Combien de personnes en Allemagne sont atteintes de diabète ?

Actuellement, au moins 8,7 Des millions de personnes sont atteintes de diabète de type 2 et 32 ​​000 Les enfants et les jeunes ainsi que 340 000 Les adultes sont atteints de diabète de type 1. En raison des mesures de contrôle de la pandémie (y compris les confinements) en 2020/2021, on suppose une augmentation significative du risque de diabète dans la population. v.a…par une réduction de l’activité physique et une prise de poids. (Source : https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Que signifie exactement le terme « diabète sucré » ?

Après la consommation d'aliments riches en glucides, la glycémie augmente, ce qui entraîne une sécrétion accrue d'insuline. L'insuline stimule les cellules adipeuses, hépatiques et musculaires à absorber le glucose sanguin, ce qui permet de faire baisser à nouveau la glycémie.

Le diabète sucré est le terme générique désignant les troubles métaboliques causés par une hyperglycémie, due à une carence absolue ou à une diminution de l'efficacité de l'insuline (carence relative). En raison de cette carence en insuline, le glucose ne peut plus être absorbé par les cellules et, par conséquent, ne peut y être utilisé comme source d'énergie. Il s'accumule alors dans le sang.

Au-delà d'une certaine concentration, des quantités accrues de glucose sont excrétées par les reins/l'urine, entraînant une perte d'eau et d'électrolytes.

Quelle est la différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 ?

À un déficit absolu en insuline (IDDM) est appelé diabète de type 1, à un déficit relatif en insuline ou résistance à l'insuline on parle de diabète de type 2 (NIDDM), d.hLes tissus cibles ne réagissent pas de manière adéquate à l'insuline libérée.

diabète de type 1

• Déficit absolu en insuline, car le pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline.
• Elle est causée par une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du corps détruit les cellules β du pancréas, responsables de la production d'insuline.
• Début i.d.R...même pendant l'enfance/l'adolescence
• Elle est actuellement incurable, ce qui signifie que des injections d'insuline sont nécessaires pour le restant de leurs jours.

diabète de type 2

• Elle résulte d'une diminution de la sensibilité des cellules de l'organisme à l'insuline (résistance à l'insuline) ainsi que d'un « épuisement » des cellules productrices d'insuline du pancréas dû à des années de surproduction d'insuline.
• Début i.d.R. rampant et s'est produit plus tôt v.aElle survient chez les personnes âgées (« diabète lié à l’âge »), mais se rencontre de plus en plus souvent chez les jeunes adultes et les adolescents.
• Outre la prédisposition génétique v.aLes facteurs de risque suivants comprennent : le manque d’exercice, le surpoids, une alimentation déséquilibrée (pauvre en fibres et riche en matières grasses et en sucre) et le tabagisme.

La conséquence des deux formes de diabète est une Déficit en glucose dans les tissus cibles et excès de glucose dans le sang.

Quelles sont les maladies associées et secondaires qui surviennent en cas de diabète sucré ?

Le rapport sur la santé des personnes diabétiques donne un aperçu de Fréquence d'apparition des maladies concomitantes et subséquentes à 120.000 patients atteints de diabète de type 2 pris en charge :

• 75,2 % d'hypertension artérielle
• 11,9 % de rétinopathie diabétique
• 10,6 % de neuropathie
• 9,1 % de crise cardiaque
• 7,4 % d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
• 4,7 % d'accident vasculaire cérébral
• 3,3 % Néphropathie (insuffisance rénale)
• 1,7 % de syndrome du pied diabétique
• 0,8 % d'amputation
• 0,3 % de cécité

Le stress oxydatif est une cause majeure de nombreuses maladies secondaires/associées au diabète sucré.

Tous les paramètres disponibles considérés comme des mesures indirectes du stress oxydatif (la mesure directe étant impossible in vivo) sont élevés chez les patients diabétiques. Par conséquent, la formation de radicaux libres, conséquence du stress oxydatif, est actuellement considérée comme une explication biochimique clé des maladies associées au diabète (voir Davi et al., Ceriello et al.).

L'hyperglycémie induit une réaction entre les sucres et les protéines de l'organisme, un processus appelé glycation. Il en résulte la formation de produits de glycation avancée (AGE), des protéines structurales réticulées que le système immunitaire tente ensuite de dégrader. Les cellules immunitaires, comme les macrophages, possèdent des récepteurs qui reconnaissent ces AGE (appelés « RAGE »). L'augmentation des AGE dans le sang, induite par le glucose, entraîne une surproduction de ces récepteurs, provoquant une réponse immunitaire macrophagique et une inflammation chronique. Cette dernière engendre un stress oxydatif et, par conséquent, des lésions vasculaires.

La majorité des maladies associées au diabète résultent de modifications pathologiques des petites cellules (microangiopathie --&> u.a. Rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et plus étendues (macroangiopathie) --&> v.aL’athérosclérose est une maladie qui affecte les vaisseaux sanguins. Dans ce processus, les radicaux libres endommagent non seulement les membranes cellulaires, mais entraînent également des modifications de la structure et de la fonction des cellules vasculaires touchées.

La phosphorylation oxydative, qui se déroule dans les mitochondries, véritables centrales énergétiques de nos cellules, s'accompagne également de la formation de radicaux libres oxygénés. En cas d'excès de glucose, un dérèglement des processus métaboliques mitochondriaux entraîne une production accrue de radicaux libres. Inversement, les enzymes antioxydantes sont de plus en plus glycosylées, ce qui altère leur fonction.

Brownlee et ses collègues ont démontré qu'une surcharge des cellules vasculaires en substrats tels que le glucose (hyperglycémie) et les acides gras (hyperlipidémie) augmente le flux d'électrons mitochondrial (dans la chaîne respiratoire et la chaîne de transport d'électrons) au point d'entraîner une formation massive de radicaux libres. Leurs études ont mis en évidence la dépendance de la formation de radicaux à la disponibilité des substrats ainsi que le découplage partiel du flux d'électrons mitochondrial entre les complexes II et III de la chaîne respiratoire. Parallèlement, ils ont montré que la formation de radicaux mitochondriaux active des voies de signalisation spécifiques au diabète, conduisant à des complications vasculaires. Parmi celles-ci figurent l'activation de la protéine kinase C, la voie des hexosamines, les facteurs de transcription NFκB et SP-1, et la diminution de la disponibilité de l'oxyde nitrique (NO).

Le stress oxydatif augmente également la résistance à l'insuline.

Les radicaux libres résultant du stress oxydatif et leurs effets cytotoxiques contribuent également à la mort des cellules β du pancréas par apoptose, ce qui altère davantage la synthèse d'insuline et entraîne une carence en insuline. Par exemple,L'absorption du glucose dépendante de l'insuline par les adipocytes et les cellules musculaires L6 est perturbée lorsque ces cellules sont exposées au stress oxydatif.

Il en résulte un système d'auto-renforcement de la carence en insuline et du stress oxydatif.

De plus, en cas de diabète – v.aChez de nombreux patients âgés, une capacité antioxydante réduite contribue à une augmentation du stress oxydatif, car l'apport d'antioxydants tels que les vitamines C, E, la coenzyme Q10 ou les polyphénols tels que la quercétine, le resvératrol, l'OPC, etc. est souvent insuffisant, surtout chez les personnes âgées.

En revanche, si le stress oxydatif est régulé par des antioxydants, l'absorption de glucose dépendante de l'insuline par les cellules est à nouveau normalisée (voir Klip et al.).

Quels sont les facteurs de risque typiques du développement du diabète sucré ?

Facteurs de risque « classiques » :

• syndrome métabolique
  • Trouble du métabolisme lipidique
  • hypertension
  • Répartition du poids et de la masse grasse
• Régime alimentaire malsain (--> stress oxydatif)
• Manque d'exercice (--> stress oxydatif)
• Fumée (--> stress oxydatif)

--&> Domaine de la « médecine du mode de vie »

Facteurs de risque pouvant être influencés par les micronutriments :

• inflammation (chronique) (« inflammation silencieuse »)
• Hyperhomocystéinémie
• Déséquilibre azoté, taux élevé d'ADMA et carence relative en arginine
• Dysfonctionnement mitochondrial
• Augmentation des taux de Lp(a), de fibrinogène et d'activateur du plasmine
• Troubles de la fonction érythrocytaire et plaquettaire
• Stress, dépression u.astress psychogène
• Stress oxydatif = déséquilibre (radicaux libres – antioxydants)

--&> Domaine de la médecine orthomoléculaire

Mesures thérapeutiques de base fondées sur des données probantes en « médecine du mode de vie »

• 8 semaines de régime nutritionnel sous surveillance médicale avec seulement 600 kcal (uniquement des légumes non féculents et des boissons diététiques) un 7 patients sur 11 atteints de diabète de type 2 depuis des années (la production d'insuline et la fonction hépatique sont normalisées) sont guéris de leur maladie. De plus, on sait depuis un certain temps que chaque deuxième patient qui perd 10 kg peu après un diagnostic de diabète guérit.
  (Sources : Lim EL et al. ; Inversion du diabète de type 2 : normalisation de la fonction des cellules bêta associée à une diminution des triglycérides pancréatiques et hépatiques ; Diabetologia 2011 ; doi : 10.1007/s00125-011-2204-7 ; SZ 1er juillet 2011)
• Consommation élevée de sucre Elle favorise l'obésité, le diabète de type 2, la dyslipidémie, l'hypertension et les maladies cardiovasculaires (Sources : étude prospective menée auprès de 11 733 adultes ; JAMA Intern Med. 2014 avr. ; 174(4) : 516-24. doi : 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Apport en sucres ajoutés et mortalité par maladies cardiovasculaires chez les adultes américains. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg E.W2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Un régime de type « méditerranéen » est peu coûteux. avec une forte proportion de fruits, légumes et légumineuses riches en fibres, peu de viande rouge, plus de poisson et plus de graisses mono-insaturées comme l'huile d'olive.
• « Les diabétiques doivent être informés de la supplémentation ciblée en substances vitales pour prévenir les complications du diabète – perte de vision, amputations, accident vasculaire cérébral et crise cardiaque. »
  (Source : Prof.) H.P. Meissner, diabétologue, Berlin, ÄP 4.10.2002)
• De la L’Association américaine du diabète recommande officiellement et explicitement les régimes à faible teneur en glucides comme option de traitement du diabète depuis 2020 : « …Réduire l’apport global en glucides chez les personnes atteintes de diabète ont démontré le plus grand nombre de preuves d'amélioration de la glycémie et peut être appliqué à divers régimes alimentaires répondant aux besoins et préférences individuels. Pour les personnes atteintes de diabète de type 2 qui n'atteignent pas leurs objectifs glycémiques ou pour lesquelles la réduction des médicaments hypoglycémiants est une priorité, la réduction de l'apport total en glucides grâce à un régime alimentaire pauvre ou très pauvre en glucides est une option viable... (Source : https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Quels micronutriments/suppléments alimentaires sont pertinents en cas de diabète sucré ?

Vitamine C

• La vitamine C inhibe l'enzyme aldose réductase (AR) et donc la formation de sorbitol. (L'aldose réductase est une enzyme qui transforme le glucose en sorbitol). Dans le diabète sucré, l'aldose réductase produit beaucoup de sorbitol, qui s'accumule dans les cellules et v.aLa pression osmotique élevée provoque des lésions aux reins, aux yeux et aux nerfs.
• Inhibe la glycosylation des protéines (déplace le glucose des sites de liaison des protéines) et donc la formation d'AGE (avec le o.g(Effets négatifs). En cas de carence en vitamine C, le taux de glycation est augmenté !
• Antioxydant hydrosoluble le plus important
  • Réduit les radicaux libres résultant du stress oxydatif.
  • L'acide folique protège-t-il ? &Vitamine E avant oxydation
• Important pour la synthèse de la carnitine et des neurotransmetteurs &et collagène
• Diminue la résistance à l'insuline et l'HbA1c (indicateur de la glycémie des 2 à 3 derniers mois, puisqu'elle reflète la proportion d'hémoglobine à laquelle le glucose est lié). En effet, la consommation de vitamine C augmente la concentration de glutathion réduit dans le plasma, ce qui modifie la perméabilité membranaire. Il en résulte une meilleure sensibilité à l'insuline, permettant un transport accru du glucose dans la cellule.
• Réduit le cholestérol LDLLa diminution du cholestérol LDL s'explique par le fait que la vitamine C, grâce à son effet antioxydant, protège le cholestérol LDL de la glycation non enzymatique et de la peroxydation, permettant ainsi sa dégradation sans entrave. La concentration de cholestérol HDL, le « bon » cholestérol, reste inchangée malgré l'augmentation de l'apport en vitamine C.
• Améliore la vasodilatation (dépendante de l'endothélium) (= élargissement des vaisseaux sanguins et donc amélioration du flux sanguin)

Les patients diabétiques ont i.d.RCarence en vitamine C :

• Les patients diabétiques ont des taux de vitamine C inférieurs d'au moins 30 % (Nutr Rev 1996; 57; 193-202).
• Les taux d'HbA1c et de vitamine C sont inversement corrélés (Diab Care 2000; 23; 726-732).

Causes de carence en vitamine C chez les diabétiques

• Besoins accrus en vitamine C dus au stress oxydatif
• L'hyperglycémie inhibe l'absorption de la vitamine C active.
• Les diabétiques ont environCapacité de stockage de la vitamine C réduite de 50 %

Dosage typique : 500 à 2000 mg (Réparti en plusieurs portions) sur 4 mois ; l’objectif est d’atteindre un niveau comparable à celui des personnes en bonne santé ; les diabétiques ont besoin d’environ deux fois plus de vitamine C ! « Pour bénéficier des effets positifs de la vitamine C décrits dans les études, un apport quotidien de 500 à 1 000 mg est nécessaire. » Lorsqu'on prend un supplément de vitamine C à forte dose, il faut tenir compte de sa biodisponibilité. Avec les suppléments classiques, seule une petite partie de la vitamine C ingérée est réellement assimilable par l'organisme, car le taux d'absorption diminue avec l'augmentation de la dose. De plus, si le taux sanguin de vitamine C augmente trop rapidement ou trop fortement, une partie est éliminée dans les urines.«
(cf.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Vitamine E

• Antioxydant liposoluble le plus important
• Inhibe l'oxydation des lipides et des enzymes. &et hormones (augmentation de la peroxydation lipidique chez les diabétiques)
  (par une glycosylation accrue des protéines plasmatiques)
• Réduit l'adhésion plaquettaire &et -AgrégationMayne et al. (1970) et Jäger et al. (1975) ont démontré une adhérence plaquettaire significativement plus élevée chez les diabétiques que chez les sujets normaux.
• Réduit la glycation des protéines et donc la formation de produits de glycation avancée (AGE).
• Réduit la synthèse du thromboxane (le thromboxane active l'agrégation plaquettaire)
• Améliore l'efficacité de l'insuline (réduit les besoins en insuline)
• Réduit le risque de rétinopathie et de néphropathie
• Réduit de 77 % les crises cardiaques mortelles (Source : Étude Chaos 1996)
• Besoins accrus en vitamine E chez les diabétiques
• Un faible taux de vitamine E multiplie par quatre le risque de diabète.
• Dosage typique : 100 à 600 mg par jour

vitamines B

Causes possibles d'une carence en vitamine B chez les diabétiques :

• Apport insuffisant, mauvaise alimentation, consommation élevée
• Augmentation de l'excrétion urinaire (glucosurie)
• Maladies chroniques, prise de médicaments, le cas échéant.consommation accrue d'alcool

Pertinence des vitamines B dans le contexte du diabète :

• Coenzymes hydrosolubles dans le métabolisme des glucides, des acides aminés et des lipides (B1, B2, B3, B5, B6, acide folique)
• Effet antioxydant (B2, B3)
• Important pour le métabolisme nerveux (« neurotrope ») : Amélioration de la douleur et de la vitesse de conduction nerveuse (B1, B6, B12)
• Régénération des lymphocytes B, formation du facteur de tolérance au glucose (B3) → assure la liaison du
  L'insuline au niveau du récepteur de l'insuline
• Inhibition de la glycation, amélioration de la tolérance au glucose (B1, B6)
• Réduction de l'homocystéine (B6, B12, acide folique)
• Cofacteurs de production d'énergie dans les mitochondries (B1, B2, B3, B5)
• Synthèse d'ADN (B12)
  (Sources : Arzneimittel-Forschung 1990 ; 49, 220-224 ; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996 ; 104 ; 311-316)

Typique dosage: idéalement un complexe B à haute dosecar les vitamines B s'activent mutuellement.

zinc

Causes possibles d'une carence en zinc chez les diabétiques :

• Augmentation de l'excrétion urinaire de zinc (2 à 3 fois plus).
• Faible absorption de zinc (z.B(par exemple, dans le cas d'un régime alimentaire unilatéral, un régime amaigrissant)
• Absorption réduite en cas d'insuffisance pancréatique, de malabsorption et de régimes riches en fibres (complexes de phytate de zinc)

Importance du zinc dans le diabète : réduit le VNB &je suis HbA1c &et besoins en insuline

• Essentiel à la production d'insuline dans les cellules alpha et bêta du pancréas ; stabilise la structure de l'insuline cristalline (stockage de l'insuline sous forme de complexe zinc-insuline).
• Augmente la capacité de liaison au récepteur de l'insuline
• Cela affecte-t-il l'enzyme carboxypeptidase B (qui catalyse la conversion de la proinsuline en insuline) ?
• Stimule le métabolisme du glucose dans les muscles
• Favorise le transport cellulaire du glucose &et utilisation du glucose
• Améliore la tolérance au glucose &et sensibilité à l'insuline
• Le zinc, ainsi que le cuivre et le manganèse, est un composant de la superoxyde dismutase (SOD) – une enzyme importante pour la désactivation des radicaux libres d'oxygène.
• Promotion de l'immunité humorale &défense immunitaire cellulaire
• Réduction des troubles de la cicatrisation des plaies chez les diabétiques

Typique Dosage: 10 à 25 mg/jour – initialement jusqu’à 3 x 25 mg/jour.

magnésium

• Améliore la sensibilité à l'insuline et réduit la résistance à l'insuline
• À utiliser même avant l'apparition du diabète (en cas de résistance à l'insuline)
• La tyrosine kinase contrôle l'action des récepteurs de l'insuline. Les tyrosine kinases sont un groupe d'enzymes de la famille des protéines kinases dont la fonction consiste en le transfert réversible d'un groupe phosphate (phosphorylation) sur le groupe hydroxyle de l'acide aminé tyrosine d'une autre protéine. Ce processus influence significativement l'activité de la protéine cible, ce qui explique le rôle important des tyrosine kinases dans la transduction du signal au sein des systèmes de récepteurs.
• Impliqué dans le développement du transporteur de glucose GLUT (Par transduction du signal au niveau post-récepteur) → Les transporteurs de glucose (GLUT, SLC2A) sont des protéines de transport transmembranaires spécifiques qui catalysent le transport du glucose ou du fructose à travers la membrane cellulaire. Ce sont des uniports à médiation protéique, le gradient de concentration du glucose fournissant l'énergie nécessaire au transport.
• Affecte les enzymes qui régulent l'utilisation du glucose
• Elle protège également contre les maladies coronariennes. (Manque d'oxygène dans le cœur dû à un rétrécissement des artères coronaires)
• Dosage typique : 240-900 mg (répartis en plusieurs dons)

Coenzyme Q10

• Diabète = maladie consommatrice de Q10
  • La majorité des diabétiques présentent une carence en Q10.
  • L'augmentation de la glycosylation entraîne l'inactivation de nombreuses enzymes antioxydantes (catalase, superoxyde dismutase (SOD)).
• La coenzyme Q10 améliore les paramètres métaboliques
• La coenzyme Q10 améliore la pression artérielle et le contrôle de la glycémie.
• La coenzyme Q10 est importante pour la production d'énergie dans les mitochondries (chaîne de transport d'électrons), la protection contre les radicaux libres et la stabilisation des membranes.
• Dosage typique : 5 à 100 mg (en fonction de la biodisponibilité du complément utilisé)

L-Carnitine

• Amélioration du métabolisme du glucose en augmentant l'activité de la glycogène synthase (avec une utilisation accrue du glucose et une diminution de la résistance à l'insuline) et la libération de glucose
• Amélioration de la dyslipoprotéinémie diabétique (Augmentation de la concentration de triglycérides, diminution du taux de « bon » cholestérol HDL et prédominance du « mauvais » cholestérol LDL ; ce trouble du métabolisme lipidique est la principale cause des maladies cardiovasculaires associées au diabète)
• Réduit la formation de corps cétoniques; cela se produit v.a. chez les personnes atteintes de diabète de type 1 : En cas de manque d'insuline, le glucose sanguin ne pénètre pas suffisamment dans les cellules, et les graisses sont donc brûlées dans les mitochondries au lieu du sucre. Ce processus produit des corps cétoniques qui, en grande quantité, peuvent entraîner une acidocétose (un trouble métabolique grave résultant d'une acidification excessive due aux corps cétoniques).
• Stabilisation des membranes des cellules nerveuses (amélioration de la perception des vibrations et de la douleur)
• Posologie typique : 200 à 800 mg/jour

Acide alpha-lipoïque (contenu dans Anti-Ox)

• Antioxydant : Réduit la peroxydation lipidique (u.a(dans le tissu nerveux)
• Biocatalyseur pour le métabolisme énergétique (enrichissement en ATP)
• Inactive les radicaux libres et régénère la vitamine C && E (Recyclage redox)
• Coenzyme de la pyruvate déshydrogénase (catalyse la conversion du pyruvate en acétyl-coenzyme A dans les mitochondries)
• Empêche la glycation des protéines et donc la formation d'AGE
• Inhibe l'aldose réductaseL'aldose réductase (AR) est une enzyme qui transforme le glucose en sorbitol. Dans le diabète sucré, l'AR produit une grande quantité de sorbitol, qui s'accumule dans les cellules et… v.a.La pression osmotique élevée provoque des lésions aux reins, aux yeux et aux nerfs.
• Améliore l'utilisation du glucose (Stimulation de l'absorption du glucose par les cellules musculaires, similaire à celle de l'insuline)
• Augmentation du glutathion
• Améliore la polyneuropathie
• Dosage typique : 0,2 à 1 g

Vitamine D

Étude randomisée, contrôlée et en double aveugle menée auprès de 81 participants sur une période de 6 mois :
« Chez les femmes insulinorésistantes présentant des taux de vitamine D &La vitamine D3 (100 mcg, 4000 UI) réduit significativement la résistance à l'insuline à des taux inférieurs à 50 nmol/l. Les meilleurs résultats ont été observés pour des taux de vitamine D compris entre 80 et 119 nmol/l.
Source : Par Hurst PR et al. ; La supplémentation en vitamine D réduit l’insulinorésistance chez les femmes sud-asiatiques vivant en Nouvelle-Zélande et présentant une insulinorésistance et une carence en vitamine D – essai randomisé contrôlé par placebo. British Journal of Nutrition 2009 ; Article en ligne, doi : 10.1017/S0007114509992017

Resvératrol

• Étude de 2014 : Effet du resvératrol sur le contrôle de la glycémie et la sensibilité à l’insuline : une méta-analyse de 11 essais contrôlés randomisés. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  RÉSULTATS : Onze études comprenant un total de 388 sujets ont été incluses dans cette méta-analyse. CONCLUSIONS : Le resvératrol améliore significativement le contrôle de la glycémie et la sensibilité à l'insuline chez les personnes atteintes de diabète […]. Des études supplémentaires de haute qualité sont nécessaires pour évaluer plus précisément les bienfaits potentiels du resvératrol chez l'homme.
• Posologie typique : 500 mg/jour