Giderek yaşlanan bir toplumda, yaşlılıkta sağlık giderek daha önemli bir rol oynamaktadır. Bu, her birey için olduğu kadar toplum ve sağlık sistemi için de geçerlidir. Burada öncelikli olan, sadece azami yaşam süresini uzatmak değildir ("Ömür") hatta "ölümsüzlük" hakkında bile değil, daha ziyade yaşamın sonundaki ne yazık ki genellikle uzun süren gerileme döneminden kaçınmak veya en azından bu dönemi önemli ölçüde kısaltmak ve en iyi sağlıkta keyif alabileceğimiz yaşam evresini olabildiğince uzatmakla ilgilidir. (Healthspan)).

Günümüzde insanlar neden geçmişe göre daha uzun yaşıyor?

İnsanlarda, hijyen, beslenme ve sağlık hizmetlerindeki iyileşmeler gibi dış faktörler, sanayileşmiş ülkelerde ortalama yaşam süresinde önemli bir artışa yol açmıştır:

Almanya'da 100 yaş ve üzeri kişiler (Kaynak: Stat. BA, İnsan Ölüm Oranı Veritabanı, Robert Bosch Vakfı):

• 1980: 975 (Doğu Almanya + Almanya)
• 2000: 5.699
• 2017: 14.194
• 2037 (e): ~140.000

Almanya'da 80 yaş üstü kişilerin yüzdesi:

• 1950: %0,1
• 1975: %2,2
• 2000: %3,6
• 2025(e): %7,4
• 2050(e): %13,2

Ancak bazı yaşlanma araştırmacıları, ulaşılabilir maksimum yaşın, yani maksimum yaşam süresinin uzatılıp uzatılamayacağından şüphe duyuyor. Ortalama yaşam beklentisinin aksine, maksimum yaşam süresi neredeyse hiç artmadı.

Belgelenmiş en uzun yaşam süresine sahip kişi, 1875'te doğan ve 1997'de ölen Fransız Jeanne Calment'tir; kendisi tam 122 yıl ve 164 gün yaşamıştır. D.h. Doğum yıllarından bu yana, tüm hijyen ve tıbbi gelişmelere rağmen, hiç kimse bu yıldan daha uzun yaşamadı. Bu da insan ömrünün maksimum süresinin yaklaşık 120 yıl olduğunu gösteriyor.

Örneğin, Japonlar, Fransızlar ve İtalyanlar en yaşlı insanlar listesinde yer alırken, Almanlar neden yer almıyor?

Uzun ömür araştırmacıları, özellikle çok sayıda yüz yaşını aşmış insanın yaşadığı "Mavi Bölgeler" olarak adlandırılan bölgelerle ilgilenmektedir. Sardinya ve Japonya'nın Okinawa adası da bu bölgeler arasındadır.

Bu bölgelerdeki uzun ömürlülüğün nedenlerine ilişkin çalışmalar, oradaki çok yaşlı kişilerin yaşamları boyunca sağlıklı bir beslenme düzenini sürdürdüklerini göstermiştir. v.a. Az et yediler (vejetaryen olmasalar da), düzenli ama ölçülü egzersiz yaptılar ve hayatlarının sonuna kadar güçlü sosyal bağlarını korudular.

2010 yılında ABD'de yapılan bir meta-ankete göre, çok sayıda sosyal çevresi olan kişilerin erken ölüm riski yaklaşık %50 daha düşük. Elbette yalnızlığın doğrudan fiziksel bir etkisi yok, ancak dolaylı bir etkisi var: Yalnız insanların sigara içme olasılığı daha yüksek, fazla kilolu olma olasılığı daha yüksek ve fiziksel olarak daha az aktifler.

Uzun süreli stres, zararlı stres hormonlarının salınımının artmasına yol açtığı için daha hızlı yaşlanmaya da neden olur.

Ayrıca, "Mavi Bölgeler"de kanda alışılmadık derecede yüksek spermidin seviyeleri ölçülmektedir. Spermidin besinler yoluyla alınır (bitkiler tarafından üretilir). v.a. stresli durumlarda) ve ayrıca vücudun kendisi tarafından da üretilir (v.a. (bağırsak mikrobiyomu aracılığıyla). Spermidin otofajiyi uyarır, d.h. Hücresel "geri dönüşüm süreci". Fermente soya (Japon natto), kuruyemişler, mantarlar, buğday özü, olgunlaştırılmış peynirler ve yeşil sebzeler özellikle spermidin açısından zengindir. Bunların hepsi Japonya, İtalya ve Fransa'nın Mavi Bölgelerindeki mutfağın temel unsurlarıdır.

Bu nedenle öyle görünüyor ki v.a. Almanya'da stres ve beslenme, özellikle yüksek yaşam beklentisinin önündeki engeller arasında yer alıyor.

Yaşlanma süreçleri genç yaşta başlar: birincil ve ikincil yaşlanma.

Sözde “birincil yaşlanma” Bu durum yaklaşık 25 yaşında başlar: yaklaşık %1 oranında. p.a. Hücre fonksiyonu ve hücre yeteneği azalır. Bu durum doğal olarak sadece yenilenmeyen hücreleri etkiler. Örneğin, uzun ömürlülük için önemli olan kök hücreler yenilenmez.

Örnekler:

• Gözler: Merceğin esnekliği 15 yaşından itibaren azalmaya başlar, yakın görme 40 yaşında bozulur ve yaşlılıkta katarakt riski ortaya çıkar.
• Kulaklar: Yaklaşık 20 yaşından itibaren, ses algısı için önemli olan kokleadaki kıl hücrelerinin sayısı azalır. Yaşa bağlı işitme kaybı genellikle 60 yaşından itibaren başlar.
• Akciğerler: 20 yaşından itibaren alveol üretimi azalır; akciğerlerin esnekliği de azaldığı için, solunabilen ve verilebilen hava hacmi küçülür.
• Üreme organları: 25 yaşından itibaren kadınların doğurganlığı azalır; erkeklerde ise testosteron seviyeleri düşer.
• Eklemler: 30 yaşından itibaren kıkırdak esnekliğini kaybeder ve omurga diskleri sertleşir.
• Cilt: 30 yaşından itibaren cilt nemi tutma yeteneğini kaybeder ve elastikiyetini yitirir.
• Saç: 30 yaşından itibaren melanin pigmentinin üretimi azalır ve ardından tamamen durur.
• Kemikler: 30 ile 40 yaşları arasında kemik kaybı kemik oluşumunu aşmaya başlar, öyle ki 80 yaşındaki bir kişinin maksimum kemik kütlesinin yalnızca yaklaşık %50'si kalır.
• Kaslar: Kas kaybı 40 yaşından itibaren başlar; 65 yaşındaki bir kişinin kas kütlesi, 25 yaşındaki bir kişiye göre yaklaşık 10 kg daha azdır.
• Böbrekler: 50 yaşından sonra filtrasyon kapasitesi azalır, bu nedenle kan temizleme işlemi daha uzun sürer ve daha az etkili olur.
• Beyin: 60 yaşından itibaren tepki süresi, koordinasyon ve hafıza bozulmaya başlar.
• Kalp: 65 yaşında, kalp yaşa bağlı zayıflama belirtileri gösterebilir; örneğin, kan damarları kireçlenir ve bu nedenle kalp daha büyük bir dirence karşı pompalamak zorunda kalır.
• Bağışıklık sistemi: 65 yaşından itibaren kandaki bağışıklık hücrelerinin sayısı azaldığı için enfeksiyonlara yakalanma riski artar.

Bu durum altmışlı yaşlarına geldiğinde daha da belirginleşir. i.d.R. sözde "ikincil yaşlanma" Osteoartrit, inme, kalp krizi, bunama gibi tipik yaşa bağlı hastalıklar şeklinde fark edilebilir.

Bu nedenle, bakım gerektiren ve maliyetli hastalıkların sayısı önemli ölçüde artacak ve yaşlılıkta sağlık hem bireysel hem de toplumsal açıdan daha da önem kazanacaktır. Yaşlanmanın bir hastalık olup olmadığı tartışmalı olsa da, tüm sağlık sorunlarında olduğu gibi, önemli olan yaşlanmanın belirtileriyle ilaçlarla mücadele etmek değil, yaşlanmanın altında yatan nedenlere odaklanmaktır.

Dahası, uzun ömürlülüğe yönelik yaklaşımların çoğu öncelikle maksimum yaşam süresini uzatmakla ilgili değil, ikincil yaşlanmayı mümkün olduğunca geciktirmekle ilgilidir. D.h. Sağlıklı yaşlanma ana odak noktasıdır.

Hücre yaşlandıkça ne olur?

Bir hücrenin yaşlandıkça başına gelenleri anlamak için öncelikle hücrenin temel işlevlerinin neler olduğunu anlamamız gerekir. Bunlara ayrıca Dr. tarafından geliştirilen bir kavram olan "hücresel yetkinlikler" de denir.Druscher geçmişe dönüyor:

1. yenileme

Vücut hücrelerinin geçirebileceği bölünme sayısı sınırlıdır. Bu nedenle, hücrelerimizin çoğu belirli bir süre sonra yenilenmeye ihtiyaç duyar.

Vücudumuzda saniyede yaklaşık 50 milyon hücre yenileniyor (!). 7 yıl içinde, vücudumuzdaki 30 trilyon hücrenin neredeyse tamamı yenileniyor.

Bu hücre yenilenme süreci şunları gerektirir: v.a. Kök hücrelerimiz bundan sorumludur. Kök hücreler, farklılaşabilecekleri çeşitli vücut hücreleri için bir rezervuar görevi görür. Sorun şu ki, kök hücrelerimizin kendileri yenilenmez ve bu nedenle onarım sistemlerinin yetişemediği DNA hasarı biriktirerek "yaşlanırlar". Ancak, kök hücre DNA'sının hücre bölünmesi sırasında kesinlikle kusursuz bir şekilde kopyalanması gerekir. Bu nedenle, kök hücrelerin sağlığını korumak, sağlıklı uzun ömür için özellikle önemlidir.

Ancak sonunda kök hücre rezervi tükenir ve yeni hücre üretimi durur. Dahası, kan oluşturan kök hücreler yaşla birlikte mutasyona uğrayabilir ve daha sonra kanda iltihap tetikleyici klonlar olarak kalabilir.

Bu nedenle uzun ömürlülük üzerine çalışan bilim insanları, kök hücreleri sürekli aktif olduğu ve eski hücreler tekrar tekrar değiştirilebildiği için tatlı su polipi Hydra ile özellikle ilgilenmektedirler.

Kök hücre araştırmacılarının amacı, yaşlılıkta kök hücre kaybının mekanizmalarını çözmek, bu kayıpları yeni tedavilerle engellemek ve böylece yaşlılıkta organların korunmasını uzatmaktır.

Yenilenmeyen veya yalnızca sınırlı ölçüde yenilenen hücre tipleri şunlardır: u.a. Sinir hücreleri, kalp kası hücreleri ve duyu hücreleri (göz, kulak). Yaşlanmalarını durduramayız, bu nedenle kök hücre sağlığıyla birlikte uzun ömürlülük yaklaşımları çok önemlidir. v.a. Bu hücre tiplerine odaklanmamız gerekiyor.

2. Enerji üretimi

Hücrelerimizin enerjisi, hücrelerimizin enerji santralleri olan mitokondrilerde üretilir. Bir hücrenin ihtiyaç duyduğu veya tükettiği enerji ne kadar fazlaysa, genellikle o kadar çok mitokondriye sahiptir. Örneğin, bir kalp kası hücresinde 5000 mitokondri bulunur!

Vücut, dinlenme halindeyken bile, günlük olarak vücut ağırlığımız kadar kilogram ATP'ye ihtiyaç duyar! Fiziksel aktivite sırasında ise ATP üretimi önemli ölçüde artar.

Ancak mitokondriler 25 yaşından itibaren işlevlerini kaybetmeye başlarlar; d.h. Aynı oksijen tüketimiyle ATP üretimi azalır, yani mitokondriler daha az verimli hale gelir. Yaşlılıkta mitokondri performansı yaklaşık %50 oranında azalır (!) – ki bu u.a. Bunun nedeni, solunum zincirinin önemli unsurları olan koenzim Q10, niasin (B3 vitamini) veya koenzim NAD+ (nikotinamid adenin dinükleotid) veya NADH (NAD+'nın indirgenmiş formu) gibi maddelerin yaşla birlikte azalmasıdır.

Ayrıca, mitokondrilerde atık ürün olarak artan miktarda serbest radikal oluşur ve bu radikaller DNA'ya, organlara, bağ dokusuna vb. zarar verir.

Parkinson hastalığı gibi sinir sistemi hastalıkları, genellikle bazı sinir hücrelerinde yetersiz enerji üretimi nedeniyle ortaya çıkar. Ayrıca bakınız: https://www.hih-tuebingen.de/forschung/neurodegeneration/forschungsgruppen/mitochondriale-biologie-der-parkinson-krankheit/?tx_jedcookies_main%5Baction%5D=submit&cHash=2ee0704321cb47f67169ef63d0c1c3d3

Bu nedenle, uzun ömürlülük yaklaşımları dikkate alınmalıdır. v.a. Sitrik asit döngüsündeki (solunum zincirinin üst kısmında) ve solunum zincirindeki veya elektron taşıma zincirindeki ilgili faktörlere odaklanın ve eksiklikleri gidermeye çalışın, örneğin:Besin takviyeleri yoluyla:

• Koenzim Q10 (Bir redoks sistemi (ubikinon/ubikinol) olarak, mitokondriyal elektron taşıma zincirinin merkezi bir bileşeni)
• L-Karnitin (olur) v.a. Besinler (et) yoluyla emilir ve yağ asitlerini mitokondriyal zar boyunca taşır; 2002 yılında Leipzig Üniversitesi tarafından yapılan bir çalışma, L-karnitinin, L-karnitin eksikliği olmayan sağlıklı yetişkinlerde uzun zincirli yağ asitlerinin parçalanmasını artırabileceğini canlı organizmada göstermiştir.
• B6, B9 (folik asit) ve B12 vitaminleri önemli yardımcı faktörlerdir.

Mitokondriyal performansı bu şekilde etkileyebilsek ve etkilesek de, örneğin Doğu Afrikalılara kıyasla, Avrupalılar olarak mitokondrilerimizin verimliliği konusunda bazı sınırlamalarımız var. Bu, evrimden kaynaklanıyor: Göçebe yaşam tarzları nedeniyle Doğu Afrikalılar uzun mesafeleri dayanıklılıkla koşmak zorunda kaldılar ve en iyi mitokondrilere sahip olanlar hayatta kaldı. Bu nedenle, en iyi antrenmanla bile bir Avrupalı, Kenyalıların veya Etiyopyalıların mitokondrilerinin enerji üretimine asla ulaşamaz; bu yüzden de Etiyopyalılar düzenli olarak maratonları kazanıyorlar.

Ancak evrimsel yatkınlığımız ne olursa olsun, mitokondrilerimizi eğitebiliriz. Ve gençlikte kazanılan iyi mitokondriyal sağlık, yaşlılığa kadar devam eder. Bu bağlamda, Churchill sıklıkla örnek gösterilir; gençliğinde rekabetçi bir atlet olan Churchill, çok sağlıksız bir yaşam tarzına rağmen, yaşlılığında iyi eğitilmiş mitokondrilerinden faydalanmıştır.

3. detoksifikasyon

Hücresel atıklar, protein sentezindeki hatalar (yanlış katlanmış proteinler) veya hasar görmüş mitokondri parçaları gibi hücresel metabolizmanın bir parçası olarak sürekli olarak üretilir. Bu atıklar normalde hücresel temizleme süreçleri tarafından parçalanır. v.a. Hücrelerin "geri dönüşüm sistemi" olarak da bilinen otofaji adı verilen bu süreçte, lizozomlar bu atık ürünlere bağlanır. Lizozomların enzimleri bu atıkları tek tek bileşenlerine ayırarak yeniden kullanılabilir hale getirir. Bu nedenle lizozomlar hücrelerimizin "midesi" olarak da adlandırılır.

Ne yazık ki, bu otofaji süreci yaşla birlikte eskisi kadar iyi çalışmaz, bu da hücrelerde moleküler atık birikmesine ve sonunda normal hücre fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Yıllar geçtikçe, bu hücresel atıklar diyabet, Alzheimer ve Parkinson gibi yaşa bağlı hastalıklara katkıda bulunabilir.

Otofajiyi aktive etmenin bir yolu kalori kısıtlamasıdır (oruç tutmak). Yiyecek az olduğunda, vücut protein atıklarından besinleri serbest bırakmak için otofajiyi aktive eder. Bu besin ekstraksiyonunun yan etkisi olarak, yanlış katlanmış proteinler ve kusurlu organeller parçalanır. Bu, kalori kısıtlamasının laboratuvar hayvanlarında yaşam süresini uzattığını ve yaşlanma süreçlerini engellediğini gösteren çok sayıda çalışmanın gözlemleriyle örtüşmektedir.

Yaşlanma hakkındaki teoriler

1. Program teorileri
2. a) Telomerlerin kısalması

Telomerler, kromozomların uçlarındaki koruyucu kapaklardır. Her hücre bölünmesinde, belirli sayıda baz çifti kadar kısalırlar.

Telomerler ne kadar kısa olursa, kopyaların sonucu o kadar kötü olur; öyle ki bir noktada o kadar kısalırlar ki, daha fazla hücre bölünmesi gerçekleşmez ve hücre ölür.

Telomer uzunluğu bu nedenle kronolojik yaşın aksine, biyolojik yaşın bir göstergesi olarak kabul edilir.

Telomer kısalması, oksidatif stres veya kronik inflamasyon gibi çeşitli faktörler tarafından hızlandırılır. İyi haber şu: Çalışmalar, telomerlerin tekrar uzayabileceğini öne sürüyor. Umut vadeden araştırmalar mevcut. v.a. D, E vitaminleri, ginkgo ve omega 3 yağ asitleri için. Ayrıca bakınız https://www.wissenschaft.de/gesundheit-medizin/langsamer-altern-durch-mediterrane-ernaehrung/

1. b) Yaşlanmanın hormonal kontrolü

Bir türün üyeleri evrimde neden belirli bir süre yaşar? Çünkü türün korunması evrimsel açıdan son derece önemlidir. Bu nedenle evrim, başarılı üreme ve cinsel olgunluğu sağlamak için yaşam sürelerini ayarlar.

Bu durum, kadınlarda menopozun ancak 40'lı yaşların ortalarında başlamasının nedenini de açıklıyor.

Bu nedenle, üreme için gerekli hormonlar yaşam süresi üzerinde de çok önemli bir etkiye sahiptir. Örneğin, sadece bir seks hormonu olmakla kalmayıp aynı zamanda kemik iliğindeki kök hücrelerin korunmasını ve aşırı farklılaşmadan çoğalmasını sağlayan östrojen (estradiol). Sadece kıkırdak, deri veya kas gibi "etki bölgesinde" acil olarak ihtiyaç duyulan hücrelere dönüşürler.

2. Hasar teorileri

Hasar teorileri serbest radikallere odaklanır. Serbest radikallerin bağlı olmayan bir elektron çifti vardır ve bu nedenle diğer moleküllerden elektron çalmaya çalıştıkları için özellikle agresiftirler. Bunu yaparken indirgenirler ve diğer molekülü oksitlerler, bu da diğer molekülün kendisinin de bir serbest radikal haline gelmesine neden olur. Bu, bir zincirleme reaksiyonu başlatır.

Serbest radikaller dokulara ve hücrelerimizin DNA'sına zarar vererek yaşlanma sürecine ve hastalıkların gelişimine katkıda bulunurlar. Bunlar, ... tarafından üretilirler.

• Kronik/sessiz iltihaplanma
• Yüksek şeker tüketimiyle AGE oluşumu
• Dış etkenler (sigara, çevresel toksinler, stres vb.)
• Mitokondride ATP sentezi sırasında (oksijen radikalleri solunum zincirinde her zaman üretilir; ancak yaşla birlikte oranları artar ve ATP üretimi azalır)

Bu teoriye göre, uzun ömürlülük önlemleri serbest radikalleri nötralize etmeye odaklanmalıdır. Bu, antioksidanlar adı verilen maddeler aracılığıyla sağlanır. Kendi enzimatik antioksidan sistemimiz vardır, ancak bu sistem tüm serbest radikalleri etkili bir şekilde nötralize etmek için her zaman yeterli değildir. Bu nedenle, antioksidanlar dışarıdan sağlanmalıdır – ya gıda yoluyla ya da uygun besin takviyeleri yoluyla yüksek konsantrasyonda. Özellikle etkili olanlar arasında... Antioksidanlar Vitamin örnekleri (ORAC değeri olarak adlandırılan bir değerle ölçülür) arasında alfa-lipoik asit, C vitamini ve E vitamini bulunur.

Yaşımız ve yaşlılıktaki sağlığımız ne ölçüde genetik olarak önceden belirlenmiştir?

1. A) Genetik

Herkes Helmut Schmidt'in hikayesi gibi öyküleri bilir; o, son derece sağlıksız bir yaşam tarzına rağmen (u.a. Sürekli sigara içenler çok uzun bir ömür sürerken, çok sağlıklı bir yaşam sürenler genç yaşta ölüyor. İşte bu yüzden, i.d.R. Bunun nedeni olarak genler gösterildi.

Araştırmacılar bu bağlamla ilgileniyorlar. u.a. Tek bir uzun ömür geni, bir tür "Metuselah geni" olup olmadığı sorusu hala cevapsız kalıyor. Ve gerçekten de, uzun ömür için önemli olan sirtuin 1 enziminin artışını aktive ettiği görünen FOX03 proteini mevcut.Bu protein herkeste bulunur, ancak FOX03'ün iki özel varyantı/formu yüz yaşını aşmış kişilerde oldukça yaygındır. Bu, 2009 yılında Kiel Üniversitesi'ndeki "Sağlıklı Yaşlanma" araştırma grubu tarafından keşfedilmiştir. (Ayrıca...) o.g. FOX03 geninin bu varyantları, kök hücreleri sürekli olarak kendini yenileyen tatlı su poliplerinde bulunmuştur.

FOX03 geninin iki varyantı çok az kişide görüldüğünden ve bu konudaki genetik yapı etkilenemediğinden, bu bulgunun uzun ömürlülük yaklaşımları bağlamında pratik bir önemi yoktur.

"Yeni İngiltere Yüz Yaşlılar Çalışması" adlı bir başka araştırma ise 90 yaşın üzerindeki 1900 kişiden elde edilen verileri analiz ederek şu sonuçlara ulaştı: çok yaşlılıkta Daha Hayatta kalmanın %75'i iyi genlere bağlıdır. D.h. Yaşamımızın devamlılığının yalnızca %25'i yaşam tarzı faktörlerine bağlıdır. Ancak bu, yaşam beklentimizle ilgili kaderimizin %75 oranında genetik olarak önceden belirlendiği anlamına gelmez, çünkü o.g. Çalışma açıkça yalnızca halihazırda çok yaşlı olanların kalan yaşam beklentisine atıfta bulunmaktadır (>= 90 yıl).

Çok yaşlı kişileri de kapsayan bir çalışma, Dr. Graham Ruby'nin yaptığı çalışmadır. Ruby, yaklaşık 54 milyon kişinin ve yaklaşık 6 milyar atasının Ancestry verilerini (Ancestry, dünyanın en büyük soyağacı platformudur) analiz etti. Ve sonuç tamamen farklı bir tablo ortaya koyuyor: Yaşam süresinin kalıtsallığı en fazla %7 civarında görünüyor. uzanmak.

1. B) Epigenetik

Genetik, tüm hücrelerimizde aynı olan temel genetik materyal olan DNA ile ilgilenirken, epigenetik genlerimizin aktivite durumuna odaklanır. Yaklaşık 250 hücre tipimizin, aynı DNA'ya sahip olmalarına rağmen bu kadar farklı işlev görmesinin nedeni, genlerin açılıp kapanmasını kontrol eden epigenetiktir.

Genetiğin aksine, epigenetik yaşam tarzı ve çevresel faktörlerden büyük ölçüde etkilenir. Örneğin, tek yumurta ikizlerinin doğumdan sonra neredeyse aynı epigenetik kalıpları vardır ve benzer yaşam tarzlarına sahip olmaları durumunda yaşlılıkta bile benzer kalırlar; ancak çok farklı yaşam tarzlarına sahip olmaları durumunda da aynı derecede önemli ölçüde farklılık gösterebilirler.

Açma/kapama işlemi tam olarak nasıl gerçekleşiyor? "Metilasyon" adı verilen bir süreçle: Metil grupları, bir karbon ve üç hidrojen atomundan oluşan moleküllerdir ve DNA üzerindeki belirli bölgelere, yani sadece DNA yapı taşı grubu CpG'nin (sitozin-guanin) bulunduğu yerlere bağlanarak, oradaki belirli gen dizilerinin okunmasını engellerler. d.h. "Genleri kapatmak".

Metilasyon yaşla birlikte azalır; bu da aslında aktif olmaması gereken genlerin aktif hale gelmesine ve ihtiyaç duyulmayan veya iltihaplanma gibi zararlara yol açabilen proteinlerin üretilmesine neden olur..

Los Angeles Üniversitesi'nde insan genetiği ve biyoistatistik profesörü olan Alman Steve Horvath, binlerce denek üzerinde metilasyon modellerini analiz etti ve bunlardan yola çıkarak şu sonuçlara ulaştı: "epigenetik saat" Geliştirildi. Telomerlere benzer şekilde, metilasyon kalıpları da kronolojik yaşın aksine biyolojik yaşı belirlemek için kullanılır.

Örneğin, laboratuvar ortağımız Cerascreen.2018 yılında Fraunhofer Enstitüsü ile işbirliği içinde, metilasyon modellerine dayanarak biyolojik yaşı ölçen Genetik Yaş Testi geliştirilmiştir: https://qidosha.com/products/dna-biologisches-alter-test-inkl-analyse-durch-fachlabor-handlungsempfehlung?_pos=1&_sid=134b31ef8&_ss=r&variant=41732031905962

Uzun ömürlülük yaklaşımları için önemli olan soru, bu metilasyon modellerinin epigenetik saati geri çevirmek için etkilenip etkilenemeyeceği ve eğer etkilenebiliyorsa nasıl etkilenebileceğidir.

Stres, sigara ve aşırı kilonun metilasyon düzenlerini olumsuz etkilediği bilinmektedir. Tersine, stresi azaltmak da orijinal metilasyonu geri kazandırabilir. Zürih Üniversitesi'nden epigenetikçi Profesör Isabelle Mansuy'a göre, diyet de metilasyondaki azalmayı tersine çevirebilir: Brokolinin işleyiş şekli işte böyle. veya içerdiği sülforafan Ve v.a. Yeşil çay "metil verici" olarak. Epigenetik saatin gerçekten de geri çevrilebileceği anlaşılıyor!

Uzun ve sağlıklı bir yaşam için hangi yaşam tarzı faktörleri önemlidir?

1. Beslenme

Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, taze organik sebzeler Sağlıklı uzun ömür için iyidir. Ancak bu, geleneksel yöntemlerle yetiştirilen sebzelerdeki pestisitlerin vücuda zararlı olmasından ziyade, koruyucu maddelerden yoksun bitkilerin mantarlar, bakteriler, sert iklim koşulları vb. ile başa çıkmak zorunda kalmaları ve bu nedenle uzun ömür için çok önemli olan maddeler açısından çok daha zengin olmalarıyla ilgilidir. ikincil bitki bileşikleri Örneğin, sera ortamında veya geleneksel yöntemlerle yetiştirilen sebzelerden daha iyidirler.

Lif açısından zengin bir diyet (mantar, böğürtlen, yulaf ezmesi vb.) de önerilir, çünkü lif prebiyotik görevi görür ve bağırsak bakterilerimiz için "besin"dir. Lif oranı düşük diyetlerde, bağırsak bakterileri bağırsak mukozasını alternatif bir besin kaynağı olarak kullanır., Bu durum, antijenlerin vücuda daha kolay girmesine ve kronik iltihaplanmayı, otoimmün hastalıkları veya alerjileri tetiklemesine olanak tanır. Eğer durum zaten böyleyse, tıbbi mantar Hericium, mukus tabakasını yeniden oluşturmak için mükemmeldir – ayrıca bakınız https://qidosha.com/blogs/qidosha-academy/vitalpilze

Sıklıkla öne sürülen "düşük karbonhidratlı" diyet ise genel olarak tavsiye edilmez, çünkü birçok sebzede bulunan uzun zincirli karbonhidratlar sağlıklı uzun ömür için çok faydalıdır. Düşük karbonhidratlı diyet yalnızca şeker tüketimini azaltmak söz konusu olduğunda işe yarar. d.h. kısa zincirli karbonhidratlar, çünkü Şeker u.a. AGE'lerin oluşumu yoluyla (Gelişmiş Glikasyon Son Ürünleri) sağlıklı bir uzun ömre elverişli değildir.

AGE'ler, glikozun protein ve yağ bileşiklerine sürekli bağlanmasıyla oluşur. Bu durum, kan damarlarının elastikiyetini kaybetmesine, kasların esnekliğini yitirmesine ve cildin kırışmasına neden olur; her şey sert ve katı hale gelir. Dahası, AGE'ler LDL parçacıklarını (düşük yoğunluklu lipoprotein, HDL'nin aksine "kötü kolesterol") damar duvarlarına zarar veren serbest radikallere oksitler. Oksitlenmiş LDL parçacıkları ayrıca hücrelere girmelerini engeller ve kan dolaşımında kalır, böylece kolesterol seviyelerini yükseltir ve damar sertliği riskini artırır.

Ayrıca, kapsamlı Yüksek oranda işlenmiş gıdalardan kaçınmak, Çünkü içeriğinde şu gibi katkı maddeleri bulunmaktadır... Binder CMC Bunlar, bağırsak mukozasının bariyer fonksiyonuna zarar veren karboksimetilselüloz içerir. Ayrıca, genellikle çok fazla yağ ve şeker içerirler ve lif, fitokimyasallar, omega-3 yağ asitleri ve mikro besinler açısından fakirdirler.

Ve son olarak, yukarıda zaten bahsedilen. kalori kısıtlaması – Oruç tutmak: Hücreleri otofajiye zorlar; bu süreç yaşla birlikte azalır ve hücresel atıkların birikmesine neden olur. Hücresel atıkların "geri dönüşümü", besinler mitokondriler için yeterli yakıt sağlamadığında tetiklenir. Bu nedenle hücresel atıkların uzaklaştırılması, oruç tutmanın istenen bir yan etkisidir.

Kalori kısıtlamasının olumlu etkileri üzerine yapılan ilk sistematik çalışma, 1937 yılında Clive McCay tarafından gerçekleştirilmiştir: Laboratuvar farelerinde %33'lük bir kalori kısıtlaması, a) maksimum yaşam süresinde önemli bir artışa ve b) ortalama yaşam süresinde %50'lik bir artışa yol açmıştır.

Polifenoller

Polifenol açısından zengin bir beslenme, sağlıklı ve uzun bir ömür için son derece önemlidir; bu nedenle bu konu ayrı bir bölümde ele alınacaktır.

Polifenoller aslında bitkinin savunma sisteminin bir parçasıdır. Özellikle umut vadeden maddeler gibi görünüyorlar. Kuersetin hem uzun ömür enzimi Sirtuin 6'yı aktive ettiği için; hem de OPC, Kurkumin ve EGCG (epigallocatechin gallate) içinde yeşil çay Umut vadeden çalışmalar var.

Kesin olarak söylemek gerekirse, polifenoller antioksidan değil, oksidandır; çünkü başlangıçta serbest radikallerin üretimini artırır ve böylece hücresel "serbest radikal savunmasını" (örneğin, katalazlar) aktive ederler – tıpkı bir aşılama gibi. Serbest radikal savunmasının aktive olmuş proteinleri ve enzimleri sadece oksijen radikallerini nötralize etmekle kalmaz, aynı zamanda yan etki olarak enzimler de üretirler.

• kronik iltihaplanma süreçlerine karşı çalışmak
• kas kütlesini korumak
• DNA'nın eksiksiz olup olmadığını inceleyin ve gerekirse onarın.

Yeşil çay Bitki aleminde en yüksek EGCG konsantrasyonunu içerir., Epidemiyolojik çalışmalarda (laboratuvar koşullarında yapılan deneysel çalışmalar değil, gerçek dünya koşullarında yapılan gözlemsel çalışmalar) EGCG'nin uzun ömürlülük üzerindeki olumlu etkisi gösterilmiştir. Bu çalışmalar, EGCG'nin aşağıdaki etkilerini ortaya koymaktadır:

• Karbonhidrat açısından zengin yemeklerden sonra kan şekeri seviyesindeki yükselmeyi azaltır.
• İltihap önleyici etkisi vardır.
• Kolesterol seviyesini düşürür ve kan damarlarının esnekliğini artırır.
• Bağırsakta tümör kan damarlarının oluşumunu ve poliplerin büyümesini engeller.

Ancak EGCG her zaman çay olarak tüketilmelidir, besin takviyesi şeklinde bir özüt olarak değil, aksi takdirde zararlı olabilir. u.a. Yüksek konsantrasyon nedeniyle karaciğer aşırı yüklenebilir.

2. Uyumak

Hedeflememiz gereken dört derin uyku evresi (değişen yoğunlukta) vardır. Bunun nedeni, birincisi, derin uyku sırasında çok az enerji (ATP) tüketilmesi ve ikincisi, glimfatik sistemimizin (beynin lenfatik sistemi, esasen beynimizin toksinleri uzaklaştıran "temizleme sistemi") yalnızca uyku sırasında aktif olmasıdır. Uyku sırasında beyindeki sinir hücreleri "küçülür", hücreler arasındaki mesafe artar ve zehirli maddelerin, örneğin... u.a. ayrıca beta-amiloid (Alzheimer plaklarının öncüleri = sinir hücreleri arasında oluşan çözünmeyen birikintiler) daha kolay yıkanabilir.

Beyindeki reseptörler gündüz/gece ritmini ve uyku derinliğimizi belirler ve ne yazık ki yenilenmezler. d.h. Yaşlanırlar. Ayrıca, epifiz bezinin ürettiği melatonin seviyesi yaşla birlikte azalır, bu nedenle yaşlılarda derin uyku evrelerine genellikle sadece kısa süreliğine ulaşılır.

Bu durum, daha az ve daha kısa süreli derin uyku evrelerine yol açar; bu da genç insanlara kıyasla ATP formunda daha az enerji bulunması anlamına gelir ve yukarıda açıklanan beyin lenfinin "temizleme sistemi" artık optimal şekilde çalışamaz, bu da beta-amiloid oluşumunu ve dolayısıyla Alzheimer plaklarının oluşumunu teşvik eder.

Kortizol, uyku sorunları ve bunun yaşam süresi üzerindeki etkisiyle bağlantılı olarak önemli bir rol oynar. Kortizol, "stres hormonu" olarak bilinir. Böbrek üstü bezinin korteksinde, inaktif formu olan kortizondan üretilir. Kortizol, uyku düzenini sağlar. u.a. Bu aynı zamanda sabahları neden terlediğimizi de açıklıyor. Sabahları aniden yükseliyor ve gün boyunca giderek daha da keskin bir şekilde düşüyor.

Ancak, yeterince uyumazsak, kortizol seviyesi sabahları daha az keskin bir şekilde yükselir. Tıpkı iyi bir uykuda olduğu gibi, derin uyku evrelerine ulaşılır. Bu, şu açıdan sorunludur: Kortizol seviyesindeki düşüş, iltihaplanma süreçlerini tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir. (Kortizonun inaktif formu, iltihaplı hastalıkların tedavisinde iyi bilinmektedir.) Bu bağlamda, şunlardan da bahsedilir: “İltihaplanma Yaşlanması”:

İnsan yaşlandıkça bağışıklık sistemi de yaşlanır: Yaşam boyu kazanılan ve kişinin temas ettiği patojenlere karşı savaşan bağışıklık sistemi giderek zayıflar; öte yandan doğuştan gelen, özgül olmayan bağışıklık sistemi aşırı aktif hale gelir. Bunun nedeni şudur: v.a. Bu durum makrofajları etkiler ve kortizol eksikliği olduğunda makrofajlar kontrolsüz bir şekilde iltihap aracıları salgılar. Sonuç olarak ateroskleroz veya artrit gibi kronik iltihaplanmalar ortaya çıkar.

3. Hareket/Kas gücü

60 yaşından itibaren kas kütlesi azalır ve kas liflerinin yerini giderek daha fazla yağ ve bağ dokusu alır. Bunun sebepleri vardır. v.a. üç ana neden:

• Kas yapıcı hormonlar (v.a. Büyüme hormonu STH'nin seviyesi önemli ölçüde düşer.
• Kas yapımı için önemli olan proteinler artık bağırsak tarafından eskisi kadar iyi emilmiyor.
• Kas liflerini harekete geçiren sinirler (motor nöronlar) ölür.

Bu durum yaşa bağlı kas kaybına ve güçsüzlüğe yol açar; bunlar ikincil yaşlanmanın açık belirtileridir.

Bu nedenle, yaşlılıkta kas kütlesini mümkün olduğunca korumak, bütüncül bir uzun ömür yaklaşımının parçası olmalıdır. Güç antrenmanı ve iyi bir gece uykusu (s.o. Bu nedenle, her ikisi de STH salınımını uyardığı için bu durum hayati önem taşımaktadır.

Ayrıca, dayanıklılık antrenmanı mitokondrilerin aktivasyonu ve eğitimi için önemlidir. Çünkü kısa süreli, yüksek yoğunluklu egzersiz enerjiyi doğrudan kısa zincirli karbonhidratlardan (şekerlerden) alır; bu nedenle mitokondrileri eğitmez.

Lösin gibi temel amino asitler ve D3 vitamini kombinasyonu & K2 vitaminleri kas ve kemik sağlığı için de önemlidir.

4. Yaşlılıkta timüsün yeniden aktifleşmesi

Timus, T hücrelerimizin üretildiği küçük bir organdır. T hücreleri, vücuttaki antijenleri ve virüs bulaşmış hücreleri tanır ve öldürür. Ancak, yaklaşık 60 yaşından itibaren timus işlevini yitirir, bu nedenle bağışıklık sistemi yaşla birlikte zayıflar. Yakın zamana kadar bilim insanları timusun yenilenemeyeceğine inanıyordu. Bu durum şimdi değişiyor gibi görünüyor:

Dr. Greg Fahy tarafından yürütülen ve TRIIM (Timus Yenilenmesi, Bağışıklık Sisteminin Yeniden Oluşturulması ve İnsülin Azaltılması) olarak adlandırılan çalışmada, deneklere bir yıl boyunca çeşitli ilaçlar verildi. Çinko (yaklaşık 50 mg), D vitamini (50-70 mcg/ml), metformin (aslında karaciğerde glikoz üretimini engelleyen, böylece kan şekeri seviyelerini düşüren bir diyabet ilacı; mitokondrilerin besinlerden enerji elde etme sürecini yavaşlatır) ve DHEA, seks hormonunun öncül maddesidir. Sonuç: Timus bezi yenilendi ve ortalama biyolojik yaş 2,5 yıl azaldı! Yüksek maliyetler nedeniyle sadece 9 katılımcı yer aldığından ve bunların hepsi erkek olduğundan, 85 katılımcıyla (TRIIM-X) yeni bir çalışma başlatıldı ve sonuçların 2022 yılının sonuna kadar açıklanması bekleniyor. İlk çalışmanın sonuçları uzaktan bile doğrulanırsa, bu mutlak bir sansasyon ve uzun ömür araştırmalarında bir dönüm noktası olacaktır.