Chronických zánětlivých onemocnění přibývá v.a...v západním světě neustále nabývá na významu:

• Zdvojnásobení alergici v posledních 20 letech (Schlaud M et al. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• výskyt Crohnova choroba více než zdvojnásobil za 24 let (Jacobsen BA a kol. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6)
• roztroušená skleróza Dnes je téměř třikrát častější než v roce 1970 (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35)
• Autoimunitní onemocnění Diabetes mellitus zvýšil se o 70 % za 12 let (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Nárůst prevalence Parodontitida od roku 1997 o 26,9 % (dospělí ve věku 35–44 let) a o 23,7 % (senioři) &> 65 let) (Schiffner U et al. Community Dent Health. 2009; 26:18-22. Orální zdraví u německých dětí, dospívajících, dospělých a seniorů v roce 2005)

Co mají společného chronická zánětlivá onemocnění?

Jsou přítomna zánětlivá onemocnění Ztráta imunitní tolerance základní: Dobrý imunitní systém kontroluje obojí útok (d.hschopnost účinně a rychle eliminovat patogenní agens nebo nádorové buňky) a také tolerance (d.hschopnost neútočit na vlastní buňky těla, komenzální patogeny nebo nevýznamné alergeny).
Všechny jsou tedy založeny na imunologické „přehnané reakce“ proti:

• AlergenySenná rýma, alergie na léky atd.
• AutoantigenyDiabetes 1. typu, Hashimotova tyreoiditida, roztroušená skleróza, celiakie, ulcerózní kolitida atd.
• (komenzál) Infekční agensParodontitida, Crohnova choroba, kandidóza atd.

Ztráta imunitní tolerance může mít různé příčiny – například: stres, biocidy, elektromagnetická pole, změkčovadla, nezdravá strava, titan, plasty, průmyslové toxiny, kovy atd. (Zdroj: Pall, Dr. (PhD) ML: Vysvětlování „nevysvětlitelných nemocí“)

Jak mohu diagnostikovat systémový zánět?

Zvýšená imunitní aktivace, měřitelné pomocí:

• TNF-alfa
• IP-10
• Histamin --&důkaz zánětu spojeného s mastocyty

Mitochondriální dysfunkce, měřitelné pomocí:

• ATP (Adenosintrifosfát = „buněčná energie“ produkovaná v mitochondriích)  nízká intracelulární hladina ATP může naznačovat zhoršenou mitochondriální funkci v leukocytech

Oxidační stres, měřitelné pomocí:

• MDA-LDLzvýšený LDL modifikovaný MDA jako indikace významné lipidové peroxidace v důsledku oxidačního stresu

Nitrosativní stres, měřitelné pomocí:

• NitrotyrosinZvýšené hladiny nitrotyrosinu naznačují zvýšenou produkci oxidu dusnatého (NO).

Aktivace imunity je jádrem zánětu:

3 typy zánětu ve vztahu k imunitnímu systému:

1.Zánět způsobený Aktivace žírných buněk

• Žírné buňky jsou součástí vrozeného imunitního systému.
• Okamžitá ochrana proti infekci na rozhraní mezi tělem a jeho okolím
• Mají poslíčky jako například histamin uloženo
• Histamin je látka přenášející zánětlivou reakci, která způsobuje otok tkáně (cévy se stávají propustnějšími, takže imunitní buňky mohou snáze proniknout do postižené tkáně; jakmile se do tkáně dostane více tekutiny, tkáň otéká).

2. Zánět způsobený Aktivace makrofágů

• Fagocyty patří k leukocytům.
• Zabíjejí antigeny?
• Ten/Ta/To Faktor nekrózy nádorů (TNF) je signální molekula, která v.aje vylučován makrofágy

3. Zánět způsobený aktivace pomocných T buněk (Lymfocytární zánět)

• T buňky jsou součástí získaného („adaptivního“) imunitního systému.
• Rozlišují se T buňky zabíjející („zabíjejí“), T pomocné buňky („spouštějí poplach“) a regulační T buňky (zabraňují nadměrným útokům na neporušené tělesné buňky).
• Pomocné T buňky produkují zánětlivé cytokiny, jako je TNF-alfa, Interferon (IFN)-gama a interleukin 2 (IL2), čímž aktivují makrofágy, NK (přirozené zabíječské buňky/součást vrozeného imunitního systému) a T zabíječské buňky (součást adaptivního imunitního systému/rozpoznávají cizí buňky prostřednictvím antigenů)

Možné účinky chronického zánětu na

imunitní systém

• Příznaky zánětu
• Oxidační/nitrosativní stres v důsledku indukce kyslíkových a NO radikálů

nervový systém

• Deprese: zánětem zprostředkovaná degradace tryptofanu snižuje hladinu serotoninu.
• Poruchy spánku (melatonin se tvoří ze serotoninu)

Hormonální systém

• Zánět zvyšuje produkci ACTH a tím i hladinu kortizolu.
• Chronicky vysoké hladiny kortizolu snižují produkci testosteronu a estrogenu.
• Neplodnost a ztráta libida proto mohou být nepřímo přičítány chronickému zánětu.

svaly

• Zánět zvyšuje katabolismus bílkovin, snižuje transmembránový potenciál a zvyšuje vnímání bolesti.
• Bolest svalů (myalgie) může být proto důsledkem chronického zánětu.

Kost (Osteoporóza, parodontitida atd.)

• Prozánětlivé cytokiny hrají důležitou roli v destrukci zanícených kloubů.
• U revmatoidní artritidy zvyšují TNF, IL-1, IL-6 a IL-17 aktivaci osteoklastů a tím vyvolávají destrukci kostí.

V přítomnosti zánětu imunitní systém vyčerpává veškeré energetické a životně důležité zásoby živin.

Proto Terapie chronického zánětu na dvou úrovních:

1. Identifikace a eliminace individuálně relevantních spouštěčů zánětu
2. Diagnostika a terapie buněčné funkční deficience: Doplňování stopových prvků, vitamínů, antioxidantů atd.

Specifické léčebné přístupy pro chronický zánět

1. Potlačení Toll-like receptorů adaptogeny (imunomodulátory)

Co jsou Toll-like receptory (TLR)?

TLR jsou součástí vrozeného imunitního systému, nacházejí se i.d.R.TLR se nacházejí na povrchu buněk makrofágů (ale také na žírných buňkách, B lymfocytech, střevním epitelu atd.) a slouží k rozpoznávání patogenů identifikací struktur, které se nacházejí pouze na agens způsobujících onemocnění. To umožňuje imunitnímu systému rozlišovat mezi látkami vlastními tělu a cizími látkami. Pokud je taková patogenní struktura rozpoznána, TLR zahájí imunitní odpověď (u.a... prostřednictvím cytokinů, jako je TNF-alfa, IL-1, IL-6) a modulují je.

Podle současných znalostí existuje 13 různých TLR, které reagují na různé patogeny.

Protizánětlivý účinek mnoha naturopatických přípravků lze vysvětlit potlačením Toll-like receptorů (TLR) na makrofágech:

• Extrakt z kurkumy„Inhibice homodimerizace Toll-like receptoru 4 kurkuminem.“ (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Skořice (např. obsažený v játrech a detoxikačním komplexu CLEAN): „Cinnamaldehyd potlačuje aktivaci Toll-like receptoru 4 zprostředkovanou inhibicí oligomerizace receptoru“ (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Vitamín D3/K2„Vitamín D3 snižuje intracelulární expresi Toll-like receptoru 9 a produkci IL-6 indukovanou Toll-like receptorem 9 v lidských monocytech“ (Rheumatology 2010; 49:1466-71)
• Resveratrol„Specifická inhibice signálních drah TLR3 a TLR4 nezávislých na MyD88 resveratrolem.“ (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

Jaké silné adaptogeny existují v ájurvédě a tradiční čínské medicíně?

• Ájurvéda: Brahmi, Ashwagandha, Shatavari
• TČM: Léčivé houby (kvůli obsahu beta-glukanů), jako je Agaricus blazei (mandlovník), Hericium nebo Reishi

2. Snížení produkce koncových produktů pokročilé glykace (AGE): Výživa a antioxidanty

Co jsou AGE?

Koncové produkty pokročilé glykace (AGE) jsou zesítěné strukturní proteiny a lze je považovat za „palivo“ systémového zánětu. Vznikají nevratnou „vazbou“ (glykací) proteinů, lipidů a nukleových kyselin s cukry (fruktóza, glukóza a galaktóza).

AGE se vážou na RAGE receptor monocytů, makrofágů a endoteliálních buněk. To vede prostřednictvím aktivace transkripčních faktorů, jako je NF-κB, k tvorbě prozánětlivých signálních molekul, jako jsou TNF-α, IL-1 a -6 a IGF-1 (inzulínu podobný růstový faktor).

Jak se tvoří AGE?

AGE mohou být buď přijímány přímo prostřednictvím určitých potravin (exogenní), nebo se v těle tvoří během několika týdnů (endogenní):

Exogenní:

• Potraviny s vysokým obsahem nasycených tuků jsou obecně bohaté na AGE, jako je maso, sýr nebo klobásy. Způsob přípravy jídla, jako je grilování, pečení, smažení nebo dlouhé vaření, však může také mnohonásobně zvýšit obsah AGE.

Endogenní:

• Cukry přijímané potravou, např. v obilovinách (pšenice), koláčích, čokoládě atd., nevratně reagují s tělem vlastními proteiny, lipidy a nukleovými kyselinami za vzniku tzv. produktů rané glukoneogeneze, které se v průběhu několika týdnů stávají konečnými produkty pokročilé glykace (AGE).
• Endogenní tvorba AGE je indukována vysokou hladinou cukru v krvi. Proto je třeba se vyhýbat všem potravinám, které významně zvyšují hladinu cukru v krvi, pokud chceme snížit hladinu AGE. Například pšenice je velmi rychle trávena amylázou, což způsobuje prudký vzestup hladiny cukru v krvi, a proto se stává silným producentem AGE.
• Bez ohledu na hladinu cukru v krvi oxidační stres také podporuje tvorbu AGE.Proto faktory, které spouštějí oxidační stres (např.(k identifikaci a prevenci konzumace cigaret). Kromě toho je tělu vlastní enzymatický antioxidační systém ovlivněn Dodávka antioxidantů podpořit to stravou nebo doplňky stravy.

3. Střevo jako potenciální zdroj zánětu: Léčba syndromu propustného střeva a kandidy léčivými houbami

Vzhledem k tomu, že zánětlivá stimulace antigeny probíhá primárně přes střevo, je třeba v případech chronického zánětu vždy zvážit střevo..

„Děravé střevo“Syndrom propustného střeva označuje mikroskopické otvory ve střevě. Buňky tenkého střeva mají průměrnou životnost pouze asi pět dní, protože jsou neustále vystaveny toxinům, patogenům atd., což vyžaduje častou regeneraci. Některé látky mohou jejich životnost dokonce zkrátit na pouhé dva dny. Pokud například chybí mikroživiny nezbytné pro regeneraci buněk tenkého střeva a látky jako lepek narušují spojení mezi buňkami, mohou nestrávené bílkoviny z potravy nebo toxiny procházet těmito mikroskopickými otvory do těla. To může přispívat k různým chronickým onemocněním, jako jsou autoimunitní onemocnění, cukrovka, alergie a vysoký krevní tlak. Zejména autoimunitní onemocnění jsou velmi často spojována s syndromem propustného střeva.

Léčivá houba Hericium může urychlit regenerační procesy v případech syndromu propustného střeva.stimulací růstu střevního epitelu. V případě syndromu propustného střeva však trvá „oprava“ a regenerace sliznice výrazně déle než v žaludku, přibližně 6–8 měsíců.

Vždy je důležité nespoléhat se pouze na houby, ale mít na paměti všechny mikroživiny: například pokud střevním buňkám chybí stavební bloky a růstové faktory kvůli nedostatku vitaminu D, je třeba změnit stravu nebo životní styl. bzw.in V tomto případě by se měl doplňovat vitamín D a například by se měl z jídelníčku vyloučit lepek.

KandidaDalším typickým onemocněním tenkého střeva je plísňová infekce Candida albicans, která může způsobit nadýmání, bolesti břicha nebo průjem. Kolonizace tenkého střeva bakteriemi nebo Candidou je obvykle spojena s dysbiózou tlustého střeva. d.hnerovnováha střevní flóry nebo nízká kyselost žaludku, takže patogeny mohou vstoupit do tenkého střeva přes žaludek.

V těchto případech Šitake Houby shiitake jsou první volbou, protože jsou přírodním antibiotikem a dokáží účinně eliminovat patogeny z tenkého střeva. Mimochodem, mnoho lidí při užívání hub shiitake ve větším množství nebo v koncentrované formě extraktu zažívá detoxikační reakci, která je často mylně interpretována jako intolerance.

Viz také informace o antimikrobiálním účinku hub shiitake https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ „Bylo zjištěno, že šťáva z této houby v koncentraci 5 % objemu živného média má výrazný antimikrobiální účinek na C. albicans, S. aureus, E. faecalis, E. coli O-114 a stimuluje růst E. coli M-17. Bifidobakterie a laktobakterie vykazovaly rezistenci vůči působení šťávy z L. edodes.“

4. Snižte oxidační stres pomocí antioxidantů

Tématu antioxidantů se podrobněji budeme věnovat v samostatném článku.

Proto je zde třeba zmínit pouze to, že tělo má enzymatický antioxidační systém, jehož funkcí je neutralizovat volné radikály. Volné radikály jsou vysoce reaktivní a mohou poškozovat tkáně a vyvolávat zánětlivé reakce. Pokud je tento endogenní enzymatický antioxidační systém zahlcen silným oxidačním stresem, může úlevu poskytnout antioxidační suplementace.

Vždy je vhodné užívat antioxidační komplex, ve kterém jednotlivé složky působí synergicky, například vzájemnou regenerací. Takový synergický vztah existuje. z.B...mezi vitamíny C a E. Je to proto, že redukcí volného radikálu se samotný vitamín oxiduje (stává se volným radikálem) a poté může být opět redukován (neutralizován) jiným vitamínem. Kyselina alfa-lipoová je nejen sama o sobě silným antioxidantem, ale je také účinná při regeneraci dalších antioxidantů, a proto by měla být součástí každého dobrého doplňku stravy.

5. Vliv nenasycených mastných kyselin na zánětlivé procesy

Nenasycené mastné kyseliny jsou prekurzory eikosanoidů („tkáňových hormonů“), které mají důležité regulační funkce: kromě buněčného dělení a agregace krevních destiček (srážení krve) jsou také v.azapojených do zánětlivých procesů.

Důležité Eikosanoidy jsou

• Prostaglandiny
• Prostacyklin
• Tromboxan
• Leukotrieny

Kyselina arachidonová („špatná“ omega-6 mastná kyselina) se metabolizuje na

• Prostaglandiny 2 řady
• Tromboxan
• Leukotrieny 4 série,
• ... to vše přispívá k akutnímu zánětu!

Omega-3 mastná kyselina Agentura pro ochranu životního prostředí Naproti tomu se metabolizuje v

• Prostaglandiny 3 řady
• Leukotrieny řady 5
• E-Resolvin (E1 inhibuje migraci zánětlivých buněk do zanícené tkáně a také tvorbu interleukinu 12, látky přenašeče zánětu),
• ...které přispívají k aktivnímu řešení zánětu!

DHA se také metabolizuje na protizánětlivé lipidové mediátory., v.aV protektiny a D-resolviny: Resolvin D2 způsobuje, že endotelové buňky produkují oxid dusnatý, čímž zabraňuje leukocytům v adhezi k buňkám a jejich migraci do zanícené tkáně.

Navzdory silné podobnosti v molekulární struktuře se biologické funkce omega-3 a omega-6 mastných kyselin velmi liší:

Omega-3 mastné kyseliny…

• Dodávají pouze „dobré“ eikosanoidy a inhibují tvorbu „špatných“ eikosanoidů z kyseliny arachidonové.
• práce protizánětlivé, antirevmatikum kardioprotektivní a podporovat duševní vývoj embrya

Omega-6 mastné kyseliny

Omega-6 mastné kyseliny mohou mít jak protizánětlivé (kyselina linolová a linolenová), tak prozánětlivé (kyselina arachidonová/s.o.) a dokonce tvoří karcinogenní eikosanoidy (omega 3 naproti tomu tvoří pouze „dobré“, protizánětlivé eikosanoidy (+/-))

Pokud je přítomno větší množství „dobrých“ omega-6 mastných kyselin (kyselina linolová/linolenová), může se produkovat zvýšené množství prozánětlivé kyseliny arachidonové! Proto je důležitý poměr omega-6 a omega-3.

Tělo potřebuje enzymy delta-6 a delta-5 desaturázu k přeměně rostlinné ALA na EPA/DHA. Tyto dva enzymy jsou také potřebné k přeměně omega-6 mastné kyseliny, kyseliny linolové, na další omega-6 mastné kyseliny.Snížením podílu omega-6 mastných kyselin ve stravě má ​​tělo k dispozici více enzymů pro přeměnu ALA na EPA/DHA.

Je zajímavé, že v době kamenné byl poměr omega-6 k omega-3 mastným kyselinám... v poměru 4:1. V důsledku chovu hospodářských zvířat, výkrmu a zemědělství se poměr zhoršil na úkor omega-3 mastných kyselin a v západních společnostech se nyní pohybuje kolem 20:1 (Německá nutriční společnost (DGE) doporučuje poměr 5:1)!