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Cet article de blog fournit des informations sur les micronutriments et vise à encourager une prise en charge responsable de sa santé. Il ne saurait en aucun cas se substituer à un avis médical, un diagnostic ou un traitement. Comme toute science, la science nutritionnelle est en constante évolution. Par conséquent, l'auteur et Qidosha GmbH déclinent toute responsabilité quant aux informations relatives aux dosages, aux modes d'application ou à d'éventuelles inexactitudes. Toute utilisation se fait aux risques et périls de l'utilisateur.
Le cancer est une maladie multifactorielle qui affecte l'ensemble du corps.
Le cancer n'est pas simplement une maladie d'un organe, mais peut être maladie du corps entier L'ensemble du processus métabolique est impliqué dans sa prévention, son apparition et sa progression. Son développement représente un processus complexe et multi-étapes qui peut s'étaler sur de nombreuses années et dépend de nombreux facteurs. (Voir figure ci-dessous). Le développement des tumeurs malignes implique une combinaison de facteurs endogènes et exogènes, avec une fréquence variable, impliquant des dysfonctionnements ou des surcharges métaboliques. La somme de ces facteurs conduit initialement à des modifications qualitatives et quantitatives de la structure et de la fonction des cellules individuelles, puis à des dommages plus importants à partir desquels des tumeurs malignes peuvent se développer. Les proto-oncogènes, qui favorisent les transformations malignes, et les gènes suppresseurs (z.BLes gènes de contrôle (gènes de réparation), qui inhibent le remodelage, sont associés au développement du cancer.
facteurs génétiques sont, selon les connaissances actuelles, en moyenne seulement responsables d'environ 5,5 % des cas de cancermais peuvent survenir plus fréquemment dans certaines tumeurs, donc z.B. dans les carcinomes de la prostate (15,3 %), du côlon (10,1 %) et du sein (8,3 %).
Inflammation et infections également jouent un rôle important dans le développement du cancer. La majorité des tumeurs malignes sont attribuables à des facteurs environnementaux et liés au mode de vie, d'origine exogène., Comment z.BExposition à des agents nocifs biologiques, physiques et chimiques, stress physique et psychologique, mesures iatrogènes (z.BLes rayonnements ionisants, l'obésité et une mauvaise alimentation, ou l'abus de substances courantes (comme la nicotine et l'alcool) constituent des facteurs de risque de développement du cancer de la prostate. z.B- Outre la génétique, le surpoids, une alimentation riche en graisses « défavorables », l'alcool, le manque d'exercice et une faible activité sexuelle sont reconnus comme des facteurs contributifs.
De plus, pour que les cellules endommagées puissent se multiplier et se transformer en cellules cancéreuses, elles doivent posséder des propriétés spécifiques leur permettant de survivre dans un environnement hostile. Parmi ces propriétés figure la capacité
- rester invisible au système immunitaire (y compris aux mécanismes de réparation et à l'apoptose) le plus longtemps possible.
- pour développer leur propre vascularisation ou former de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse)
- survivre dans un environnement hypoxique
- migrer à partir d'un amas cellulaire et former des métastases
Pour véritablement « vaincre » ou même simplement freiner le cancer, nous devons étudier de manière approfondie les causes susmentionnées du développement du cancer et les facteurs qui favorisent ou inhibent sa croissance..
Pour ce faire, Pour prévenir le développement du cancerL'organisme possède divers mécanismes de défense efficaces qui, en cas de danger, fonctionnent en cascade et se complètent mutuellement. Parmi ceux-ci figurent :
- le Détoxification des facteurs de risque (z.B. polluants, radicaux) et
- le Prévention des mutations ainsi que
- le Réparation, élimination ou destruction des cellules endommagées
Par conséquent, le cancer ne se développe généralement que lorsque – en plus de la charge accrue due aux risques endogènes et exogènes – les ressources propres de l'organisme sont dépassées ou défaillantes.
Les éléments suivants sont importants pour la réussite des mesures de réparation : u.a.:
- un métabolisme fonctionnel (y compris la production d'énergie dans les mitochondries)
- une bonne performance de détoxification
- un réglage fin du cellulaire (v.a. lymphocytes T) et humoraux (v.aAnticorps) Composants du système immunitaire
- l'influence sur l'inflammation et l'acidose latente ainsi que
- la réduction de l'apparition de radicaux libres
Les 3 phases du cancer
Le développement du cancer est désormais divisé en trois phases.
- Initiation du cancer
- Doctorat en cancérologie
- progression du cancer
Chacune de ces phases comprend également les o.gDes facteurs tels que le stress oxydatif, les modifications de l'équilibre énergétique, les infections ou l'inflammation chronique sont impliqués, c'est pourquoi les considérations relatives à l'influence de ces circuits fonctionnels doivent être intégrées dans les concepts futurs.
À Initiation du cancer Une ou plusieurs cellules saines se modifient et, si elles ne sont pas réparées ou détruites, elles deviennent des « cellules souches cancéreuses » qui, dans des conditions favorables, peuvent se transformer au fil du temps en cellules cancéreuses actives et se multiplier de façon incontrôlée. Ceci est dû à des lésions de l'ADN mitochondrial ou nucléaire causées par une prédisposition génétique défavorable ou, plus fréquemment, par un ou plusieurs autres facteurs (z.B(Cancérogènes, infections, stress oxydatif). Les cancérogènes chimiques tels que les hydrocarbures aromatiques polycycliques sont z.BMétabolisées en espèces réactives, les substances favorisant la croissance tumorale stimulent l'expression de gènes dont les produits ont des effets pro-inflammatoires. Ceci inclut, avant tout, la modulation de l'expression des facteurs de croissance et des cytokines. Plus particulièrement, la protéine activatrice 1 (AP-1), qui contrôle divers processus cellulaires tels que la différenciation, la prolifération et l'apoptose, et NF-κB, un facteur de transcription stimulé par le TNF-α et l'interleukine-1 lors de la réponse immunitaire, sont affectés. v.aCe facteur de transcription (qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire, la prolifération cellulaire et l'apoptose) et d'autres facteurs de transcription sont étroitement liés aux réponses inflammatoires et immunitaires, ainsi qu'à la régulation de la prolifération cellulaire et de la mort cellulaire programmée. Ces processus bloquent également les mécanismes de protection et de réparation de l'organisme, pourtant essentiels à la prévention de l'apparition du cancer. Les dommages génétiques subis par la cellule sont transmis aux cellules filles.
Si des facteurs « pro-cancer » sont présents (z.BSi les mécanismes naturels de réparation de l'organisme (par exemple, l'inflammation, les facteurs de croissance, les hormones) et le déclenchement de la mort cellulaire programmée pour l'élimination des cellules cancéreuses ne fonctionnent pas, les cellules cancéreuses se multiplient et la tumeur se développe. On parle alors de phase de… Doctorat en cancérologie.La protéine activatrice-1, NF-κB et d'autres facteurs de transcription impliqués dans la régulation de la prolifération cellulaire et de la mort cellulaire programmée jouent également un rôle ici. L'inflammation induit z.BLe facteur de transcription NF-κB active les gènes de survie cellulaire et contribue à la prolifération incontrôlée des cellules cancéreuses et à la formation de métastases. Les macrophages produisent également des substances stimulant la croissance tumorale, notamment le TNF-α, qui lui-même stimule l'activité de NF-κB.
Après une période généralement plus longue (typiquement entre 2 et 30 ans), survient la troisième phase du développement du cancer, la phase de progression du cancerdans lequel la tumeur se développe. Ceci peut entraîner – dans ce cas, une formation indésirable de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et, finalement, des métastases. L'angiogenèse accrue assure l'approvisionnement énergétique de la tumeur et facilite sa propagation. Parmi les autres facteurs clés de la croissance et de la progression tumorales figurent l'accélération de la croissance cellulaire et une défaillance renouvelée de la mort cellulaire programmée, fortement influencée par divers facteurs pro- et anti-apoptotiques. z.B. les caspases suppressives de tumeurs ainsi que le facteur de transcription p53, l'inhibiteur du cycle cellulaire induit par p53 p21 et diverses substances favorisant les tumeurs telles que les protéines kinases et les cyclines.
Développement du cancer
Cycles métaboliques et cancer
Le cancer lui-même, ses effets associés et les traitements qu'il implique nous transforment en général, et notre organisme, notamment notre métabolisme, en particulier. Les dysfonctionnements métaboliques, à leur tour, aggravent les divers effets néfastes du cancer et de ses traitements sur l'organisme.
a) Fonction de détoxification et cancer
Notre organisme doit faire face chaque jour à de nombreux polluants chimiques, biologiques et physiques, endogènes et exogènes, ou plutôt divers. V.aL'exposition aux polluants exogènes augmente fortement, et le fait que nombre d'entre eux soient indétectables est particulièrement préoccupant. Même de faibles quantités peuvent s'accumuler et engendrer des dommages importants. La plupart des polluants sont cancérigènes et doivent donc être détoxifiés au plus vite avant de pouvoir nuire à l'organisme. Ce processus de détoxification se déroule en plusieurs étapes, principalement dans le foie, où les polluants sont d'abord transformés, fonctionnalisés et conjugués en vue de leur excrétion. Nous devons donc veiller à ce que les processus de détoxification et d'élimination de l'organisme fonctionnent de manière optimale..
b) Stress oxydatif et cancer
Les radicaux libres se forment en quantités et en types variables selon le mode de vie, la génétique et le statut métabolique de chaque individu, par le biais de divers processus exogènes et endogènes. Ils ont généralement un impact négatif sur le métabolisme et sont u.a. reconnu comme une cause de dommages à l'ADN mitochondrial et à l'ADN cellulaire ou à d'autres structures (z.B. p53), ce qui conduit souvent au cancer. De plus, les radicaux libres peuvent favoriser la libération de cytokines pro-inflammatoires et altérer la fonction immunitaire et le métabolisme énergétique. Par conséquent, en plus de Prévention de la formation de radicaux libres nocifs d'origine endogène et exogène dès que possible Élimination des radicaux inévitables.
Il existe une exception à cette règle z.B.Lors des chimiothérapies et radiothérapies oncologiques, l'objectif est parfois de détruire les cellules tumorales par la formation de radicaux libres. Malheureusement, un effet secondaire indésirable est la détérioration des cellules saines. C'est pourquoi l'oncologie académique et les médecines complémentaires doivent collaborer afin de trouver des solutions qui, d'une part, ne compromettent pas l'action des radicaux libres sur le cancer et, d'autre part, préviennent leurs effets néfastes sur les cellules saines. Ceci est réalisable, mais nécessite une approche très structurée pour sa mise en œuvre chez chaque patient.
c) Inflammation et cancer
L'inflammation est aujourd'hui reconnue comme un facteur important dans le développement du cancer et de nombreuses autres maladies, bien que, selon les normes scientifiques actuelles, L'inflammation aiguë tend à avoir un effet protecteur, tandis que l'inflammation chronique favorise le développement du cancer.On suppose que Environ 15 à 20 % de tous les cancers sont en partie causés par l'inflammation. (Voir exemples d'études). Il convient donc de trouver un juste milieu entre la promotion d'une inflammation bénéfique et la minimisation des processus inflammatoires nocifs ; en particulier, l'inflammation chronique indésirable doit être évitée ou stoppée par les méthodes les plus douces possibles.
d) Système immunitaire et cancer
La littérature médicale indique régulièrement que jusqu'à 20 % des cancers sont en partie causés par des infections ou un système immunitaire affaibli (voir exemples d'études). Le système immunitaire devrait agir comme un rempart naturel et puissant contre les menaces cancéreuses. Sa fonction principale est de… inflammation chronique (z.B. hépatite chronique) ou des polluants biologiques (z.B. virus oncogènes tels que EBV, HHV-8, HTLV ou HPV) Éliminer et prévenir les mutations avant même qu'elles n'entraînent des modifications des cellules de l'organisme.Pour que cela se produise, le système immunitaire doit fonctionner de manière optimale et détecter ces dangers aussi complètement que possible. z.B...est difficilement possible avec un système immunitaire affaibli (même par un traitement). Ensuite, le système immunitaire doit... Détruire les cellules corporelles dégénérées et irréparables. C’est plus difficile car les cellules endommagées sont aussi des cellules de l’organisme, et leurs antigènes ne sont initialement pas reconnus par le système immunitaire. Cependant, comme les cellules endommagées peuvent déclencher une inflammation, et que certains antigènes spécifiques des tumeurs peuvent apparaître par reprogrammation génétique ou à cause de virus oncogènes, ils sont souvent finalement présentés au système immunitaire pour destruction.
La défense contre les cellules tumorales est à peu près équivalente à la lutte contre les agents pathogènes intracellulaires. Les cellules tumorales sont détruites par les lymphocytes T cytotoxiques.qui peut déclencher l'apoptose avec le soutien des lymphocytes T auxiliaires, des lymphocytes B et de leurs anticorps, ainsi que des cellules NK et du système du complément. Et finalement, le système immunitaire doit être capable de le corps affaibli dans le cadre du traitement contre le cancer z.Bpour se protéger contre la prolifération incontrôlée des cellules cancéreuses restantes ou contre de nouvelles infectionsC’est pourquoi toute immunosuppression liée à la maladie ou au traitement doit être rapidement éliminée, avec un minimum d’effets secondaires. Cette tâche est d’autant plus ardue que la tumeur se défend contre le système immunitaire et tente d’échapper à sa surveillance en formant un réseau de camouflage. Les cellules tumorales se divisent très rapidement, mutent fréquemment de façon spontanée et modifient constamment leurs propriétés. De plus, le système immunitaire présente souvent déjà une tolérance aux antigènes tumoraux au niveau des lymphocytes T CD4 et CD8.Les tumeurs produisent également des cytokines telles que le TGF-β ou l'IL-10, qui réduisent l'inflammation et créent une tolérance aux cellules T, ou elles produisent des quantités accrues d'IDO (indoleamine 2,3-dioxygénate), ce qui conduit à une carence en tryptophane (qui à son tour altère la fonction des cellules T), ainsi que du FASL (ligand du membre 6 de la superfamille des récepteurs du TNF), ce qui provoque l'apoptose des cellules T.
Les services d'oncologie universitaires tentent donc de mobiliser le système immunitaire contre les tumeurs plus importantes et déjà visibles. Cependant, cette approche n'a jusqu'à présent connu qu'un succès partiel, notamment parce que le système immunitaire semble incapable d'attaquer, voire de détruire, les tumeurs de grande taille. Les oncologues espèrent néanmoins qu'un système immunitaire fonctionnant de manière optimale pourra éliminer au moins les micrométastases ou les cellules tumorales résiduelles persistant après un traitement classique. Des essais cliniques sont en cours pour explorer cette hypothèse. u.aL'immunisation passive par des anticorps monoclonaux ou l'activation du système du complément, des cellules NK ou des macrophages contre des composants des cellules tumorales sont utilisées. Les anticorps servent également à augmenter le nombre de lymphocytes T dirigés contre les antigènes tumoraux et de cellules NK, ainsi qu'à réduire le VEGF (facteur de croissance de l'endothélium vasculaire), qui favorise la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. En cas d'activation tardive et non spécifique du système immunitaire dans des tumeurs déjà diagnostiquées, z.BL'utilisation de cytokines telles que le TNF-α, l'IL-2 ou l'IFN-α a été testée.
Toutefois, il est probablement insuffisant de renforcer le système immunitaire d'une personne déjà malade en phase terminale de traitement (c'est-à-dire au moment où les interventions universitaires commencent généralement à faire effet) avec des médicaments potentiellement lourds. Il serait préférable de moduler le système immunitaire bien en amont par la prévention et un traitement précoce, en utilisant des activités douces. z.BGrâce à un « programme de renforcement immunitaire » à base de micronutriments, le système immunitaire humoral et cellulaire est renforcé afin de protéger contre les cellules dégénérées et leurs conséquences négatives ultérieures.
e) Bilan énergétique et cancer
Selon une théorie de Warburg (1883-1970), qui a depuis été confirmée à plusieurs reprises, Les cellules cancéreuses peuvent-elles également obtenir leur énergie par la fermentation du sucre (glycolyse aérobie) dans le cytosol cellulaire ?Dans ce cas, elles renoncent en grande partie à la combustion de l'oxygène en CO2 et H2O dans les mitochondries, ainsi qu'à l'utilisation des graisses ou des protéines comme source d'énergie. La glycolyse peut se dérouler selon deux voies : la voie dite d'Embden-Meyerhof et la voie des pentoses phosphates, dans laquelle l'enzyme transkétolase-like-1 (TKTL1) joue un rôle crucial. u.a…est régulée par la quantité de TKTL1 produite. La glycolyse supplémentaire via la voie des pentoses phosphates permet à la cellule tumorale d’obtenir un rendement énergétique plus élevé.
Lors de la fermentation, la cellule cancéreuse a besoin de 20 à 30 fois plus de sucre que nécessaire à la combustion de l'oxygène dans les mitochondries pour obtenir suffisamment d'énergie.Contrairement aux cellules normales, qui n'utilisent généralement la fermentation que lorsque l'oxygène est rare, les cellules cancéreuses l'utilisent même en présence d'oxygène. En raison de l'augmentation de la production de lactate lorsque la glycolyse est principalement utilisée, le tissu entourant la tumeur s'acidifie, ce qui peut entraîner une perturbation de l'ensemble du métabolisme et également une amélioration des chances de survie des cellules cancéreuses et un risque accru de résistance à la chimiothérapie et à la radiothérapie..
Il convient donc de tenter d'inhiber la production d'énergie par fermentation dans les cellules tumorales afin de ralentir la croissance de ces cellules et de rendre les cellules cancéreuses plus sensibles au traitement.De plus, l'inhibition de la fermentation devrait être combinée à l'inhibition de la production d'ATP dans les cellules tumorales afin d'augmenter les chances d'apoptose et de nécrose ainsi que la sensibilisation à d'autres mesures thérapeutiques.
Facteurs de risque spécifiques à la tumeur
En matière de prévention du cancer, il est important de connaître précisément les risques individuels. Par conséquent, outre les facteurs de risque généraux, il semble nécessaire de connaître le plus grand nombre possible de facteurs de risque spécifiques et reconnus pour chaque type de tumeur, dont la présence suggère qu'un traitement précoce est conseillé. Ces facteurs spécifiques peuvent z.BVous trouverez des informations complémentaires dans les différents guides de pratique clinique en oncologie ou auprès de l'association allemande de lutte contre le cancer (Guides bleus, Votre risque de cancer). Les facteurs les plus connus sont répertoriés dans les tableaux suivants.
| facteur | Colorectal | Sein | prostate | poumon | utérus |
| Fréquence en % (Ø) | 16 | 29 semaines | 24 m | 7 femmes, 14 hommes | 3 ou 6 w |
| abus d'alcool | X | X | - | - | - |
| Vieux | &40 ans | &50 ans | &> 50 | - | &50 ans |
| Antécédents médicaux | X | X | - | X | - |
| diabète sucré | - | - | - | - | X |
| Inflammatoire | Inflammation | - | Prostatite | - | - |
| Régime alimentaire déséquilibré, riche en viande, pauvre en fibres | X | - | X | - | - |
| Nutrition | X | - | X | - | - |
| génétique | Famille | environ 5% | environ 5 à 10 | X | environ5 à 10 % |
| Genre | - | X | X | - | X |
| Infections | - | - | - | - | VPH transmis sexuellement |
| Immunosuppression | - | - | - | - | X |
| absence d'enfants | - | - | - | - | X |
| Médicaments | - | hormone | - | - | Œstrogènes, |
| ménarche précoce, | - | - | - | - | X |
| abus de nicotine | X | X | - | XX | X |
| Polypes, kystes | polypes intestinaux | - | - | - | kystes ovariens |
| course | - | - | Noir | - | - |
| Pollution | - | - | - | z.BAmiante | - |
| travail posté | X | X | X | X | - |
| partenaire sexuel | - | - | - | - | X |
| Exposition aux radiations | - | X | - | X | X |
| Embonpoint | X | X | X | - | X |
| facteur | vessie | Malin | Tête | pancréas | Non | leucémie |
| Fréquence en % (Ø) | 4 femmes, 8 hommes | 1 femelle, 3 mâles | 3 | 3 | 3 | 3 |
| abus d'alcool | - | - | X | - | - | - |
| Antécédents médicaux | - | X | - | - | - | - |
| diabète sucré | - | - | - | X | - | - |
| Inflammatoire | Inflammation de la vessie | - | - | Inflammation du pancréas | - | - |
| Régime alimentaire déséquilibré, riche en viande, pauvre en fibres | X | - | - | - | - | - |
| génétique | - | X | - | X | - | - |
| nævi cutanés | - | X | - | - | - | - |
| Immunosuppression | - | X | - | - | - | - |
| Infections | - | - | Eppstein Barr | - | Eppstein | HTLV |
| Médicaments | Cyclophosphamide, phénacétine | arsenic | - | - | - | Médicaments cytostatiques, |
| Hygiène bucco-dentaire | - | - | X | - | - | - |
| abus de nicotine | X | - | X | X | - | X |
| course | - | peau claire | - | - | - | - |
| Pollution | z.B. | - | X | - | - | X |
| travail posté | X | - | - | X | X | X |
| Exposition aux radiations | - | lumière UV | X | - | - | X |
| Exposition aux radiations | X |
| facteur | ovaires | testicules | foie | estomac | rein |
| Fréquence en % (Ø) | 5 semaines | 2 m | &<1 | 4 | 4 |
| abus d'alcool | - | - | X | X | X |
| Vieux | X | - | - | - | - |
| Antécédents médicaux | - | X | - | - | - |
| Cystique | - | - | - | - | X |
| maladie de stockage du fer | - | - | X | - | - |
| Inflammatoire | - | - | - | muqueuse gastrique | - |
| Régime alimentaire déséquilibré, riche en viande, pauvre en fibres | - | - | - | - | X |
| poids de naissance | - | X | - | - | - |
| génétique | X | X | - | X | X |
| Genre | - | X | - | - | - |
| Testicules non descendus | - | X | - | - | - |
| Infections | - | - | Hépatite, | Helicobacter | - |
| absence d'enfants | X | - | - | - | - |
| Cirrhose du foie | - | - | X | - | - |
| Médicaments | - | - | - | - | analgésiques |
| abus de nicotine | - | - | - | X | X |
| Taux d'œstrogènes ↑ | - | X | - | - | - |
| œsophagite par reflux | - | - | - | X | - |
| Pollution | - | - | X | X | X |
| Embonpoint | - | - | - | - | X |
| facteur | gorge | thyroïde | œsophage | pénis |
| Fréquence en % (Ø) | 1-2 | 2 femmes, 1 homme | 1 femelle, 2 mâles | &<1 |
| abus d'alcool | X | - | X | - |
| diabète sucré | - | - | - | - |
| Régime alimentaire déséquilibré, riche en viande, pauvre en fibres | X | - | - | - |
| génétique | - | X | X | - |
| Infections | - | X | - | VPH |
| Hygiène bucco-dentaire | X | - | - | - |
| abus de nicotine | X | - | X | - |
| œsophagite par reflux | - | - | X | - |
| Pollution | X | - | - | - |
| Nœud SD froid | - | X | - | - |
| exposition aux radiations (z.B.(par le biais de la médecine diagnostique ou thérapeutique, profession) | - | X | - | - |
| Embonpoint | - | - | X | - |
Facteurs de risque de cancer et types de cancers que ces facteurs favorisent préférentiellement
Si, après examen des données de base, nous souhaitons opter pour un traitement précoce du cancer alors que la tumeur est encore trop petite pour être visible à l'œil nu, les marqueurs tumoraux, les échographies ou les scanners corporels ne fournissent souvent pas de résultats fiables à un stade tumoral très précoce. Cependant, les laboratoires, en particulier, proposent un grand nombre de paramètres diagnostiques complémentaires qui peuvent être utilisés pour… u.gLes tableaux sont listés.
| mesure | paramètre | Pour utiliser |
| Examen général en laboratoire | VS, numération sanguine, créatinine, glycémie | Informations générales et dépistage des dysfonctionnements organiques et des lésions tissulaires |
| Immunodépistage (initial, phase tumorale I) | Numération formule sanguine incluant les granulocytes | Elle mesure principalement la qualité de |
| Système immunitaire avancé (Tumorphase II) | Différenciation des lymphocytes, | Indication des modifications de l'immunocompétence associées à la tumeur et aide à la prise de décisions thérapeutiques et au suivi. |
| dépistage de l'inflammation | hsCRP, TNFα, histamine, IP-10 | Signes d'inflammation aiguë ou chronique |
| dépistage de désintoxication | GSH (intracellulaire) | Indications de la qualité de la fonction de détoxification |
| Dépistage du stress oxydatif-nitrosatif | MDA-LDL, nitrotyrosine | Indications de dommages causés par les radicaux libres et de capacité antioxydante |
| Dépistage acido-basique | Profil quotidien du pH urinaire à l'aide de bandelettes de test | Signes d'acidose |
| Dépistage de la fonction intestinale | Analyse de la flore intestinale, zonuline | Signes de la fonction intestinale |
| dépistage neuroendocrinien | Profil quotidien du cortisol (salive), | Indications du fonctionnement de la |
| Dépistage mitochondrial | ATP | Indications de la fonction de |
| nutrition tumorale | TKTL1 | Note sur le |
| Diagnostic des micronutriments | z.B.Zinc et fer (faibles concentrations) | Signes de pénurie |
| Diagnostic des saignements | Hémoglobine-haptoglobine dans les selles | Signes de micro-saignements |
Qu’est-ce qui peut être utile en pratique dans une approche de diagnostic de laboratoire à plusieurs niveaux axée sur l’oncologie ?
| mesure | Pour utiliser |
| TPA (antigène polypeptidique tissulaire) | Marqueur tumoral non spécifique, |
| Mutation du gène p53 | La capacité d'apoptose est non spécifique |
| auto-anticorps anti-p53 | Marqueur tumoral non spécifique positif dans 10 à 30 % des tumeurs |
| Antigène Apo10 | Marqueur tumoral non spécifique (les cellules saines sont Apo10-négatives), |
| Enzyme Cyp1B1 | Marqueur tumoral non spécifique |
| Test de chimiosensibilité | Le tissu tumoral est traité par médicaments afin de réduire sa réactivité. |
| ACE (antigène carcinoembryonnaire) | Très spécifique, notamment pour le cancer du côlon (80 %), et moins. |
| PSA (antigène prostatique spécifique) | À V.aCancer de la prostate |
| TG (thyroglobuline), | À V.a cancer de la thyroïde |
| AFP (α1-fœtoprotéine) | À V.aCancer du foie, tératome |
| AFP et HCG (humaines) | À V.aTumeurs germinales (testicules, ovaires) |
| CA 72-4 | À V.aCancer de l'estomac, cancer du sein |
| Immunoglobulines monoclonales | À V.afibromes multiples |
| CA 19-9, CA 195, TPA | À V.aCancer du pancréas |
| CA 15-3, CA 549, MCA (Mucin-like | À V.a.Cancer du sein |
| CA 24, CA 50 | À V.aCancer de l'intestin, cancer du pancréas |
| CA 125 | À V.aCancer de l'estomac |
| NSE (énolase neuronale spécifique) | À V.aCarcinome bronchique, neuroblastome |
| CYFRA 21-1 (fragment de cytokératine) | À V.aCarcinome bronchique |
| phosphatase alcaline squelettique | À V.aMétastase osseuse 11 |
| SCC (antigène du carcinome épidermoïde) | À V.aCancer du col de l'utérus |
| Les protéines de Bence-Jones et | À V.aPlasmocytome |
| 5-S-Cystéinyldopa | À V.amélanome malin |
| Néoptérine, β2-microglobuline | À V.aLeucémie, lymphome |
| BTA (antigène tumoral de la vessie) | À V.acancer de la vessie |
| M2-PK | À V.aCarcinome à cellules rénales, carcinome du côlon et du rectum |
| 5-HIAA (acide 5-hydroxyindoleacétique) | À V.aCarcinoïde (en particulier dans le tube digestif) |
| Protéine S100 | Facteur pronostique du mélanome malin |
| HER2-nouvel oncogène | Facteur pronostique du cancer du sein |
| Mutations des gènes BRCA1 et BRCA2 | Indication du risque de cancer du sein |
Approches pour un diagnostic pertinent de la réserve tumorale en pratique (y compris les marqueurs tumoraux courants)
Exemple de questionnaire pour un « dépistage du cancer »
Le u.gCe questionnaire ne remplace pas un diagnostic médical, mais vise plutôt à sensibiliser chacun à son propre risque de cancer en interrogeant sur certains facteurs de risque pertinents. Même si toutes les réponses sont négatives, cela ne signifie pas qu'il n'existe aucun risque de cancer.
| OUI | |
| Si un ou plusieurs membres de votre famille présentent l'un des symptômes suivants : | |
| Avez-vous connu des périodes de consommation excessive d'alcool prolongée dans votre vie ? | |
| Avez-vous déjà eu un cancer par le passé ? | |
| Êtes-vous atteint de diabète sucré ? | |
| Avez-vous déjà souffert d'une maladie inflammatoire (z.B.des intestins, de la prostate, de la vessie, | |
| Avez-vous déjà eu ou avez-vous des polypes du côlon ? | |
| Avez-vous déjà eu ou avez-vous actuellement des kystes ovariens (valable uniquement pour les femmes) ? | |
| Êtes-vous sans enfant (valable uniquement pour les femmes) ? | |
| Avez-vous ou avez-vous actuellement des taux d'œstrogènes élevés (valable uniquement pour les hommes) ? | |
| Avez-vous ou avez-vous des taches de naissance ? | |
| Avez-vous déjà eu ou avez-vous actuellement des nodules thyroïdiens froids ? | |
| Avez-vous déjà souffert ou souffrez-vous actuellement d'un trouble de surcharge en fer ? | |
| Souffrez-vous d'une maladie rénale kystique ? | |
| Votre enfant avait un faible poids à la naissance ? | |
| Avez-vous déjà eu ou avez-vous actuellement des testicules non descendus ? | |
| Diriez-vous que votre hygiène buccale est insuffisante ? | |
| Votre alimentation est-elle plutôt déséquilibrée, riche en viande et pauvre en fibres ? | |
| Buvez-vous plus d'un litre de lait par jour ? | |
| Avez-vous déjà eu ou souffrez-vous actuellement d'une maladie infectieuse inhabituelle ?z.BMaladies sexuellement transmissibles, VPH, | |
| Avez-vous un système immunitaire affaibli ou souffrez-vous d'immunosuppression ? | |
| La personne est-elle sans enfant (valable uniquement pour les femmes) ? | |
| Avez-vous pris ou prenez-vous actuellement des médicaments pendant une période prolongée, tels que... | |
| Avez-vous eu vos premières règles assez tôt (cela ne concerne que les femmes) ? | |
| Si vous êtes déjà ménopausée : est-ce que cela a commencé tard (vraiment valable uniquement pour les femmes) ? | |
| Fumez-vous, ou avez-vous fumé régulièrement pendant une période prolongée ? | |
| Avez-vous été exposé à des polluants sur une période prolongée ?z.B. | |
| Travail posté (surtout travail de nuit) | |
| Avez-vous des partenaires sexuels qui changent fréquemment ? | |
| Avez-vous été exposé(e) à des niveaux de radiation accrus ?z.B.par la lumière UV, occupation, | |
| Habitez-vous – ou avez-vous vécu – dans un rayon de 5 km d'un | |
| Êtes-vous en surpoids ? |
Si vous avez répondu « oui » à une ou plusieurs de ces questions, il est probable que vous présentiez un risque accru de cancer. Dans ce cas, parlez-en à votre médecin afin de déterminer les mesures à prendre.
Groupes importants de micronutriments pour la prévention générale du cancer
| micronutriment | Caractéristiques spéciales (effets généraux) |
| Antioxydants | Ils ont un effet antioxydant (ils protègent les cellules des dommages causés par les radicaux libres), |
| Polyphénols (z.B. Isoflavonoïdes) | Ils possèdent des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. |
| zinc | Équilibre le système immunitaire, active les lymphocytes, contrôle l'apoptose, |
| sélénium | active les enzymes de réparation de l'ADN, induit l'apoptose des cellules tumorales, |
| Magnésium, calcium | Une carence augmente l'incidence du cancer |
| fer | Une carence augmente l'incidence du cancer |
| Acide folique, vitamine B6 | Les carences augmentent le risque de cancer (surtout chez les femmes). &(65 ans) |
| Vitamine B12 | Attention : déclarations contradictoires concernant la protection contre le cancer ou la promotion du cancer. |
| Acides gras (z.B.Acide γ-linolénique, | risque global de cancer plus faible |
| Vitamine D | Réduit le risque global de cancer |
| Vitamine K2 | Réduit le risque global de cancer |
Micronutriments clés pour le prévention primaire du cancer et de ses particularités
| micronutriment | Caractéristiques spéciales |
| Vitamine C | Antioxydant, cytotoxique, anti-inflammatoire, anti-angiogénique, cofacteur de la phase I de détoxification, favorise la formation de collagène Attention : Maintenir une distance avec le sélénium inorganique et, en phase terminale du traitement, une distance avec les cytostatiques générateurs de radicaux et les radiations. |
| Vitamine E | Antioxydant, anti-inflammatoire, possède une activité anticancéreuse indépendante et inhibe – probablement seulement à fortes doses pharmacologiques – la croissance et la mitose des cellules cancéreuses. |
| Glutathion | Antioxydant, détoxifiant, renforce les mécanismes de réparation et d'apoptose, réduit la croissance des cellules cancéreuses et des tumeurs, améliore la tolérance au traitement de base sans endommager les cellules saines. |
| Acide α-lipoïque | Antioxydant, détoxifiant (agent chélateur) |
| Composés secondaires des plantes | Antioxydant, anti-inflammatoire, antiprolifératif, |
| Sélénium (inorganique) | réduit la résistance et l'angiogenèse |
| fer | La carence en fer est fréquente chez les patients atteints de cancer et doit être traitée de manière optimale. |
| zinc | L'équilibrage immunitaire peut inhiber l'apoptose des cellules tumorales. |
| vitamines B | La supplémentation en vitamine B12 ne peut être administrée qu'après un traitement de base et en cas de carence, et en association avec la vitamine C (une forte dose de vitamine B12 peut renforcer [l'effet]).Croissance des cellules tumorales), |
| Vitamine D | Anti-inflammatoire, inhibe la prolifération cellulaire et l'angiogenèse, favorise l'apoptose et la différenciation cellulaire, réduit la croissance tumorale et les métastases. |
| Vitamine A | Antioxydant, favorise la différenciation cellulaire, réduit la transformation des cellules tumorales |
| Protéases | Anti-inflammatoire, immunothérapie, anticancéreux |
| Acides gras oméga 3 | Anti-inflammatoire |
| Probiotiques | Immunothérapie |
Substances clés dans le thérapie précoce du cancer et thérapie tardive du cancer
| micronutriment | Résultats d'une étude sur les effets des micronutriments individuels sur |
| Antioxydants | Prostate, sein, utérus, ovaires, intestin, poumons, pancréas, glioblastomes, mélanome |
| Polyphénols | Sein, ovaires, prostate, tube digestif, leucémie, pancréas, foie |
| sélénium | Mélanome, thyroïde, lymphome non hodgkinien, vessie, tube digestif, œsophage, leucémies, prostate, foie, poumons, sein |
| zinc | Leucémie lymphoblastique aiguë (LLA), lymphome malin, pancréas, vessie |
| Calcium | Côlon |
| magnésium | Leucémie lymphoblastique aiguë (LLA), lymphome malin |
| Acides gras oméga-3 | Prostate, pancréas |
| Vitamine D | Sein, intestin, M.Lymphome de Hodgkin, mélanome, thyroïde, vessie, pancréas | Vitamine A | bulle |
Substances de pointe en cancérologie et efficacité prouvée Impact sur certains types de cancer
| Effet | substance |
| activité cytotoxique | La vitamine C (augmente la cytotoxicité en général, notamment celle de la doxorubicine, du cisplatine, du docétaxel, du paclitaxel, de la dacarbazine, de l'épirubicine, de l'irinotécan, du 5-FU, de la bléomycine, de la carboplastine et de la gemcitabine, et dans les maladies hématologiques, celle du trioxyde d'arsenic) |
| Apoptose | Sélénium, α-tocophérol, resvératrol |
| Inhibition de l'angiogenèse | Sélénium, α-tocophérol, resvératrol, coenzyme Q10 (avec tamoxifène) |
| Inhibition de la prolifération | Antioxydants, génistéine, quercétine, vitamine D |
| Anti-inflammatoire | Acides gras oméga-3 |
| Taux de réponse accru | Vitamine C, vitamine E et β-carotène (avec paclitaxel, carboplatine), antioxydants (généraux), acides gras oméga-3 |
| Renforcement de | Génistéine (pour le cancer du sein réfractaire), vitamine D, acide γ-linolénique, coenzyme Q10, vitamine B2 et vitamine B3 |
| Augmentation du nombre de | Glutathion |
| Amélioration de | Antioxydants (tels que la vitamine C, la vitamine E, le glutathion) |
| Amélioration de | Resvératrol, protéases, sélénium |
Effets synergiques des micronutriments sur la thérapie de base universitaire
Les avantages de o.gLes effets des micronutriments peuvent s'expliquer par leurs propriétés biochimiques et par une multitude de résultats d'études positifs :
- Substances agissant comme antioxydants et détoxifiants:
Les différents antioxydants, agissant en synergie et de façon complémentaire, remplissent des fonctions importantes dans la prévention primaire du cancer en détoxifiant les radicaux libres nocifs et autres polluants, et contribuent de manière significative à prévenir leurs effets cancérigènes mortels.Les antioxydants qui peuvent être utilisés efficacement dans ce cas comprennent la vitamine C, la vitamine E, la vitamine A, le glutathion, l'acide α-lipoïque, la coenzyme Q10 et les composés végétaux secondaires (polyphénols, caroténoïdes) ainsi que les cofacteurs d'antioxydants enzymatiques tels que le sélénium, le manganèse, le zinc ou le fer.
- Substances anti-inflammatoires et immunomodulatrices:
Les acides gras oméga-3 et la vitamine D, ainsi que le zinc, le sélénium et les composés phytochimiques, se sont révélés particulièrement efficaces dans cette fonction. Vitamine D z.BOutre ses fonctions anti-inflammatoires, elle remplit également des fonctions importantes pour un système immunitaire équilibré (en agissant comme régulateur du système immunitaire, en activant les macrophages et la formation d'antibiotiques endogènes) et pour le métabolisme du calcium. - Outre ces substances, d'autres se trouvent également dans le o.gLe tableau décrit les substances qui interviennent directement ou indirectement dans l'optimisation du métabolisme, de l'équilibre énergétique et des mécanismes de réparation, telles que… Resvératrol:
Resvératrol
En prenant l'exemple du resvératrol, un composé végétal secondaire, certains mécanismes d'action des micronutriments pour la prévention (et potentiellement inévitable dans le traitement ultérieur des tumeurs) seront décrits plus en détail : les composés végétaux secondaires tels que le resvératrol sont actifs dans les trois phases d'initiation et de développement du cancer et peuvent être largement utilisés comme substances chimiopréventives contre l'initiation du cancer, mais aussi contre la promotion et la progression du cancer, raison pour laquelle ils peuvent également être utilisés en complément du traitement de base de la maladie.
Le resvératrol a initialement un effet prévention primaire Il agit comme un puissant antioxydant et anti-inflammatoire et influence positivement la fonction mitochondriale et les facteurs de transcription. bloque l'activation des carcinogènes et influence l'initiation du cancer (Phase I). Par ses effets antioxydants et la promotion de la formation d'enzymes antioxydantes (z.BLa catalase, la superoxyde dismutase et l'hème oxygénase-1 protègent l'ADN des dommages oxydatifs. En lien avec ses effets anti-inflammatoires, elle modifie l'expression des gènes et les voies de transduction du signal. z.B…en inhibant des facteurs de transcription tels que EGR-1, AP-1 et NF-κB, notamment en réduisant la phosphorylation et la dégradation de l’inhibiteur de NF-κB, IκBα. Il empêche probablement aussi l’activation du récepteur des hydrocarbures aromatiques (AhR), qui contrôle la différenciation et la croissance cellulaires.
Le resvératrol influence de nombreux facteurs de transcription, notamment la protéine de résistance multidrogue, la topoisomérase II, l'aromatase, l'ADN polymérase, les récepteurs des œstrogènes, la tubuline et la flATPase, ainsi que NF-κB, STAT3, HIF-1α, la β-caténine et PPAR-γ. Il bloque la transcription du gène CYP1A1 et réagit avec les enzymes CYP1A1 et CYP1B1 (de la famille des cytochromes P450) produites par les cellules mutées. Ces enzymes peuvent être pro-cancéreuses et induire une résistance aux traitements car elles inactivent des agents chimiothérapeutiques tels que le tamoxifène ou le docétaxel. La réaction du resvératrol avec CYP1B1 produit également le picéatannol, un métabolite du resvératrol et inhibiteur de la tyrosine kinase, qui active l'apoptose dans les cellules tumorales. Le facteur de transcription inductible par l'hypoxie 1α (HIF-1α) est surexprimé dans de nombreuses tumeurs humaines et leurs métastases, et est étroitement associé à un phénotype tumoral agressif. Le resvératrol inhibe à la fois les niveaux basaux et l'accumulation de la protéine HIF-1α dans les cellules cancéreuses.Dans le cancer, il réduit l'activité du promoteur VEGF induit par l'hypoxie et la libération de VEGF, ainsi que l'activité de diverses protéines kinases, ce qui conduit également à une diminution significative de l'accumulation de la protéine HIF-1α et de l'activation de la transcription du VEGF.
Le resvératrol inhibe significativement l'invasivité des cellules cancéreuses. Dans le cadre des processus de détoxification, il inhibe les enzymes de phase I susceptibles d'activer les procarcinogènes et favorise la production d'enzymes de phase II contribuant à la détoxification des carcinogènes. Ceci améliore la stabilité de l'ADN, influence la différenciation et la transformation cellulaires et, dans des modèles murins de cancer, prévient le développement de lésions prénéoplasiques et la tumorigénèse.
Le resvératrol a un effet sur le Prévention secondaire ou traitement précoce Il cible divers facteurs impliqués dans la promotion et la progression tumorales, inhibant ainsi le nombre de cellules tumorales, la croissance tumorale et la dissémination de la tumeur. Là aussi, il agit initialement à la baisse via plusieurs voies de signalisation. processus inflammatoires Elle intervient dans la synthèse et la libération de substances pro-inflammatoires et cancérogènes telles que le TNF, la COX-2, l'ornithine décarboxylase (enzyme clé de la biosynthèse des polyamines), la 5-LOX, le VEGF, l'IL-1, l'IL-6, l'IL-8, l'AR, le PSA, l'iNOS et la CRP. Elle bloque les cellules immunitaires activées ainsi que le facteur nucléaire κB (NF-κB) et l'AP-1, et inhibe l'expression génique médiée par l'AP-1.
Plus loin Le resvératrol inhibe la division et la croissance des cellules tumoralesIl induit un arrêt du cycle cellulaire en phase S, G2 ou M. Il module l'expression de gènes régulateurs du cycle cellulaire tels que p53, Rb, PTEN, la cycline A, la cycline B1, la cycline E, la cycline D1 régulée par Stat3 et CDK, et induit simultanément une inhibition du cycle cellulaire indépendante de p53 et médiée par l'expression de p21.
Resvératrol supprime l'angiogenèse, un processus important pour la croissance tumorale. en réduisant l'expression du VEGF et d'autres produits de gènes angiogéniques et pro-métastatiques (z.B. MMP, cathepsine D et ICAM-1). Il inhibe la synthèse d'ADN en bloquant la ribonucléotide réductase ou l'ADN polymérase et en modifiant l'expression des biomarqueurs.
Le resvératrol favorise les facteurs pro-apoptotiques et induit le processus essentiel à la protection contre le cancer. mort cellulaire programmée (voir figure), dans laquelle deux formes principales peuvent être distinguées : l’autophagie « létale » (mort cellulaire programmée de type II) et l’apoptose (mort cellulaire programmée de type I).
Facteurs influençant la mort cellulaire programmée dans le cancer
Le Apoptose est la forme la plus connue de mort cellulaire programmée et peut être déclenchée de manière extrinsèque et intrinsèque.
- La voie extrinsèque commence par la liaison d'un ligand (z.BTNF o.a. cytokines) à un récepteur de la famille des récepteurs du TNF (z.B. CD95), qui déclenche la cascade des caspases et conduit à l'apoptose.
- Dans la voie intrinsèque, les dommages à l'ADN activent des suppresseurs de tumeurs tels que p53. P53 stimule des substances de la famille pro-apoptotique Bcl-2 (Bax, Bad), qui libèrent le cytochrome c des mitochondries, déclenchant ainsi la cascade des caspases et l'apoptose finale.
L'apoptose peut être supprimée par des substances anti-apoptotiques de la famille Bcl-2 (Bcl-2, Bcl-xL) ainsi que par la protéine kinase B et l'IAP (inhibiteur de la protéine d'apoptose). Le resvératrol induit la mort cellulaire programmée par l'expression de protéines pro-apoptotiques. Bax, p53 et p21 ainsi que par dépolarisation des membranes mitochondriales et activation des caspases indépendante de CD95 (z.B. Caspase-9, Caspase-3).
Le resvératrol inhibe également les effets anti-apoptotiques. Il inhibe diverses protéines kinases dans les cellules cancéreuses, telles que l'IκBα kinase, Src, la JN kinase, la MAP kinase, la protéine kinase B, la protéine kinase D, ainsi que la protéine kinase C et la caséine kinase 2 induites par l'ARNm de COX-2 et le TPA. Il supprime l'expression de gènes et de produits géniques anti-apoptotiques tels que Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL et XIAP. Il bloque la libération de survivine en inhibant son ARNm et en activant la sirtuine désacétylase. La survivine est produite par les cellules cancéreuses et figure parmi les protéines inhibitrices de l'apoptose libérées dans la plupart des cancers humains. Il peut inhiber l'apoptose mitochondriale et favoriser une progression mitotique aberrante en inactivant la caspase-9, une protéase de mort cellulaire.
Le resvératrol peut également soutien dans le traitement du cancer à un stade avancé peut être utilisé. Elle sensibilise les cellules tumorales à d'autres thérapies et présente sa propre activité cytotoxique.Elle peut améliorer de façon synergique les effets de la chimiothérapie et de la radiothérapie et réduire à la fois les effets secondaires et la résistance aux agents chimiothérapeutiques.
Outre le resvératrol, de nombreux autres composés végétaux secondaires interviennent également dans sa production. effet similaire décrit comment z.B.pour le L'épigallocatéchine-3-gallate (EGCG) présente dans le thé vert bloque une enzyme importante impliquée dans la prolifération des cellules cancéreuses.Parmi les composés secondaires végétaux moins connus figurent les inhibiteurs de protéases, présents principalement dans le soja, les légumineuses et diverses céréales. On leur attribue également un bon effet anticancéreux, comme en témoigne l'utilisation actuelle d'inhibiteurs de protéases synthétiques tels que le bortézomib en oncologie universitaire. L'approche selon laquelle le resvératrol interagit avec d'autres composés secondaires végétaux (z.BLa quercétine a un effet synergique positif et aucune cytotoxicité significative envers les cellules saines n'est observée dans aucun des processus influencés par le resvératrol.
Études sélectionnées sur le resvératrol en oncologie
- Resvératrol Le resvératrol agit comme agent chimiopréventif du cancer. Nous avons découvert ici une nouvelle fonction du resvératrol : il sensibilise fortement les cellules tumorales à l’apoptose induite par le ligand inducteur d’apoptose (TRAIL), via l’induction de p21 indépendante de p53 et l’inhibition du cycle cellulaire médiée par p21, associée à une déplétion de la survivine. L’analyse simultanée du cycle cellulaire, de l’expression de la survivine et de l’apoptose a montré que l’inhibition de la phase G1 induite par le resvératrol était associée à une diminution de l’expression de la survivine et à une sensibilisation à l’apoptose induite par le TRAIL. De même, l’inhibition de la phase G1 par la mimosine, un inhibiteur du cycle cellulaire, ou par la surexpression de p21 a réduit l’expression de la survivine et sensibilisé les cellules au traitement par TRAIL. L’inhibition du cycle cellulaire médiée par le resvératrol, avec déplétion de la survivine et sensibilisation au TRAIL, était altérée dans les cellules déficientes en p21. La régulation négative de la survivine à l'aide d'oligonucléotides antisens de survivine a également sensibilisé les cellules à l'apoptose induite par TRAIL.Il est important de noter que le resvératrol sensibilise diverses lignées cellulaires tumorales, mais pas les fibroblastes humains normaux, à l'apoptose induite par la liaison de récepteurs inactifs ou par des médicaments anticancéreux. Cette stratégie combinant un sensibilisateur (resvératrol) et un inducteur (par exemple, TRAIL) pourrait constituer une approche novatrice pour améliorer l'efficacité des thérapies basées sur TRAIL.
Ces thérapies peuvent être utilisées pour une grande variété de cancers.
(Fulda S, Debatin KM; Sensibilisation à l'apoptose induite par le ligand inducteur d'apoptose lié au facteur de nécrose tumorale par l'agent chimiopréventif resvératrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346) - Resvératrol Le resvératrol est un agent chimiopréventif contre le cancer. Il possède des propriétés antioxydantes et antimutagènes, agissant ainsi comme agent anti-inducteur. Le resvératrol supprime sélectivement l'activation de la transcription du cytochrome P-450 1A1 et inhibe la formation de lésions prénéoplasiques induites par des carcinogènes chez la souris. Il inhibe également la formation de tumeurs cutanées induites par le 12-O-tétradécanoylphorbol-13-acétate (TPA) dans un modèle biphasique. L'activité enzymatique des COX-1 et -2 est inhibée dans des modèles acellulaires, et l'activation de la protéine kinase C induite par l'ARNm de la COX-2 et le TPA, ainsi que l'expression génique médiée par AP-1, sont supprimées par le resvératrol dans les cellules épithéliales mammaires. De plus, le resvératrol inhibe fortement la production d'oxyde nitrique et l'expression de la protéine iNOS. NFκB est étroitement associé aux réponses inflammatoires et immunitaires, ainsi qu'à l'oncogenèse dans certains modèles de cancer. Le resvératrol inhibe l'induction de ce facteur de transcription. Ce mécanisme implique également une réduction de la phosphorylation et de la dégradation de NFκBα. Au niveau cellulaire, le resvératrol induit l'apoptose, un ralentissement du cycle cellulaire ou un blocage de la transition G1→S dans plusieurs lignées cellulaires.
(Bhat K, Pezzuto JM; Activité chimiopréventive du resvératrol contre le cancer, Annales de l'Académie des sciences de New York 2006; 957; 210-229) - Resvératrol Il combat l'inflammation et les maladies en modulant de nombreuses voies de signalisation. Il se lie à de nombreuses molécules de signalisation cellulaire telles que la protéine de résistance multidrogue, la topoisomérase II, l'aromatase, l'ADN polymérase, les récepteurs d'œstrogènes, la tubuline et la Fl-ATPase. Il active divers facteurs de transcription (par exemple, NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-caténine et PPAR-γ) et supprime l'expression des produits de gènes anti-apoptotiques (z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP et Survivine) et les protéines kinases (z.B. src, PI3K, JNK et AKT), induisent des enzymes antioxydantes (z.BLa catalase, la superoxyde dismutase et l'hème oxygénase-1 suppriment l'expression des biomarqueurs inflammatoires (z.B. TNF, COX-2, iNOS et CRP), inhibe l'expression des produits des gènes angiogéniques et métastatiques (z.B. MMP, VEGF, Cathepsine D et ICAM-1) et module les gènes régulateurs du cycle cellulaire (z.BDe nombreuses études animales ont démontré l'efficacité du resvératrol contre de nombreuses maladies liées à l'âge, notamment le cancer, le diabète, la maladie d'Alzheimer, les maladies cardiovasculaires et les maladies pulmonaires. Des efforts sont également déployés pour améliorer son efficacité in vivo par modification structurale et reformulation.
(Harikumar KB et al. ; Resveratrol : un agent multitarget pour les maladies chroniques liées à l'âge ; Cell Cycle 2008 ; 7 ; 1020-1035) - Des preuves convaincantes démontrent les effets positifs de Resvératrol Il agit sur le système nerveux, le foie, le système cardiovasculaire et la chimioprévention du cancer. Il bloque les différentes phases du développement du cancer (initiation, promotion et progression tumorale).L'un des mécanismes possibles de ses activités biologiques implique la régulation négative des réponses inflammatoires par l'inhibition de la synthèse et de la libération de médiateurs pro-inflammatoires, la modification de la synthèse des eicosanoïdes et l'inhibition de l'activation des cellules immunitaires par l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et la cyclooxygénase-2 (COX-2), via son effet inhibiteur sur le facteur nucléaire κB (NF-κB) ou la protéine activatrice 1 (AP-1). Des données récentes apportent un éclairage intéressant sur les effets du resvératrol sur la durée de vie des levures et des mouches, soulignant son potentiel en tant qu'agent anti-âge dans le traitement des maladies liées à l'âge chez l'humain. Il convient toutefois de noter que le resvératrol présente une faible biodisponibilité et une élimination plasmatique rapide. Cet article examine sa forte activité anti-inflammatoire et la plausibilité de ces mécanismes, et présente une mise à jour des données sur la biodisponibilité et la pharmacocinétique du resvératrol, ainsi que sur ses effets sur la durée de vie.
(De la Lastra CA, Villegas I; Le resvératrol comme agent anti-inflammatoire et anti-âge : mécanisme et implications cliniques ; Molecular Nutrition and Food Research 2005 ; 49 ; 405-430) - Resvératrol Il inhibe la croissance, induit un arrêt du cycle cellulaire en phase S et modifie l'expression des biomarqueurs dans les lignées cellulaires cancéreuses humaines. Il réduit de façon différentielle l'expression des cyclines B1, A et D1, ainsi que de la β-caténine. Il induit l'apoptose.
(Joe AK et al. ; Le resvératrol induit une inhibition de la croissance, un arrêt en phase S, l'apoptose et des changements dans l'expression des biomarqueurs dans plusieurs lignées cellulaires cancéreuses humaines. Cancer Res. 2002; 8, 893-903) - Resvératrol Il inhibe la croissance des cellules leucémiques en culture. Il induit la différenciation des cellules leucémiques, l'apoptose, l'arrêt du cycle cellulaire en phase S et l'inhibition de la synthèse d'ADN en bloquant la ribonucléotide réductase ou l'ADN polymérase.
(Tsan MF et al. ; Effet anti-leucémique du resvératrol. Leuk. Lymphome 2002; 43, 983-987) - Resvératrol Il réduit de 70 % la croissance des cellules cancéreuses du côlon humain.
Le resvératrol s'accumule lors de la transition de phase S/G2 du cycle cellulaire. Il réduit significativement l'activité de l'ornithine décarboxylase (une enzyme clé de la biosynthèse des polyamines, impliquée dans la croissance cancéreuse).
(Schneider Y et al. ; Effet antiprolifératif du resvératrol, un composant naturel du raisin et du vin, sur les cellules cancéreuses du côlon humain. Cancer Lett. 2000; 158, 85-91) - Resvératrol Dans les tumeurs à croissance rapide chez le rat, il réduit significativement la croissance tumorale et entraîne une augmentation du nombre de cellules en phase G2/M du cycle cellulaire. Il induit l'apoptose et conduit à une diminution du nombre de cellules.
(Carbo N et al; Le resvératrol, un produit naturel présent dans le vin, diminue la croissance tumorale dans un modèle de tumeur chez le rat. Biophysique. Rés. Commun. 1999 ; 254, 739-743) - Resvératrol Il induit l'apoptose dans plus de 80 % des cellules de leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) sensibles et résistantes à CD95 par dépolarisation des membranes mitochondriales et activation de la caspase-9, indépendamment de la signalisation CD95. Aucune cytotoxicité significative n'est observée sur les cellules sanguines périphériques normales.
(Dorrie J et al. ; Le resvératrol induit une apoptose massive en dépolarisant les membranes mitochondriales et en activant la caspase-9 dans les cellules de leucémie lymphoblastique aiguë. Cancer Res. 2001 ; 61, 4731-4739) - Resvératrol (200 mcg/kg) réduit significativement la carcinogenèse du cancer du côlon chez les rats.Elle réduit significativement le nombre de cellules et modifie l'expression de bax et p21.
(Tessitore L et al. ; Le resvératrol diminue la croissance des foyers cryptiques aberrants colorectaux en affectant l'expression de bax et p21 (CIP). Carcinogenesis 2000; 21, 1619-1622) - Resvératrol Le resvératrol exerce une activité antiproliférative. Il inhibe la prolifération et induit la cytotoxicité et l'apoptose des cellules de la maladie de Waldenström (MW). Les cellules sanguines périphériques ne sont pas affectées. Le resvératrol présente une cytotoxicité synergique lorsqu'il est associé à la dexaméthasone, à la fludarabine et au bortzomib.
(Roccaro AM et al.; Le resvératrol exerce une activité antiproliférative et induit l'apoptose dans la macroglobulinémie de Waldenström; Clin. Cancer Res 2008; 14 : 1849 – 1858) - Resvératrol Le resvératrol agit aux trois stades de la carcinogenèse (initiation, promotion et progression) en modifiant les voies de transduction du signal qui contrôlent la division cellulaire, la croissance cellulaire, l'apoptose, l'inflammation, l'angiogenèse et les métastases. Ses propriétés anticancéreuses sont étayées par sa capacité à inhiber la prolifération de diverses cellules tumorales humaines in vitro et chez l'animal. Cette revue présente les données d'études précliniques in vivo et d'interventions sur le cancer et les mécanismes d'action associés. Elle aborde également la biodisponibilité, la pharmacocinétique et la toxicité potentielle du resvératrol, ainsi que son intérêt dans le traitement du cancer.
(Bishayee A; Prévention et traitement du cancer par le resvératrol : des études sur les rongeurs aux essais cliniques ; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2 : 409-418) - Resvératrol inhibe significativement dans les lignées cellulaires de carcinome pancréatique (PANC-1 et AsPC-1)
La croissance cellulaire dépend de la concentration et du temps et induit l'apoptose cellulaire.
(Ding XZ et al. ; Le resvératrol inhibe la prolifération et induit l'apoptose dans les cellules cancéreuses du pancréas humain ; Pancreas 2002 ; 25 : e71-76) - Resvératrol Le resvératrol présente des propriétés anticancéreuses et inhibe la prolifération de diverses cellules tumorales. Son effet inhibiteur de croissance est médié par l'inhibition du cycle cellulaire, avec une surexpression de p21 (CIP1/WAF1), p53 et Bax, ainsi qu'une sous-expression de la survivine, des cyclines D1 et E, de Bcl-2, Bcl-xL et des clAP, et l'activation des caspases. Le resvératrol inhibe l'activation de facteurs de transcription tels que NF-κB, AP-1 et EGR-1, et inhibe les protéines kinases, notamment IκBα, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD et la caséine kinase II. Il diminue l'expression de COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR et PSA. Ces activités sont responsables de l'inhibition de l'angiogenèse. Le resvératrol potentialise également les effets apoptotiques des cytokines, des agents chimiothérapeutiques et des radiations. Il bloque l'activation des carcinogènes en inhibant l'expression et l'activité du CYP1A1 et supprime l'initiation, la promotion et la croissance tumorales. Outre ses effets chimiopréventifs, le resvératrol semble avoir des effets thérapeutiques contre le cancer.
(Aggarwal BB et al. ; Rôle du resvératrol dans la prévention et le traitement du cancer : études précliniques et cliniques ; Anti-cancer Res 2004 ; 24 ; 2783-2840) - Resvératrol Outre son rôle protecteur sur le système cardiovasculaire, le resvératrol influence les trois phases du développement tumoral (initiation, promotion et progression). Il inhibe également l'angiogenèse et les métastases. Les effets anticancéreux du resvératrol semblent étroitement liés à sa capacité à interagir avec de multiples paramètres moléculaires impliqués dans le développement du cancer, tout en minimisant sa toxicité pour les tissus sains.Le resvératrol devrait donc être utilisé en chimioprévention du cancer chez l'humain, en association avec des agents chimiothérapeutiques ou des facteurs cytotoxiques, pour un traitement très efficace des cellules tumorales réfractaires aux médicaments. Le potentiel anticancérigène du resvératrol en chimioprévention et en thérapie anticancéreuse représente, en un sens, une nouvelle explication du paradoxe français.
(Liu BL et al. ; Nouvelle illumination du paradoxe français : le potentiel du resvératrol pour la chimioprévention du cancer et la thérapie anticancéreuse ; Cancer Biol Ther 2007 ; 6 : 1833-1836) - Plusieurs études ont démontré l'effet modulateur de Resvératrol Il a été démontré que le resvératrol agit sur diverses voies de signalisation cellulaire et sur l'expression des gènes. Cet article résume les effets du resvératrol dans le contexte de la chimioprévention.
(Goswami SK, Das DK; Resveratrol et chimioprévention; Cancer Lett 2009; 284: 1-6) - Resvératrol Le resvératrol possède un puissant effet inhibiteur de croissance sur diverses cellules cancéreuses humaines. Dans cette étude, l'effet inhibiteur du resvératrol sur un modèle murin de cancer du foie en deux phases a été examiné. Le resvératrol (50-300 mg/kg de poids corporel) réduit, de façon dose-dépendante, l'incidence, le nombre, le volume et la diversité des nodules hépatocytaires visibles. Il induit une diminution de la prolifération cellulaire et une augmentation du nombre de cellules apoptotiques dans le foie. Il induit également l'expression de la protéine pro-apoptotique Bax, réduit l'expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et augmente simultanément le rapport Bax/Bcl-2. Grâce à son profil de toxicité favorable, le resvératrol présente un potentiel pour le développement d'un agent chimiopréventif contre le carcinome hépatocellulaire humain.
(Bishayee A, Dhir N; Chimioprévention par le resvératrol de l'hépatocarcinogenèse induite par la diéthylnitrosamine : inhibition de la prolifération cellulaire et induction de l'apoptose ; Chem Biol Interact 2009 ; 179 : 131-44) - L'objectif de cette étude était de Interactions de l'acide ellagique et de la quercétine avec le resvératrol Il a été démontré que les polyphénols induisent l'apoptose et réduisent la croissance cellulaire dans les cellules leucémiques humaines (MOLT-4). L'association d'acide ellagique et de resvératrol présente des effets synergiques supérieurs à la simple addition de leurs effets. Ces deux substances, individuellement et conjointement, induisent des modifications significatives de la cinétique du cycle cellulaire. Des interactions synergiques positives existent entre l'acide ellagique et le resvératrol, ainsi qu'entre la quercétine et le resvératrol, dans l'induction de l'activité de la caspase-3. Le potentiel anticancéreux des aliments contenant des polyphénols peut être renforcé par ces effets synergiques.
(Mertens-Talcott SU, Percival SS; L'acide ellagique et la quercétine interagissent de manière synergique avec le resvératrol dans l'induction de l'apoptose et provoquent un arrêt transitoire du cycle cellulaire dans les cellules de leucémie humaine; Cancer Lett 2005; 218; 141-151) - Resvératrol Le composé HCT116 exerce un effet préventif contre le cancer et, à doses physiologiques, induit l'apoptose mitochondriale, via et sans la voie Bax, dans les cellules de carcinome du côlon humain. Ces deux mécanismes limitent la capacité des cellules à former des colonies.
(Mahyar-Roemer M et al. ; Rôle de Bax dans l'apoptose induite par le resvératrol des cellules du carcinome colorectal ; BMC Cancer 2002 ; 2 ; 27-36) - Intervenir dans la carcinogenèse à plusieurs étapes en modulant les voies de signalisation intracellulaires peut fournir une base moléculaire pour la chimioprévention à l'aide de métabolites secondaires végétaux. Resvératrol Son activité chimiopréventive a fait l'objet de nombreuses recherches, notamment en ce qui concerne sa capacité à intervenir dans la carcinogenèse à plusieurs étapes.De nombreuses cascades de signalisation intracellulaire convergent vers l'activation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) et de la protéine activatrice 1 (AP-1), qui agissent indépendamment ou en synergie pour réguler l'expression des gènes cibles. Ces facteurs de transcription eucaryotes ubiquitaires exercent des effets pléiotropes sur la transformation cellulaire et la promotion tumorale. Cette revue vise à actualiser les connaissances sur les mécanismes moléculaires de la chimioprévention du resvératrol, en s'intéressant particulièrement à ses effets sur les cascades de signalisation cellulaire médiées par NF-κB et AP-1. Resvératrol Il diminue significativement l'expression de la survivine et le cycle cellulaire de manière dose-dépendante et temporelle, induit l'apoptose et améliore l'effet des agents chimiothérapeutiques dans les cellules cancéreuses pulmonaires non à petites cellules multirésistantes aux médicaments.
(Zhao W et al. ; Le resvératrol diminue la survie et induit l'apoptose dans les cellules humaines multirésistantes SPC-A-1/CDDP ; Oncology Reports 2010 ; 23 ; 279-286) - Resvératrol Elle possède une activité antinéoplasique. Elle inhibe la croissance et induit la mort des cellules du carcinome ovarien (davantage par autophagie que par apoptose). u.a…associé à l’activation des caspases. Il induit donc la mort cellulaire par deux voies différentes : non apoptotique et apoptotique (via la libération des protéines anti-apoptotiques Bcl-xL et Bcl-2).
(Opipari AW et al. ; Autophagocytose induite par le resvératrol dans les cellules cancéreuses ovariennes ; Cancer Research 2004 ; 64, 696-703) - Resvératrol Le resvératrol inhibe l'activité de la tyrosine kinase Src, bloquant ainsi l'activation de la protéine Stat3 (activateur constitutif de la signalisation et de la transcription 3) dans les cellules malignes. L'analyse de cellules malignes traitées au resvératrol et présentant une activité constitutive de Stat3 révèle un arrêt irréversible du cycle cellulaire dans les fibroblastes de souris transformés par v-Src (NIH3T3/v-Src), ainsi que dans les lignées cellulaires de cancer du sein humain (MDA-MB-231), du pancréas (Panc-1) et de la prostate (DU145), en phase G0-G1 ou S dans les cellules de cancer du sein humain (MDA-MB-468) et du pancréas (Colo-357). On observe également une perte de viabilité par apoptose. En revanche, les cellules traitées au resvératrol mais ne présentant pas d'activité aberrante de Stat3 montrent un arrêt de croissance réversible et une perte de viabilité minimale. De plus, dans les cellules malignes présentant une activation constitutive de Stat3, notamment les cellules DU145 du cancer de la prostate humain et les fibroblastes de souris transformés par v-Src (NIH3T3/v-Src), le resvératrol inhibe la cycline D1 régulée par Stat3, ainsi que les gènes Bcl-xL et Mcl-1. Ceci suggère que l'activité antitumorale du resvératrol est en partie due au blocage de la dérégulation, induite par Stat3, des voies de croissance et de survie cellulaires. Notre étude est parmi les premières à identifier la voie de signalisation Src-Stat3 comme cible du resvératrol, à définir le mécanisme de son activité antitumorale et à démontrer son potentiel d'application dans les tumeurs présentant un profil d'activation de Stat3.
(Kotha A et al. ; Le resvératrol inhibe la signalisation Src et Stat3 et induit l'apoptose des cellules malignes contenant la protéine Stat3 activée ; Mol. Cancer Ther 2006; 5: 621 – 629) - Le facteur inductible par l'hypoxie 1α (HIF-1α) est surexprimé dans de nombreuses tumeurs humaines et leurs métastases et est étroitement associé à un phénotype tumoral agressif. Dans cette étude, nous avons examiné l'effet de Resvératrol sur l'accumulation de la protéine HIF-1α induite par l'hypoxie et l'expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) dans les carcinomes épidermoïdes de la langue et dans les cellules d'hépatome.Le resvératrol inhibe significativement les niveaux basaux et l'accumulation de la protéine HIF-1α induite par l'hypoxie dans les cellules cancéreuses, mais pas les niveaux d'ARNm de HIF-1α. Le prétraitement des cellules avec du resvératrol réduit significativement l'activité du promoteur du VEGF induite par l'hypoxie et la sécrétion de VEGF, tant au niveau de l'ARNm que de la protéine. Le mécanisme par lequel le resvératrol inhibe l'accumulation de HIF-1α induite par l'hypoxie semble impliquer une diminution de la demi-vie de la protéine HIF-1α, due à une dégradation protéique accrue par le système du protéasome 26S. De plus, le resvératrol inhibe l'activation, induite par l'hypoxie, des kinases ERK1/2 et Akt, entraînant une diminution significative de l'accumulation de la protéine HIF-1α induite par l'hypoxie et de l'activation de la transcription du VEGF. Le resvératrol inhibe également significativement l'invasivité des cellules cancéreuses stimulée par l'hypoxie. Ces données suggèrent que HIF-1α/VEGF pourrait représenter une cible prometteuse pour le resvératrol dans le développement d'une chimioprévention et d'une thérapie efficaces contre les cancers humains.
(Zhang Q et al. ; Le resvératrol inhibe l'accumulation du facteur inductible par l'hypoxie-1 induite par l'hypoxie{alpha} et l'expression du VEGF dans les cellules du carcinome épidermoïde de la langue humaine et des cellules d'hépatome ; Mol. Cancer Ther 2005; 4 : 1465 – 1474) - De nombreuses études récentes ont mis en évidence les bienfaits prometteurs du vin rouge sur la santé. Cet article présente une synthèse des études les plus importantes et des mécanismes à l'origine de ces effets positifs. Il a été démontré que ces effets sont dus aux polyphénols présents dans le vin rouge, notamment… Resvératrol Ces effets sont attribués aux polyphénols présents dans la peau du raisin. Ils incluent une réduction de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires, du cancer du poumon et du cancer de la prostate, respectivement d'environ 30 à 50 %, 57 % et 50 %. Les polyphénols possèdent des propriétés antioxydantes, de piégeage des superoxydes, de préconditionnement ischémique et angiogéniques. Certaines de ces propriétés pourraient expliquer leurs effets protecteurs sur le système cardiovasculaire et d'autres organes. C'est pourquoi le Département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis, dans le cadre de son initiative nationale de promotion et de prévention de la santé « Healthy People 2010 », a recommandé une consommation modérée d'alcool.
(Revue ; Vidavalur R et al. ; Importance du vin et du resvératrol dans les maladies cardiovasculaires : le paradoxe français revisité ; Exp Clin Cardiol. 2006; 11 : 217–225)
Vitamine C
La vitamine C joue un rôle particulièrement important dans le traitement du cancer (voir figure). Plusieurs mécanismes d'action différents de cette substance entrent en jeu :
- Le effet antioxydantL'efficacité de la vitamine C en soins de support en oncologie est suffisamment étayée par des preuves. Elle protège ainsi les cellules saines, atténue les effets secondaires, améliore l'efficacité des traitements standards et contribue à une meilleure qualité de vie.
- Le effet cytotoxique sur les cellules cancéreuses surtout avec administration parentérale à forte doseElle est déclenchée, comme pour les radiations et certains agents chimiothérapeutiques, par des mécanismes antiprolifératifs, mais surtout par effets pro-oxydants elle intervient dans la formation de H2O2. Lors de l'administration orale de vitamine C, un effet cytotoxique n'a été observé qu'en début de traitement, où elle z.BElle peut également réduire les taux de marqueurs tumoraux, mais pas en phase terminale de traitement. (z.B. Creagan, Moertel et coll.; 1979).Ceci s'explique par le fait que, par voie orale, les quantités de vitamine C absorbées sont insuffisantes pour atteindre, sur une période prolongée, des concentrations plasmatiques suffisamment élevées dans les tumeurs déjà visibles pour exercer un effet cytotoxique sous forme d'apoptose et d'autophagie. En revanche, il existe des preuves suffisantes que l'administration parentérale de vitamine C à doses pharmacologiques en phase terminale de traitement permet d'atteindre des concentrations thérapeutiques suffisantes, de l'ordre de 25 à 30 mmol/l, et s'avère particulièrement utile en association avec d'autres agents, en tenant compte des interactions potentielles avec les agents chimiothérapeutiques et la radiothérapie, dans le cadre d'une chimiothérapie de première ligne pour une grande variété de tumeurs – sans risque de toxicité systémique ni d'atteinte des cellules saines.
- De plus, la vitamine C possède des propriétés anti-inflammatoires, active la production de collagène, augmente le pouvoir cytotoxique des agents chimiothérapeutiques, réduit les effets secondaires tels que la douleur, la fatigue, les vomissements ou la perte d'appétit, et contribue à améliorer la qualité de vie des patients atteints de tumeurs.
Effets antioxydants et pro-oxydants de la vitamine C en oncologie
sélénium
Tout comme la vitamine C, le sélénium joue également un rôle clé dans le traitement précoce et tardif des tumeurs malignes.
- Il possède des effets antinéoplasiques et cytotoxiques sélectifs des tumeurs, inhibe la croissance tumorale, l'invasion et l'angiogenèse, et améliore la détectabilité des tissus tumoraux.
- Elle favorise l'apoptose des cellules irréparables (z.B. par l'activation de p53, p21, BAX et du cytochrome C)
- Elle augmente l'expression des antioxydants enzymatiques dépendants du sélénium.
- Il active les cellules NK et potentialise la cytotoxicité antitumorale des immunothérapies à base de cellules NK.
- Il protège les cellules saines et réduit les effets secondaires du traitement de base sans perte d'efficacité.
- Il a un effet prophylactique contre le lymphœdème et l'érysipèle.
- Il réduit le risque de résistance et resensibilise les cellules tumorales résistantes au traitement.
- Il réduit le risque de métastases et de récidive, ainsi que la mortalité.
- Une carence en sélénium réduit les chances de succès des traitements universitaires de base ; un apport suffisant en sélénium et une supplémentation supplémentaire en sélénium les augmentent.
Études sélectionnées sur le sélénium en oncologie
- CD94/NKG2A contrôle l'activité des cellules NK. Sélénite Elle réduit l'expression de HLA-E sur les cellules tumorales et peut potentialiser la cytotoxicité antitumorale des immunothérapies à base de cellules NK.
(Enquist M et al. ; Le sélénite induit un blocage post-transcriptionnel de l'expression de HLA-E et sensibilise les cellules tumorales aux cellules N positives pour CD94/NKG2A ; J Immunol 2011 ; 187 ; 3546-3554) - Sélénite Il oxyde les polythiols en disulfures correspondants et ne réagit pas avec les monothiols. Il rend les cellules cancéreuses plus vulnérables à la surveillance et à la destruction par le système immunitaire. Il active les cellules NK et inhibe l'angiogenèse.
(Lipinski B; Justification du traitement du cancer par le sélénite de sodium; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810) - Rédox-actif sélénium Il inhibe la croissance des cellules cancéreuses et possède des effets cytotoxiques sélectifs sur les tumeurs sans formation de résistance.
(Wallenberg M et al. ; Cytotoxicité du sélénium dans le cancer ; Bases &et pharmacologie clinique && Taxologie 2014; 1-10) - De faibles doses de sélénium favorisent la croissance cellulaire, tandis que des concentrations élevées l'inhibent. sélénium Elle induit l'apoptose dans les cellules malignes et n'affecte pas les cellules normales.
(Björnstedt M, Fernandes AP; Le sélénium dans la prévention des cancers humains. EPMA J 2010;1: 389-95) - Faible séléniumLes concentrations sont essentielles à la croissance cellulaire ; les concentrations élevées induisent sélectivement la mort cellulaire dans les cellules tumorales.
(Selenius M et al. ; Le sélénium et la sélénoprotéine thioredoxine réductase dans la prévention, le traitement et le diagnostic du cancer. Antioxid Redox Signal 2010;12: 867-80)
sélénium Il peut réduire le risque de cancer ainsi que sa progression et ses métastases dans tous les types de cancer (et particulièrement dans les cancers de la prostate, du foie, du système gastro-intestinal et du poumon), notamment chez les personnes présentant une carence en sélénium (il provient de u.a. entraînant une réduction des dommages à l'ADN et du stress oxydatif).
(Rayman MP; Le sélénium dans la prévention du cancer : revue des données probantes et du mécanisme d'action; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542) - séléniumLa supplémentation renforce la protection antioxydante en augmentant l'expression de la GSH peroxydase et de la thiorédoxine réductase dépendantes du sélénium. Le sélénium protège contre le cancer : il influence le métabolisme tumoral, le système immunitaire, la régulation du cycle cellulaire et l'apoptose.
(Combs GF Jr ; Mécanisme chimiopréventif du sélénium ; Med Klin 199 ; 94 Suppl 3 ; 18-24)
Enzymes
En matière d'utilisation thérapeutique dans le traitement du cancer, on peut distinguer trois principaux groupes d'enzymes :
- les enzymes antioxydantes (voir sous Antioxydants)
- les enzymes détoxifiantes (voir sous détoxification)
- les enzymes protéolytiques (protéases)
Bon nombre de ces enzymes nécessitent des cofacteurs, des coenzymes ou des cosubstrats pour leur activité, tels que les vitamines B, le fer, le zinc, le sélénium, le manganèse, le magnésium ou les polyphénols, qui appartiennent au cercle restreint des micronutriments.
Les protéases appartiennent à la famille des hydrolases. En oncologie complémentaire, ce sont ces substances qui sont principalement utilisées. Bromélaïne et papaïne ainsi que la trypsine et la chymotrypsine, qui sont le plus souvent utilisées en combinaison dans les préparations à enrobage entérique.
Les protéases agissent z.BCes médicaments sont anti-inflammatoires, améliorent la phagocytose, stimulent les défenses immunitaires, réduisent les complexes immuns et cytokiniques ainsi que les molécules d'adhésion et le TGFβ, résorbent les œdèmes et les hématomes et contribuent à la démasquage des cellules tumorales. Ils sont principalement utilisés dans le traitement des cancers à un stade avancé, où ils agissent en synergie avec les traitements standards hospitaliers et améliorent la qualité de vie. Cependant, ils peuvent également être utilisés dans le traitement des cancers à un stade précoce, pour la prévention des métastases, en soins palliatifs et en cas d'épanchements malins.
Exemples d'études et articles sur l'utilisation des micronutriments dans le traitement du cancer
PRÉVENTION
i) Risque de cancer en général
- inflammation chronique
- Il existe différents effets de processus inflammatoires Ce phénomène a été décrit en lien avec le cancer. L'inflammation aiguë ralentit généralement le développement du cancer, tandis que l'inflammation chronique le favorise. z.BAlors que l'IL-6 inhibe l'apoptose et peut favoriser le développement du cancer, les interférons peuvent favoriser la réparation de l'ADN et stabiliser la protéine p53. Ils ont donc un effet anti-oncogène. (Philip M et al.L'inflammation comme facteur de promotion tumorale dans l'induction du cancer ; Semin Cancer Biol 2004 ; 14 ; 433-439)
- Chronique Inflammation sont responsables de jusqu'à 20 % de tous les cancers, z.BInflammatoire
Maladies intestinales (M.Crohn, colite ulcéreuse), infections virales, infections bactériennes (z.BCes facteurs incluent des infections comme Helicobacter pylori, des infections parasitaires, l'exposition à l'amiante, la consommation excessive d'alcool et de nicotine, et l'obésité. Ils entraînent une surproduction de radicaux libres et une peroxydation lipidique, responsables de lésions de l'ADN, de la croissance des cellules tumorales, de la propagation des tumeurs et de l'activation des gènes du cancer. (Revue médicale allemande ; Comment l’inflammation chronique conduit au cancer ; Réunion internationale d’experts au Centre allemand de recherche sur le cancer de Heidelberg ; 10 mars 2006) - Inflammation Ils contribuent au développement d'environ 15 % de tous les cancers. L'inflammation et les conséquences qui en résultent
La protéine NFkB induite par l'inflammation contribue à la croissance incontrôlée des cellules cancéreuses et à
Les macrophages produisent des substances qui stimulent la croissance tumorale, notamment le TNF-alpha, qui active le NF-κB. Les cellules tumorales produisent des substances telles que le CSF-1 (facteur de stimulation des colonies 1) et la COX-2, qui favorisent l'inflammation. Les AINS réduisent le risque de cancer en inhibant l'inflammation. Certains composants du vin rouge et du thé vert agissent comme inhibiteurs du NF-κB.
(Marx J; Recherche sur le cancer. Inflammation et cancer : le lien se renforce ; Science 2004 ; 306 ; 966-968)
- Antioxydants
- pommes Les pommes possèdent une forte capacité antioxydante, inhibent la prolifération des cellules cancéreuses et réduisent l'oxydation des lipides et le cholestérol. Elles contiennent divers composés végétaux secondaires, notamment la quercétine, la catéchine et la phloridzine. La composition phytochimique varie considérablement d'une pomme à l'autre et évolue également au cours de la maturation.
(Revue ; Boyer J et al. ; Les composés phytochimiques de la pomme et leurs bienfaits pour la santé ; Nutr J 2004 ; 3 ; 5) - Après 7,5 ans, plus bas Antioxydants (bêta-carotène 6 mg, zinc 20 mg, sélénium 100 mcg, vitamine C 100 mg, vitamine E 30 mg) L'étude a significativement réduit le risque de cancer (risque relatif : 0,69 ; IC à 95 %) et la mortalité globale (risque relatif : 0,63 ; IC à 95 %) chez les hommes. Remarque : les résultats n'étaient pas disponibles pour les femmes ; les hommes présentaient des taux sanguins d'antioxydants plus faibles.
(Randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo ; 13 017 participants ; SU.VI.MAX; 2004 ; Serge Hercberg et coll.; Arch Intern Med. 2004 ; 164 ; 2335-2342) - La mortalité globale par cancer est associée à de faibles niveaux de Carotène et vitamine C (et rétinol). Faible Vitamine EDes niveaux élevés de méthylphénidate sont associés à un risque accru de cancer du poumon et, chez les fumeurs, à un risque accru de cancer de la prostate.
(2974 participants âgés de plus de 17 ans ; Eichholzer M et al. ; Prédiction de la mortalité par cancer chez les hommes par les niveaux plasmatiques de vitamines interagissant ; suivi de 17 ans de l'étude prospective de Bâle ; Int J of Can 1996 ; 66 ; 145-150 ; Stahelin HB et al. ; Vitamines antioxydantes plasmatiques et mortalité par cancer ultérieure dans un suivi de douze ans de l'étude prospective de Bâle. Amer J of Epidemic 1991; 133; 766-775) - Supplémentation en vitamines et minéraux (surtout en association avec Bêta-carotène, vitamine E et sélénium) réduit le risque de cancer dans la population de Linxian (RR 0,91 ; IC à 95 %).
(Randomisé, 29584 participants ; Blot W et al. ; Essais d'intervention nutritionnelle à Linxian, en Chine : Supplémentation avec des combinaisons spécifiques de vitamines/minéraux, incidences du cancer et mortalité spécifique à la maladie dans la population générale. Journal de l'Institut national canadien; 1993; 85; 1483-1492) - Faible taux d'alpha-tocophérol augmenter le risque de cancer de 1,5 fois pour différents types de cancer ; la corrélation est la plus forte pour les tumeurs gastro-intestinales et pour les cancers indépendants de la consommation de nicotine, ainsi que pour les non-fumeurs présentant de faibles niveaux de sélénium.
(36265 participants sur 8 ans ; Knekt P et al. ; Vitamine E et prévention du cancer ; The Amer J of Clin Nutr 1991 ; 53 ; 283S-286S) - Le risque de mélanome malin est réduit aux concentrations plasmatiques les plus élevées par rapport aux concentrations les plus faibles de β-carotène (OR 0,9 ; IC à 95 %) et pour le total-Vitamine E (OR 0,7 ; IC à 95 %).
(452 participants ; Stryker WS et al. ; Régime alimentaire, taux plasmatiques de bêta-carotène et d'alpha-tocophérol et risque de mélanome malin ; Am J Epidemiol 1990 ; 131 : 597-611)
- pommes Les pommes possèdent une forte capacité antioxydante, inhibent la prolifération des cellules cancéreuses et réduisent l'oxydation des lipides et le cholestérol. Elles contiennent divers composés végétaux secondaires, notamment la quercétine, la catéchine et la phloridzine. La composition phytochimique varie considérablement d'une pomme à l'autre et évolue également au cours de la maturation.
- Resvératrol
- Inhibition de l'initiation tumorale par Resvératrol Cet effet résulte probablement de l'inhibition de l'activation du récepteur Ah. Le resvératrol influence également plusieurs facteurs impliqués dans la promotion et la progression tumorales. Étant donné que les substances favorisant les tumeurs modifient l'expression de gènes dont les produits sont associés à l'inflammation, à la chimioprévention des maladies cardiovasculaires et au cancer, des mécanismes communs pourraient exister. Il s'agit notamment de la modulation de l'expression des facteurs de croissance et des cytokines. Récemment, les propriétés chimiopréventives du resvératrol ont été liées à l'inhibition de NF-κB. Ce facteur de transcription est étroitement associé aux réponses inflammatoires et immunitaires, ainsi qu'à la régulation de la prolifération et de l'apoptose cellulaires. Il est donc important pour la tumorigénèse et de nombreuses autres maladies, telles que l'athérosclérose. Bien que les mécanismes par lesquels le resvératrol interfère avec l'activation de NF-κB ne soient pas clairement établis, il semble que l'inhibition de sa dégradation, nécessaire à son activation cellulaire, soit sa cible principale. Au vu de la quantité et de la variété des données disponibles sur l'activité biologique du resvératrol, il doit être considéré comme un agent chimioprotecteur et chimiothérapeutique très prometteur.
(Ignatowicz E et al. ; Le resvératrol, un agent chimiopréventif naturel contre les maladies dégénératives ; Pol J ; Pharmacol 2001 ; 53 ; 557-569) - Resvératrol Le resvératrol présente une activité chimiopréventive contre le cancer à trois stades clés de son développement. Il agit comme antioxydant et antimutagène et induit les enzymes de phase II du métabolisme des médicaments (activité anti-initiation). Il exerce des effets anti-inflammatoires et inhibe les fonctions de la cyclooxygénase et de l'hydroperoxydase (activité anti-promotionnelle) et induit la différenciation des cellules de leucémie promyélocytaire humaine (activité anti-progression). De plus, il prévient le développement de lésions prénéoplasiques chez des souris traitées par des carcinogènes et inhibe la tumorigénèse dans un modèle murin de cancer de la peau. Ces données suggèrent que le resvératrol est un agent chimiopréventif potentiellement adapté à une utilisation chez l'homme.
(Jang MS et al. ; Activité chimiopréventive du cancer du résévératrol, un produit naturel dérivé du raisin ; Science ; 1997 ; 275 ; 218-220) - Resvératrol Il s'agit d'une substance chimiopréventive contre le cancer de la peau qui active la désacétylase sirtuine. Elle prolonge la durée de vie des organismes inférieurs et exerce des effets protecteurs contre le stress et les maladies.
(Baur JA, Sinclair DA ; Potentiel thérapeutique du resvératrol : preuves in vivo ; Nature Reviews Drug
Discovery 2006; 5, 493-506)
- Inhibition de l'initiation tumorale par Resvératrol Cet effet résulte probablement de l'inhibition de l'activation du récepteur Ah. Le resvératrol influence également plusieurs facteurs impliqués dans la promotion et la progression tumorales. Étant donné que les substances favorisant les tumeurs modifient l'expression de gènes dont les produits sont associés à l'inflammation, à la chimioprévention des maladies cardiovasculaires et au cancer, des mécanismes communs pourraient exister. Il s'agit notamment de la modulation de l'expression des facteurs de croissance et des cytokines. Récemment, les propriétés chimiopréventives du resvératrol ont été liées à l'inhibition de NF-κB. Ce facteur de transcription est étroitement associé aux réponses inflammatoires et immunitaires, ainsi qu'à la régulation de la prolifération et de l'apoptose cellulaires. Il est donc important pour la tumorigénèse et de nombreuses autres maladies, telles que l'athérosclérose. Bien que les mécanismes par lesquels le resvératrol interfère avec l'activation de NF-κB ne soient pas clairement établis, il semble que l'inhibition de sa dégradation, nécessaire à son activation cellulaire, soit sa cible principale. Au vu de la quantité et de la variété des données disponibles sur l'activité biologique du resvératrol, il doit être considéré comme un agent chimioprotecteur et chimiothérapeutique très prometteur.
- sélénium
- Chez les patients ayant des antécédents de cancer de la peau, sélénium L'administration de 200 µg de sélénium, comparée à un placebo, n'a pas réduit significativement l'incidence du carcinome basocellulaire et du carcinome spinocellulaire (RR 1,10 et RR 1,14, respectivement ; IC à 95 %). Les patients recevant du sélénium ont présenté une réduction non significative de la mortalité toutes causes confondues (RR 0,83 ; IC à 95 %) et une réduction significative de… Mortalité globale par cancer (RR 0,50 ; IC à 95 %) et Incidence globale du cancer (RR 0,63 ; IC à 95 %).
(Étude randomisée en double aveugle contrôlée par placebo ; 1 312 participants sur 8 ans (1983-1991) ; Clark LC et al. ; Effets de la supplémentation en sélénium pour la prévention du cancer chez les patients atteints d’un carcinome de la peau. Essai contrôlé randomisé.) Groupe d'étude sur la prévention nutritionnelle du cancer ; JAMA 1996 ; 276 ; 1957-1963)
- Chez les patients ayant des antécédents de cancer de la peau, sélénium L'administration de 200 µg de sélénium, comparée à un placebo, n'a pas réduit significativement l'incidence du carcinome basocellulaire et du carcinome spinocellulaire (RR 1,10 et RR 1,14, respectivement ; IC à 95 %). Les patients recevant du sélénium ont présenté une réduction non significative de la mortalité toutes causes confondues (RR 0,83 ; IC à 95 %) et une réduction significative de… Mortalité globale par cancer (RR 0,50 ; IC à 95 %) et Incidence globale du cancer (RR 0,63 ; IC à 95 %).
- Vitamine D
- Faible Vitamine D-Les niveaux sont associés à un risque accru de Incidence et mortalité du cancer Chez l'homme, notamment au niveau du tube digestif, une augmentation du taux de vitamine D de 25 nmol/l est associée à une réduction de 17 % du risque global de cancer et à une réduction de 45 % de la mortalité par cancer gastro-intestinal.
(Étude de cohorte prospective ; étude de suivi des professionnels de la santé avec 47 800 participants sur 14 ans. Giovannucci E et al. ; Étude prospective des facteurs prédictifs du statut en vitamine D et de l’incidence et de la mortalité du cancer chez les hommes ; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459) - Il existe un lien évident entre Vitamine D- le statut et le risque de cancer du côlon, du sein, de la prostate et des ovaires.
(30 carcinomes du côlon, 13 du sein, 26 de la prostate et 7 de l'ovaire issus de 63 essais cliniques ; Garland CF et al. ; Le rôle de la vitamine D dans la prévention du cancer ; Am J Public Health 2006 ; 96 ; 252-261)
- Faible Vitamine D-Les niveaux sont associés à un risque accru de Incidence et mortalité du cancer Chez l'homme, notamment au niveau du tube digestif, une augmentation du taux de vitamine D de 25 nmol/l est associée à une réduction de 17 % du risque global de cancer et à une réduction de 45 % de la mortalité par cancer gastro-intestinal.
- Calcium
- Calcium En général, il protège les femmes contre le cancer. Les doses supérieures à 1300 mg n'entraînent pas de réduction accrue du risque. Produits laitiers (z.BLa consommation de trois portions de produits laitiers faibles en gras ou sans gras, associée à un apport en calcium, offre une protection dose-dépendante contre les cancers gastro-intestinaux et, en particulier, colorectaux chez l'homme (RR 0,84) et la femme (RR 0,77). L'apport en calcium n'est pas corrélé au risque de cancer du sein ni aux cancers de l'endomètre, de l'ovaire et de la prostate.
(Étude prospective NIH-AARP sur l'alimentation et la santé (étude de cohorte) sur 7 ans)
Park Y et al. ; Produits laitiers, calcium et risque de cancer dans l’étude NIH-AARP sur l’alimentation et la santé ; Arch Intern Med 2009 ; 169 ; 391-401) - Le CalciumL'apport en calcium est associé au risque global de cancer chez la femme et diminue jusqu'à un apport de 1 300 mg/jour. Des doses plus élevées ne réduisent pas davantage ce risque. L'apport en calcium est inversement associé au risque de cancers gastro-intestinaux chez l'homme et la femme (RR 0,84 ; IC à 95 % chez l'homme et RR 0,77 ; IC à 95 % chez la femme), et plus particulièrement au cancer colorectal.
(Étude NIH-AARP sur l'alimentation et la santé ; environ 500 000 participants sur 7 ans ; Park Park et al. ; Produits laitiers, calcium et risque de cancer dans l'étude NIH-AARP sur l'alimentation et la santé ; Arch Intern Med. 2009 ;169(4) :391-401)
- Calcium En général, il protège les femmes contre le cancer. Les doses supérieures à 1300 mg n'entraînent pas de réduction accrue du risque. Produits laitiers (z.BLa consommation de trois portions de produits laitiers faibles en gras ou sans gras, associée à un apport en calcium, offre une protection dose-dépendante contre les cancers gastro-intestinaux et, en particulier, colorectaux chez l'homme (RR 0,84) et la femme (RR 0,77). L'apport en calcium n'est pas corrélé au risque de cancer du sein ni aux cancers de l'endomètre, de l'ovaire et de la prostate.
- sélénium
- sélénium Elle peut activer la protéine suppresseur de tumeur p53 (par des mécanismes redox) et le bras de réparation de l'ADN de p53 dans la prévention du cancer.
(Seo YR et al.; régulation de p53 par la sélénométhionine via un mécanisme redox dépendant de ref1 ; Proc Natl Acad Sci USA 2002 ; 99 ; 14548-14553) - sélénium Il peut réduire le risque de cancer ainsi que sa progression et ses métastases dans tous les types de cancer (et particulièrement dans les cancers de la prostate, du foie, du système gastro-intestinal et du poumon), notamment chez les personnes présentant une carence en sélénium (il provient de u.a. entraînant une réduction des dommages à l'ADN et du stress oxydatif).
(Rayman MP; Le sélénium dans la prévention du cancer : revue des données probantes et du mécanisme d'action; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542) - Faible séléniumDe faibles niveaux augmentent l'incidence du cancer par rapport à des niveaux élevés (OR 1,95). Étude de cohorte portant sur 4 857 participants.
(Ujiie S et al. ; Teneur en sélénium sérique et risque de cancer ; Gan To Kagaku Ryoho 1998 ; 25 ; 1891-1897) - séléniumLa supplémentation renforce la protection antioxydante en stimulant l'expression de la GSH peroxydase et de la thiorédoxine réductase dépendantes du sélénium. Le sélénium protège contre le cancer : il influence le métabolisme tumoral, le système immunitaire, la régulation du cycle cellulaire et l'apoptose.
(Combs GF Jr ; Mécanisme chimiopréventif du sélénium ; Med Klin 199 ; 94 Suppl 3 ; 18-24) - sélénium Il a un effet protecteur sur l'incidence du cancer (RR 0,76), particulièrement prononcé chez les personnes ayant de faibles niveaux de sélénium et chez les patients à haut risque.
(Méta-analyse ; Lee EH et al. ; Effets des suppléments de sélénium sur la prévention du cancer : méta-analyse d’essais contrôlés randomisés ; Nutr Cancer 2011 ; 63 ; 1185-1195) - Pour les personnes les plus démunies séléniumChez les personnes présentant une carence en sélénium, le risque de cancer mortel est 5,8 fois plus élevé que chez celles ayant les taux de sélénium les plus élevés. Chez les personnes présentant une carence en sélénium et en vitamine E, ce risque est 11,4 fois plus élevé. Un apport réduit en vitamine A ou en provitamine A augmente le risque de cancer du poumon chez les fumeurs présentant une carence en sélénium.
(Salonen JT et al. ; risque de cancer en relation avec les concentrations sériques de sélénium et de vitamines A et E : analyse cas-témoins appariée de données prospectives ; Br Med J 1985 ; 290 ; 4127-420) - Hauteur séléniumDes taux de sélénium (entre 130 et 150 ng/ml) réduisent la mortalité globale (HR 0,83), la mortalité par cancer (HR 0,69) et la mortalité cardiovasculaire (HR 0,94). Des taux de sélénium très élevés (&En revanche, des taux supérieurs à 150 ng/ml augmentent légèrement la mortalité.
(13887 participants; Bleys J et al.; Taux de sélénium sérique et mortalité toutes causes confondues, par cancer et cardiovasculaire chez les adultes américains; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)
- sélénium Elle peut activer la protéine suppresseur de tumeur p53 (par des mécanismes redox) et le bras de réparation de l'ADN de p53 dans la prévention du cancer.
ii) Risque de cancer pour chaque type de tumeur
prostate
- sélénium
- Les hommes qui entretiennent une bonne relation à long terme avec sélénium Les personnes qui reçoivent un apport suffisant en sélénium (mesure de la teneur en sélénium dans les ongles des orteils) présentent un risque plus faible de cancer de la prostate.
(Étude de cohorte prospective ; 58 279 participants ; Geybels MS et al. ; Risque de cancer de la prostate avancé en fonction des niveaux de sélénium dans les ongles ; J Natl Cancer Inst 2013 ; 105 ; 1394-1401) - Un risque de cancer de la prostate inférieur de 63 % a été constaté grâce à sélénium 200 mcg.
(Randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo ; Clark LC et al. ; Diminution de l'incidence du cancer de la prostate avec la supplémentation en sélénium ; Br J Urol. 1998 ; 730-734 (cf.Évaluation de l'étude originale de 1996 dans JAMA 1996 ; 276 ; 1957-1963) - sélénium 200 mcg est particulièrement pertinent pour le PSA. &<4 ng/ml et faibles niveaux de sélénium &< 123,2 ng/ml a eu un impact significatif sur l'incidence globale du cancer de la prostate (RR 0,51 ; IC à 95 %).
(Étude randomisée, contrôlée par placebo, en double aveugle ; essai NPC ; 1312 participants ; Duffield-Lillico AJ et al. ; Supplémentation en sélénium, statut plasmatique initial en sélénium et incidence du cancer de la prostate ; une analyse de la période de traitement complète de l’essai de prévention nutritionnelle du cancer ; BJU international 2003 ; 91 ; 608-612) - Faible séléniumDes taux sanguins élevés sont associés à un risque de cancer de la prostate multiplié par 4 à 5.
(Étude cas-témoins ; Étude longitudinale de Baltimore sur le vieillissement ; 148 participants ; Brooks JD et al. ; taux de sélénium plasmatique avant le diagnostic et risque de développement du cancer de la prostate ; The Journal of Urology ; 2001 ; 166 ; 2034-2038) - Plus haut séléniumDes taux plus élevés sont associés à un risque moindre de cancer de la prostate avancé (OR 0,49 ; IC à 95 % pour les taux les plus élevés par rapport aux plus faibles). Après ajustement supplémentaire pour les antécédents familiaux de cancer de la prostate, l’IMC, l’apport en calcium et en graisses saturées, la vasectomie et la région géographique, l’OR était de 0,35 (IC à 95 %).
(Étude cas-témoins prospective auprès de professionnels de la santé ; 51 529 participants ; Yoshizawa K et al. ; Étude du niveau de sélénium prédiagnostique dans les ongles des orteils et du risque de cancer de la prostate avancé ; J Natl Cancer Inst 1998 ; 90 : 1219-1224) - Inorganique sélénium Dans un modèle murin expérimental, des doses élevées réduisent significativement la croissance des carcinomes prostatiques primaires hormono-résistants et le développement de métastases ganglionnaires rétropéritonéales.
(Corcoran NM et al. ; Le sélénium inorganique retarde la progression du cancer de la prostate expérimental réfractaire aux hormones ; J Urol 2004 ; 171 : 907-910) - sélénium réduit le risque de cancer de la prostate (RR 0,74).
(Revue, méta-analyse Etminan M et al. ; Apport en sélénium dans la prévention du cancer de la prostate : revue systématique et méta-analyse ; Cancer Causes Control 2005 ; 16 ; 1125-1131) - Le risque de cancer de la prostate augmente avec l'élévation de la température. séléniumIls reflètent des niveaux allant jusqu'à 170 ng/ml.
(Hurst R et al. ; Sélénium et cancer de la prostate : revue systématique et méta-analyse ; Am J Clin Nutr juillet 2012, vol. 96, n° 1, p. 111-122) - Plus haut séléniumUne consommation accrue réduit le risque de cancer de la prostate.
(Van den Brandt PA et al. ; Niveaux de sélénium et risque ultérieur de cancer de la prostate : une étude de cohorte prospective ; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003 ; 12 ; 866-871)
- Les hommes qui entretiennent une bonne relation à long terme avec sélénium Les personnes qui reçoivent un apport suffisant en sélénium (mesure de la teneur en sélénium dans les ongles des orteils) présentent un risque plus faible de cancer de la prostate.
- Vitamine E
- Vitamine E (+alpha-tocophéryl-succinate) et sélénium L'acide méthylsélénique, utilisé seul, induit une inhibition modérée de la survie et de la croissance des cellules cancéreuses de la prostate humaine. En association avec d'autres substances, il provoque une inhibition de croissance particulièrement marquée de ces cellules. Ce phénomène induit l'apoptose, une augmentation des protéines Bax, Bak et Bi, et une diminution de la protéine Bcl-2.
(Reagan-Shaw S et al. ; La combinaison de vitamine E et de sélénium provoque une induction de l'apoptose des cellules cancéreuses de la prostate humaine en augmentant le rapport Bax/Bcl-2 ; Prostate 2008 ; 68 : 1624-1634) - L'incidence du cancer de la prostate est réduite d'un tiers par Vitamine E 50 mg.
(étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo ; étude ATBC ; Heinonen OP et al.)Cancer de la prostate et supplémentation en alpha-tocophérol et bêta-carotène : incidence et mortalité dans un essai contrôlé ; J Natl Cancer Inst 1998 ; 90 : 440-446) - Les fumeurs et anciens fumeurs qui consomment au moins 100 UI Vitamine E Les patients qui ont reçu le traitement ont eu un risque réduit de prostase métastatique ou fatale (RR 0,44 ; IC à 95 %).
(47 780 participants ; Chan JM et al. ; Apport supplémentaire en vitamine E et risque de cancer de la prostate dans une vaste cohorte d’hommes aux États-Unis ; Biomarqueurs d’épidémiologie du cancer) && Prévention 1999; 8; 893-899) - Compléments alimentaires Vitamine E 400 UI ont à peine réduit le risque global de cancer de la prostate (HR 0,86 ; IC à 95 %). Le risque de cancer de la prostate avancé (régionalement invasif ou métastatique) a diminué significativement en fonction de la dose de vitamine E (HR 0,43 ; IC à 95 %). Aucune association significative n'a été observée entre l'administration de sélénium (&< 50 mcg) et le risque de cancer de la prostate (HR 0,90 ; IC à 95 %)
(Étude de cohorte prospective ; 35 242 participants sur 10 ans ; Peters et al. ; Supplémentation en vitamine E et en sélénium et risque de cancer de la prostate dans la cohorte de l’étude Vitamins and lifestyle (VITAL) ; Cancer Causes Control 2008 ; 19 : 75-87)
- Vitamine E (+alpha-tocophéryl-succinate) et sélénium L'acide méthylsélénique, utilisé seul, induit une inhibition modérée de la survie et de la croissance des cellules cancéreuses de la prostate humaine. En association avec d'autres substances, il provoque une inhibition de croissance particulièrement marquée de ces cellules. Ce phénomène induit l'apoptose, une augmentation des protéines Bax, Bak et Bi, et une diminution de la protéine Bcl-2.
- Vitamine K2
- Il n'existe pas de relation significative entre l'incidence du cancer de la prostate et Vitamine K2La réduction du risque est de 35 % (RR 0,65) et le risque de cancer de la prostate avancé est réduit de 63 % (RR 0,37). L'association avec la ménaquinone provenant des produits laitiers est plus marquée qu'avec la vitamine K2 provenant de la viande. Aucune corrélation n'a été observée avec la vitamine K1 (phylloquinone, principalement présente dans les légumes verts à feuilles et les huiles végétales).
(Étude EPIC, 11 319 participants sur 8,6 ans ; Nimptsch K et al. ; Apport alimentaire en vitamine K et risque de cancer de la prostate dans la cohorte d’Heidelberg de l’étude prospective européenne sur le cancer et la nutrition (EPIC-Heidelberg) ; Am J Clin Nutr 2008 ; 87 ; 985-992)
- Il n'existe pas de relation significative entre l'incidence du cancer de la prostate et Vitamine K2La réduction du risque est de 35 % (RR 0,65) et le risque de cancer de la prostate avancé est réduit de 63 % (RR 0,37). L'association avec la ménaquinone provenant des produits laitiers est plus marquée qu'avec la vitamine K2 provenant de la viande. Aucune corrélation n'a été observée avec la vitamine K1 (phylloquinone, principalement présente dans les légumes verts à feuilles et les huiles végétales).
- tomates
- Une consommation élevée d'aliments crus réduit le risque de cancer de la prostate. tomates (RR 0,89 ; IC à 95 %) et plus fort pour les produits à base de tomates cuites (RR 0,81 ; IC à 95 %).
(Méta-analyse de 11 études cas-témoins et de 10 études de cohorte ; Etminan M et al. ; Le rôle des produits à base de tomate et du lycopène dans la prévention du cancer de la prostate : une méta-analyse d’études observationnelles ; Cancer Epidemiology Biomarkers) && Prévention 2004; 13; 340-345)
- Une consommation élevée d'aliments crus réduit le risque de cancer de la prostate. tomates (RR 0,89 ; IC à 95 %) et plus fort pour les produits à base de tomates cuites (RR 0,81 ; IC à 95 %).
- soja
- isoflavones de soja Deux études ont montré que ces médicaments peuvent réduire le risque de cancer de la prostate (RR 0,49 ; IC à 95 %).
(Van Die MD et al. ; Le soja et les isoflavones de soja dans le cancer de la prostate : une revue systématique et une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés.) - Les Japonais ont un taux 7 à 110 fois plus élevé isoflavonoïdes-Niveaux comparables à ceux des Finlandais. Les taux élevés de phytoestrogènes pourraient inhiber la croissance du cancer de la prostate chez les hommes japonais et expliquer le faible taux de mortalité lié à ce cancer au Japon.
(Adlerkreutz H et al. ; Concentrations plasmatiques de phyto-œstrogènes chez les hommes japonais ; Lancet 1993 ; 342 ; 1209-1210)
- isoflavones de soja Deux études ont montré que ces médicaments peuvent réduire le risque de cancer de la prostate (RR 0,49 ; IC à 95 %).
- Poisson (Acides gras oméga 3 EPA et DHA)
- Approvisionnement en poisson La consommation d'huile de poisson plus de trois fois par semaine réduit le risque de cancer de la prostate, et en particulier le risque de cancer de la prostate métastatique (RR 0,56 ; IC à 95 %). Chaque dose de 0,5 g d'huile de poisson est associée à une réduction de 24 % du risque de cancer de la prostate métastatique.
(Étude de suivi des professionnels de la santé ; 47 882 participants sur 12 ans ; Augustsson K et al.)Étude prospective sur la consommation de poisson et d'acides gras marins et le cancer de la prostate ; Biomarqueurs d'épidémiologie du cancer && Prévention 2003; 12; 64-67) - Les hommes qui ne le font pas Poisson Les hommes qui consomment du poisson ont un risque de cancer de la prostate 2 à 3 fois plus élevé que ceux qui en consomment des quantités modérées ou importantes.
(Étude de cohorte prospective ; 6272 participants sur 30 ans ; Terry P et al. ; Consommation de poissons gras et risque de cancer de la prostate ; The Lancet 2001 ; 357 ; 1764)
- Approvisionnement en poisson La consommation d'huile de poisson plus de trois fois par semaine réduit le risque de cancer de la prostate, et en particulier le risque de cancer de la prostate métastatique (RR 0,56 ; IC à 95 %). Chaque dose de 0,5 g d'huile de poisson est associée à une réduction de 24 % du risque de cancer de la prostate métastatique.
Tumeurs gynécologiques/Cancer du sein
- mode de vie occidental
- Les femmes américaines d'origine asiatique nées en Occident et mode de vie occidental Les personnes originaires d'Europe de l'Est qui migrent présentent un risque de cancer du sein supérieur d'au moins 60 % à celui des personnes nées à l'Est, indépendamment de l'origine de leurs ancêtres (Est ou Ouest). Parmi les émigrants nés à l'Est, ceux originaires des zones urbaines présentent un risque supérieur de 30 % à celui des émigrants originaires des zones rurales. (On a observé une multiplication par six du risque de cancer du sein liée à la migration.)
(Étude cas-témoins ; 1563 participantes ; Ziegler RG et al. ; Modèles de migration et risque de cancer du sein chez les femmes américaines d’origine asiatique ; JNCI 1993 ; 85 ; 1819-1827)
- Les femmes américaines d'origine asiatique nées en Occident et mode de vie occidental Les personnes originaires d'Europe de l'Est qui migrent présentent un risque de cancer du sein supérieur d'au moins 60 % à celui des personnes nées à l'Est, indépendamment de l'origine de leurs ancêtres (Est ou Ouest). Parmi les émigrants nés à l'Est, ceux originaires des zones urbaines présentent un risque supérieur de 30 % à celui des émigrants originaires des zones rurales. (On a observé une multiplication par six du risque de cancer du sein liée à la migration.)
- Poids corporel/obésité
- Le risque de cancer du sein augmente de 45 % chez les femmes qui prennent au moins 25 kg après l'âge de 18 ans. prise de poids Ce risque est accru de 18 % chez les femmes ayant pris environ 11 kg après la ménopause. 15 % des cancers du sein sont attribuables à une prise de poids d'au moins 2 kg après la ménopause. dem18.LJ 4,4 % des cas sont attribués à une prise de poids d'au moins 2 kg après la ménopause. Les femmes ayant perdu au moins 11 kg après la ménopause présentent un risque de cancer du sein inférieur de 57 %.
(Étude de cohorte prospective ; Nurses Health Study ; 87 143 participantes ; Eliassen AH et al. ; Changement de poids chez l’adulte et risque de cancer du sein postménopausique ; JAMA 2006 ; 296 ; 193-201) - régime riche en graisses (avec peu de pain et de jus de fruits) double significativement le risque de cancer du sein par rapport à une faible consommation de matières grasses (HR 2,0 ; IC à 95 %).
(Étude EPIC ; 15 351 participants ; Schulz M et al. ; Identification d’un profil alimentaire caractérisé par des choix alimentaires riches en matières grasses associés à un risque accru de cancer du sein : l’étude prospective européenne sur le cancer et la nutrition (EPIC)-Potsdam ; British Journal of Nutrition 2008 ; 100 ; 942-946)
- Le risque de cancer du sein augmente de 45 % chez les femmes qui prennent au moins 25 kg après l'âge de 18 ans. prise de poids Ce risque est accru de 18 % chez les femmes ayant pris environ 11 kg après la ménopause. 15 % des cancers du sein sont attribuables à une prise de poids d'au moins 2 kg après la ménopause. dem18.LJ 4,4 % des cas sont attribués à une prise de poids d'au moins 2 kg après la ménopause. Les femmes ayant perdu au moins 11 kg après la ménopause présentent un risque de cancer du sein inférieur de 57 %.
- Caroténoïdes
- Caroténoïdes : Aucune corrélation générale n'a été observée entre le cancer du sein post-ménopausique et l'apport en micronutriments. Le bêta-carotène alimentaire réduit le risque de cancer du sein lobulaire (IRR 0,72). Vitamine E Réduit le risque de cancer du sein positif aux récepteurs d'œstrogènes et de progestérone (IRR 0,50). Régime alimentaire acide folique Augmente potentiellement le risque de cancer du sein positif aux récepteurs d’œstrogènes et de progestérone (IRR 1,27).
(Étude de cohorte prospective ; 26 224 participantes ; Roswall N et al. ; Apport en micronutriments et caractéristiques du cancer du sein chez les femmes ménopausées ; Eur J Cancer Prev 2010 ; 19 : 360-365) - Caroténoïdes : L'alpha-carotène alimentaire (RR 0,83) et le bêta-carotène (RR 0,78) ainsi que le lycopène (RR 0,85) sont inversement corrélés au risque de cancer du sein positif aux récepteurs d'œstrogènes et de progestérone. Vitamine E L'apport en vitamine C n'est pas corrélé au risque de cancer du sein. Il existe une faible association positive entre l'apport en vitamine C et le cancer du sein en général.
(84 805 participants ; Cuii Y et al.; Antioxydants sélectionnés et risque de cancers du sein invasifs définis par les récepteurs hormonaux chez les femmes ménopausées dans l'étude observationnelle Women's Health Initiative ; At J Clin Nutr. 2008 ; 87 : 1009-1018) - CaroténoïdesLes caroténoïdes alimentaires ne sont pas corrélés au risque global de cancer du sein. L'alpha-carotène et le bêta-carotène alimentaires sont inversement corrélés au risque de cancer du sein à récepteurs d'œstrogènes et de progestérone négatifs chez les fumeuses (RR 0,32 et RR 0,35, respectivement) et chez les femmes ne prenant pas de suppléments.
(Étude de cohorte ; 36 664 participantes sur 9,4 ans ; Larsson SC et al. ; Caroténoïdes alimentaires et risque de cancer du sein défini par les récepteurs hormonaux dans une cohorte prospective de femmes suédoises ; Eur J Cancer 2010 ; 46 : 1079-1085) - CaroténoïdesLes concentrations de caroténoïdes totaux, de bêta-carotène, de lycopène et de lutéine étaient significativement plus faibles chez les patientes atteintes de cancer que chez les témoins sains. Le risque de cancer du sein était fortement réduit pour le bêta-carotène (OR 0,41), le lycopène (OR 0,55) et les caroténoïdes totaux (OR 0,55) entre les concentrations sanguines les plus élevées et les plus basses.
(Étude cas-témoins ; 590 participants ; Sato R et al. ; Étude prospective des concentrations de caroténoïdes, de tocophérols et de rétinoïdes et du risque de cancer du sein ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002 ; 11 : 451-457)
- Caroténoïdes : Aucune corrélation générale n'a été observée entre le cancer du sein post-ménopausique et l'apport en micronutriments. Le bêta-carotène alimentaire réduit le risque de cancer du sein lobulaire (IRR 0,72). Vitamine E Réduit le risque de cancer du sein positif aux récepteurs d'œstrogènes et de progestérone (IRR 0,50). Régime alimentaire acide folique Augmente potentiellement le risque de cancer du sein positif aux récepteurs d’œstrogènes et de progestérone (IRR 1,27).
- acide folique
- Faible Taux de folate sont associés à un risque accru de cancer de la prostate (HR 4,79) et à un risque accru de cancer du sein (HR 6,46).
(Étude de cohorte ; 1988 participants sur plus de 20 ans ; Rossi E et al. ; Taux de folate et morbidité et mortalité par cancer : étude de cohorte prospective de Busselton, Australie-Occidentale ; Ann Epidemiol 2006 ; 16 ; 206-212) - consommation plus élevée de Folate, B12 ou méthionine est associé à un risque réduit de cancer du sein ER- (ER- = récepteur d'œstrogènes négatif).
(Yang D et al. ; Apports alimentaires en folate, vitamines B et méthionine et risque de cancer du sein chez les femmes hispaniques et les femmes blanches non hispaniques. PLoS One. 2013;8(2):e54495.) - L'augmentation excessive du risque de cancer du sein liée à une consommation accrue d'alcool est compensée par un apport adéquat en acide folique réduit (RR pour 600 mcg d'acide folique par jour par rapport à 150 - 299 mcg était de 0,55, IC à 95 %).
(Étude de cohorte prospective sur 16 ans ; 88 818 participants de l'étude Nurses' Health Study ;
Zhang S et al. ; Étude prospective de l’apport en folate et du risque de cancer du sein ; JAMA 1999 ; 281 ; 1632-1637)
- Faible Taux de folate sont associés à un risque accru de cancer de la prostate (HR 4,79) et à un risque accru de cancer du sein (HR 6,46).
- Cystéine
- Miroirs hauts de Cystéine (Précurseurs du glutathion) ou NAC sont significativement associés à un risque réduit de cancer du sein de manière dose-dépendante (RR 0,44 ; IC à 95 % pour les niveaux les plus élevés par rapport aux niveaux les plus bas).
(Étude prospective sur la santé des infirmières ; 32 826 participantes ; Zhang SM et al. ; Étude prospective de la cystéine plasmatique totale et du risque de cancer du sein ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003 ; 12 : 1188-1193)
- Miroirs hauts de Cystéine (Précurseurs du glutathion) ou NAC sont significativement associés à un risque réduit de cancer du sein de manière dose-dépendante (RR 0,44 ; IC à 95 % pour les niveaux les plus élevés par rapport aux niveaux les plus bas).
- Acides gras oméga 3 (EPA et DHA)
- Il existe des preuves évidentes de la relation inverse entre la consommation de Acides gras oméga 3 et le risque de cancer du sein. Les acides gras oméga-3 réduisent ce risque de 14 %. Pour chaque augmentation de 0,1 g de l'apport en acides gras oméga-3, le risque diminue de 5 %.
(Méta-analyse de 26 publications portant sur 883 585 participants ; Zheng JS et al. ; Consommation de poisson et d’acides gras polyinsaturés n-3 d’origine marine et risque de cancer du sein : méta-analyse des données de 21 études de cohortes prospectives indépendantes ; BMJ 2013 ; 346 ; f37062) - huile de poisson Réduit le risque de cancer du sein canalaire (HR 0,68), mais pas celui de cancer du sein lobulaire.
(Étude de cohorte ; 35 016 participants sur 3 ans ; Brasky TM et al. ; Compléments alimentaires spécialisés et risque de cancer du sein dans la cohorte VITamins And Lifestyle (VITAL) ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010 ; 19 : 1696-1708)
&Soja/Isoflavones - Il existe des preuves évidentes de la relation inverse entre la consommation de Acides gras oméga 3 et le risque de cancer du sein. Les acides gras oméga-3 réduisent ce risque de 14 %. Pour chaque augmentation de 0,1 g de l'apport en acides gras oméga-3, le risque diminue de 5 %.
- Augmenté Consommation de soja réduit significativement le risque de cancer du sein chez les Asiatiques : lors de la prise &Pour 19 mg d'isoflavones, le rapport de cotes (RC) est de 0,71 (réduction de 29 %), et pour un apport d'environ 10 mg, le RC est de 0,88 par rapport à un apport de &< 5 mg. Le risque diminue d'environ 16 % pour chaque tranche de 10 mg d'isoflavones consommées, tant chez les femmes pré-ménopausées que post-ménopausées. (Dans 11 études menées auprès d'une population occidentale et présentant une faible consommation de soja (0,8 à 0,15 mg d'isoflavones par jour), aucune corrélation n'a été observée entre la consommation de soja et le risque de cancer du sein).
(Méta-analyse d'une étude de cohorte et de sept études cas-témoins ; Wu AH et al. ; Épidémiologie de l'exposition au soja et risque de cancer du sein ; British Journal of Cancer 2008 ; 98, 9-14 ; doi :10.1038/sj.bjc.6604145) - Consommation fréquente de soupe miso et Isoflavones est associé à un risque plus faible de cancer du sein chez les femmes japonaises (OR 0,46 ; IC à 95 % comparant les apports les plus faibles et les plus élevés), en particulier chez les femmes ménopausées.
(Étude de cohorte prospective JPHC ; 21 852 participants ; Yamamoto S et al. ; Soja, isoflavones et risque de cancer du sein au Japon ; Journal of the National Cancer Institute 2003 ; 95 ; 906-913) - Le niveau d'apport de soja En revanche, une consommation élevée pendant l'adolescence est associée à un risque de cancer du sein chez les femmes chinoises pré- et post-ménopausées (OR 0,51 ; IC à 95 % pour la consommation la plus élevée par rapport à la plus faible).
(Étude cas-témoins ; 3015 participantes ; Shu XO et al. ; Consommation de soja pendant l’adolescence et risque ultérieur de cancer du sein chez les femmes chinoises ; Épidémiologie du cancer, Biomarqueurs) &et prévention; 2001; 10; 483-488) - L'excrétion de Isoflavonoïdes et lignanes Le risque de cancer du sein est significativement plus faible chez les femmes atteintes d'un cancer du sein que chez les femmes témoins. Plus l'excrétion d'isoflavonoïdes et de lignanes augmente, plus le risque de cancer du sein diminue (OR 0,62, 0,40 et 0,28, respectivement ; IC à 95 % pour la consommation la plus élevée par rapport à la plus faible d'isoflavonoïdes, de lignanes et d'isoflavonoïdes et de lignanes).
(Étude cas-témoins ; Étude sur le cancer du sein de Shanghai ; 250 participantes ; Dai Q et al. ; Excrétion urinaire de phytoestrogènes et risque de cancer du sein chez les femmes chinoises de Shanghai ; Épidémiologie du cancer, Biomarqueurs) && Prévention 2002; 11; 815-821) - Il existe une réduction significative du risque chez les femmes grâce à une consommation élevée de phytoestrogènes (isoflavones, lignanes).
(Étude cas-témoins randomisée ; Ingram D. et al. ; Étude cas-témoins sur les phyto-œstrogènes et le cancer du sein ; Lancet. 1997; 350; 990-994) - Les isoflavones de soja réduisent les taux d'œstradiol et d'œstrone libres chez les femmes préménopausées (dans 53,9 % des cas contre 37,5 % chez les témoins). Les taux de SHBG augmentent (de 41,4 % contre 37,5 % chez les témoins). Le cycle menstruel s'allonge de 3,5 jours par rapport aux témoins, et la phase folliculaire de 1,46 jour. Des cycles plus longs ou un nombre de cycles plus faible sont associés à un risque moindre de cancer du sein.
(Étude en double aveugle contrôlée par placebo ; 66 participants ; Kumar NB et al. ; Le rôle spécifique des isoflavones sur le métabolisme des œstrogènes chez les femmes préménopausées ; Cancer 2002 ; 94 ; 1166-1174) - Le soja et ses composants peuvent réduire le risque de cancer du sein lorsqu'ils sont consommés régulièrement (en ce qui concerne les protéines de soja, OR 0,39 pour les femmes préménopausées et OR 0,22 pour les femmes postménopausées, et en ce qui concerne le tofu, OR 0,23 pour les femmes préménopausées ; IC à 95 % dans chaque cas).
(Kim MK et al. ; Apport alimentaire en protéines de soja et en tofu en association avec le risque de cancer du sein basé sur une étude cas-témoins ; Nutr Cancer 2008 ; 60 : 568-576) - Chez les femmes américaines ménopausées, le risque de cancer du sein diminue avec la consommation de flavonoïdes, et plus particulièrement avec celle de flavonols (OR=0,54 ; IC à 95 %), de flavones (OR=0,61), de flavan-3-ols (OR=0,74) et de lignanes (OR=0,69).
(Étude cas-témoins ; 2874 participants ; Fink BN et al. ; Apport alimentaire en flavonoïdes et risque de cancer du sein chez les femmes de Long Island ; Am J Epidemiol 2007 ; 165 : 514-523) - Chez les patientes américaines atteintes d'un cancer du sein, pré- et post-ménopausées, la mortalité globale diminue avec une consommation élevée de Flavonoïdes Comparativement à une faible consommation, les effets les plus marqués ont été observés pour les flavones (OR = 0,63 ; IC à 95 %), les anthocyanes (OR = 0,64) et les isoflavones (OR = 0,52). Des résultats similaires ont été constatés pour la mortalité spécifique au cancer.
(Étude de cohorte ; 1210 participantes sur plus de 5 ans ; Fink BN et al. ; Apport alimentaire en flavonoïdes et survie au cancer du sein chez les femmes de Long Island ; Biomarqueurs d’épidémiologie du cancer) && Prévention 2007; 16, 2285-2292) - Thé vert
- Les femmes qui régulièrement thé vert Les personnes qui boivent du thé présentent un risque significativement réduit de cancer du sein, ce risque étant clairement inversement corrélé à la quantité de thé consommée.
(Étude cas-témoins ; participants de 2018 ; Zhang M et al. ; Thé vert et prévention du cancer du sein : une étude cas-témoins dans le sud-est de la Chine ; Carcinogenesis 2007 ; 28 ; 1074-1078)
- Les femmes qui régulièrement thé vert Les personnes qui boivent du thé présentent un risque significativement réduit de cancer du sein, ce risque étant clairement inversement corrélé à la quantité de thé consommée.
- Caroténoïdes
- Le risque de cancer du sein était plus faible dans le groupe présentant la consommation la plus élevée de bêta-carotène, de lycopène et de vitamine D totale.Caroténoïdes environ la moitié de la taille du groupe ayant enregistré le plus faible enregistrement.
(Étude prospective cas-témoins ; 590 participants ; Sato R et al. ; Étude prospective des concentrations de caroténoïdes, de tocophérols et de rétinoïdes et du risque de cancer du sein ; Biomarqueurs d’épidémiologie du cancer) && Prévention 2002; 11; 451-457) - Le apport élevé combiné en caroténoïdes (OR 0,57 ; IC à 95 % pour le bêta-carotène chez les femmes ne suivant pas de THS) et le Acides gras oméga 3 DHA L'acide docosahexaénoïque (OR 0,52 ; IC à 95 % chez les femmes ménopausées) réduit le risque de cancer du sein.
(Étude cas-témoins ; 843 participants ; Nkondjock A et al. ; Apport en caroténoïdes spécifiques et en acides gras essentiels et risque de cancer du sein à Montréal, Canada ; Am J Clin Nutr 2004 ; 79 ; 857-864) - Des niveaux élevés d'alpha- et de bêta-carotène, de lutéine, de zéaxanthine, de lycopène et de caroténoïdes totaux réduisent le risque de cancer du sein. Pour certains caroténoïdes (z.B. Bêta-carotène) les associations sont plus fortes pour les tumeurs à récepteurs d'œstrogènes négatifs que pour les tumeurs à récepteurs d'œstrogènes positifs.
(Eliassen AH et al. ; Caroténoïdes circulants et risque de cancer du sein : analyse groupée de huit études prospectives. J Natl Cancer Inst. 2012; 104(24):1905-16.)
- Le risque de cancer du sein était plus faible dans le groupe présentant la consommation la plus élevée de bêta-carotène, de lycopène et de vitamine D totale.Caroténoïdes environ la moitié de la taille du groupe ayant enregistré le plus faible enregistrement.
- Calcium et vitamine D
- Chez les femmes qui n'avaient jamais pris auparavant de calcium ou de vitamine D, L'association du calcium et de la vitamine D réduit significativement le risque de cancer du sein et du côlon-rectum..
(15 646 femmes dans l'étude WHI ; Bolland MJ et al. ; Suppléments de calcium et de vitamine D et résultats en matière de santé : une réanalyse de l'ensemble de données à accès limité de l'Initiative pour la santé des femmes (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
Il existe une relation inverse significative entre Vitamine D-miroirs ou Calcium- les niveaux et le risque de cancer du sein.
(Méta-analyse ; Chen P et al. ; Méta-analyse de la vitamine D, du calcium et de la prévention du cancer du sein ; Breast Cancer Res Treat 2010 ; 121 ; 469-477) - Le CalciumL’apport est inversement corrélé de manière significative avec le risque de cancer du sein négatif aux récepteurs d’œstrogènes et de progestérone (RR 0,66).
(Étude de cohorte prospective ; 61 433 participantes sur 17,4 ans ; Larsson SC et al. ; Apport alimentaire en calcium à long terme et risque de cancer du sein dans une cohorte prospective de femmes ; Am J Clin Nutr 2009 ; 89 : 277-282)
- Chez les femmes qui n'avaient jamais pris auparavant de calcium ou de vitamine D, L'association du calcium et de la vitamine D réduit significativement le risque de cancer du sein et du côlon-rectum..
- Choline/Bétaïne
- En Chine, une association inverse significative a été constatée entre la consommation de Choline et Bétaïne et le risque de cancer du sein, en particulier chez les femmes présentant de faibles taux de folate.
(Zhang CX et al. ; L'apport en choline et en bétaïne est inversement associé au risque de cancer du sein : une étude cas-témoins en deux étapes en Chine. Cancer Sci. 2013; 104(2):250-8.)
- En Chine, une association inverse significative a été constatée entre la consommation de Choline et Bétaïne et le risque de cancer du sein, en particulier chez les femmes présentant de faibles taux de folate.
- sélénium
- On observe des taux plus faibles chez les femmes atteintes d'un cancer du sein. séléniumconcentrations plus élevées que chez les individus sains (81,1 mcg/l contre 98,5 mcg/l).
(Lopez-Saez Jb et al. ; Le sélénium dans le cancer du sein ; Oncologie 2003 ; 64 ; 227-231) - Les femmes porteuses de mutations du gène BRCA1 présentent un risque accru de cancer du sein et de l'ovaire. Cette mutation du gène BRCA1 augmente la susceptibilité aux cassures de l'ADN. séléniumLa supplémentation réduit le nombre de cassures d'ADN chez les porteurs de mutations au niveau observé chez les témoins non porteurs.
(Kowalska E et al.; L'augmentation des taux de cassure chromosomique chez les porteuses de BRCA1 est normalisée par une supplémentation orale en sélénium; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
- On observe des taux plus faibles chez les femmes atteintes d'un cancer du sein. séléniumconcentrations plus élevées que chez les individus sains (81,1 mcg/l contre 98,5 mcg/l).
- zinc
- zinc a en supplémentation &Sur une période de 10 ans, un effet positif significatif a été observé dans le cancer du sein préménopausique. Les multivitamines ainsi que Vitamine C, E et Bêta-carotène avoir pendant la supplémentation &> 10 ans dans le cancer du sein post-ménopausique : un effet positif significatif.
(Étude cas-témoins rétrospective ; 7 824 participants ; Pan SY et al. Antioxydants et risque de cancer du sein – une étude cas-témoins populationnelle au Canada. BMC Cancer. 2011 ;11 :372)
- zinc a en supplémentation &Sur une période de 10 ans, un effet positif significatif a été observé dans le cancer du sein préménopausique. Les multivitamines ainsi que Vitamine C, E et Bêta-carotène avoir pendant la supplémentation &> 10 ans dans le cancer du sein post-ménopausique : un effet positif significatif.
poumon
- Caroténoïdes et vitamine A
- L'enregistrement de Légumes verts, légumes riches en bêta-carotène, pastèques, vitamine A et caroténoïdes est inversement associé au risque de cancer du poumon (HR 0,72 pour l'apport le plus élevé par rapport à l'apport le plus faible).
(Takata Y et al. ; Apports en fruits, légumes et vitamines connexes et risque de cancer du poumon : résultats de l'étude sur la santé des hommes de Shanghai (2002-2009). Nutr Cancer. 2013;65(1):51-61)
- L'enregistrement de Légumes verts, légumes riches en bêta-carotène, pastèques, vitamine A et caroténoïdes est inversement associé au risque de cancer du poumon (HR 0,72 pour l'apport le plus élevé par rapport à l'apport le plus faible).
- Acide folique et vitamine C
- Des effets protecteurs significatifs ont été observés pour Acide folique et vitamine C.
(Étude de cohorte sur 6,3 ans ; 58 279 participants ; Voorrips LE et al. ; Étude de cohorte prospective sur l’apport en antioxydants et en folate et le risque de cancer du poumon chez l’homme ; Cancer Epidemiology Biomarkers) && Prévention 2000; 9, 357-365)
- Des effets protecteurs significatifs ont été observés pour Acide folique et vitamine C.
- Vitamine B6
- Hauteur taux de vitamine B6 réduire le risque de moitié (odds ratio 0,51 ; IC à 95 %).
(Étude cas-témoins ; Hartman TJ et al.; Association des vitamines B pyridoxal 5'-phosphate (B6), B12 et folate avec le risque de cancer du poumon chez les hommes âgés ; Am J Epidemiol 2001 ; 153 ; 688-694)
- Hauteur taux de vitamine B6 réduire le risque de moitié (odds ratio 0,51 ; IC à 95 %).
- sélénium
- Administration de 200 mcg sélénium Il a été constaté que la levure de sélénium réduisait significativement l'incidence du cancer du poumon de 45 % (IC à 95 %).
(Randomisé ; multicentrique, en double aveugle, contrôlé par placebo : 1312 participants sur 8 ans ; Clark LC et al. ; Effets de la supplémentation en sélénium pour la prévention du cancer chez les patients atteints de carcinome de la peau. Essai contrôlé randomisé. Groupe d'étude sur la prévention nutritionnelle du cancer ; JAMA 1996 ; 276 ; 1957-1963) - Un faible séléniumCe statut est lié à un risque accru de cancer du poumon.
(Étude de cohorte, 500 participants ; Hartman TJ et al. ; Concentration de sélénium et cancer du poumon chez les fumeurs de sexe masculin ; Cancer causes Control 2002 ; 123 ; 923-928) - Faible séléniumLes miroirs sont liés à un risque accru de cancer du poumon.
(120 participants ; Zhuo H et al. ; Mesures du sélénium sérique et tissulaire pulmonaire chez des sujets atteints de cancer du poumon de Xuanwei, Chine ; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011 ; 14 ; 39-42) - sélénium Il exerce un effet préventif contre le cancer du poumon chez les personnes présentant une carence en sélénium. Il réduit la néphrotoxicité induite par le cisplatine et les effets secondaires de la radiothérapie chez les patients atteints de cancer du poumon.
(Revue ; Fritz H et al. ; Sélénium et cancer du poumon : revue systématique et méta-analyse ; PLoS One 2011 ; 6 ; n° 26259) - Pour les personnes les plus démunies séléniumLes personnes présentant une carence en sélénium ont un risque de cancer mortel 5,8 fois supérieur à celui des personnes ayant les taux de sélénium les plus élevés. Chez les personnes présentant à la fois une carence en sélénium et un faible taux de cholestérol, ce risque est également significativement plus élevé. Vitamine E-Les niveaux ont été multipliés par 11,4. Une réduction de l'apport en Vitamine A ou la provitamine A augmente le risque de cancer du poumon chez les fumeurs présentant de faibles taux de sélénium.
(Salonen JT et al. ; risque de cancer en relation avec les concentrations sériques de sélénium et de vitamines A et E : analyse cas-témoins appariée de données prospectives ; Br Med J 1985 ; 290 ; 4127-420)
- Administration de 200 mcg sélénium Il a été constaté que la levure de sélénium réduisait significativement l'incidence du cancer du poumon de 45 % (IC à 95 %).
- vin rouge
- Le risque de cancer du poumon a diminué de 60 % chez les fumeurs qui fumaient modérément une fois par jour. vin rouge Aucune réduction du risque n'a été observée avec la consommation de bière, de vin blanc ou de liqueur.
(Étude californienne sur la santé des hommes avec 84 170 participants ; Chao C et al. ; Consommation de boissons alcoolisées et risque de cancer du poumon : l’étude californienne sur la santé des hommes ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008 ; 17 : 2692-2699)
- Le risque de cancer du poumon a diminué de 60 % chez les fumeurs qui fumaient modérément une fois par jour. vin rouge Aucune réduction du risque n'a été observée avec la consommation de bière, de vin blanc ou de liqueur.
- Les phytoestrogènes (comme l'ashwagandha)
- Le risque de cancer du poumon diminue avec l'augmentation de la consommation de phytoestrogènes (plus clairement pour Isoflavones quant aux phytostérols) dans les aliments jusqu'à 46 % (IC à 95 %).
(Étude cas-témoins ; 3409 participants sur 8 ans ; Schabath MB et al ; Phytoestrogènes alimentaires et risque de cancer du poumon ; JAMA 2005 ; 294 :1493-1504)
- Le risque de cancer du poumon diminue avec l'augmentation de la consommation de phytoestrogènes (plus clairement pour Isoflavones quant aux phytostérols) dans les aliments jusqu'à 46 % (IC à 95 %).
- Flavones et proanthocyanidines
- Concernant l'apparition du cancer du poumon chez les femmes ménopausées, une relation inverse a été constatée entre la consommation de Flavanones et ProanthocyanidinesChez les fumeuses et anciennes fumeuses ayant une consommation très élevée de flavanones et de proanthocyanidines, l'incidence du cancer du poumon était significativement plus faible que chez celles ayant une consommation très faible. Les femmes consommant de plus grandes quantités d'isoflavones étaient moins susceptibles de développer un cancer.
(34.708 participants âgés de plus de 18 ans ; Cutler GJ ; Apport alimentaire en flavonoïdes et risque de cancer chez les femmes ménopausées : l'étude sur la santé des femmes de l'Iowa ; Int J Cancer. 1er août 2008;123(3):664-671)
- Concernant l'apparition du cancer du poumon chez les femmes ménopausées, une relation inverse a été constatée entre la consommation de Flavanones et ProanthocyanidinesChez les fumeuses et anciennes fumeuses ayant une consommation très élevée de flavanones et de proanthocyanidines, l'incidence du cancer du poumon était significativement plus faible que chez celles ayant une consommation très faible. Les femmes consommant de plus grandes quantités d'isoflavones étaient moins susceptibles de développer un cancer.
Tube digestif (y compris le foie et le pancréas)
- pommes
- Le rapport de cotes pour l'incidence du cancer de la bouche et du pharynx est de [valeur] pour la consommation de [substance]. &> 1 Pomme/jour opposé &< 1 pomme/jour 0,79 ainsi que 0,75 de l'œsophage, 0,80 du côlon et du rectum, 0,58 du larynx, 0,82 du sein, 0,85 de l'ovaire et 0,91 de la prostate (IC à 95 % pour chacun).
(Étude cas-témoins ; 14 138 participants sur 11 ans ; Gallus S et al. ; Une pomme par jour éloigne-t-elle l’oncologue ? Annals of Oncology 2005 ; 16 : 1841-1844) - Frais Pomme 100 g possèdent la même activité antioxydante que 1500 mg de vitamine C et l'extrait de pommes entières inhibe la croissance du cancer du côlon et du foie in vitro de manière dose-dépendante.
(Eberhardt MV et al. ; Activité antioxydante des pommes fraîches ; Nature 2000 ; 405 : 903-904)
- Le rapport de cotes pour l'incidence du cancer de la bouche et du pharynx est de [valeur] pour la consommation de [substance]. &> 1 Pomme/jour opposé &< 1 pomme/jour 0,79 ainsi que 0,75 de l'œsophage, 0,80 du côlon et du rectum, 0,58 du larynx, 0,82 du sein, 0,85 de l'ovaire et 0,91 de la prostate (IC à 95 % pour chacun).
- Flavonoïdes
- Flavonoïdes L'association d'apagénine (20 mg) et d'épigallocatéchine gallate (20 mg) réduit le taux de récidive après un traitement curatif.
Chirurgie du cancer du côlon (0 % contre 20 % dans le groupe témoin ; niveau de preuve 2B).
(87 participants sur 3 à 4 ans ; Hoensch H et al. ; Comparaison prospective de cohortes du traitement par flavonoïdes chez des patients atteints d'un cancer colorectal réséqué pour prévenir la récidive ; World J Gastroenterol 2008 ; 14 ; 2187-2193)
- Flavonoïdes L'association d'apagénine (20 mg) et d'épigallocatéchine gallate (20 mg) réduit le taux de récidive après un traitement curatif.
- tomates
- Ingestion de plus grandes quantités de tomatesCes produits réduisent le risque de cancer de l'estomac.
(Yang T et al. ; Le rôle des produits à base de tomates et du lycopène dans la prévention du cancer gastrique : une méta-analyse d'études épidémiologiques. Hypothèses médicales. 2013 ; 80(4) :383-8)
- Ingestion de plus grandes quantités de tomatesCes produits réduisent le risque de cancer de l'estomac.
- Caroténoïdes
- Le risque de cancer de l'estomac est inversement corrélé au taux d'antioxydants dans le sang. Bêta-carotène (R 0,31), vitamine E (R 0,89), alpha-carotène (R 0,67), lycopène (R 0,56) et vitamine C (R 0,61).
(634 participants ; Tsubonon Y et al. ; Vitamines antioxydantes plasmatiques et caroténoïdes dans cinq populations japonaises présentant une mortalité variable due au cancer gastrique ; Nutr Cancer 1999 ; 34 ; 56-61) - Lycopène Cela conduit à une réduction significative de 31 % du risque de cancer du pancréas (OR 0,69 ; IC à 95 %). Bêta-carotène (OR 0,57 ; IC à 95 %) et caroténoïdes totaux (OR 0,58 ; IC à 95 %) réduit significativement le risque uniquement chez les non-fumeurs.
(Étude cas-témoins menée auprès de 5183 participants sur une période de 3 ans ; Nkondjock A et al. ; L’apport alimentaire en lycopène est associé à une réduction du risque de cancer du pancréas ; Nutr 2005 ; 135 : 592-597)
- Le risque de cancer de l'estomac est inversement corrélé au taux d'antioxydants dans le sang. Bêta-carotène (R 0,31), vitamine E (R 0,89), alpha-carotène (R 0,67), lycopène (R 0,56) et vitamine C (R 0,61).
- Vitamines A et C
- Les patients qui Vitamine ALes personnes prenant des compléments alimentaires contenant [nom de l'ingrédient] présentent un risque réduit de cancer de l'estomac (RR = 0,4 ; IC à 95 %). Une relation inverse a été observée entre [nom de l'ingrédient] et [nom de l'ingrédient]. Vitamine C-Consommation et cancer de l'estomac (RR 0,7 ; IC à 95 % pour la consommation la plus élevée par rapport à la plus faible)
(Étude de cohorte néerlandaise ; 120 852 participants sur 6,3 ans ; Botterweck AA et al. ; Vitamines, caroténoïdes, fibres alimentaires et risque de cancer gastrique : résultats d’une étude prospective après 6,3 ans de suivi ; Cancer 2000 ; 88 ; 737-748)
- Les patients qui Vitamine ALes personnes prenant des compléments alimentaires contenant [nom de l'ingrédient] présentent un risque réduit de cancer de l'estomac (RR = 0,4 ; IC à 95 %). Une relation inverse a été observée entre [nom de l'ingrédient] et [nom de l'ingrédient]. Vitamine C-Consommation et cancer de l'estomac (RR 0,7 ; IC à 95 % pour la consommation la plus élevée par rapport à la plus faible)
- magnésium
- magnésium Il réduit significativement le risque de cancer du côlon.
(Étude prospective menée auprès de 35 196 participantes sur une période de 17 ans ; Folsom AR et al. ; Apport en magnésium et réduction du risque de cancer du côlon dans une étude prospective chez les femmes ; Am J Epidemiol 2006 ; 163 ; 232-235)
- magnésium Il réduit significativement le risque de cancer du côlon.
- sélénium
- Administration de 200 mcg sélénium (Levure de sélénium) a montré une réduction significative de l'incidence du cancer du côlon de 58 % (IC à 95 %).
(Étude randomisée, multicentrique, en double aveugle, contrôlée par placebo : 1 312 participants suivis pendant 8 ans ; Clark LC et al. ; Effets d’une supplémentation en sélénium pour la prévention du cancer chez les patients atteints d’un carcinome cutané. Essai contrôlé randomisé. Groupe d’étude sur la prévention nutritionnelle du cancer ; JAMA 1996 ; 276 ; 1957-1963) - Il existe une relation inverse entre séléniumTaux sanguins et risque de cancer de l'œsophage et de l'estomac.
(Étude de cohorte prospective ; 120 852 participants ; Steevens J et al. ; Statut en sélénium et risque de sous-types de cancer de l’œsophage et de l’estomac : l’étude de cohorte néerlandaise ; Gastrenterology 2010 ; 138 ; 1704-1713) - Hauteur séléniumDes niveaux élevés de cadmium, d'arsenic et de plomb réduisent le risque de cancer du pancréas exocrine (des niveaux élevés de cadmium, d'arsenic et de plomb l'augmentent).
(517 participants ; Amarai AF et al. ; Risque de cancer du pancréas et niveaux d'oligo-éléments ; Gut 2011) - 500 mcg sélénium Sur une période de 3 ans, elle augmente les niveaux de sélénium et l'activité de la GPx et réduit significativement l'incidence du cancer du foie chez les patients à haut risque.
(Contrôlé par placebo ; 2065 participants ; Li H et al. ; La prévention du cancer du foie par le sélénium dans les populations à haut risque ; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000 ; 34 ; 696-703) - Les hommes ayant un faible séléniumLes personnes présentant ce statut ont un risque accru de cancer colorectal (OR pour les niveaux les plus élevés par rapport aux niveaux les plus bas = 0,68 ; IC à 95 %).
(Étude cas-témoins ; 1 609 participants ; Takata)
- Administration de 200 mcg sélénium (Levure de sélénium) a montré une réduction significative de l'incidence du cancer du côlon de 58 % (IC à 95 %).
- Sélénium et vitamine C
- faibles taux sériques de Sélénium, zinc, manganèse, vitamine C et vitamine E Elles augmentent le risque de cancer de la vésicule biliaire.
(Shukla VK et al. ; Micronutriments, antioxydants et carcinome de la vésicule biliaire ; J Surg Oncol 2003 ; 84 ; 31-35) - Hauteur Vitamine CUn apport élevé en cholestérol réduit le risque de cancer du pancréas (OR 0,45 ; IC à 95 %), tandis qu'un taux de cholestérol élevé l'augmente significativement.
(109 participants ; Lin Y et al. ; Facteurs nutritionnels et risque de cancer du pancréas : une étude cas-témoins basée sur la population et réalisée par entretien direct au Japon ; J Gastroenterol 2005 ; 40 : 297-301)
- faibles taux sériques de Sélénium, zinc, manganèse, vitamine C et vitamine E Elles augmentent le risque de cancer de la vésicule biliaire.
- acide folique
- L'enregistrement de acide folique Une dose de 71 à 660 μg/jour (par le biais de suppléments ou d'aliments) n'est pas associée à une augmentation risque de cancer du côlon L'acide folique réduit le risque de 19 %.
(Étude de cohorte nutritionnelle de la deuxième cohorte de prévention du cancer ; 99 521 participants ; Stevens VL et al. ; Des niveaux élevés de folate, provenant de suppléments et d’enrichissements, ne sont pas associés à un risque accru de cancer colorectal ; Gastroenterology 2011 ; publié en ligne avant impression ; doi : 10.1053/j.gastro.2011.04.004) - Tumeurs colorectales : le risque est plus élevé dans Femmes inversement proportionnel à l'apport de Fer, acide folique et vitamine CL'acide folique est le meilleur facteur protecteur. hommes était une offre élevée de Calcium et vitamine E associé à un risque réduit, la vitamine étant la plus efficace (RR 0,35 ; IC à 95 %).
(Étude cas-témoins ; Tseng M et al. ; Micronutriments et risque d’adénomes colorectaux ; American Journal of Epidemiology, vol. 144, n° 11, p. 1005-1014) - Faible FolateDans les cultures cellulaires, des niveaux élevés augmentent le risque de dommages à l'ADN des cellules du côlon (et l'augmentation des protéines telles que Nit2 et COMT), et donc le risque de cancer du côlon.
- Hauteur acide foliqueL’apport alimentaire réduit significativement le risque de cancer du pancréas (rapport de taux multivarié 0,25 ; IC à 95 %).
(81 922 participants sur 6,8 ans ; Larsson SC et al. ; Apport en folate et incidence du cancer du pancréas : une étude prospective chez des femmes et des hommes suédois ; J Natl Cancer Inst 2006 ; 98 : 407-413)
(Duthie SJ et al. ; La réponse des coloncytes humains à une carence en folate in vitro : analyses fonctionnelles et protéomiques ; J Proteome Res 2008 ; 7 ; 3254-3266)
- L'enregistrement de acide folique Une dose de 71 à 660 μg/jour (par le biais de suppléments ou d'aliments) n'est pas associée à une augmentation risque de cancer du côlon L'acide folique réduit le risque de 19 %.
- Calcium et vitamine D
- Chez les femmes n'ayant jamais pris de calcium ni de vitamine D auparavant, les valeurs inférieures Calcium et vitamine D Ensemble, ils augmentent considérablement le risque de cancer du sein et de cancer colorectal.
(15 646 femmes dans l'étude WHI Bolland MJ et al. ; Suppléments de calcium et de vitamine D et résultats en matière de santé : une réanalyse de l'ensemble de données à accès limité de l'Initiative pour la santé des femmes (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9) - Adénomes colorectaux : Il existe des preuves que Calcium et vitamine D-L'apport est inversement proportionnel à la fréquence des adénomes colorectaux.
(Étude multicentrique randomisée ; essai de prévention des polypes ; 1 905 participants ; Hartman TJ et al. ; L’association du calcium et de la vitamine D avec le risque d’adénomes colorectaux ; J Nutr 2005 ; 135 : 252-259)
- Chez les femmes n'ayant jamais pris de calcium ni de vitamine D auparavant, les valeurs inférieures Calcium et vitamine D Ensemble, ils augmentent considérablement le risque de cancer du sein et de cancer colorectal.
- Vitamine D
- Le 25(OH)DLes niveaux de vitamine D sont inversement liés au risque de cancer colorectal (une augmentation de 20 ng/ml réduit le risque de 43 %).
(Méta-analyse ; Yin L et al. ; Méta-analyse : études longitudinales sur la vitamine D sérique et le risque de cancer colorectal ; Aliment Pharmacol Ther 2009 ; 30 ; 113-125) - Une consommation élevée de Vitamine D (plus de 25 mcg/jour) ou un taux sérique de vitamine D de 33 ng/ml réduit le risque de cancer du côlon de 50 % (Remarque : la vitamine D augmente l'absorption du calcium dans l'intestin).
(Gorham ED et al. ; Vitamine D et prévention du cancer colorectal ; J Steroid Biochem Mol Biol 2005 ; 97 ; 179-194) - Absorption et taux sériques élevés de Vitamine D sont associées à une réduction significative du risque de cancer colorectal.
(Revue des études épidémiologiques ; Grant WB et al ; Une revue critique des études sur la vitamine D en relation avec le cancer colorectal. Nutrition et cancer 2004 ; 48 : 115-123) - Le risque de cancer colorectal est plus élevé avec des valeurs de 25-Hydroxy-Vitamine D Les niveaux supérieurs à 33 ng/ml ont été réduits de moitié par rapport aux niveaux inférieurs à 2 ng/ml (RR 0,49 ; IC à 95 %).
(Méta-analyse de 5 études ; Gorham ED et al. « Statut optimal en vitamine D pour la prévention du cancer colorectal : une méta-analyse quantitative. » Am J Précédent Med 2007 ; 32 : 210-216) - Vitamine DL'absorption et les concentrations sont inversement corrélées au risque de cancer colorectal.
(Ma Y et al. ; Association entre la vitamine D et le risque de cancer colorectal : une revue systématique des études prospectives. J Clin Oncol.2011; 29(28):3775-82) - Cancer du rectum : le risque dépend fortement de Calcium-Apport (RR 0,59 avec un apport élevé en calcium par rapport à RR 1,00 avec un faible apport) et le Vitamine D3L’apport en calcium et en vitamine D3 réduit le risque de 45 % (RR 0,55), contre 0,76 pour un faible apport.
(Étude de cohorte sur 9 ans ; 34 702 femmes ménopausées ; Zheng W et al. ; Étude de cohorte prospective sur l’apport en calcium, en vitamine D et en autres micronutriments en relation avec l’incidence du cancer du rectum chez les femmes ménopausées ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998 ; 7 : 221-225) - Vitamine D influence la pathogenèse du carcinome pancréatique (RR 0,59 à l'apport le plus élevé par rapport à l'apport le plus faible).
(Étude de suivi des professionnels de la santé portant sur 46 771 hommes ; Étude sur la santé des infirmières portant sur 75 427 femmes ; Skinner HG et al. ; Apport en vitamine D et risque de cancer du pancréas dans deux études de cohorte ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006 ; 15 : 1688-1695)
- Le 25(OH)DLes niveaux de vitamine D sont inversement liés au risque de cancer colorectal (une augmentation de 20 ng/ml réduit le risque de 43 %).
- Vitamine K2
- Vitamine K2 Il est bénéfique dans la prévention du carcinome hépatocellulaire chez les femmes atteintes de cirrhose virale (OR 0,13 ; IC à 95 %).
(Habu D et al. ; Rôle de la vitamine K2 dans le développement du carcinome hépatocellulaire chez les femmes atteintes de cirrhose virale du foie. JAMA 2004, 21 juillet ; 292(3):358-61.)
- Vitamine K2 Il est bénéfique dans la prévention du carcinome hépatocellulaire chez les femmes atteintes de cirrhose virale (OR 0,13 ; IC à 95 %).
- Méthionine
- consommation plus élevée de Méthionine réduit significativement le risque de cancer du pancréas (rapport de taux multivarié 0,44 ; IC à 95 %).
(81 022 participants sur 7,2 ans ; Larsson SC et al. ; Apport en méthionine et en vitamine B6 et risque de cancer du pancréas : une étude prospective menée auprès de femmes et d’hommes suédois ; Gastroenterology 2007 ; 132 : 113-118) - L'enregistrement de Folate ou méthionine est inversement associé au risque de cancer colorectal.
(Razzak AA et al. ; Associations entre l'apport en folate et en micronutriments apparentés et les risques de cancer colorectal définis moléculairement dans l'étude sur la santé des femmes de l'Iowa. Nutr Cancer. 2012;64(7): 899-910)
- consommation plus élevée de Méthionine réduit significativement le risque de cancer du pancréas (rapport de taux multivarié 0,44 ; IC à 95 %).
- Glutathion
- Glutathion La consommation de certains aliments réduit de 50 % le risque de cancer de la bouche et du pancréas.
(Jones DP; Distribution du glutathion dans les produits naturels : absorption et distribution tissulaire ; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
- Glutathion La consommation de certains aliments réduit de 50 % le risque de cancer de la bouche et du pancréas.
- Poisson (Acides gras oméga 3 EPA et DHA)
- La hauteur de Consommation de poisson est inversement associé au cancer colorectal.
(Wu S et al. ; Consommation de poisson et risque de cancer colorectal chez l'homme : une revue systématique et une méta-analyse. Suis J Med. 2012 ; 125(6):551-9.e5)
- La hauteur de Consommation de poisson est inversement associé au cancer colorectal.
urologie
- Caroténoïdes
- En tenant compte de divers facteurs d'influence tels que le tabagisme et l'âge des participants, le rapport de cotes de développer un cancer de la vessie a été comparé à Caroténoïdes Les caroténoïdes suivants ont été identifiés comme substances protectrices : alpha-carotène (0,22), lutéine (0,42), lycopène (0,94) et bêta-cryptoxanthine (0,90). Concernant l’effet combiné des caroténoïdes plasmatiques et du tabagisme, le rapport de cotes chez les fumeurs présentant de faibles taux de lutéine était de 6,22 et celui des fumeurs présentant de faibles taux de zéaxanthine de 5,18. Les résultats de l’étude suggèrent que les caroténoïdes pourraient protéger contre le cancer de la vessie. Les fumeurs, en particulier, pourraient bénéficier d’un apport plus élevé en caroténoïdes.
(Étude cas-témoins ; 448 participants sur 4 ans ; Hung RJ et al. ; Effets protecteurs des caroténoïdes plasmatiques sur le risque de cancer de la vessie ; J Urol 2006 ; 176 : 1192-1197)
- En tenant compte de divers facteurs d'influence tels que le tabagisme et l'âge des participants, le rapport de cotes de développer un cancer de la vessie a été comparé à Caroténoïdes Les caroténoïdes suivants ont été identifiés comme substances protectrices : alpha-carotène (0,22), lutéine (0,42), lycopène (0,94) et bêta-cryptoxanthine (0,90). Concernant l’effet combiné des caroténoïdes plasmatiques et du tabagisme, le rapport de cotes chez les fumeurs présentant de faibles taux de lutéine était de 6,22 et celui des fumeurs présentant de faibles taux de zéaxanthine de 5,18. Les résultats de l’étude suggèrent que les caroténoïdes pourraient protéger contre le cancer de la vessie. Les fumeurs, en particulier, pourraient bénéficier d’un apport plus élevé en caroténoïdes.
- Poisson (Acides gras oméga 3 EPA et DHA)
- Poissons gras de mer (comme le maquereau, le hareng, les sardines, le saumon) riches en acides gras oméga-3 La supplémentation en vitamine D au moins une fois par semaine réduit significativement le risque de cancer du rein (OR 0,56) par rapport au groupe témoin. Avec un régime alimentaire correspondant suivi pendant plus de 10 ans, ce risque diminue encore davantage (OR 0,26).
(Étude de cohorte portant sur 61 433 participants suivis pendant 15 ans ; Wolk A et al. ; Consommation à long terme de poissons gras et incidence du carcinome à cellules rénales chez les femmes ; JAMA 2006 ; 296 :1371-1376) - Il existe une relation inverse entre la consommation. poisson gras avec un risque de carcinome à cellules rénales (risque de 0,26 avec une consommation régulière de poisson gras par rapport à l'absence de consommation de poisson), mais aucune association avec la consommation de poisson maigre.
(Étude de cohorte suédoise sur la mammographie ; 61 433 participantes sur 10 ans ; Wolk A et al. ; Consommation à long terme de poisson gras et incidence du carcinome à cellules rénales chez les femmes ; JAMA 2006 ; 20 ; 296 : 1371-1376)
- Poissons gras de mer (comme le maquereau, le hareng, les sardines, le saumon) riches en acides gras oméga-3 La supplémentation en vitamine D au moins une fois par semaine réduit significativement le risque de cancer du rein (OR 0,56) par rapport au groupe témoin. Avec un régime alimentaire correspondant suivi pendant plus de 10 ans, ce risque diminue encore davantage (OR 0,26).
- sélénium
- Il existe une relation inverse entre séléniumconcentration et risque de cancer de la vessie.
(Étude cas-témoins ; 540 participants ; Kellen E et al. ; Le sélénium est inversement associé au risque de cancer de la vessie ; un rapport de l’étude cas-témoins belge sur le cancer de la vessie ; Int J Urol 2006 ; 13 ; 1180-1184) - Le séléniumLa concentration est inversement proportionnelle au risque de cancer de la vessie chez la femme.
(Étude cas-témoins ; 679 participants ; Michaud DS et al. ; Concentrations de sélénium dans les ongles d’orteils et risque de cancer de la vessie chez la femme et l’homme ; Brit J Cancer 2005 ; 93 ; 443-458) - Il existe une relation inverse entre séléniumMiroir et risque de cancer de la vessie.
(Étude de cohorte prospective ; 120 852 participants ; Zeegers MP et al. ; Sélénium des ongles d’orteils avant le diagnostic et risque de cancer de la vessie ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002 ; 11 ; 1292-1297) - Les personnes ayant un niveau élevé séléniumLes personnes atteintes de vessie diaphragmatique présentent un risque moindre de cancer de la vessie. La prise d'acide folique ou une consommation élevée de fruits réduisent ce risque chez les fumeurs.
(Altwein JE; Prévention primaire du cancer de la vessie; Quoi de neuf ? Urologist A 2007; 46; 616-621) - Un haut séléniumCe statut réduit significativement le risque de cancer de la vessie de 39 % (ou 0,61 ; IC à 95 %).
(Méta-analyse de 7 études épidémiologiques ; Amarai M et al. ; Sélénium et risque de cancer de la vessie : une méta-analyse ; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010 ; 19 ; 2407-2415) - sélénium Il protège les groupes à risque, tels que les fumeurs, les femmes et les personnes porteuses d'une mutation du gène p53, contre le cancer de la vessie.
(1 875 participants ; Wallace K et al. ; Sélénium et risque de cancer de la vessie : une étude cas-témoins basée sur la population ; Cancer Prev Res 2009 ; 2 ; 70-73)
- Il existe une relation inverse entre séléniumconcentration et risque de cancer de la vessie.
hématologie
- Caroténoïdes et glutathion
- Leucémie (néoplasie hématologique) : La consommation de légumes (OR 0,53 ; IC à 95 %), de sources de protéines (OR 0,40 ; IC à 95 %) et de fruits (OR 0,71 ; IC à 95 %), et en particulier Caroténoïdes (OR 0,65 ; IC à 95 %) et antioxydant Glutathion (OR 0,43 ; IC à 95 %) par l’intermédiaire de la mère est inversement associé à la leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) chez les enfants (la LLA peut avoir lieu in utero).
(Étude populationnelle sur la leucémie infantile en Californie du Nord ; 276 participants ; Jensen CD et al. ; Facteurs de risque alimentaires maternels dans la leucémie lymphoblastique aiguë de l’enfant ; Cancer Causes and Control 2004 ; 15 ; 559-570)
- Leucémie (néoplasie hématologique) : La consommation de légumes (OR 0,53 ; IC à 95 %), de sources de protéines (OR 0,40 ; IC à 95 %) et de fruits (OR 0,71 ; IC à 95 %), et en particulier Caroténoïdes (OR 0,65 ; IC à 95 %) et antioxydant Glutathion (OR 0,43 ; IC à 95 %) par l’intermédiaire de la mère est inversement associé à la leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) chez les enfants (la LLA peut avoir lieu in utero).
- Fer et acide folique
- Leucémie lymphoblastique aiguë (néoplasie hématologique) : Chez les enfants âgés de 0 à 14 ans, une corrélation a été observée entre… fer- ou acide foliqueLa supplémentation en fer pendant la grossesse était associée à un risque accru de développer une leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) chez l'enfant (OR 0,37 ; IC à 95 %). Pour le fer seul, le rapport de cotes est de 0,75.
(249 participants âgés de plus de 10 ans ; Thompson JR et al. ; The Lancet 2001 ; 358 ; 9297)
- Leucémie lymphoblastique aiguë (néoplasie hématologique) : Chez les enfants âgés de 0 à 14 ans, une corrélation a été observée entre… fer- ou acide foliqueLa supplémentation en fer pendant la grossesse était associée à un risque accru de développer une leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) chez l'enfant (OR 0,37 ; IC à 95 %). Pour le fer seul, le rapport de cotes est de 0,75.
- acides gras polyinsaturés et vitamine D
- Une relation inverse a été constatée entre le risque de lymphome non hodgkinien (néoplasmes hématologiques) et la consommation de acides gras polyinsaturés, acide linoléique ainsi que Vitamine D (OR 0,6 dans chaque cas ; IC à 95 %). L’effet est plus marqué chez les femmes.
(Étude cas-témoins ; 674 participants sur 3 ans ; Polesel J et al. ; Acide linoléique, vitamine D et autres apports nutritionnels dans le risque de lymphome non hodgkinien : une étude cas-témoins italienne ; Ann Oncol 2006 ; 17 : 713-718)
- Une relation inverse a été constatée entre le risque de lymphome non hodgkinien (néoplasmes hématologiques) et la consommation de acides gras polyinsaturés, acide linoléique ainsi que Vitamine D (OR 0,6 dans chaque cas ; IC à 95 %). L’effet est plus marqué chez les femmes.
- sélénium
- L'effet anti-leucémique de Sélénite est lié à l'inhibition de la réplication, de la transcription et de la traduction de l'ADN.
(Jiang XR et al. ; Les effets anti-leucémiques et le mécanisme du sélénite de sodium ; Leuk Res 1992 ; 16 ; 347-352)
- L'effet anti-leucémique de Sélénite est lié à l'inhibition de la réplication, de la transcription et de la traduction de l'ADN.
Types de tumeurs individuelles
A) Prostate
- Poisson/Acides gras oméga-3
- L'acide arachidonique et son métabolite, la prostaglandine E2, favorisent la migration des cellules cancéreuses, induisant ainsi l'invasion de la moelle osseuse. Les acides gras oméga-3 inhibent la migration des cellules cancéreuses de la prostate vers la moelle osseuse lorsqu'ils sont présents à une concentration deux fois inférieure à celle des acides gras oméga-6. Acides gras oméga-3 L'acide eicosapentaénoïque et l'acide docosahexaénoïque peuvent empêcher les cellules cancéreuses de la prostate d'atteindre la moelle osseuse.
(Brown MD et al. ; Promotion de la migration métastatique prostatique vers le stroma de la moelle osseuse humaine par les oméga 6 et son inhibition par les AGPI oméga 3 ; Br J Cancer 2006 ; 27 ; 94 : 842-853) - Aucune association ne peut être trouvée entre Poissonconsommation et cancer de la prostate, mais (dans des études avec 49 641 participants) une réduction significative de la mortalité spécifique au cancer de la prostate (RR 0,37).
(Méta-analyse (u.a. 12 études cas-témoins (15 582 participants) et 12 études de cohorte (445 820 participants) ; Szymanski KM et al. ; Consommation de poisson et risque de cancer de la prostate : revue et méta-analyse ; Am J Clin Nutr 2010 ; 92 : 1223-1233) - Cancer de la prostate : teneur en matières grasses des aliments et Type de graisse ont une influence significative sur la croissance des cellules cancéreuses : un régime alimentaire modifié en matière de graisses, contrairement à un régime occidental riche en graisses, entraîne une inhibition significative de la croissance des cellules cancéreuses de la prostate.
(Randomisé, prospectif ; Aronson WJ et al. « Effets inhibiteurs de croissance d’un régime pauvre en graisses sur les cellules cancéreuses de la prostate in vitro : résultats d’un essai d’intervention diététique prospectif randomisé chez des hommes atteints de cancer de la prostate ». AUA 2005, Résumé. 1417)
- L'acide arachidonique et son métabolite, la prostaglandine E2, favorisent la migration des cellules cancéreuses, induisant ainsi l'invasion de la moelle osseuse. Les acides gras oméga-3 inhibent la migration des cellules cancéreuses de la prostate vers la moelle osseuse lorsqu'ils sont présents à une concentration deux fois inférieure à celle des acides gras oméga-6. Acides gras oméga-3 L'acide eicosapentaénoïque et l'acide docosahexaénoïque peuvent empêcher les cellules cancéreuses de la prostate d'atteindre la moelle osseuse.
- Vitamine E
- Cancer de la prostate : la mortalité est significativement réduite de 41 % avec l’alpha-tocophérol (Vitamine E) 50 mg.
(Étude randomisée en double aveugle ; 29 133 fumeurs ; Heinonen OP et al. ; étude ATCB ; J Natl Cancer Inst 1998 ; 90 ; 440-446) - À long terme Vitamine EUne supplémentation de 400 UI et plus est associée à une réduction de 57 % de l’étendue (localement invasive et/ou métastatique) du cancer de la prostate existant (HR = 0,43 ; IC à 95 %).
(Étude de cohorte prospective ; 35 242 participants ; Peters U et al. ; Supplémentation en vitamine E et en sélénium et risque de cancer de la prostate dans la cohorte de l’étude Vitamins and lifestyle (VITAL) ; Cancer Causes Control 2008 ; 19 : 75-87) - Cancer de la prostate : Vitamine E Elle supprime la libération de PSA et des récepteurs aux androgènes. L'association de vitamine E et de flutamide (un anti-androgène) inhibe significativement la croissance des cellules LNCaP. La sélénométhionine exerce également un effet inhibiteur sur la croissance des cellules LNCaP.
(Yu Zhang et al. ; Le succinate de vitamine E inhibe la fonction du récepteur des androgènes et l'expression de l'antigène spécifique de la prostate dans les cellules cancéreuses de la prostate ; Proc Natl Acad Sci USA 2002 ; 99 ; 7408-7413)
- Cancer de la prostate : la mortalité est significativement réduite de 41 % avec l’alpha-tocophérol (Vitamine E) 50 mg.
- soja
- isoflavones de sojaUne supplémentation de 60 mg aux premiers stades du cancer de la prostate affecte les marqueurs indirects de la prolifération cancéreuse tels que le PSA et la testostérone libre.
(76 participants sur 12 semaines ; Kumar NB et al. ; Le rôle spécifique des isoflavones dans la réduction du risque de cancer de la prostate ; The Prostate 2004 ; 59 ; 141-147)
- isoflavones de sojaUne supplémentation de 60 mg aux premiers stades du cancer de la prostate affecte les marqueurs indirects de la prolifération cancéreuse tels que le PSA et la testostérone libre.
- Brocoli (sulforaphane)
- brocoli (ou l'ingrédient) Sulforaphan) rend vulnérables les cellules souches cancéreuses pancréatiques agressives et résistantes (les carcinomes pancréatiques contiennent environ 10 % de ces cellules) et ralentit la métastase du cancer du pancréas (en Allemagne, environ 12 650 cas de cancer du pancréas surviennent chaque année).
(Kallifatidis G, Herr I et al. ; Le sulforaphane cible les cellules initiatrices de tumeurs pancréatiques par la signalisation anti-apoptotique induite par NF-kB. GUT 2008, sous presse)
- brocoli (ou l'ingrédient) Sulforaphan) rend vulnérables les cellules souches cancéreuses pancréatiques agressives et résistantes (les carcinomes pancréatiques contiennent environ 10 % de ces cellules) et ralentit la métastase du cancer du pancréas (en Allemagne, environ 12 650 cas de cancer du pancréas surviennent chaque année).
- sélénium
- Sélénite Elle augmente significativement l'expression de p53 dans les cellules cancéreuses de la prostate. Ceci est important pour l'activation de l'apoptose médiée par les caspases dans les cellules cancéreuses (impliquant les voies des caspases-8 et -9).
(Jiang C et al. ; Phosphorylation de p53 Ser-15 induite par le sélénite et apoptose médiée par la caspase dans les cellules cancéreuses de la prostate humaine LNCaP ; Mol Cancer Ther 2004 ; 3 ; 877-884)
- Sélénite Elle augmente significativement l'expression de p53 dans les cellules cancéreuses de la prostate. Ceci est important pour l'activation de l'apoptose médiée par les caspases dans les cellules cancéreuses (impliquant les voies des caspases-8 et -9).
B) Tumeurs gynécologiques
- Antioxydants
- cancer du sein et AntioxydantsLes taux de ROS, de MDA et l'activité des enzymes antioxydantes sont significativement plus élevés chez les patientes atteintes d'un cancer du sein que chez les témoins. Les taux de vitamine C, de GSH, de GSSG (glutathion oxydé) et le rapport GSH/GSSG sont significativement plus faibles.
(Yeh CC et al.; Radical anion superoxyde, peroxydes lipidiques et statut antioxydant dans le sang de patientes atteintes d'un cancer du sein; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
- cancer du sein et AntioxydantsLes taux de ROS, de MDA et l'activité des enzymes antioxydantes sont significativement plus élevés chez les patientes atteintes d'un cancer du sein que chez les témoins. Les taux de vitamine C, de GSH, de GSSG (glutathion oxydé) et le rapport GSH/GSSG sont significativement plus faibles.
- Vitamine D
- Les femmes atteintes d'un cancer du sein à un stade précoce présentent des taux de vitamine D significativement plus élevés que les femmes atteintes d'un cancer du sein avancé ou métastatique. Vitamine D Elle influe sur la régulation du cycle cellulaire et peut retarder la croissance tumorale.
(558 participants ; Palmieri C et al.); Taux sériques de 25-hydroxyvitamine D dans le cancer du sein précoce et avancé ; J Clin Pathol 2006 ; 59 ; 1334-1336)
- Les femmes atteintes d'un cancer du sein à un stade précoce présentent des taux de vitamine D significativement plus élevés que les femmes atteintes d'un cancer du sein avancé ou métastatique. Vitamine D Elle influe sur la régulation du cycle cellulaire et peut retarder la croissance tumorale.
- Vitamine E
- Cancer du col de l'utérus et Vitamine ELes taux plasmatiques d'alpha-tocophérol et d'alpha-tocophéryl quinone (alpha-tocophérol oxydé) sont significativement réduits dans le groupe étudié par rapport aux témoins.
(72 participantes ; Palan PR et al. ; Taux d'alpha-tocophérol et d'alpha-tocophéryl quinone dans la néoplasie intraépithéliale cervicale et le cancer du col de l'utérus ; American Journal of Obstetrics) &et gynécologie. 2004; 190; 1407-1410)
- Cancer du col de l'utérus et Vitamine ELes taux plasmatiques d'alpha-tocophérol et d'alpha-tocophéryl quinone (alpha-tocophérol oxydé) sont significativement réduits dans le groupe étudié par rapport aux témoins.
- Resvératrol
- Resvératrol Le resvératrol induit un arrêt en phase S dans les cellules Ovcar-3 du carcinome ovarien humain via la phosphorylation de Cdc2 sur la tyrosine 15. La surexpression de Cdc2AF, un mutant résistant à la phosphorylation sur les thréonines 14 et 15, réduit l'arrêt en phase S induit par le resvératrol. Le resvératrol provoque la phosphorylation de la tyrosine phosphatase CDC25C (cell division cycle 25C) via l'activation des kinases de point de contrôle Chk1 et Chk2, elles-mêmes activées par la kinase ATM/ATR (ataxie-télangiectasie mutante/apparentée à Rad3) en réponse aux dommages à l'ADN. Le resvératrol augmente également la phosphorylation de Cdc2.H2A.X (Ser139), qui est phosphorylée par ATM/ATR en réponse à des lésions de l'ADN. L'implication de ces molécules dans l'arrêt du cycle cellulaire en phase S induit par le resvératrol a également été confirmée par des études montrant que l'ajout de caféine, un inhibiteur d'ATM/ATR, inverse l'activation d'ATM/ATR Chk1/2 induite par le resvératrol, ainsi que la phosphorylation de CDC25C, Cdc2 et H2A, et l'arrêt du cycle cellulaire en phase S. Le resvératrol induit également un arrêt du cycle cellulaire en phase S. H2A.X- (Ser139) Phosphorylation dans les lignées cellulaires cancéreuses ovariennes PA-1 et SKOV-3 (bien qu'à des niveaux différents), alors que dans les cellules normales
fibroblastes de prépuce humain avec des niveaux indétectables de phospho-H2A.X Le variant (Ser139) n'a induit qu'un arrêt marginal en phase S. Le resvératrol suggère que la phosphorylation de Cdc2-tyr15 via la voie ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C constitue un mécanisme central de lésion de l'ADN et d'arrêt en phase S de manière sélective dans les cellules de carcinome ovarien, et fournit une explication à l'efficacité potentielle des agonistes ATM/ATR dans la prévention et le traitement du cancer.
(Tyagi A et al. ; Le resvératrol provoque la phosphorylation de Cdc2-tyr15 via la voie ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C comme mécanisme central de l'arrêt en phase S dans les cellules de carcinome ovarien humain Ovcar-3 ; Carcinogenesis 2005 ; 26 : 1978-1987) - Resvératrol Elle possède une activité antinéoplasique. Elle inhibe la croissance et induit la mort des cellules du carcinome ovarien (davantage par autophagie que par apoptose). u.a…associé à l’activation des caspases. Il induit donc la mort cellulaire par deux voies différentes : non apoptotique et apoptotique (via la libération des protéines anti-apoptotiques Bcl-xL et Bcl-2).
(Opipari AW et al. ; Autophagocytose induite par le resvératrol dans les cellules cancéreuses ovariennes ; Cancer Research 2004 ; 64, 696-703)
- Resvératrol Le resvératrol induit un arrêt en phase S dans les cellules Ovcar-3 du carcinome ovarien humain via la phosphorylation de Cdc2 sur la tyrosine 15. La surexpression de Cdc2AF, un mutant résistant à la phosphorylation sur les thréonines 14 et 15, réduit l'arrêt en phase S induit par le resvératrol. Le resvératrol provoque la phosphorylation de la tyrosine phosphatase CDC25C (cell division cycle 25C) via l'activation des kinases de point de contrôle Chk1 et Chk2, elles-mêmes activées par la kinase ATM/ATR (ataxie-télangiectasie mutante/apparentée à Rad3) en réponse aux dommages à l'ADN. Le resvératrol augmente également la phosphorylation de Cdc2.H2A.X (Ser139), qui est phosphorylée par ATM/ATR en réponse à des lésions de l'ADN. L'implication de ces molécules dans l'arrêt du cycle cellulaire en phase S induit par le resvératrol a également été confirmée par des études montrant que l'ajout de caféine, un inhibiteur d'ATM/ATR, inverse l'activation d'ATM/ATR Chk1/2 induite par le resvératrol, ainsi que la phosphorylation de CDC25C, Cdc2 et H2A, et l'arrêt du cycle cellulaire en phase S. Le resvératrol induit également un arrêt du cycle cellulaire en phase S. H2A.X- (Ser139) Phosphorylation dans les lignées cellulaires cancéreuses ovariennes PA-1 et SKOV-3 (bien qu'à des niveaux différents), alors que dans les cellules normales
- sélénium
- sélénium est un cofacteur important dans la production d'antioxydants Enzymen.Selen réduit le
Mortalité par cancer dans les études d'intervention. L'apport en sélénium (chez les personnes ayant un faible apport en sélénium) avant le diagnostic de cancer du sein est inversement associé à la mortalité spécifique au cancer du sein (HR 0,69) et à la mortalité globale.
(Harris HR et al. ; Apport en sélénium et mortalité par cancer du sein dans une cohorte de femmes suédoises. Breast Cancer Res Treat.2012; 134(3):1269-77) - Augmenté séléniumLa supplémentation en sélénium entraîne une réduction significative du VEGF et de la densité microvasculaire intratumorale dans le cancer du sein. Le sélénium réduit ainsi l'angiogenèse.
(Jiang C et al. ; Inhibition de l'angiogenèse induite par le sélénium dans le cancer du sein à des niveaux d'apport chimiopréventifs ; Mol Carcinog 1999 ; 26 ; 213-225)
- sélénium est un cofacteur important dans la production d'antioxydants Enzymen.Selen réduit le
C) Tube digestif et pancréas
- Antioxydants
- Le 5-FU n'affiche qu'un taux de réponse de 20 % dans le cancer colorectal, mais demeure le traitement le plus efficace. Les antioxydants (comme la vitamine E) induisent l'apoptose des cellules cancéreuses colorectales via l'activation de p21 WAF1/CIP1, un puissant inhibiteur du cycle cellulaire (avec l'intégration de C/EBPβ, un facteur de transcription de la famille des protéines de liaison à l'élément CCAAT) – indépendamment de p53. Antioxydants L'inhibition de la croissance tumorale est significativement accrue par la chimiothérapie cytostatique à base de 5-FU (et de doxorubicine). L'association de chimiothérapie et d'antioxydants constitue une nouvelle approche thérapeutique pour le cancer colorectal.
(Chinery R et al.; Les antioxydants augmentent la cytotoxicité des agents chimiothérapeutiques dans le cancer colorectal : une induction de p21 indépendante de p53 via C/EBP-beta ; Nat Med 1997 ; 3 ; 1233-1241) - Supplémentation de Vitamine C seul et en combinaison avec Bêta-carotène Cela entraîne une diminution du nombre de lésions canalaires avancées dans les carcinomes pancréatiques chez le rat. La vitamine E et/ou le sélénium sont sans effet.
(Appel MJ et al. ; Absence d'effets inhibiteurs du bêta-carotène, de la vitamine C, de la vitamine E et du sélénium sur le développement des adénocarcinomes canalaires du pancréas exocrine chez le hamster ; Cancer Lett 1996 ; 103 : 157-162) - Vitamine E inhibe significativement la croissance cellulaire dans les lignées cellulaires du carcinome pancréatique humain.
(Heisler T et al. ; Le peptide YY augmente l'inhibition globale de la croissance des cellules cancéreuses du pancréas humain par le succinate de vitamine E ; J Surg Res 2000 ; 88 : 23-25) - Traitement avec Vitamine C, vitamine E et sélénium réduit considérablement les décès dus au cancer de l'estomac et de l'œsophage
(Étude randomisée contrôlée par placebo ; 3365 participants ; Ma Jl et al. ; Effets à quinze ans des traitements contre Helicobacter pylori, l’ail et les vitamines sur l’incidence et la mortalité du cancer gastrique ; J Natl Cancer Inst 2012 ; 104 ; 488-492)
- Le 5-FU n'affiche qu'un taux de réponse de 20 % dans le cancer colorectal, mais demeure le traitement le plus efficace. Les antioxydants (comme la vitamine E) induisent l'apoptose des cellules cancéreuses colorectales via l'activation de p21 WAF1/CIP1, un puissant inhibiteur du cycle cellulaire (avec l'intégration de C/EBPβ, un facteur de transcription de la famille des protéines de liaison à l'élément CCAAT) – indépendamment de p53. Antioxydants L'inhibition de la croissance tumorale est significativement accrue par la chimiothérapie cytostatique à base de 5-FU (et de doxorubicine). L'association de chimiothérapie et d'antioxydants constitue une nouvelle approche thérapeutique pour le cancer colorectal.
- Vitamine D
- Vitamine D Chez les patients atteints d'un cancer du côlon, la mortalité toutes causes confondues a été significativement réduite (HR 0,52 pour les niveaux les plus élevés par rapport aux plus faibles). Concernant la mortalité liée au cancer du côlon, la réduction était de 39 %.
(304 participants (Étude sur la santé des infirmières, Étude de suivi des professionnels de la santé) ; Ng K et al. ; Taux circulants de 25-hydroxyvitamine D et survie chez les patients atteints de cancer colorectal ; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
- Vitamine D Chez les patients atteints d'un cancer du côlon, la mortalité toutes causes confondues a été significativement réduite (HR 0,52 pour les niveaux les plus élevés par rapport aux plus faibles). Concernant la mortalité liée au cancer du côlon, la réduction était de 39 %.
- Calcium
- Adénomes colorectaux : Sous supplémentation avec Calcium (carbonate de calcium ou gluconolactate de calcium) le nombre de récidives d'adénome était significativement inférieur à celui du groupe de comparaison randomisé (RR : 0,80, IC : 0,68, 0,93)
(Méta-analyse de 3 études avec 1485 participants ; Shaukat A et al. ; Rôle du calcium supplémentaire dans la récidive des adénomes colorectaux : une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés ; Am J Gastroenterol.2005; 100; 390-294)
- Adénomes colorectaux : Sous supplémentation avec Calcium (carbonate de calcium ou gluconolactate de calcium) le nombre de récidives d'adénome était significativement inférieur à celui du groupe de comparaison randomisé (RR : 0,80, IC : 0,68, 0,93)
- Acide alpha-lipoïque
- Il existe des preuves que Acide alpha-lipoïque ou la forme réduite de l'acide dihydrolipoïque induit efficacement l'apoptose dans les cellules cancéreuses du côlon HAT-29 humaines par un mécanisme pro-oxydant (mitochondrial).
(Wenzel U et al. : L’acide alpha-lipoïque induit l’apoptose dans les cellules cancéreuses du côlon humain en augmentant la respiration mitochondriale avec une génération concomitante d’O2-* ; Apoptosis 2005 mars ; 10(2) : 359-368)
- Il existe des preuves que Acide alpha-lipoïque ou la forme réduite de l'acide dihydrolipoïque induit efficacement l'apoptose dans les cellules cancéreuses du côlon HAT-29 humaines par un mécanisme pro-oxydant (mitochondrial).
- Lycopène
- Lycopène Il inhibe la prolifération cellulaire dans les cellules cancéreuses du côlon humain et l'activation de la voie de signalisation de la phosphoinositide 2 kinase/Akt (régule la survie des cellules cancéreuses).
(Tang FY et al. ; Le lycopène inhibe la croissance des cellules cancéreuses du côlon humain par la suppression de la voie de signalisation Akt ; Mol Nutr Food Res 2008 ; 52 ; 646-654)
- Lycopène Il inhibe la prolifération cellulaire dans les cellules cancéreuses du côlon humain et l'activation de la voie de signalisation de la phosphoinositide 2 kinase/Akt (régule la survie des cellules cancéreuses).
- Resvératrol
- Resvératrol Une concentration de 25 micromètres a réduit la croissance des cellules cancéreuses du côlon humain de 70 %. Ces cellules s'accumulaient lors de la transition de la phase S à la phase G2 du cycle cellulaire. Le resvératrol a significativement réduit l'activité de l'ornithine décarboxylase (une enzyme clé de la biosynthèse des polyamines, impliquée dans la croissance tumorale).
(Schneider Y et al. ; Effet antiprolifératif du resvératrol, un composant naturel du raisin et du vin, sur les cellules cancéreuses du côlon humain. Cancer Lett. 2000; 158, 85-91) - Resvératrol L'administration de 200 mcg/kg réduit significativement la carcinogenèse du cancer du côlon chez le rat. Elle diminue significativement le nombre de cellules et modifie l'expression de Bax et de p21.
(Tessitore L et al. ; Le resvératrol diminue la croissance des foyers cryptiques aberrants colorectaux en affectant l'expression de bax et p21 (CIP). Carcinogenesis 2000; 21, 1619-1622) - Resvératrol 100 mcmol/l inhibe significativement la croissance cellulaire dans les lignées cellulaires du carcinome pancréatique (PANC-1 et AsPC-1) de manière dépendante de la concentration et du temps et induit l'apoptose cellulaire.
(Ding XZ et al. ; Le resvératrol inhibe la prolifération et induit l'apoptose dans les cellules cancéreuses du pancréas humain ; Pancreas 2002 ; 25 : e71-76)
- Resvératrol Une concentration de 25 micromètres a réduit la croissance des cellules cancéreuses du côlon humain de 70 %. Ces cellules s'accumulaient lors de la transition de la phase S à la phase G2 du cycle cellulaire. Le resvératrol a significativement réduit l'activité de l'ornithine décarboxylase (une enzyme clé de la biosynthèse des polyamines, impliquée dans la croissance tumorale).
- Consommation d'alcool (vin vs autres boissons alcoolisées)
- Il existe une relation dose-réponse entre alcool et le cancer du rectum. Une consommation de plus de 41 verres par semaine entraîne un risque relatif de cancer du rectum de 2,2 (IC à 95 %) par rapport aux non-buveurs. Une consommation de plus de 14 verres de bière et de spiritueux (mais pas de vin) par semaine entraîne un risque relatif de cancer du rectum de 3,5 par rapport aux non-buveurs, tandis que les personnes consommant la même quantité d'alcool, mais dont plus de 30 % était du vin, présentent un risque relatif de cancer du rectum de 1,8. Aucune association n'a été observée entre l'alcool et le cancer du côlon en examinant les effets de la quantité totale d'alcool provenant de la bière, du vin et des spiritueux, ni la proportion de vin dans la consommation totale d'alcool. La consommation d'alcool est associée à une augmentation significative du risque de cancer du rectum, mais ce risque semble diminuer lorsque le vin est inclus.
(Étude de cohorte randomisée en population générale (Copenhague, Registre danois du cancer) ; 29 132 participants sur une période de 14,7 ans ; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M ; Relations entre la quantité et le type d’alcool et le cancer du côlon et du rectum dans une étude de cohorte en population générale danoise ; Gut 2003 ;52 :861-867) - Globalement, le alcoolLa consommation d'alcool en elle-même n'est pas associée au cancer de l'estomac, mais le type d'alcool semble influencer le risque.Comparativement aux non-consommateurs de vin, les participants qui buvaient de 1 à 6 verres de vin par semaine présentaient un risque relatif de 0,76 (IC à 95 %), tandis que ceux qui buvaient plus de 13 verres de vin par semaine présentaient un risque relatif de 0,16 (IC à 95 %). Une association significative a été observée, avec un risque relatif de 0,60 (IC à 95 %), pour chaque verre de vin consommé par jour. Aucune association n'a été mise en évidence entre la consommation de bière ou de spiritueux et le cancer de l'estomac.
(3 études prospectives basées sur la population ; 28 463 participants ; Barstad B, Groenbaek M et al. ; Consommation de vin, de bière et de spiritueux et risque de cancer gastrique ; European Journal of Cancer Prevention 2005 ; 14 ; 239-243)
- Il existe une relation dose-réponse entre alcool et le cancer du rectum. Une consommation de plus de 41 verres par semaine entraîne un risque relatif de cancer du rectum de 2,2 (IC à 95 %) par rapport aux non-buveurs. Une consommation de plus de 14 verres de bière et de spiritueux (mais pas de vin) par semaine entraîne un risque relatif de cancer du rectum de 3,5 par rapport aux non-buveurs, tandis que les personnes consommant la même quantité d'alcool, mais dont plus de 30 % était du vin, présentent un risque relatif de cancer du rectum de 1,8. Aucune association n'a été observée entre l'alcool et le cancer du côlon en examinant les effets de la quantité totale d'alcool provenant de la bière, du vin et des spiritueux, ni la proportion de vin dans la consommation totale d'alcool. La consommation d'alcool est associée à une augmentation significative du risque de cancer du rectum, mais ce risque semble diminuer lorsque le vin est inclus.
- Brocoli (sulforaphane)
- Les cellules souches tumorales résistantes au traitement jouent un rôle important dans la pathogenèse du cancer du pancréas. Des substances telles que… brocoliingrédient Sulforaphan Ils inhibent NF-κB, les inhibiteurs de l'apoptose et l'angiogenèse, et induisent l'apoptose. Leur association avec le TRAIL (ligand inducteur d'apoptose dépendant du facteur de nécrose tumorale) potentialise l'apoptose des cellules souches tumorales.
(Kallifatidis G et al. ; Le sulforaphane cible les cellules initiatrices de tumeurs pancréatiques par la signalisation anti-apoptotique induite par NF-kappaB. Gut 2009; 58:949-63)
- Les cellules souches tumorales résistantes au traitement jouent un rôle important dans la pathogenèse du cancer du pancréas. Des substances telles que… brocoliingrédient Sulforaphan Ils inhibent NF-κB, les inhibiteurs de l'apoptose et l'angiogenèse, et induisent l'apoptose. Leur association avec le TRAIL (ligand inducteur d'apoptose dépendant du facteur de nécrose tumorale) potentialise l'apoptose des cellules souches tumorales.
- Resvératrol
- Resvératrol Le resvératrol possède un puissant effet inhibiteur de croissance sur diverses cellules cancéreuses humaines. Dans cette étude, l'effet inhibiteur du resvératrol sur un modèle murin de cancer du foie en deux phases a été examiné. Le resvératrol (50-300 mg/kg de poids corporel) réduit, de façon dose-dépendante, l'incidence, le nombre, le volume et la diversité des nodules hépatocytaires visibles. Il induit une diminution de la prolifération cellulaire et une augmentation du nombre de cellules apoptotiques dans le foie. Il induit également l'expression de la protéine pro-apoptotique Bax, réduit l'expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et augmente simultanément le rapport Bax/Bcl-2. Grâce à son profil de toxicité favorable, le resvératrol présente un potentiel pour le développement d'un agent chimiopréventif contre le carcinome hépatocellulaire humain.
(Bishayee A, Dhir N; Chimioprévention par le resvératrol de l'hépatocarcinogenèse induite par la diéthylnitrosamine : inhibition de la prolifération cellulaire et induction de l'apoptose ; Chem Biol Interact 2009 ; 179 : 131-44) - Resvératrol Le composé HCT116 exerce un effet préventif contre le cancer et, à doses physiologiques, induit l'apoptose mitochondriale, via et sans la voie Bax, dans les cellules de carcinome du côlon humain. Ces deux mécanismes limitent la capacité des cellules à former des colonies.
(Mahyar-Roemer M et al. ; Rôle de Bax dans l'apoptose induite par le resvératrol des cellules du carcinome colorectal ; BMC Cancer 2002 ; 2 ; 27-36)
- Resvératrol Le resvératrol possède un puissant effet inhibiteur de croissance sur diverses cellules cancéreuses humaines. Dans cette étude, l'effet inhibiteur du resvératrol sur un modèle murin de cancer du foie en deux phases a été examiné. Le resvératrol (50-300 mg/kg de poids corporel) réduit, de façon dose-dépendante, l'incidence, le nombre, le volume et la diversité des nodules hépatocytaires visibles. Il induit une diminution de la prolifération cellulaire et une augmentation du nombre de cellules apoptotiques dans le foie. Il induit également l'expression de la protéine pro-apoptotique Bax, réduit l'expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et augmente simultanément le rapport Bax/Bcl-2. Grâce à son profil de toxicité favorable, le resvératrol présente un potentiel pour le développement d'un agent chimiopréventif contre le carcinome hépatocellulaire humain.
- Quercétine
- Quercétine Il inhibe la croissance des cellules cancéreuses de l'estomac humain. Il affecte la synthèse de l'ADN et la progression cellulaire de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire. Mitose.werden supprimé
(Yoshida M et al. ; L'effet de la quercétine sur la progression du cycle cellulaire et la croissance des cellules cancéreuses gastriques humaines ; FEBS Lett 1990 ; 260 ; 10-13)
- Quercétine Il inhibe la croissance des cellules cancéreuses de l'estomac humain. Il affecte la synthèse de l'ADN et la progression cellulaire de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire. Mitose.werden supprimé
- zinc
- zinc inhibe la croissance des cellules cancéreuses du pancréas plus efficacement que la gemcitabine (la chimiothérapie de référence).
(Donadelli M et al. ; L'augmentation du zinc intracellulaire inhibe la croissance des cellules d'adénocarcinome pancréatique p53(-/-) par apoptose médiée par ROS/AIF ; Biochim Biophys Acta.2008)
- zinc inhibe la croissance des cellules cancéreuses du pancréas plus efficacement que la gemcitabine (la chimiothérapie de référence).
- Acides gras oméga 3
- Les acides gras polyinsaturés (en particulier les Acide gras oméga-3 EPA) ont un effet inhibiteur significatif sur la croissance des lignées cellulaires du carcinome pancréatique humain.
(Falconer JS et al. ; Effet de l'acide eicosapentaénoïque et d'autres acides gras sur la croissance in vitro de lignées cellulaires de cancer du pancréas humain ; Br J Cancer 1994 ; 69 : 826-832)
- Les acides gras polyinsaturés (en particulier les Acide gras oméga-3 EPA) ont un effet inhibiteur significatif sur la croissance des lignées cellulaires du carcinome pancréatique humain.
D) Hématologie
- Vitamine K2
- Les cellules du myélome et les lymphomes à cellules B (néoplasmes hématologiques) sont sensibles à Vitamine K2L'inhibition de la croissance se produit u.a. via l'apoptose et l'activation de la caspase-3. Le K2 représente un bon traitement pour les patients atteints de myélome, en particulier pour ceux qui ne sont pas aptes à une chimiothérapie intensive de réduction cellulaire en raison de leur âge ou de complications.
(Tsujioka T et al; Les mécanismes de l'apoptose des cellules du myélome induite par la vitamine K2; Haematologica 2006; 91: 613-619)
- Les cellules du myélome et les lymphomes à cellules B (néoplasmes hématologiques) sont sensibles à Vitamine K2L'inhibition de la croissance se produit u.a. via l'apoptose et l'activation de la caspase-3. Le K2 représente un bon traitement pour les patients atteints de myélome, en particulier pour ceux qui ne sont pas aptes à une chimiothérapie intensive de réduction cellulaire en raison de leur âge ou de complications.
- Vitamine D
- Vitamine DLes taux de vitamine D varient selon les saisons. La période de l'année au moment du diagnostic constitue également un facteur pronostique important pour le lymphome de Hodgkin (une hémopathie maligne), avec environ 20 % de décès en moins en automne qu'en hiver (RR 0,783 ; IC à 95 %). La durée de survie est augmentée de plus de 60 % chez les patients de moins de 30 ans diagnostiqués en automne (RR 0,364 ; IC à 95 %). Des taux élevés de vitamine D ont un effet bénéfique sur les traitements conventionnels.
(Étude épidémiologique sur 36 ans ; Porojnicu AC et al. ; La saison du diagnostic est un facteur pronostique dans le lymphome de Hodgkin : un rôle possible de la vitamine D induite par le soleil ; Br J Cancer 2005 ; 93 : 571-574)
- Vitamine DLes taux de vitamine D varient selon les saisons. La période de l'année au moment du diagnostic constitue également un facteur pronostique important pour le lymphome de Hodgkin (une hémopathie maligne), avec environ 20 % de décès en moins en automne qu'en hiver (RR 0,783 ; IC à 95 %). La durée de survie est augmentée de plus de 60 % chez les patients de moins de 30 ans diagnostiqués en automne (RR 0,364 ; IC à 95 %). Des taux élevés de vitamine D ont un effet bénéfique sur les traitements conventionnels.
- Magnésium et zinc
- Les enfants atteints de leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) et de lymphome malin (néoplasmes hématologiques) présentent des niveaux réduits de [quelque chose] dans leurs cheveux par rapport aux témoins. magnésium (significatif uniquement dans la LAL à cellules T) ainsi que des niveaux significativement réduits de zincLes taux de zinc sérique sont également réduits.
(58 participants ; Sahin G et al. ; Forte prévalence de carence chronique en magnésium dans la leucémie lymphoblastique à cellules T et de carence chronique en zinc chez les enfants atteints de leucémie lymphoblastique aiguë et de lymphome malin ; Leuk Lymphoma 2000 ; 39 : 555-562)
- Les enfants atteints de leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) et de lymphome malin (néoplasmes hématologiques) présentent des niveaux réduits de [quelque chose] dans leurs cheveux par rapport aux témoins. magnésium (significatif uniquement dans la LAL à cellules T) ainsi que des niveaux significativement réduits de zincLes taux de zinc sérique sont également réduits.
- sélénium
- Chez les patients atteints d'un lymphome non hodgkinien à cellules B agressif (néoplasie hématologique) subissant une chimiothérapie à base d'anthracyclines et/ou une radiothérapie, les taux sériques sont corrélés avecséléniumMiroir positif avec un taux de réponse (OR 0,62 ; IC à 95 %) et une rémission à long terme après le traitement initial ainsi qu'une survie globale (HR 0,76 pour une augmentation de 0,2 mmol/l ; IC à 95 %).
(Last KW et al. ; Le taux de sélénium sérique initial prédit la survie globale, l'administration de la dose et la réponse au premier traitement dans le lymphome non hodgkinien agressif ; J Clin Oncol 2003 ; 15 ; 2 : 2335-2341)
- Chez les patients atteints d'un lymphome non hodgkinien à cellules B agressif (néoplasie hématologique) subissant une chimiothérapie à base d'anthracyclines et/ou une radiothérapie, les taux sériques sont corrélés avecséléniumMiroir positif avec un taux de réponse (OR 0,62 ; IC à 95 %) et une rémission à long terme après le traitement initial ainsi qu'une survie globale (HR 0,76 pour une augmentation de 0,2 mmol/l ; IC à 95 %).
- Extrait de pépins de raisin (OPC)
- À travers Extrait de pépins de raisin (OPC) L'apoptose est induite dans les cellules leucémiques humaines de manière dose-dépendante et temporelle (via l'activation de la kinase c-Jun NH2-terminale).
(Gao N et al. ; L'induction de l'apoptose dans les cellules leucémiques humaines par l'extrait de pépins de raisin se produit via l'activation de la kinase NH2-terminale c-Jun ; Clinical Cancer Research 15, 140, 1er janvier 2009. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-08-1447)
- À travers Extrait de pépins de raisin (OPC) L'apoptose est induite dans les cellules leucémiques humaines de manière dose-dépendante et temporelle (via l'activation de la kinase c-Jun NH2-terminale).
- Resvératrol
- Resvératrol Induit une diminution de l'expression de la survivine et l'apoptose, ainsi qu'une inhibition de la croissance cellulaire dans les lignées cellulaires de la leucémie à cellules T.
(Hayashibara T et al. ; Le resvératrol induit une diminution de l'expression de la survivine et l'apoptose dans les lignées cellulaires infectées par le HTLV-1 : un agent potentiel pour la chimiothérapie de la leucémie à cellules T de l'adulte ; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201) - Resvératrol Il inhibe la croissance des cellules leucémiques en culture. Il induit la différenciation des cellules leucémiques, l'apoptose, l'arrêt du cycle cellulaire en phase S et l'inhibition de la synthèse d'ADN en bloquant la ribonucléotide réductase ou l'ADN polymérase.
(Tsan MF et al. ; Effet anti-leucémique du resvératrol. Leuk. Lymphome 2002; 43, 983-987) - Resvératrol À une concentration de 50 µM, ce composé induit l'apoptose dans plus de 80 % des cellules de leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) sensibles et résistantes à CD95, par dépolarisation des membranes mitochondriales et activation de la caspase-9, indépendamment de la signalisation CD95. Aucune cytotoxicité significative n'est observée sur les cellules sanguines périphériques normales.
(Dorrie J et al. ; Le resvératrol induit une apoptose importante en dépolarisant les membranes mitochondriales et en activant la caspase-9 dans les cellules de leucémie lymphoblastique aiguë. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739) - Resvératrol Le resvératrol développe une activité antiproliférative. Il inhibe la prolifération et induit la cytotoxicité ou l'apoptose des cellules dans le lymphome malin de la macroglobulinémie de Waldenström (MW). Les cellules sanguines périphériques ne sont pas affectées. Le resvératrol présente une cytotoxicité synergique lorsqu'il est associé à la dexaméthasone, à la fludarabine et au bortzomib.
(Roccaro AM et al.; Le resvératrol exerce une activité antiproliférative et induit l'apoptose dans la macroglobulinémie de Waldenström; Clin. Cancer Res 2008; 14 : 1849 – 1858) - L'objectif de cette étude était d'étudier les interactions de acide ellagique et Quercétine avec Resvératrol Il a été démontré que les polyphénols induisent l'apoptose et réduisent la croissance cellulaire dans les cellules leucémiques humaines (MOLT-4). L'association d'acide ellagique et de resvératrol présente des effets synergiques supérieurs à la simple addition de leurs effets. Ces deux substances, individuellement et conjointement, induisent des modifications significatives de la cinétique du cycle cellulaire. Des interactions synergiques positives existent entre l'acide ellagique et le resvératrol, ainsi qu'entre la quercétine et le resvératrol, dans l'induction de l'activité de la caspase-3. Le potentiel anticancéreux des aliments contenant des polyphénols peut être renforcé par ces effets synergiques.
(Mertens-Talcott SU, Percival SS; L'acide ellagique et la quercétine interagissent de manière synergique avec le resvératrol dans l'induction de l'apoptose et provoquent un arrêt transitoire du cycle cellulaire dans les cellules de leucémie humaine; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
- Resvératrol Induit une diminution de l'expression de la survivine et l'apoptose, ainsi qu'une inhibition de la croissance cellulaire dans les lignées cellulaires de la leucémie à cellules T.
E) PEAU
- Vitamine C
- Vitamine C Induit l'apoptose des cellules de mélanome in vitro.
(Kang JS et al. ; L'ascorbate de sodium (vitamine C) induit l'apoptose dans les cellules du mélanome via la régulation négative de l'absorption du fer dépendante du récepteur de la transferrine ; J Cell Physiol 2005 ; 204 : 192-197)
- Vitamine C Induit l'apoptose des cellules de mélanome in vitro.
- Vitamine E
- Vitamine E In vitro, il favorise la quiescence et inhibe l'angiogenèse dans les cellules de mélanome. Il diminue également de façon significative l'expression du VEGF (facteur de croissance endothélial), du récepteur 1 du VEGF et du récepteur 2 du VEGF dans les mélanomes.
(Malafa MP et al.; Inhibition de l'angiogenèse et promotion de la dormance du mélanome par le succinate de vitamine E ; Ann Surg Oncol 2002 ; 9 : 1023-1032)
- Vitamine E In vitro, il favorise la quiescence et inhibe l'angiogenèse dans les cellules de mélanome. Il diminue également de façon significative l'expression du VEGF (facteur de croissance endothélial), du récepteur 1 du VEGF et du récepteur 2 du VEGF dans les mélanomes.
- Vitamine D
- Faible Vitamine DDes taux élevés de 25-OH-D sont significativement associés à une plus grande épaisseur tumorale (selon Berslow) dans le mélanome malin et à un stade avancé. 564 patients présentaient des taux élevés de 25-OH-D. &< 20 ng/ml, 145 avaient des niveaux de 20 à 30 ng/ml et seulement 55 avaient des niveaux dans la plage normale d'au moins 30 ng/ml.
(764 participants ; Gambichler T et al. ; Taux sériques de 25-hydroxyvitamine D dans une grande cohorte allemande de patients atteints de mélanome ; Br J Dermatol 2013 ; 168 ; 625-628) - Les polymorphismes du gène du récepteur de la vitamine D sont associés à la susceptibilité et au pronostic du mélanome malin. Les données suggèrent que l'effet antiprolifératif de la vitamine D pourrait être lié à la susceptibilité et au pronostic du mélanome malin. Calcitriol (1,25(OH)2D3), le ligand du VDR, a un effet protecteur contre le MM.
(Étude cas-témoins ; 424 participants ; Hutchinson PE et al. ; Les polymorphismes du récepteur de la vitamine D sont associés à un pronostic altéré chez les patients atteints de mélanome malin ; Clin Cancer Res 2000 ; 6 : 498-504)
- Faible Vitamine DDes taux élevés de 25-OH-D sont significativement associés à une plus grande épaisseur tumorale (selon Berslow) dans le mélanome malin et à un stade avancé. 564 patients présentaient des taux élevés de 25-OH-D. &< 20 ng/ml, 145 avaient des niveaux de 20 à 30 ng/ml et seulement 55 avaient des niveaux dans la plage normale d'au moins 30 ng/ml.
- sélénium
- Des taux sériques réduits sont observés dans les mélanomes malins et les lymphomes cutanés à cellules T (LCT).séléniumLes taux varient en fonction du stade de la maladie : ils sont significativement plus faibles en cas de récidive tumorale qu’en cas de tumeur sans récidive.
(251 participants ; Deffuant C et al. ; Sélénium sérique dans le mélanome et le lymphome cutané épidermotrope à cellules T ; Acta Derm Venereol 1994 ; 74 : 90-92) - Les patients atteints de mélanome malin présentent des valeurs significativement plus faibles séléniummiroirs (de plus en plus sévères) comme sujets témoins.
(101 participants ; Reinhold U et al. ; Taux de sélénium sérique chez les patients atteints de mélanome malin ; Acta Derm Venereol 1989 ; 69 : 132-136)
- Des taux sériques réduits sont observés dans les mélanomes malins et les lymphomes cutanés à cellules T (LCT).séléniumLes taux varient en fonction du stade de la maladie : ils sont significativement plus faibles en cas de récidive tumorale qu’en cas de tumeur sans récidive.
- Resvératrol
- Le rayonnement solaire englobe un large spectre électromagnétique, incluant les rayonnements ultraviolets (UV), potentiellement nocifs pour les cellules saines, et les rayonnements ionisants, bénéfiques sur le plan thérapeutique pour la destruction des cellules cancéreuses. Les rayonnements UV sont responsables de la majorité des cancers de la peau, ainsi que de lésions précancéreuses telles que la kératose actinique. La chimioprévention des dommages causés par les UV à l'aide de substances non toxiques, notamment les antioxydants d'origine végétale, constitue une approche pour prévenir les photodommages, y compris la photocarcinogenèse. Cet article traite des effets photoprotecteurs de… Resvératrol Nous avons examiné les effets du resvératrol sur les dommages induits par l'exposition aux UVB. De plus, nous avons également abordé des études montrant que le resvératrol peut potentialiser l'effet thérapeutique des rayonnements ionisants sur les cellules cancéreuses. D'après la littérature scientifique, le resvératrol pourrait s'avérer utile pour prévenir les dommages induits par les UVB, notamment le cancer de la peau, et pour améliorer l'efficacité des radiothérapies contre les lésions hyperprolifératives, précancéreuses et néoplasiques.
(Reagan-Shaw S et al. ; Le resvératrol confère une photoprotection aux cellules normales et améliore l'efficacité de la radiothérapie dans les cellules cancéreuses ; Photochem Photobiol 2008 ; 84 : 415-421) - Le cancer de la peau non mélanome est la maladie maligne la plus fréquemment diagnostiquée aux États-Unis. Sa principale cause est l'exposition répétée aux rayonnements ultraviolets (UV), en particulier aux UV-B (290-320 nm) du soleil. La chimioprévention par des substances naturelles représente une nouvelle approche dans la prise en charge des néoplasies (dont le cancer de la peau).Nous avons démontré que le resvératrol protège contre les lésions cutanées aiguës induites par les UV-B chez les souris SKH-1 sans poils. La compréhension de ce mécanisme est importante. Nous avons déjà montré que Resvératrol Le resvératrol exerce des effets chimiopréventifs contre diverses altérations induites par l'exposition aux UV au niveau du réseau CK-cycline-CDK et de la voie de signalisation des MAP kinases (MAPK). Dans cette étude, la peau de souris nues SKH-1 a été irradiée aux UV-B un jour sur deux. Un prétraitement topique au resvératrol a entraîné une inhibition significative de l'augmentation, induite par l'exposition aux UV-B, de la prolifération cellulaire (immunomarquage Ki-67), de la cyclooxygénase-2 épidermique et de l'ornithine décarboxylase (marqueurs établis de la promotion tumorale), des niveaux protéiques et d'ARN messager de la survivine, ainsi que de la phosphorylation de la survivine dans la peau des souris. Ce prétraitement a également permis d'inverser la diminution de Smac/DIABLO induite par les UV-B et d'augmenter l'induction de l'apoptose par les UV-B dans la peau des souris. Globalement, notre étude montre que le resvératrol a des effets chimiopréventifs contre les dommages cutanés induits par l'exposition aux UV-B chez les souris sans poils SKH-1 via l'inhibition de la survivine et des événements associés.
(Aziz MH et al.; La prévention des dommages causés par les rayonnements ultraviolets B par le resvératrol dans la peau de souris est médiée par la modulation de la survie; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)
- Le rayonnement solaire englobe un large spectre électromagnétique, incluant les rayonnements ultraviolets (UV), potentiellement nocifs pour les cellules saines, et les rayonnements ionisants, bénéfiques sur le plan thérapeutique pour la destruction des cellules cancéreuses. Les rayonnements UV sont responsables de la majorité des cancers de la peau, ainsi que de lésions précancéreuses telles que la kératose actinique. La chimioprévention des dommages causés par les UV à l'aide de substances non toxiques, notamment les antioxydants d'origine végétale, constitue une approche pour prévenir les photodommages, y compris la photocarcinogenèse. Cet article traite des effets photoprotecteurs de… Resvératrol Nous avons examiné les effets du resvératrol sur les dommages induits par l'exposition aux UVB. De plus, nous avons également abordé des études montrant que le resvératrol peut potentialiser l'effet thérapeutique des rayonnements ionisants sur les cellules cancéreuses. D'après la littérature scientifique, le resvératrol pourrait s'avérer utile pour prévenir les dommages induits par les UVB, notamment le cancer de la peau, et pour améliorer l'efficacité des radiothérapies contre les lésions hyperprolifératives, précancéreuses et néoplasiques.
Source : Dr Udo Böhm, Manuel du cancer, 2014