike dhe rreziku i kancerit të gjirit të përcaktuar nga receptorët hormonalë në një grup prospektiv të grave suedeze; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • KarotenoidePërqendrimet e karotenoideve totale, beta-karotenit, likopenit dhe luteinës ishin dukshëm më të ulëta tek pacientët me kancer sesa tek kontrollet e shëndetshme. Rreziku i kancerit të gjirit u ul shumë për beta-karotenin (OR 0.41), likopenin (OR 0.55) dhe karotenoidet totale (OR 0.55) midis niveleve më të larta dhe më të ulëta në gjak.
    (Studim rast-kontroll; 590 pjesëmarrës; Sato R et al.; Studim prospektiv i përqendrimeve të karotenoideve, tokoferoleve dhe retinoideve dhe rreziku i kancerit të gjirit; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Acid folik
  • I ulët Nivelet e folatit shoqërohen me një rrezik në rritje të kancerit të prostatës (HR 4.79) dhe një rrezik në rritje të kancerit të gjirit (HR 6.46).
    (Studim i grupit; 1988 pjesëmarrës gjatë më shumë se 20 viteve; Rossi E et al.; Nivelet e folatit dhe morbiditeti dhe vdekshmëria nga kanceri: studim prospektiv i grupit nga Busselton, Australia Perëndimore; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Marrje më e lartë e Folat, B12 ose metioninë është e lidhur me një rrezik të reduktuar të kancerit të gjirit ER- (ER- = negativ ndaj receptorit të estrogjenit).
    (Yang D et al.; Marrja dietike e folatit, vitaminave B dhe metioninës dhe rreziku i kancerit të gjirit tek gratë e bardha hispanike dhe jo-hispanike. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Rreziku tepër i rritur i kancerit të gjirit nga konsumi i shtuar i alkoolit neutralizohet nga marrja adekuate e. Acid folik i reduktuar (RR për 600 mcg acid folik në ditë kundrejt 150 - 299 mcg ishte 0.55, 95% CI).
    (Studim prospektiv i kohortës mbi 16 vjet; 88,818 pjesëmarrës nga Studimi i Shëndetit të Infermierëve;
    Zhang S et al.; Një studim prospektiv mbi konsumin e folatit dhe rrezikun e kancerit të gjirit; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Cisteinë
  • Pasqyra të larta të Cisteinë (Prekursorët e glutationit) ose NAC janë të lidhur ndjeshëm me një rrezik të reduktuar të kancerit të gjirit në një mënyrë të varur nga doza (RR 0.44; 95% CI për nivelet më të larta kundrejt atyre më të ulëta).
    (Studim i Shëndetit të Infermierëve të Ardhshëm; 32826 pjesëmarrës; Zhang SM et al.; Një studim i ardhshëm i cisteinës totale në plazmë dhe rrezikut të kancerit të gjirit; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
• Acidet yndyrore Omega 3 (EPA dhe DHA)
  • Ekzistojnë prova të qarta për marrëdhënien e anasjelltë midis marrjes së Acidet yndyrore Omega 3 dhe rrezikun e kancerit të gjirit. Acidet yndyrore Omega-3 e zvogëlojnë rrezikun me 14%. Për çdo rritje prej 0.1 g të konsumit të acideve yndyrore omega-3, rreziku ulet me 5%.
    (Meta-analiza e 26 publikimeve me 883,585 pjesëmarrës; Zheng JS et al.; Marrja e peshkut dhe acideve yndyrore detare n-3-poliunsaturated dhe rreziku i kancerit të gjirit: meta-analiza e të dhënave nga 21 studime të pavarura prospektive të kohortës; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Vaj peshku Zvogëlon rrezikun e kancerit duktal (HR 0.68), por jo të kancerit lobular të gjirit.
    (Studimi i grupit; 35016 pjesëmarrës gjatë 3 viteve; Brasky TM et al.; Shtesat ushqimore speciale dhe rreziku i kancerit të gjirit në grupin VITamins And Lifestyle (VITAL); Biomarkerët e Epidemiologjisë së Kancerit Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soja/Izoflavonet
• Rritur Marrja e sojës ul ndjeshëm rrezikun e kancerit të gjirit tek aziatikët: Kur merret &Për 19 mg izoflavone, OR është 0.71 (ulje prej 29%), dhe për një konsum prej afërsisht 10 mg, OR është 0.88 krahasuar me një konsum prej &< 5 mg. Rreziku zvogëlohet me afërsisht 16% për çdo 10 mg marrje izoflavone - në kancerin para dhe pas menopauzës. (Në 11 studime me një popullsi perëndimore dhe marrje të ulët të sojës prej 0.8-0.15 mg izoflavone në ditë, nuk u gjet asnjë korrelacion midis marrjes së sojës dhe rrezikut të kancerit të gjirit).
  (Meta-analiza e 1 studimi kohorte dhe 7 studimeve rast-kontroll; Wu AH et al.; Epidemiologjia e ekspozimeve ndaj sojës dhe rreziku i kancerit të gjirit; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/sj.bjc.6604145)
• Konsumi i shpeshtë i supës miso dhe Izoflavonet është e lidhur me një rrezik më të ulët të kancerit të gjirit tek gratë japoneze (OR 0.46; 95% CI duke krahasuar dozat më të ulëta dhe më të larta), veçanërisht tek gratë në postmenopauzë.
  (Studim prospektiv i kohortës JPHC; 21852 pjesëmarrës; Yamamoto S et al.; Soja, izoflavonet dhe rreziku i kancerit të gjirit në Japoni; Revista e Institutit Kombëtar të Kancerit 2003; 95; 906-913)
• Niveli i marrjes së sojë Në të kundërt, marrja e lartë gjatë adoleshencës shoqërohet me rrezikun e kancerit të gjirit si tek gratë kineze para ashtu edhe në postmenopauzë (OR 0.51; 95% CI për marrjen më të lartë kundrejt asaj më të ulët).
  (Studim rast-kontroll; 3015 pjesëmarrës; Shu XO et al.; Marrja e ushqimit të sojës gjatë adoleshencës dhe rreziku pasues i kancerit të gjirit tek gratë kineze; Epidemiologjia e kancerit, bioshënuesit) && parandalim; 2001; 10; 483-488)
• Sekretimi i Izoflavonoidet dhe lignanet Rreziku i kancerit të gjirit është dukshëm më i ulët tek gratë me kancer të gjirit krahasuar me grupin e kontrollit. Me rritjen e sekretimit të izoflavonoideve dhe lignaneve, rreziku i kancerit të gjirit zvogëlohet (OR 0.62, 0.40 dhe 0.28, përkatësisht; 95% CI për marrjen më të lartë kundrejt asaj më të ulët të izoflavonoideve, lignaneve, izoflavonoideve dhe lignaneve).
  (Studim rasti kontroll; Studimi i Kancerit të Gjirit në Shangai; 250 pjesëmarrës; Dai Q et al.; Ekskretimi urinar i fitoestrogjeneve dhe rreziku i kancerit të gjirit tek gratë kineze në Shangai; Epidemiologjia e kancerit, Bioshënuesit) && Parandalimi 2002; 11; 815-821)
• Ka një ulje të ndjeshme të rrezikut tek gratë përmes një konsumi të lartë të fitoestrogjeneve (izoflavone, lignanë).
  (Studim rast-kontroll i rastësishëm; Ingram D. et al.; Studimi rast-kontroll i fito-estrogjeneve dhe kancerit të gjirit; Lancet. 1997; 350; 990-994)
• Izoflavonet e sojës ulin nivelet e estradiolit dhe estronit të lirë tek gratë para menopauzës (në 53.9% të rasteve krahasuar me 37.5% në grupin kontrollues). Nivelet e SHBG rriten (me 41.4% krahasuar me 37.5% në grupin kontrollues). Cikli menstrual zgjatet me 3.5 ditë krahasuar me grupin kontrollues, dhe faza folikulare me 1.46 ditë. Ciklet më të gjata ose një numër më i ulët ciklesh shoqërohen me një rrezik më të ulët të kancerit të gjirit.
  (Double-verb, i kontrolluar me placebo; 66 pjesëmarrës; Kumar NB et al.; Roli specifik i izoflavoneve në metabolizmin e estrogjenit tek gratë para menopauzës; Cancer 2002; 94; 1166-1174)
• Soja dhe përbërësit e saj mund të zvogëlojnë rrezikun e kancerit të gjirit kur konsumohen rregullisht (lidhur me proteinën e sojës OR 0.39 për gratë para menopauzës dhe OR 0.22 për gratë pas menopauzës, dhe në lidhje me tofun OR 0.23 për gratë para menopauzës; 95% CI në secilin rast).
  (Kim MK et al.; Marrja dietike e proteinave të sojës dhe tofusë në lidhje me rrezikun e kancerit të gjirit bazuar në një studim rast-kontroll; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• Tek gratë amerikane në postmenopauzë, rreziku i kancerit të gjirit zvogëlohet me marrjen e flavonoideve, më së shumti nëpërmjet flavonoleve (OR=0.54; 95% CI), flavonave (OR=0.61), flavan-3-oleve (OR=0.74) dhe lignaneve (OR=0.69).
  (Studim rast-kontroll; 2874 pjesëmarrës; Fink BN et al.; Marrja e flavonoideve në dietë dhe rreziku i kancerit të gjirit tek gratë në Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• Tek pacientet amerikane me kancer të gjirit para dhe pas menopauzës, vdekshmëria e përgjithshme ulet me konsum të lartë të. Flavonoide Krahasuar me marrjen e ulët, efektet më të forta u vunë re për flavonet (OR=0.63; 95% CI), antocianinat (OR=0.64) dhe izoflavonet (OR=0.52). Rezultate të ngjashme u gjetën për vdekshmërinë specifike të kancerit.
  (Studim i grupit; 1210 pjesëmarrës gjatë më shumë se 5 viteve; Fink BN et al.; Marrja e flavonoideve dietike dhe mbijetesa e kancerit të gjirit tek gratë në Long Island; Bioshënjuesit e epidemiologjisë së kancerit) && Parandalimi 2007; 16, 2285-2292)
• Çaj jeshil
  • Gratë që rregullisht çaj jeshil Ata që pinë çaj kanë një rrezik dukshëm më të ulët të kancerit të gjirit, i cili është qartësisht i korreluar në mënyrë të zhdrejtë me sasinë e çajit të konsumuar.
    (Studim rast-kontroll; 2018 pjesëmarrës; Zhang M et al.; Çaji jeshil dhe parandalimi i kancerit të gjirit: një studim rast-kontroll në Kinën juglindore; Karcinogjeneza 2007; 28; 1074-1078)
• Karotenoide
  • Rreziku i kancerit të gjirit ishte më i ulët në grupin me konsumin më të lartë të beta-karotenit, likopenit dhe totalit.Karotenoide afërsisht gjysma e madhësisë së grupit me regjistrimin më të ulët.
    (Studim prospektiv rast-kontroll; 590 pjesëmarrës; Sato R et al.; Studimi prospektiv i përqendrimeve të karotenoideve, tokoferoleve dhe retinoideve dhe rreziku i kancerit të gjirit; Biomarkuesit e epidemiologjisë së kancerit) && Parandalimi 2002; 11; 451-457)
  • I/E/Të/Të konsum i lartë i kombinuar i karotenoideve (OR 0.57; 95% CI për beta-karotenin tek gratë që nuk janë në HRT) dhe Acid yndyror Omega 3 DHA Acidi dokosaheksaenoik (OR 0.52; 95% CI te gratë në postmenopauzë) zvogëlon rrezikun e kancerit të gjirit.
    (Studim rast-kontroll; 843 pjesëmarrës; Nkondjock A et al.; Marrja e karotenoideve specifike dhe acideve yndyrore esenciale dhe rreziku i kancerit të gjirit në Montreal, Kanada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Nivelet e larta të alfa- dhe beta-karotenit, luteinës, zeaksantinës, likopenit dhe karotenoideve totale zvogëlojnë rrezikun e kancerit të gjirit. Për disa karotenoide (z.B. Beta-karoten) lidhjet janë më të forta për tumoret negative ndaj receptorit të estrogjenit sesa për tumoret pozitive ndaj receptorit të estrogjenit.
    (Eliassen AH et al.; Karotenoidet në qarkullim dhe rreziku i kancerit të gjirit: analizë e përbashkët e tetë studimeve prospektive. J Natl Cancer Inst. 2012; 104(24):1905-16.)
• Kalciumi dhe Vitamina D
  • Tek gratë që nuk kishin marrë më parë kalcium ose vitaminë D, Kalciumi dhe vitamina D së bashku e zvogëlojnë ndjeshëm rrezikun e kancerit të gjirit dhe të zorrës së trashë..
    (15,646 gra në studimin WHI; Bolland MJ et al.; Shtesat e kalciumit dhe vitaminës D dhe rezultatet shëndetësore: një rianalizë e të dhënave me akses të kufizuar të Iniciativës për Shëndetin e Grave (WHI).) Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Ekziston një marrëdhënie e rëndësishme inverse midis Vitamina D- pasqyra ose Kalciumi-nivelet dhe rreziku i kancerit të gjirit.
    (Meta-analiza; Chen P et al.; Meta-analiza e vitaminës D, kalciumit dhe parandalimit të kancerit të gjirit; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • I/E/Të/Të KalciumiMarrja korrelon në mënyrë të konsiderueshme në mënyrë të kundërt me rrezikun e kancerit të gjirit negativ ndaj receptorëve të estrogjenit dhe progesteronit (RR 0.66).
    (Studim prospektiv i kohortës; 61,433 pjesëmarrës mbi 17.4 vjet; Larsson SC et al.; Marrja afatgjatë e kalciumit nga dieta dhe rreziku i kancerit të gjirit në një kohortë prospektive të grave; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Kolinë/Betainë
  • Në Kinë, u gjet një lidhje e rëndësishme inverse midis marrjes së. Kolina dhe Betainë dhe rrezikun e kancerit të gjirit, veçanërisht tek gratë me nivele të ulëta të folatit.
    (Zhang CX et al.; Marrja e kolinës dhe betainës është e lidhur në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit të gjirit: një studim rast-kontroll me dy faza në Kinë. Shkenca e Kancerit. 2013; 104(2):250-8.)
• selen
  • Nivele më të ulëta gjenden tek gratë me kancer të gjirit. selenpërqendrime më të larta se tek individët e shëndetshëm (81.1 mcg/l kundrejt 98.5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb et al.; Seleniumi në kancerin e gjirit; Onkologjia 2003; 64; 227-231)
  • Gratë me mutacione BRCA1 kanë një rrezik në rritje për kancer të gjirit dhe vezoreve. Ky mutacion BRCA1 rrit ndjeshmërinë ndaj prishjeve të ADN-së. selenSuplementimi zvogëlon numrin e thyerjeve të ADN-së në bartësit e mutacionit në numrin e gjetur në kontrollet jo-bartës.
    (Kowalska E et al.; Shkalla e rritur e thyerjes së kromozomeve te bartësit e BRCA1 normalizohet nga suplementet orale të seleniumit; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• zink
  • zink ka në suplemente &Gjatë 10 viteve, u vu re një efekt pozitiv i rëndësishëm në kancerin e gjirit para menopauzës. Multivitaminat si dhe Vitamina C, E dhe Beta-karoten të keni gjatë suplementimit > 10 vjet në kancerin e gjirit pas menopauzës një efekt pozitiv i rëndësishëm.
    (Studim retrospektiv rast-kontroll; 7824 pjesëmarrës; Pan SY et al. Antioksidantët dhe rreziku i kancerit të gjirit - një studim rast-kontroll i bazuar në popullatë në Kanada. BMC Cancer. 2011;11:372)

mushkëri

• Karotenoide dhe Vitamina A
  • Regjistrimi i perime jeshile, perime të pasura me beta-karoten, shalqinj, vitaminë A dhe karotenoide është i lidhur në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit të mushkërive (HR 0.72 për konsumin më të lartë kundrejt atij më të ulët).
    (Takata Y et al.; Marrja e frutave, perimeve dhe vitaminave të lidhura me to dhe rreziku i kancerit të mushkërive: rezultatet nga Studimi i Shëndetit të Burrave në Shangai (2002-2009). Kanceri i të Dhënave. 2013;65(1):51-61)
• Acidi folik dhe vitamina C
  • Efekte të rëndësishme mbrojtëse u gjetën për Acidi folik dhe vitamina C.
    (Studim kohorti mbi 6.3 vjet; 58,279 pjesëmarrës; Voorrips LE et al.; Një studim prospektiv kohorti mbi konsumin e antioksidantëve dhe acidit folik dhe rrezikun e kancerit të mushkërive tek meshkujt; Biomarkues të epidemiologjisë së kancerit) && Parandalimi 2000; 9, 357-365)
• Vitamina B6
  • Lartësia Nivelet e vitaminës B6 zvogëlon rrezikun me gjysmën (raporti i probabilitetit 0.51; 95% CI).
    (Studim rast-kontroll; Hartman TJ et al.); Lidhja e vitaminave B Piridoksal 5'-Fosfat (B6), B12 dhe Folat me rrezikun e kancerit të mushkërive tek burrat e moshuar; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• selen
  • Administrimi i 200 mcg selen (Maja e selenit) është zbuluar se ul ndjeshëm incidencën e kancerit të mushkërive me 45% (95% CI)
    (Randomizuar; shumëqendrore, e verbër me dy fytyra, e kontrolluar me placebo: 1312 pjesëmarrës mbi 8 vjet; Clark LC et al.; Efektet e suplementeve të seleniumit për parandalimin e kancerit tek pacientët me karcinomë të lëkurës.) Një provë e kontrolluar e rastësishme. Grupi i Studimit për Parandalimin Ushqyes të Kancerit; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Një e ulët selenStatusi është i lidhur me një rrezik në rritje të kancerit të mushkërive.
    (Studim kohorti, 500 pjesëmarrës; Hartman TJ et al.; Përqendrimi i selenit dhe kanceri i mushkërive te duhanpirësit meshkuj; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928)
  • I ulët selenPasqyrat lidhen me një rrezik në rritje të kancerit të mushkërive.
    (120 pjesëmarrës; Zhuo H et al.; Matjet e selenit në serum dhe inde të mushkërive te subjektet me kancer të mushkërive nga Xuanwei, Kinë; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • selen Ka një efekt parandalues ​​kundër kancerit të mushkërive tek njerëzit me nivele të ulëta të selenit. Zvogëlon nefrotoksicitetin e shkaktuar nga cisplatina dhe efektet anësore të radioterapisë tek pacientët me kancer të mushkërive.
    (Rishikim; Fritz H et al.; Seleni dhe kanceri i mushkërive: një rishikim sistemik dhe meta-analizë; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • Për njerëzit me nivelin më të ulët selenNjerëzit me nivele të ulëta seleni kanë një rrezik 5.8-fish më të lartë për kancer fatal krahasuar me ata me nivelet më të larta të selenit. Tek njerëzit me selen të ulët dhe nivele të ulëta kolesteroli, rreziku është gjithashtu dukshëm më i lartë. Vitamina E-Nivelet u rritën 11.4 herë. Një konsum i reduktuar i Vitamina A ose provitamina A rrit rrezikun e kancerit të mushkërive tek duhanpirësit me nivele të ulëta të selenit.
    (Salonen JT et al.; rreziku i kancerit në lidhje me përqendrimet serike të selenit dhe vitaminave A dhe E: analiza e krahasuar rast-kontroll e të dhënave prospektive; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• verë e kuqe
  • Rreziku i kancerit të mushkërive u ul me 60% tek duhanpirësit që pinin duhan në mënyrë të moderuar një herë në ditë. verë e kuqe Nuk u vu re asnjë ulje e rrezikut me konsumin e birrës, verës së bardhë ose likerit.
    (Studimi i Shëndetit të Burrave në Kaliforni me 84,170 pjesëmarrës; Chao C et al.; Konsumi i Pijeve Alkoolike dhe Rreziku i Kancerit të Mushkërive: Studimi i Shëndetit të Burrave në Kaliforni; Bioshënjuesit e Epidemiologjisë së Kancerit Më parë 2008; 17: 2692-2699)
• Fitoestrogjenet (siç është Ashwagandha)
  • Rreziku i kancerit të mushkërive zvogëlohet me rritjen e konsumit të Fitoestrogjene (më qartë për Izoflavonet si për fitosterolet) në ushqim deri në 46% (95% CI).
    (Studim rast-kontroll; 3409 pjesëmarrës gjatë 8 viteve; Schabath MB et al; Fitoestrogjenet dietike dhe rreziku i kancerit të mushkërive; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavone dhe proantocianidina
  • Për shfaqjen e kancerit të mushkërive tek gratë në postmenopauzë, u gjet një marrëdhënie e zhdrejtë midis marrjes së Flavanone dhe ProantocianidinaTek duhanpirësit femra dhe ish-duhanpirësit me konsum shumë të lartë të flavanoneve dhe proantocianidinës, u vu re një incidencë dukshëm më e ulët e kancerit të mushkërive sesa tek duhanpirësit femra dhe ish-duhanpirësit me konsum shumë të ulët. Gratë që konsumonin sasi më të larta të izoflavoneve kishin më pak gjasa të zhvillonin kancer.
    (34.708 pjesëmarrës mbi 18 vjeç; Cutler GJ; Marrja e flavonoideve në dietë dhe rreziku i kancerit tek gratë në postmenopauzë: Studimi i Shëndetit të Grave në Iowa; Int J Cancer. 1 Gusht 2008;123(3):664-671)

Trakti gastrointestinal (duke përfshirë mëlçinë dhe pankreasin)

• mollë
  • Raporti i probabilitetit për incidencën e kancerit oral dhe faringut është [vlera] për marrjen e [substancës]. > 1 Mollë/ditë përballë &< 1 mollë/ditë 0.79 si dhe 0.75 nga ezofagu, 0.80 nga zorra e trashë dhe rektumi, 0.58 nga laringu, 0.82 nga gjiri, 0.85 nga vezoret dhe 0.91 nga prostata (secila me 95% CI).
    (Studim rast-kontroll; 14,138 pjesëmarrës gjatë 11 viteve; Gallus S et al.; A e mban larg një mollë në ditë onkologun? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844)
  • I freskët Mollë 100 g ka të njëjtin aktivitet antioksidues si 1500 mg vitaminë C dhe ekstrakti nga mollët e plota pengon rritjen e kancerit të zorrës së trashë dhe të mëlçisë in vitro në një mënyrë të varur nga doza.
    (Eberhardt MV et al.; Aktiviteti antioksidues i mollëve të freskëta; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoide
  • Flavonoide (Apagenin 20 mg dhe epigallocatechin gallate 20 mg) zvogëlojnë shkallën e përsëritjes pas trajtimit kurativ.
    Kirurgjia e kancerit të zorrës së trashë (0% krahasuar me 20% në grupin e kontrollit; niveli i provave 2B).
    (87 pjesëmarrës gjatë 3-4 viteve; Hoensch H et al.; Krahasim prospektiv i kohortës së trajtimit me flavonoidë te pacientët me kancer kolorektal të rezektuar për të parandaluar përsëritjen; ​​World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
• domate
  • Marrja e sasive më të mëdha të domateKëto produkte zvogëlojnë rrezikun e kancerit të stomakut.
    (Yang T et al.; Roli i produkteve të domates dhe likopenit në parandalimin e kancerit gastrik: një meta-analizë e studimeve epidemiologjike. Hipoteza mjekësore. 2013; 80(4):383-8)
• Karotenoide
  • Rreziku i kancerit të stomakut është në përpjesëtim të zhdrejtë me nivelet e antioksidantëve në gjak. Beta-karoten (R 0.31), vitaminë E (R 0.89), alfa-karoten (R 0.67), likopen (R 0.56) dhe vitaminë C (R 0.61).
    (634 pjesëmarrës; Tsubonon Y et al.; Vitaminat antioksiduese dhe karotenoidet e plazmës në pesë popullata japoneze me vdekshmëri të ndryshme nga kanceri gastrik; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Likopeni Kjo çon në një ulje të ndjeshme prej 31% të rrezikut të kancerit të pankreasit (OR 0.69; 95% CI). Beta-karoten (OR 0.57; 95% CI) dhe Totali i karotenoideve (OR 0.58; 95% CI) e ulin ndjeshëm rrezikun vetëm tek jo-duhanpirësit.
    (Studim rast-kontroll me 5183 pjesëmarrës gjatë 3 viteve; Nkondjock A et al.; Marrja dietike e likopenit shoqërohet me uljen e rrezikut të kancerit të pankreasit; Nutr 2005; 135: 592-597)
• Vitaminat A dhe C
  • Pacientët që Vitamina AAta që marrin suplemente që përmbajnë [emri i përbërësit] kanë një rrezik të reduktuar të kancerit të stomakut (RR = 0.4; 95% CI). Një marrëdhënie e anasjelltë u gjet midis [emri i përbërësit] dhe [emri i përbërësit]. Vitamina C-Marrja dhe kanceri i stomakut (RR 0.7; 95% CI për marrjen më të lartë kundrejt asaj më të ulët)
    (Studimi i Kohortës në Holandë; 120852 pjesëmarrës gjatë 6.3 viteve; Botterweck AA et al.; Vitaminat, karotenoidet, fibrat dietike dhe rreziku i karcinomës gastrike: rezultatet nga një studim prospektiv pas 6.3 viteve ndjekje; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magnez
  • magnez Ul ndjeshëm rrezikun e kancerit të zorrës së trashë.
    (Studim prospektiv me 35,196 pjesëmarrës gjatë 17 viteve; Folsom AR et al.; Marrja e Magnezit dhe Rreziku i Ulur i Kancerit të Zorrës së Trashë në një Studimi Prospektiv të Grave; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• selen
  • Administrimi i 200 mcg selen (Maja e selenit) tregoi një ulje të ndjeshme të incidencës së kancerit të zorrës së trashë prej 58% (95% CI).
    (Të rastësishme; shumëqendrore, e verbër me dy fytyra, e kontrolluar me placebo: 1312 pjesëmarrës gjatë 8 viteve; Clark LC et al.; Efektet e suplementeve të seleniumit për parandalimin e kancerit tek pacientët me karcinomë të lëkurës. Një studim i kontrolluar i rastësishëm. Grupi i Studimit për Parandalimin Ushqyes të Kancerit; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Ekziston një marrëdhënie e kundërt midis selennivelet e gjakut dhe rreziku për kancerin e ezofagut dhe stomakut.
    (Studim prospektiv i kohortës; 120,852 pjesëmarrës; Steevens J et al.; Statusi i selenit dhe rreziku i nëntipeve të kancerit të ezofagut dhe stomakut: studimi i kohortës holandeze; Gastrenterology 2010; 138; 1704-1713)
  • Lartësia selenNivelet e larta të kadmiumit, arsenikut dhe plumbit zvogëlojnë rrezikun e kancerit të pankreasit ekzokrin (nivelet e larta të kadmiumit, arsenikut dhe plumbit e rrisin atë).
    (517 pjesëmarrës; Amarai AF et al.; Rreziku i kancerit të pankreasit dhe nivelet e elementëve gjurmë; Gut 2011)
  • 500 mcg selen Gjatë 3 viteve, rrit nivelet e seleniumit dhe aktivitetin e GPx dhe ul ndjeshëm incidencën e kancerit të mëlçisë tek pacientët me risk të lartë.
    (I kontrolluar me placebo; 2065 pjesëmarrës; Li H et al.; Parandalimi i kancerit të mëlçisë nga seleni në popullatat me rrezik të lartë; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Burrat me të ulët selenAta me këtë status kanë një rrezik në rritje për kancer kolorektal (OR për nivelet më të larta kundrejt atyre më të ulëta = 0.68; 95% CI).
    (Studim rast-kontroll; 1609 pjesëmarrës; Takata
• Seleni dhe Vitamina C
  • Nivele të ulëta në serum të Selen, zink, mangan, vitaminë C dhe vitaminë E Ato rrisin rrezikun e kancerit të fshikëzës së tëmthit.
    (Shukla VK et al.; Mikronutrientët, antioksidantët dhe karcinoma e fshikëzës së tëmthit; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Lartësia Vitamina CMarrja e lartë e kolesterolit zvogëlon rrezikun e kancerit të pankreasit (OR 0.45; 95% CI), ndërsa kolesteroli i lartë e rrit atë ndjeshëm.
    (109 pjesëmarrës; Lin Y et al.; Faktorët ushqyes dhe rreziku i kancerit të pankreasit: një studim rast-kontroll i bazuar në popullatë bazuar në intervistë të drejtpërdrejtë në Japoni; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Acid folik
  • Regjistrimi i Acid folik 71-660 μg/ditë (nëpërmjet suplementeve ose ushqimit) nuk shoqërohet me rritje të. rreziku i kancerit të zorrës së trashë Acidi folik e ul rrezikun me 19%.
    (Kohorta e të Ushqyerit në Studimin e Parandalimit të Kancerit II; 99521 pjesëmarrës; Stevens VL et al.; Nivelet e Larta të Folatit, nga Shtesat dhe Fortifikimi, nuk shoqërohen me rritje të rrezikut të kancerit kolorektal; Gastroenterologjia 2011; botuar përpara shtypjes; doi: 10.1053/j.gastro.2011.04.004)
  • Tumoret kolorektale: Rreziku është më i lartë në Gratë në përpjesëtim të zhdrejtë me marrjen e Hekur, acid folik dhe vitaminë CAcidi folik është faktori më i mirë mbrojtës. burra ishte një furnizim i lartë i Kalciumi dhe Vitamina E shoqërohet me një rrezik të reduktuar, ku vitamina është më efektive (RR 0.35; 95% CI).
    (Studim rast-kontroll; Tseng M et al.; Mikronutrientët dhe rreziku i adenomave kolorektale; Revista Amerikane e Epidemiologjisë, Vëllimi 144, Numri 11 1005-1014)
  • I ulët FolatNë kulturat qelizore, nivelet e larta rrisin rrezikun e dëmtimit të ADN-së në qelizat e zorrës së trashë (dhe rritjen e proteinave të tilla si Nit2 dhe COMT), dhe kështu rrezikun e kancerit të zorrës së trashë.
  • Lartësia Acid folikMarrja nga ushqimi ul ndjeshëm rrezikun e kancerit të pankreasit (raporti i shkallës shumëvariabël 0.25; 95% CI).
    (81,922 pjesëmarrës mbi 6.8 vjet; Larsson SC et al.; Marrja e folatit dhe incidenca e kancerit të pankreasit: një studim prospektiv i grave dhe burrave suedezë; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ et al.; Përgjigja e kolonciteve njerëzore ndaj mungesës së folatit in vitro: analiza funksionale dhe proteomike; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Kalciumi dhe Vitamina D
  • Tek gratë që nuk kanë marrë më parë kalcium ose vitaminë D, më e ulët. Kalciumi dhe Vitamina D Së bashku, ato rrisin ndjeshëm rrezikun e kancerit të gjirit dhe kancerit kolorektal.
    (15,646 gra në studimin WHI Bolland MJ et al.; Shtesat e kalciumit dhe vitaminës D dhe rezultatet shëndetësore: një rianalizë e të dhënave me akses të kufizuar të Iniciativës për Shëndetin e Grave (WHI).) Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Adenomat kolorektale: Ka prova që Kalciumi dhe Vitamina D-Marrja është në përpjesëtim të zhdrejtë me frekuencën e adenomave kolorektale.
    (Studim i rastësishëm shumëqendror; provë për parandalimin e polipeve; 1,905 pjesëmarrës; Hartman TJ et al.; Lidhja e Kalciumit dhe Vitaminës D me Rrezikun e Adenomave Kolorektale; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• Vitamina D
  • I/E/Të/Të 25(OH)DNivelet e vitaminës D janë në përpjesëtim të zhdrejtë me rrezikun e kancerit kolorektal (një rritje prej 20ng/ml e zvogëlon rrezikun me 43%).
    (Meta-analiza; Yin L et al.; Meta-analiza: studime gjatësore të vitaminës D në serum dhe rrezikut të kancerit kolorektal; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • Një konsum i lartë i Vitamina D (mbi 25 mcg/ditë) ose një nivel serik i vitaminës D prej 33 ng/ml zvogëlon rrezikun e kancerit të zorrës së trashë me 50% (Shënim: Vitamina D rrit thithjen e kalciumit në zorrë).
    (Gorham ED et al.; Vitamina D dhe parandalimi i kancerit kolorektal; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Thithje dhe nivele të larta në serum të Vitamina D shoqërohen me një ulje të ndjeshme të rrezikut të kancerit kolorektal.
    (Rishikimi i studimeve epidemiologjike; Grant WB et al; Një rishikim kritik i studimeve mbi vitaminën D në lidhje me kancerin kolorektal.) Ushqyerja dhe Kanceri 2004; 48: 115-123)
  • Rreziku i kancerit kolorektal është më i lartë me vlerat e. 25-Hidroksi-Vitamina D Nivelet mbi 33 ng/ml u përgjysmuan krahasuar me nivelet nën 2 ng/ml (RR 0.49; 95% CI).
    (Meta-analiza e 5 studimeve; Gorham ED et al. “Statusi optimal i vitaminës D për parandalimin e kancerit kolorektal: Një meta-analizë sasiore.” Am J Prev Med 2007; 32: 210-216)
  • Vitamina DMarrja dhe nivelet janë të lidhura në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit kolorektal.
    (Ma Y et al.; Lidhja midis vitaminës D dhe rrezikut të kancerit kolorektal: një rishikim sistematik i studimeve prospektive.) J Clin Oncol.2011; 29(28):3775-82)
  • Kanceri i rektumit: Rreziku varet shumë nga Kalciumi-Marrja (RR 0.59 me konsum të lartë kalciumi krahasuar me RR 1.00 me konsum të ulët) dhe Vitamina D3-Marrja (RR 0.76 krahasuar me RR 1.00 me konsum të ulët). Për kalciumin dhe vitaminën D3 së bashku, ulja e rrezikut ishte 45% (RR 0.55).
    (Studim 9-vjeçar i kohortës; 34,702 gra në postmenopauzë; Zheng W et al.; Një studim prospektiv i kohortës mbi marrjen e kalciumit, vitaminës D dhe mikronutrientëve të tjerë në lidhje me incidencën e kancerit të rektumit tek gratë në postmenopauzë; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • Vitamina D ndikon në patogjenezën e karcinomës pankreatike (RR 0.59 në nivelin më të lartë krahasuar me konsumin më të ulët).
    (Studim Ndjekjeje i Profesionistëve të Shëndetit me 46,771 burra; Studimi Shëndetësor i Infermierëve me 75,427 gra; Skinner HG et al.; Marrja e vitaminës D dhe rreziku për kancerin e pankreasit në dy studime kohorte; Biomarkerët e Epidemiolit të Kancerit Prev 2006; 15: 1688-1695)
• Vitamina K2
  • Vitamina K2 Është i dobishëm në parandalimin e karcinomës hepatocelulare tek gratë me cirrozë virale (OR 0.13; 95% CI).
    (Habu D et al.; Roli i vitaminës K2 në zhvillimin e karcinomës hepatocelulare tek gratë me cirrozë virale të mëlçisë.) JAMA 2004 21 korrik 292 (3): 358-61.)
• Metioninë
  • Marrje më e lartë e Metioninë ul ndjeshëm rrezikun e kancerit të pankreasit (raporti i shkallës shumëvariabël 0.44; 95% CI).
    (81,022 pjesëmarrës gjatë 7.2 viteve; Larsson SC et al.; Marrja e metioninës dhe vitaminës B6 dhe rreziku i kancerit të pankreasit: një studim prospektiv i grave dhe burrave suedezë; Gastroenterology 2007; 132: 113-118)
  • Regjistrimi i Folat ose metioninë Anasjelltas shoqërohet me rrezikun e kancerit kolorektal.
    (Razzak AA et al.; Lidhjet midis marrjes së folatit dhe mikronutrientëve të lidhur me të me rreziqet e kancerit kolorektal të përcaktuara molekularisht në Studimin e Shëndetit të Grave në Ajova.) Kanceri i të Dhënave. 2012;64(7): 899-910)
• Glutation
  • Glutation Konsumimi i ushqimeve të caktuara zvogëlon rrezikun e kancerit oral dhe të pranyx me 50%.
    (Jones DP; Shpërndarja e glutationit në produktet natyrore: thithja dhe shpërndarja e indeve; Metodat në Enzimologji 1995; 25; 3-13)
• Peshk (Acidet yndyrore Omega 3 EPA dhe DHA)
  • Lartësia e Konsumi i peshkut është e lidhur anasjelltas me kancerin kolorektal.
    (Wu S et al.; Konsumi i peshkut dhe rreziku i kancerit kolorektal tek njerëzit: një rishikim sistematik dhe meta-analizë.) Jam J Med. 2012; 125 (6): 551-9.e5)

urologji

• Karotenoide
  • Duke marrë parasysh faktorë të ndryshëm ndikues si pirja e duhanit dhe mosha e pjesëmarrësve, raporti i probabilitetit të zhvillimit të kancerit të fshikëzës u krahasua me Karotenoide Karotenoidet e mëposhtme u identifikuan si substanca mbrojtëse: alfa-karoten 0.22, lutein 0.42, likopen 0.94 dhe beta-kriptoksantinë 0.90. Lidhur me efektin e kombinuar të karotenoideve në plazmë dhe pirjes së duhanit, raporti i probabilitetit për duhanpirësit me nivele të ulëta të luteinës ishte 6.22 dhe nivele të ulëta të zeaksantinës ishte 5.18. Rezultatet e studimit sugjerojnë që karotenoidet mund të mbrojnë kundër kancerit të fshikëzës. Duhanpirësit, në veçanti, mund të përfitojnë nga një konsum më i lartë i karotenoideve.
    (Studim rast-kontroll; 448 pjesëmarrës gjatë 4 viteve; Hung RJ et al.; Efektet mbrojtëse të karotenoideve të plazmës mbi rrezikun e kancerit të fshikëzës; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Peshk (Acidet yndyrore Omega 3 EPA dhe DHA)
  • Peshk deti me yndyrë (si skumbri, harengë, sardelet, salmon) i pasur me acide yndyrore omega-3 Marrja e suplementeve të vitaminës D të paktën një herë në javë ul ndjeshëm rrezikun e kancerit të veshkave (OR 0.56) krahasuar me grupin e kontrollit. Me një dietë përkatëse që zgjat më shumë se 10 vjet, rreziku zvogëlohet edhe më tej (OR 0.26).
    (Studim kohorti me 61,433 pjesëmarrës gjatë 15 viteve; Wolk A et al.; Konsumi afatgjatë i peshkut të dhjamosur dhe incidenca e kancerit të qelizave renale tek gratë; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Ekziston një marrëdhënie e kundërt midis konsumit. peshk i yndyrshëm me një rrezik të karcinomës renale (rreziku 0.26 me konsum të rregullt të peshkut të yndyrshëm krahasuar me mungesën e konsumit të peshkut), por pa lidhje me konsumin e peshkut të pa dhjamosur.
    (Studimi Suedez i Kohortës së Mamografisë; 61,433 pjesëmarrës gjatë 10 viteve; Wolk A et al.; Konsumi afatgjatë i peshkut të yndyrshëm dhe incidenca e karcinomës renale tek gratë; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• selen
  • Ekziston një marrëdhënie e kundërt midis selenpërqendrimi dhe rreziku i kancerit të fshikëzës.
    (Studim rast-kontroll; 540 pjesëmarrës; Kellen E et al.; Seleniumi është i lidhur në mënyrë të zhdrejtë me rrezikun e kancerit të fshikëzës; një raport nga studimi belg rast-kontroll mbi kancerin e fshikëzës; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • I/E/Të/Të selenPërqendrimi është në përpjesëtim të zhdrejtë me rrezikun e kancerit të fshikëzës tek gratë.
    (Studim rast-kontroll; 679 pjesëmarrës; Michaud DS et al.; Përqendrimet e seleniumit në thonjtë e këmbëve dhe rreziku i kancerit të fshikëzës tek gratë dhe burrat; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Ekziston një marrëdhënie e kundërt midis selenrreziku i pasqyrës dhe kancerit të fshikëzës.
    (Studim prospektiv i kohortës; 120,852 pjesëmarrës; Zeegers MP et al.; Seleni para diagnostikimit të thonjve të këmbëve dhe rreziku i kancerit të fshikëzës; Biomarkerët e Epidemiologjisë së Kancerit Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Njerëzit me selenNjerëzit me fshikëza diafragmatike kanë një rrezik më të ulët për kancerin e fshikëzës. Acidi folik ose një konsum i lartë i frutave e ul rrezikun tek duhanpirësit.
    (Altwein JE; Parandalimi parësor i kancerit të fshikëzës; Çfarë ka të re? Urolog A 2007; 46; 616-621)
  • Një i lartë selenStatusi ul ndjeshëm rrezikun e kancerit të fshikëzës me 39% (ose 0.61; 95% CI).
    (Meta-analizë e 7 studimeve epidemiologjike; Amarai M et al.; Seleni dhe rreziku i kancerit të fshikëzës: një meta-analizë; Biomarkuesit e Epidemiologjisë së Kancerit Më parë 2010; 19; 2407-2415)
  • selen Mbron grupet në rrezik si duhanpirësit, gratë dhe njerëzit me një mutacion të gjenit p53 nga kanceri i fshikëzës.
    (1,875 pjesëmarrës; Wallace K et al.; Seleni dhe rreziku i kancerit të fshikëzës: një studim rast-kontroll i bazuar në popullatë; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hematologji

• Karotenoide dhe glutation
  • Leuçemia (neoplazmë hematologjike): Marrja e perimeve (OR 0.53; 95% CI), burimeve të proteinave (OR 0.40; 95% CI) dhe frutave (OR 0.71; 95% CI) dhe veçanërisht Karotenoide (OR 0.65; 95% CI) dhe antioksidant Glutation (OR 0.43; 95% CI) përmes nënës është e lidhur në mënyrë të zhdrejtë me leuçeminë akute limfoblastike (ALL) tek fëmijët (ALL mund të fillojë në mitër).
    (Studimi i Leuçemisë së Fëmijërisë në Kalifornian Veriore i bazuar në popullsi; 276 pjesëmarrës; Jensen CD et al.; Faktorët e rrezikut të dietës së nënës në leuçeminë akute limfoblastike të fëmijërisë; Shkaqet dhe Kontrolli i Kancerit 2004; 15; 559-570)
• Hekuri dhe acidi folik
  • Leuçemia akute limfoblastike (neoplazmë hematologjike): Tek fëmijët e moshës 0-14 vjeç, është vërejtur një korrelacion midis... hekur- ose Acid folikShtesat ushqimore gjatë shtatzënisë u shoqëruan me një rrezik në rritje të zhvillimit të LLA tek fëmija (OR 0.37; 95% CI). Vetëm për hekurin, raporti i probabilitetit është 0.75.
    (249 pjesëmarrës mbi 10 vjeç; Thompson JR et al.; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Acidet yndyrore të pangopura dhe vitamina D
  • Është gjetur një marrëdhënie e anasjelltë midis rrezikut të limfomës jo-Hodgkin (neoplazma hematologjike) dhe marrjes së acide yndyrore të pangopura, Acid linoleik si dhe Vitamina D (OR 0.6 në secilin rast; 95% CI). Efekti është më i fortë tek gratë.
    (Studim rast-kontroll; 674 pjesëmarrës gjatë 3 viteve; Polesel J et al.; Acidi linoleik, vitamina D dhe marrja e lëndëve të tjera ushqyese në rrezikun e limfomës jo-Hodgkin: një studim italian rast-kontroll; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• selen
  • Efekti anti-leukemike i Selenit është i lidhur me frenimin e replikimit, transkriptimit dhe përkthimit të ADN-së.
    (Jiang XR et al.; Efektet anti-leukemike dhe mekanizmi i selenitit të natriumit; Leuk Res 1992; 16; 347-352)

Llojet individuale të tumoreve

A) Prostata

• Peshk/acide yndyrore Omega 3
  • Acidi arakidonik dhe metaboliti i tij prostaglandina E2 nxisin migrimin e qelizave kancerogjene, duke nxitur kështu pushtimin në palcën e kockave. Acidet yndyrore Omega-3 pengojnë migrimin e qelizave kancerogjene të prostatës në palcën e kockave kur janë të pranishme në gjysmën e përqendrimit të acideve yndyrore omega-6. Acidet yndyrore Omega-3 Acidi eikosapentaenoik dhe acidi dokozaheksaenoik mund të parandalojnë që qelizat kancerogjene të prostatës të arrijnë në palcën e kockave.
    (Brown MD et al.; Nxitja e migrimit metastatik të prostatës drejt stomës së palcës së kockave njerëzore nga Omega 6 dhe frenimi i tij nga PUFA-të e Omega 3; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • Nuk mund të gjendet asnjë lidhje midis Peshkmarrja dhe kanceri i prostatës, por (në studime me 49,641 pjesëmarrës) një ulje e ndjeshme e vdekshmërisë specifike të kancerit të prostatës (RR 0.37).
    (Meta-analizë (u.a. 12 studime rast-kontroll me 15,582 pjesëmarrës dhe 12 studime kohorte me 445,820 pjesëmarrës); Szymanski KM et al.; Konsumi i peshkut dhe rreziku i kancerit të prostatës: një rishikim dhe meta-analizë; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Kanceri i prostatës: Përmbajtja e yndyrës në ushqim dhe Lloji i dhjamit kanë një ndikim të rëndësishëm në rritjen e qelizave kancerogjene: Një dietë e modifikuar me yndyrë, në kontrast me një dietë perëndimore me shumë yndyrë, çon në një frenim të konsiderueshëm të rritjes së qelizave kancerogjene të prostatës.
    (Të rastësishme, prospektive; Aronson WJ et al. “Efektet frenuese të rritjes së një diete me pak yndyrë në qelizat e kancerit të prostatës in vitro: rezultatet e një prove prospektive të ndërhyrjes dietike të rastësishme tek burrat me kancer të prostatës”. AUA 2005, Abstr. 1417)
• Vitamina E
  • Kanceri i prostatës: Vdekshmëria zvogëlohet ndjeshëm me 41% me alfa-tokoferol (Vitamina E) 50 mg.
    (Test i rastësishëm, i dyfishtë i verbër; 29,133 duhanpirës; Heinonen OP et al.; studimi ATCB; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • Një afat të gjatë Vitamina EShtimi në dozë prej 400 IU e lart shoqërohet me një ulje prej 57% të shkallës (invazive lokale dhe/ose metastatike) të kancerit ekzistues të prostatës (HR = 0.43; 95% CI).
    (Studim prospektiv i kohortës; 35,242 pjesëmarrës; Peters U et al.; Shtesat e vitaminës E dhe selenit dhe rreziku i kancerit të prostatës në kohortën e studimit Vitaminat dhe stili i jetës (VITAL); Kontrolli i Shkaktarëve të Kancerit 2008; 19: 75-87)
  • Kanceri i prostatës: Vitamina E Ai pengon çlirimin e PSA-së dhe receptorëve të androgjenit. Përdorimi i kombinuar i vitaminës E dhe flutamidit antiandrogjen pengon ndjeshëm rritjen e qelizave LNCaP. Selenometionina gjithashtu tregon një efekt frenues në rritjen e qelizave LNCaP.
    (Yu Zhang et al.; Suksinati i vitaminës E pengon funksionin e receptorit të androgjenit dhe shprehjen e antigjenit specifik të prostatës në qelizat e kancerit të prostatës; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• sojë
  • Izoflavonet e sojësShtimi prej 60 mg në fazat e hershme të kancerit të prostatës ndikon në shënuesit zëvendësues për përhapjen e kancerit, siç janë PSA dhe testosteroni i lirë.
    (76 pjesëmarrës gjatë 12 javëve; Kumar NB et al.; Roli specifik i izoflavoneve në uljen e rrezikut të kancerit të prostatës; The Prostate 2004; 59; 141-147)
• Brokoli (sulforafan)
  • brokoli (ose përbërësi) Sulforafani) i bën qelizat staminale agresive dhe rezistente të kancerit pankreatik (karcinomat pankreatike përmbajnë afërsisht 10% të këtyre qelizave) të prekshme dhe ngadalëson metastazën e kancerit pankreatik (në Gjermani, ndodhin afërsisht 12,650 raste të kancerit pankreatik çdo vit).
    (Kallifatidis G, Herr I et al.; Sulforafani shënjestron qelizat që shkaktojnë tumor pankreatik me anë të sinjalizimit antiapoptotik të induktuar nga NF-kB.) GUT 2008, në shtyp)
• selen
  • Selenit Rrit ndjeshëm p53 në qelizat e kancerit të prostatës. Kjo është e rëndësishme për aktivizimin e apoptozës së ndërmjetësuar nga kaspazi në qelizat kancerogjene (që përfshin rrugët kaspazi-8 dhe kaspazi-9).
    (Jiang C et al.; Fosforilimi i p53 Ser-15 i induktuar nga seleniti dhe apoptoza e ndërmjetësuar nga kaspazi në qelizat kancerogjene të prostatës njerëzore LNCaP; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Tumoret gjinekologjike

• Antioksidantë
  • kanceri i gjirit dhe AntioksidantëNivelet e ROS, MDA dhe aktiviteteve të enzimave antioksiduese janë dukshëm më të larta tek pacientët me kancer të gjirit sesa tek grupi kontrollues. Nivelet e vitaminës C, GSH, GSSG (glutationi i oksiduar) dhe raporti GSH/GSSG janë dukshëm më të ulëta.
    (Yeh CC et al.; Radikali anionik i superoksidit, peroksidet e lipideve dhe statusi antioksidues në gjakun e pacientëve me kancer të gjirit; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• Vitamina D
  • Gratë në fazat e hershme të kancerit të gjirit kanë nivele dukshëm më të larta të vitaminës D sesa gratë me kancer të gjirit në fazë të avancuar ose metastatik. Vitamina D Ndikon në rregullimin e ciklit qelizor dhe mund të vonojë rritjen e tumorit.
    (558 pjesëmarrës; Palmieri C et al.); Nivelet e serumit të 25-hidroksivitaminës D në kancerin e hershëm dhe të avancuar të gjirit; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• Vitamina E
  • Kanceri i qafës së mitrës dhe Vitamina ENivelet plazmatike të alfa-tokoferolit dhe alfa-tokoferil kinonës (alfa-tokoferol i oksiduar) janë ulur ndjeshëm në grupin e studimit krahasuar me grupin e kontrollit.
    (72 pjesëmarrës; Palan PR et al.; nivelet e [alfa]-tokoferolit dhe [alfa]-tokoferil kinonës në neoplazinë intraepiteliale të qafës së mitrës dhe kancerin e qafës së mitrës; Revista Amerikane e Obstetrikës && Gjinekologji. 2004; 190; 1407-1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratroli shkakton ndalimin e fazës S në qelizat Ovcar-3 të karcinomës ovariane njerëzore nëpërmjet fosforilimit Tyr15 të Cdc2. Mbishprehja e Cdc2AF, një mutant rezistent ndaj fosforilimit Thr14 dhe Tyr15, uli ndalimin e fazës S të shkaktuar nga resveratroli. Resveratroli shkakton fosforilimin e tirozin fosfatazës së ciklit të ndarjes qelizore 25C (CDC25C) nëpërmjet aktivizimit të kinazave të pikave të kontrollit Chk1 dhe Chk2, të cilat nga ana tjetër aktivizohen nga kinaza ATM (mutanti i ataksi-telangiektazisë)/ATR (i lidhur me ataksi-telangiektazinë Rad3) në përgjigje të dëmtimit të ADN-së. Resveratroli gjithashtu rrit fosfo-H2A.X (Ser139), i cili fosforilohet nga ATM/ATR në përgjigje të dëmtimit të ADN-së. Përfshirja e këtyre molekulave në fazën S të induktuar nga resveratroli është konfirmuar gjithashtu në studime që tregojnë se shtimi i kafeinës, frenuesit ATM/ATR, përmbys aktivizimin e ndërmjetësuar nga resveratroli të ATM/ATR Chk1/2, si dhe fosforilimin e CDC25C, Cdc2 dhe H2A, dhe ndalimin e fazës S. Resveratroli gjithashtu shkakton ndalimin e fazës S dhe H2A.X- (Ser139) Fosforilimi në linjat qelizore të kancerit ovarian PA-1 dhe SKOV-3 (megjithëse në nivele të ndryshme), ndërsa në normale
    fibroblaste të lafshës njerëzore me nivele të pazbulueshme të fosfo-H2A.X (Ser139) tregoi vetëm një ndalesë margjinale të fazës S. Resveratroli pohon fosforilimin Cdc2-tyr15 nëpërmjet rrugës ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C si një mekanizëm qendror për dëmtimin e ADN-së dhe ndalesën selektive të fazës S në qelizat karcinomore ovariane dhe ofron një arsyetim për efikasitetin e mundshëm të ATM/ATRAgonianëve në parandalimin dhe ndërhyrjen e kancerit.
    (Tyagi A et al.; Resveratroli shkakton fosforilimin e Cdc2-tyr15 nëpërmjet rrugës ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C si një mekanizëm qendror për ndalimin e fazës S në qelizat e karcinomës ovariane njerëzore Ovcar-3; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Ka aktivitet antineoplastik. Frenon rritjen dhe shkakton vdekjen e qelizave të karcinomës ovariane (më shumë nëpërmjet autofagjisë sesa nëpërmjet apoptozës). u.a...e shoqëruar me aktivizimin e kaspazës. Prandaj, ajo shkakton vdekjen qelizore nëpërmjet dy rrugëve të ndryshme: jo-apoptotike dhe apoptotike (nëpërmjet çlirimit të proteinave anti-apoptotike Bcl-xL dhe Bcl-2).
    (Opipari AW et al.; Autofagocitoza e induktuar nga resveratroli në qelizat kancerogjene të vezoreve; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• selen
  • selen është një kofaktor i rëndësishëm në prodhimin e antioksidantëve Enzymen.Selen zvogëlon
    Vdekshmëria nga kanceri në studimet e ndërhyrjes. Marrja e selenit (tek individët me konsum të ulët të selenit) para diagnozës së kancerit të gjirit është e lidhur në mënyrë të zhdrejtë me vdekshmërinë specifike të kancerit të gjirit (HR 0.69) dhe vdekshmërinë e përgjithshme.
    (Harris HR et al.; Marrja e selenit dhe vdekshmëria nga kanceri i gjirit në një grup grash suedeze. Breast Cancer Res Treat.2012; 134(3):1269-77)
  • Rritur selenShtesat e selenit çojnë në një ulje të ndjeshme të VEGF-së dhe dendësisë së mikroenave intratumorale në kancerin e gjirit. Kështu, seleni zvogëlon angiogjenezën.
    (Jiang C et al.; Frenimi i angiogjenezës në kancerin e gjirit i shkaktuar nga seleni në nivele kimiopreventive të marrjes; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Trakti gastrointestinal dhe pankreasi

• Antioksidantë
  • 5-FU ka një shkallë përgjigjeje prej vetëm 20% në kancerin kolorektal, por mbetet i vetmi trajtim më efektiv. Antioksidantët (si vitamina E) shkaktojnë apoptozë në qelizat CRC nëpërmjet aktivizimit të p21 WAF1/CIP1, një frenues i fuqishëm i ciklit qelizor (me integrimin e C/EBPbeta, një anëtar i familjes së faktorëve të transkriptimit të proteinave që lidhen me përforcuesin CCAAT) - në mënyrë të pavarur nga p53. Antioksidantë Frenimi i rritjes së tumorit rritet ndjeshëm nga terapia citostatike me 5-FU (dhe doksorubicinë). Kombinimi i kimioterapisë dhe antioksidantëve ofron një terapi të re për KKR-në.
    (Chinery R et al.; Antioksidantët rrisin citotoksicitetin e agjentëve kimioterapeutikë në kancerin kolorektal: një induksion i pavarur nga p53 i p21 nëpërmjet C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Plotësimi i Vitamina C vetëm dhe në kombinim me Beta-karoten Kjo çon në një numër më të ulët të lezioneve të avancuara duktale në karcinoma pankreatike të minjve. Vitamina E dhe/ose seleni nuk kanë efekt.
    (Appel MJ et al.; Mungesa e efekteve frenuese të beta-karotenit, vitaminës C, vitaminës E dhe selenit në zhvillimin e adenokarcinomës duktulare në pankreasin ekzokrin të hamsterëve; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • Vitamina E pengon ndjeshëm rritjen e qelizave në linjat qelizore të karcinomës pankreatike njerëzore.
    (Heisler T et al.; Peptidi YY rrit frenimin e madh nga sukcinati i vitaminës E të rritjes së qelizave kancerogjene të pankreasit tek njerëzit; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Trajtimi me Vitamina C, Vitamina E dhe Seleniumi ul ndjeshëm vdekjet nga kanceri i stomakut dhe ezofagut
    (Të rastësishme, të kontrolluara me placebo; 3365 pjesëmarrës; Ma Jl et al.; Efektet pesëmbëdhjetëvjeçare të trajtimeve me Helicbacter pylori, hudhër dhe vitamina në incidencën dhe vdekshmërinë e kancerit gastrik; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• Vitamina D
  • Vitamina D Tek pacientët me kancer të zorrës së trashë, uli ndjeshëm vdekshmërinë për të gjitha shkaqet e vdekjes (HR 0.52 për nivelet më të larta kundrejt atyre më të ulëta). Për vdekshmërinë nga kanceri i zorrës së trashë, ulja ishte 39%.
    (304 pjesëmarrës (Studimi i Shëndetit të Infermierëve, Studimi i Ndjekjes së Profesionistëve të Shëndetit); Ng K et al.; Nivelet e 25-Hidroksivitaminës D në Qarkullim dhe Mbijetesa te Pacientët me Kancer Kolorektal; Revista e Onkologjisë Klinike 2008, 26, 2984-2991)
• Kalciumi
  • Adenomat kolorektale: Nën suplementim me Kalciumi (karbonat kalciumi ose glukonolaktat kalciumi) numri i përsëritjeve të adenomës ishte dukshëm më i ulët sesa në grupin e krahasimit të rastësishëm (RR: 0.80, CI: 0.68, 0.93)
    (Meta-analiza e 3 studimeve me 1485 pjesëmarrës; Shaukat A et al.; Roli i kalciumit plotësues në përsëritjen e adenomave kolorektale: një meta-analizë e studimeve të kontrolluara të rastësishme; Am J Gastroenterol.)2005; 100; 390-294)
• Acid alfa-lipoik
  • Ka prova që Acid alfa-lipoik ose forma e reduktuar e acidit dihidrolipoik shkakton në mënyrë efektive apoptozën në qelizat e kancerit të zorrës së trashë HAT-29 të njeriut përmes një mekanizmi prooksidues (mitokondrial).
    (Wenzel U et al:; acidi alfa-lipoik shkakton apoptozë në qelizat kancerogjene të zorrës së trashë të njeriut duke rritur frymëmarrjen mitokondriale me një gjenerim të njëkohshëm të O2-*-; Apoptosis 2005 Mars; 10(2):359-368)
• Likopeni
  • Likopeni Ai pengon përhapjen e qelizave në qelizat e kancerit të zorrës së trashë të njeriut dhe aktivizimin e rrugës së sinjalizimit fosfoinozitid 2 kinazë/Akt (rregullon mbijetesën e qelizave kancerogjene).
    (Tang FY et al.; Likopeni pengon rritjen e qelizave të kancerit të zorrës së trashë të njeriut nëpërmjet shtypjes së rrugës së sinjalizimit Akt; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 mikrometra zvogëluan rritjen e qelizave të kancerit të zorrës së trashë njerëzore me 70%. Qelizat u grumbulluan gjatë tranzicionit të fazës S/G2 të ciklit qelizor. Resveratroli uli ndjeshëm aktivitetin e ornitinës dekarboksilazës (një enzimë kyçe në biosintezën e poliaminës, e cila është e përfshirë në rritjen e kancerit).
    (Schneider Y et al.; Efekti anti-proliferues i resveratrolit, një përbërës natyral i rrushit dhe verës, në qelizat kancerogjene të zorrës së trashë të njeriut.) Cancer Lett. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg ul ndjeshëm kancerogjenezën e kancerit të zorrës së trashë tek minjtë. Ai ul ndjeshëm numrin e qelizave dhe ndryshon shprehjen e bax dhe p21.
    (Tessitore L et al.; Resveratroli pengon rritjen e vatrave të kriptave aberante kolorektale duke ndikuar në shprehjen e bax dhe p21 (CIP). Karcinogjeneza 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l pengon ndjeshëm rritjen e qelizave në linjat qelizore të karcinomës pankreatike (PANC-1 dhe AsPC-1) në një mënyrë që varet nga përqendrimi dhe koha dhe shkakton apoptozën e qelizave.
    (Ding XZ et al.; Resveratroli pengon përhapjen dhe shkakton apoptozë në qelizat kancerogjene të pankreasit tek njerëzit; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Konsumi i alkoolit (verë kundrejt pijeve të tjera alkoolike)
  • Ekziston një marrëdhënie dozë-përgjigje midis alkool dhe kanceri i rektumit. Më shumë se 41 pije në javë rezultuan në një rrezik relativ të kancerit të rektumit prej 2.2 (95% CI) krahasuar me ata që nuk pinë alkool. Më shumë se 14 pije birre dhe pije alkoolike - por jo verë - në javë rezultuan në një RR prej 3.5 për kancerin e rektumit krahasuar me ata që nuk pinë alkool, ndërsa ata që konsumuan të njëjtën sasi alkooli, por me më shumë se 30% të saj që ishte verë, kishin një RR prej 1.8 për kancerin e rektumit. Nuk u gjet asnjë lidhje midis alkoolit dhe kancerit të zorrës së trashë kur u ekzaminuan efektet e sasisë totale të alkoolit nga birra, vera dhe pijet alkoolike, ose përqindja e verës në konsumin total të alkoolit. Konsumi i alkoolit shoqërohet me një rrezik të rritur ndjeshëm të kancerit të rektumit, por rreziku duket se zvogëlohet kur përfshihet vera.
    (Studim i rastësishëm i kohortës bazuar në popullatë (Kopenhagen, Regjistri Danez i Kancerit); 29,132 pjesëmarrës mbi 14.7 vjet; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Marrëdhëniet midis sasisë dhe llojit të alkoolit dhe kancerit të zorrës së trashë dhe rektumit në një studim të kohortës daneze të bazuar në popullatë; Gut 2003;52:861-867)
  • Në përgjithësi, alkoolKonsumi i alkoolit në vetvete nuk është i lidhur me kancerin e stomakut, por lloji i alkoolit duket se ndikon në rrezik.Krahasuar me ata që nuk pinin verë, pjesëmarrësit që pinin 1-6 gota verë në javë kishin një rrezik relativ prej 0.76 (IC 95%), ndërsa ata që pinin më shumë se 13 gota verë në javë kishin një RR prej 0.16 (IC 95%). U gjet një lidhje e rëndësishme, me një RR prej 0.60 (IC 95%), për çdo gotë verë të konsumuar në ditë. Nuk kishte lidhje midis birrës ose pijeve alkoolike dhe kancerit të stomakut.
    (3 studime prospektive të bazuara në popullatë; 28463 pjesëmarrës; Barstad B, Groenbaek M et al.; Konsumi i verës, birrës dhe pijeve alkoolike dhe rreziku i kancerit gastrik; Revista Evropiane e Parandalimit të Kancerit 2005; 14; 239-243)
• Brokoli (sulforafan)
  • Qelizat staminale tumorale rezistente ndaj trajtimit luajnë një rol të rëndësishëm në patogjenezën e kancerit të pankreasit. Substanca të tilla si brokolipërbërës Sulforafani Ato pengojnë NF-κB, frenuesit e apoptozës dhe angiogjenezën, dhe shkaktojnë apoptozë. Kombinimi me TRAIL (ligand që shkakton apoptozë të varur nga faktori i nekrozës tumorale) rrit apoptozën në qelizat staminale tumorale.
    (Kallifatidis G et al.; Sulforafani shënjestron qelizat që shkaktojnë tumor pankreatik me anë të sinjalizimit antiapoptotik të induktuar nga NF-kappaB.) Gut 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratroli ka një efekt të fortë frenues të rritjes kundër qelizave të ndryshme të kancerit tek njerëzit. Këtu, efekti frenues i resveratrolit në kancerin eksperimental të mëlçisë është hetuar duke përdorur një model me dy faza tek miu. Resveratroli (50-300 mg/kg peshë trupore) zvogëlon incidencën, numrin, vëllimin dhe diversitetin e nyjeve të dukshme të hepatociteve në një mënyrë të varur nga doza. Ai çon në një ulje të përhapjes së qelizave dhe një rritje të qelizave apoptotike në mëlçi. Ai gjithashtu shkakton shprehjen e proteinës pro-apoptotike Bax, zvogëlon shprehjen e proteinës anti-apoptotike Bcl-2 dhe njëkohësisht rrit raportin Bax/Bcl-2. Për shkak të profilit të tij të favorshëm të toksicitetit, resveratroli ka potencialin të zhvillohet si një ilaç kimioprevenues kundër karcinomës hepatocelulare tek njerëzit.
    (Bishayee A, Dhir N; Kemoprevencioni i ndërmjetësuar nga resveratroli i hepatokarcinogjenezës së iniciuar nga dietilnitrosamina: frenimi i përhapjes së qelizave dhe induksioni i apoptozës; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116 ka një efekt parandalues ​​të kancerit dhe, në doza fiziologjike, shkakton apoptozë mitokondriale të ndërmjetësuar nga Bax dhe të pavarur nga Bax në qelizat e karcinomës së zorrës së trashë të njeriut. Të dyja rrugët kufizojnë aftësinë e qelizave për të formuar koloni.
    (Mahyar-Roemer M et al.; Roli i Bax në apoptozën e qelizave të karcinomës kolorektale të shkaktuar nga resveratroli; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Quercetin
  • Quercetin Ai pengon rritjen e qelizave të kancerit të stomakut tek njerëzit. Ndikon në sintezën e ADN-së dhe përparimin e qelizave nga faza G1 në fazën S të Mitose.werden i shtypur
    (Yoshida M et al.; Efekti i kuercetinës në përparimin e ciklit qelizor dhe rritjen e qelizave të kancerit gastrik tek njerëzit; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• zink
  • zink pengon rritjen e qelizave kancerogjene të pankreasit në mënyrë më efektive sesa gemcitabina (standardi i artë i kimioterapisë).
    (Donadelli M et al.; Rritja e zinkut intraqelizor pengon rritjen e qelizave të adenokarcinomës pankreatike p53(-/-) nga apoptoza e ndërmjetësuar nga ROS/AIF; Biochim Biophys Acta.2008)
• Acidet yndyrore Omega 3
  • Acidet yndyrore të pangopura (sidomos Acidi yndyror Omega 3 EPA) kanë një efekt frenues të rëndësishëm në rritjen e linjave qelizore të karcinomës pankreatike njerëzore.
    (Falconer JS et al.; Efekti i acidit eikosapentaenoik dhe acideve të tjera yndyrore në rritjen in vitro të linjave qelizore të kancerit të pankreasit tek njerëzit; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hematologji

• Vitamina K2
  • Qelizat e mielomës dhe limfomat e qelizave B (neoplazmat hematologjike) janë të ndjeshme ndaj Vitamina K2Ndodh frenimi i rritjes u.anëpërmjet apoptozës dhe aktivizimit të kaspazës-3. K2 përfaqëson një trajtim të mirë për pacientët me mielomë, veçanërisht për ata që nuk janë të përshtatshëm për kimioterapi intensive për reduktimin e qelizave për shkak të moshës ose komplikimeve.
    (Tsujioka T et al; Mekanizmat e apoptozës së qelizave të mielomës të shkaktuar nga vitamina K2; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• Vitamina D
  • Vitamina DNivelet e vitaminës D janë sezonale. Koha e vitit në diagnozë është gjithashtu një faktor i fortë prognostik për limfomën e Hodgkin-it (një neoplazmë hematologjike), me afërsisht 20% më pak raste fatale në vjeshtë krahasuar me dimrin (RR 0.783; 95% CI). Koha e mbijetesës rritet me më shumë se 60% tek pacientët nën 30 vjeç të diagnostikuar në vjeshtë (RR 0.364; 95% CI). Nivelet e larta të vitaminës D kanë një efekt të dobishëm në terapinë konvencionale.
    (Studim epidemiologjik mbi 36 vjet; Porojnicu AC et al.; Sezoni i diagnozës është një faktor prognostik në limfomën e Hodgkin-it: një rol i mundshëm i vitaminës D të induktuar nga dielli; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magnezi dhe zinku
  • Fëmijët me leuçemi akute limfoblastike (ALL) dhe limfomë malinje (neoplazma hematologjike) tregojnë nivele të reduktuara të [diçkaje] në flokët e tyre krahasuar me grupin e kontrollit. magnez (domethënëse vetëm në LLA të qelizave T) si dhe nivele të reduktuara ndjeshëm të zinkNivelet e zinkut në serum janë gjithashtu të ulura.
    (58 pjesëmarrës; Sahin G et al.; Prevalencë e lartë e mungesës kronike të magnezit në leuçeminë limfoblastike të qelizave T dhe mungesën kronike të zinkut tek fëmijët me leuçemi akute limfoblastike dhe limfomë malinje; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
• selen
  • Tek pacientët me limfomë agresive jo-Hodgkin të qelizave B (neoplazmë hematologjike) që i nënshtrohen kimioterapisë dhe/ose radioterapisë me bazë antracikline, nivelet në serum korrelojnë meselenPasqyrë pozitive me shkallë përgjigjeje (OR 0.62; 95% CI) dhe remision afatgjatë pas trajtimit fillestar, si dhe mbijetesë të përgjithshme (HR 0.76 për rritje prej 0.2 mmol/l; 95% CI).
    (Last KW et al.; Prezantimi i selenit në serum parashikon mbijetesën e përgjithshme, dhënien e dozës dhe përgjigjen e parë ndaj trajtimit në limfomën agresive jo-Hodgkin; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Ekstrakt i farës së rrushit (OPC)
  • Përmes Ekstrakt i farës së rrushit (OPC) Apoptoza induktohet në qelizat e leuçemisë njerëzore në një mënyrë të varur nga doza dhe koha (nëpërmjet aktivizimit të kinazës c-Jun NH2-terminale).
    (Gao N et al.; Induksioni i apoptozës në qelizat e leuçemisë njerëzore nga ekstrakti i farës së rrushit ndodh nëpërmjet aktivizimit të kinazës c-Jun NH2-terminale; Clinical Cancer Research 15, 140, 1 janar 2009. doi: 10.1158/1078-0432.)CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol Shkakton uljen e rregullimit të survivinës dhe apoptozën, si dhe frenimin e rritjes së qelizave në linjat qelizore të leuçemisë së qelizave T.
    (Hayashibara T et al.; Resveratroli shkakton ulje të shprehjes së survivinës dhe apoptozës në linjat qelizore të infektuara me HTLV-1: Një agjent i mundshëm për kimioterapinë e leuçemisë së qelizave T të të rriturve; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Ai pengon rritjen e qelizave të leuçemisë në kultura. Ai shkakton diferencimin e qelizave të leuçemisë, apoptozën, ndalimin e ciklit qelizor në fazën S dhe frenimin e sintezës së ADN-së duke bllokuar ribonukleotide reduktazën ose ADN polimerazën.
    (Tsan MF et al.; Efekti anti-leuçemik i resveratrolit. Leuk. Limfoma 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol 50 mikroM shkakton apoptozë në më shumë se 80% të qelizave të ndjeshme ndaj CD95 dhe rezistente ndaj CD95 të leuçemisë akute limfoblastike (ALL) me anë të depolarizimit të membranave mitokondriale dhe aktivizimit të kaspazës-9, pavarësisht nga sinjalizimi CD95. Nuk është vërejtur citotoksicitet i rëndësishëm ndaj qelizave normale të gjakut periferik.
    (Dorrie J et al.; Resveratroli shkakton apoptozë të gjerë duke depolarizuar membranat mitokondriale dhe duke aktivizuar kaspazën-9 në qelizat e leuçemisë limfoblastike akute.) Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratroli zhvillon aktivitet antiproliferativ. Ai pengon përhapjen dhe shkakton citotoksicitet ose apoptozë të qelizave në limfomën malinje të makroglobulinemisë së Waldenström (WM). Qelizat periferike të gjakut nuk preken. Resveratroli shfaq citotoksicitet sinergjik kur kombinohet me deksametazon, fludarabinë dhe bortzomib.
    (Roccaro AM et al.; Resveratroli ushtron aktivitet antiproliferativ dhe shkakton apoptozë në makroglobulineminë e Waldenstromit; Clin. Cancer Res 2008; 14: 1849 – 1858)
  • Qëllimi i këtij studimi ishte të hetonte ndërveprimet e Acid ellagik dhe Quercetin me Resveratrol (Polifenolet) kanë treguar se shkaktojnë apoptozë dhe zvogëlojnë rritjen e qelizave në qelizat e leuçemisë njerëzore (MOLT-4). Kombinimi i acidit elagjik dhe resveratrolit shfaq më shumë sesa efekte sinergjike shtesë. Të dyja substancat, individualisht dhe së bashku, shkaktojnë ndryshime të rëndësishme në kinetikën e ciklit qelizor. Ekzistojnë ndërveprime pozitive sinergjike midis acidit elagjik dhe resveratrolit, si dhe midis kuercetinës dhe resveratrolit, në induksionin e aktivitetit të kaspazës-3. Potenciali antikancerogjen i ushqimeve që përmbajnë polifenole mund të rritet përmes efekteve sinergjike.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Acidi ellagik dhe kuercetina bashkëveprojnë në mënyrë sinergjike me resveratrolin në induksionin e apoptozës dhe shkaktojnë ndalimin e ciklit qelizor translent në qelizat e lekemisë njerëzore; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) LËKURË

• Vitamina C
  • Vitamina C Shkakton apoptozën e qelizave të melanomës in vitro.
    (Kang JS et al.; Askorbati i natriumit (vitamina C) shkakton apoptozë në qelizat e melanomës nëpërmjet uljes së përthithjes së hekurit të varur nga receptori i transferrinës; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• Vitamina E
  • Vitamina E In vitro, ajo nxit qetësinë dhe pengon angiogjenezën në qelizat e melanomës. Gjithashtu, ajo shtyp ndjeshëm shprehjen e VEGF (faktorit të rritjes endoteliale), receptorit 1 të VEGF dhe receptorit 2 të VEGF në melanoma.
    (Malafa MP et al.); Frenimi i angiogjenezës dhe nxitja e qetësisë së melanomës nga suksinati i vitaminës E; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• Vitamina D
  • I ulët Vitamina DNivelet e larta të 25-OH-D janë të lidhura në mënyrë të konsiderueshme me trashësi më të madhe të tumorit (sipas Berslow) në melanomën malinje dhe në fazën e avancuar. 564 pacientë kishin nivele të larta të 25-OH-D. &< 20 ng/ml, 145 kishin nivele 20-30 ng/ml dhe vetëm 55 kishin nivele në diapazonin normal prej të paktën 30 ng/ml.
    (764 pjesëmarrës; Gambichler T et al.; Nivelet serike të serumit-25-hidroksivitaminës D në një grup të madh pacientësh gjermanë me melanomë; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • Polimorfizmat e gjenit të receptorit të vitaminës D shoqërohen me ndjeshmërinë dhe prognozën në lidhje me melanomën malinje (MM). Të dhënat sugjerojnë që efekti antiproliferativ i vitaminës D mund të jetë i lidhur me ndjeshmërinë dhe prognozën e melanomës malinje (MM). Kalcitriol (1,25(OH)2D3), ligandi i VDR, ka një efekt mbrojtës kundër MM.
    (Studim rast-kontroll; 424 pjesëmarrës; Hutchinson PE et al.; Polimorfizmat e receptorëve të vitaminës D shoqërohen me prognozë të ndryshuar tek pacientët me melanomë malinje; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• selen
  • Nivele të reduktuara në serum gjenden në melanoma malinje dhe limfoma të qelizave T të lëkurës (CTCL).selenNivelet ndryshojnë në varësi të fazës së sëmundjes: ato janë dukshëm më të ulëta në përsëritjet e tumorit sesa në tumoret pa përsëritje.
    (251 pjesëmarrës; Deffuant C et al.; Seleni serik në melanoma dhe limfomë kutane epidermotropike të qelizave T; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Pacientët me melanomë malinje kanë dukshëm më të ulët. selenpasqyrohet (gjithnjë e më shumë me ashpërsinë) si subjekte kontrolli.
    (101 pjesëmarrës; Reinhold U et al.; Nivelet e selenit në serum tek pacientët me melanomë malinje; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Rrezatimi diellor përfshin një spektër të gjerë elektromagnetik, duke përfshirë rrezatimin ultravjollcë (UV), i cili është potencialisht i dëmshëm për qelizat normale, dhe rrezatimin jonizues, i cili është terapeutikisht i dobishëm në shkatërrimin e qelizave kancerogjene. Rrezatimi UV është përgjegjës për shumicën e kancereve të lëkurës, si dhe lezioneve parakanceroze siç është keratoza aktinike. Kimioparandalimi i dëmtimit nga UV duke përdorur substanca jo-toksike, veçanërisht antioksidantë me bazë bimore, është një qasje për të parandaluar fotodëmtimin, duke përfshirë fotokancerogjenezën. Ky artikull diskuton efektet fotombrojtëse të Resveratrol Ne diskutuam efektet e resveratrolit në dëmtimet e ndërmjetësuara nga ekspozimi ndaj rrezeve UVB. Për më tepër, diskutuam gjithashtu studime që tregojnë se resveratroli mund të rrisë efektin terapeutik të rrezatimit jonizues në qelizat kancerogjene. Bazuar në literaturë, resveratroli mund të jetë i dobishëm për parandalimin e dëmtimeve të ndërmjetësuara nga UVB, duke përfshirë kancerin e lëkurës, dhe për përmirësimin e efikasitetit të terapive me rrezatim kundër gjendjeve hiperproliferative, prekanceroze dhe neoplastike.
    (Reagan-Shaw S et al.; Resveratroli jep mbrojtje nga drita e qelizave normale dhe rrit efikasitetin e radioterapisë në qelizat kancerogjene; ​​Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Kanceri i lëkurës jo-melanoma është sëmundja malinje që diagnostikohet më shpesh në Shtetet e Bashkuara. Shkaku kryesor është ekspozimi i përsëritur ndaj rrezatimit ultravjollcë (UV) (veçanërisht komponenti UV-B, 290-320 nm) nga dielli. Kimioparandalimi duke përdorur substanca që gjenden natyrshëm konsiderohet një dimension i ri në menaxhimin e neoplazmave (përfshirë kancerin e lëkurës).Ne kemi treguar se resveratroli siguron mbrojtje kundër dëmtimit akut të lëkurës të ndërmjetësuar nga UV-B te minjtë pa qime SKH-1. Të kuptuarit e këtij mekanizmi është e rëndësishme. Ne kemi treguar tashmë se Resveratrol Resveratroli ka efekte kemopreventive kundër një sërë ndryshimesh të ndërmjetësuara nga ekspozimi ndaj UV në rrjetin cki-cyclin-CDK dhe rrugën e sinjalizimit të protein kinazës së aktivizuar nga mitogjeni (MAPK). Në këtë studim, lëkura e minjve nudo SKH-1 u rrezatua me UV-B në ditë alternative. Para-trajtimi topikal me resveratrol rezultoi në një frenim të ndjeshëm të rritjeve të përhapjes së qelizave të ndërmjetësuara nga ekspozimi ndaj UV-B (imunongjyrosja Ki-67), ciklooksigjenazës epidermale-2 dhe ornitinë dekarboksilazës, shënuesve të vendosur të promovimit të tumorit, niveleve të proteinave dhe ARN-së mesazher të survivinës, dhe fosforilimit të survivinës në lëkurën e minjve. Para-trajtimi me resveratrol gjithashtu çoi në një përmbysje të uljes së Smac/DIABLO të ndërmjetësuar nga UV-B dhe një rritje të induksionit të apoptozës të ndërmjetësuar nga UV-B në lëkurën e miut. Në përgjithësi, studimi ynë tregon se resveratroli ka efekte kemopreventive kundër dëmtimit të ndërmjetësuar nga ekspozimi ndaj rrezeve UV-B në lëkurën e minjve pa qime SKH-1 nëpërmjet frenimit të survivinës dhe ngjarjeve të lidhura me të.
    (Aziz MH et al.; Parandalimi i dëmtimit nga rrezatimi ultravjollcë-B nga resveratroli në lëkurën e miut ndërmjetësohet nëpërmjet modulimit në mbijetesë; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Burimi: Dr. Udo Böhm, Manuali i Kancerit, 2014