Ile osób w Niemczech choruje na cukrzycę?

Obecnie co najmniej 8,7 Miliony ludzi chorują na cukrzycę typu 2, a 32 000 Dzieci i młodzież, a także 340 000 Cukrzyca typu 1 występuje u osób dorosłych. Ze względu na środki kontroli pandemii (w tym lockdowny) w latach 2020/2021 przewiduje się znaczny wzrost ryzyka zachorowania na cukrzycę w populacji. v.a...poprzez zmniejszoną aktywność fizyczną i przyrost masy ciała. (Źródło: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Co dokładnie oznacza cukrzyca?

Po spożyciu pokarmów bogatych w węglowodany poziom cukru we krwi wzrasta, co powoduje zwiększone wydzielanie insuliny. Insulina stymuluje komórki tłuszczowe, wątrobowe i mięśniowe do wchłaniania glukozy z krwi, tym samym ponownie obniżając poziom cukru we krwi.

Cukrzyca to termin zbiorczy określający zaburzenia metaboliczne spowodowane podwyższonym poziomem cukru we krwi, wynikającym z bezwzględnego niedoboru lub obniżonej skuteczności hormonu insuliny (niedobór względny). Z powodu niedoboru insuliny glukoza nie może być wchłaniana do komórek i w związku z tym nie może być tam wykorzystywana jako źródło energii. Zamiast tego glukoza kumuluje się we krwi.

Powyżej pewnego stężenia, zwiększone ilości glukozy wydalane są przez nerki/mocz, co prowadzi do utraty wody i elektrolitów.

Jaka jest różnica między cukrzycą typu 1 a cukrzycą typu 2?

W bezwzględny niedobór insuliny (IDDM) jest określany jako Cukrzyca typu 1, w względny niedobór insuliny lub insulinooporność mówi się o Cukrzyca typu 2 (NIDDM), d.hTkanki docelowe nie reagują odpowiednio na uwalnianą insulinę.

Cukrzyca typu 1

• Całkowity niedobór insuliny, ponieważ trzustka nie produkuje wystarczającej ilości insuliny.
• Jest ona spowodowana chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy organizmu niszczy produkujące insulinę komórki β trzustki.
• Zaczyna się i.d.R...nawet w dzieciństwie/okresie dojrzewania
• Obecnie jest to choroba nieuleczalna, co oznacza, że ​​do końca życia konieczne jest przyjmowanie zastrzyków z insuliny.

Cukrzyca typu 2

• Powstaje ona w wyniku zmniejszonej wrażliwości komórek organizmu na insulinę (insulinooporności), a także w wyniku „wyczerpania” komórek produkujących insulinę w trzustce na skutek wieloletniej nadmiernej produkcji insuliny.
• Zaczyna się i.d.R. pełzanie i wystąpiło wcześniej v.aWystępuje w podeszłym wieku („cukrzyca związana z wiekiem”), ale obecnie coraz częściej występuje również u młodych dorosłych i nastolatków
• Oprócz predyspozycji genetycznych v.aCzynniki ryzyka obejmują: brak ruchu, nadwagę, niezrównoważoną dietę (ubogą w błonnik, a bogatą w tłuszcze i cukier) oraz palenie.

Konsekwencją obu form cukrzycy jest Niedobór glukozy w tkankach docelowych i nadmiar glukozy we krwi.

Jakie choroby towarzyszące i wtórne występują w cukrzycy?

Raport o stanie zdrowia w cukrzycy zapewnia przegląd Częstotliwość występowania chorób towarzyszących i następczych w wieku 120 lat.000 pacjentów z cukrzycą typu 2 pod opieką:

• 75,2% wysokie ciśnienie krwi
• 11,9% retinopatia cukrzycowa
• 10,6% neuropatia
• 9,1% zawał serca
• 7,4% choroba zarostowa tętnic obwodowych (PAOD)
• 4,7% udaru mózgu
• 3,3% Nefropatia (niewydolność nerek)
• 1,7% zespół stopy cukrzycowej
• 0,8% amputacji
• 0,3% ślepoty

Stres oksydacyjny jest główną przyczyną wielu chorób wtórnych/towarzyszących cukrzycy.

Wszystkie dostępne parametry uważane za pośrednie miary stresu oksydacyjnego (bezpośredni pomiar in vivo nie jest możliwy) są podwyższone u pacjentów z cukrzycą. Dlatego powstawanie wolnych rodników w wyniku stresu oksydacyjnego jest obecnie uważane za kluczowe biochemiczne wyjaśnienie chorób związanych z cukrzycą (patrz Davi i in., Ceriello i in.).

Podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do reakcji między cukrami a własnymi białkami organizmu – procesu zwanego glikozylacją. W rezultacie powstają końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE), czyli usieciowane białka strukturalne, które układ odpornościowy następnie próbuje rozłożyć. Komórki odpornościowe, takie jak makrofagi, posiadają receptory rozpoznające te AGE (znane jako „RAGE”). Wzrost stężenia AGE we krwi wywołany glukozą prowadzi do zwiększonej produkcji tych receptorów, co skutkuje odpowiedzią immunologiczną indukowaną przez makrofagi i przewlekłym stanem zapalnym. To z kolei prowadzi do stresu oksydacyjnego, a w konsekwencji do uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Większość chorób związanych z cukrzycą wynika ze zmian patologicznych w mniejszych komórkach (mikroangiopatia –> u.a. Retinopatia, nefropatia, neuropatia) i większa (makroangiopatia) --> v.aMiażdżyca (miażdżyca) naczyń krwionośnych. W tym procesie wolne rodniki nie tylko uszkadzają błony komórkowe, ale także prowadzą do zmian w strukturze i funkcji dotkniętych nimi komórek naczyniowych.

Fosforylacja oksydacyjna, która zachodzi w mitochondriach, „elektrowniach” naszych komórek, również wiąże się z powstawaniem rodników tlenowych. W przypadku nadmiaru glukozy, zaburzenia regulacji procesów metabolicznych mitochondriów prowadzą do zwiększonej produkcji wolnych rodników. Z kolei enzymy ochronne o działaniu antyoksydacyjnym ulegają coraz większej glikozylacji, co upośledza ich funkcję.

Brownlee i współpracownicy wykazali, że przeciążenie komórek naczyniowych substratami, takimi jak glukoza (hiperglikemia) i kwasy tłuszczowe (hiperlipidemia), zwiększa przepływ elektronów w mitochondriach (w transporcie elektronów i łańcuchu oddechowym) do tego stopnia, że ​​prowadzi do masowego tworzenia się wolnych rodników. W swoich badaniach byli w stanie wykazać zarówno zależność tworzenia rodników od dostępności substratu, jak i częściowe rozdzielenie przepływu elektronów w mitochondriach między kompleksami II i III łańcucha oddechowego. Jednocześnie byli w stanie wykazać, że w wyniku tworzenia rodników w mitochondriach aktywowane są specyficzne dla cukrzycy szlaki sygnałowe prowadzące do powikłań naczyniowych. Należą do nich aktywacja kinazy białkowej C, szlaku heksozoaminowego, czynników transkrypcyjnych NFκB i SP-1 oraz zmniejszona dostępność tlenku azotu (NO).

Stres oksydacyjny zwiększa również oporność na insulinę.

Wolne rodniki powstające w wyniku stresu oksydacyjnego i ich cytotoksyczne działanie przyczyniają się również do obumierania komórek β trzustki poprzez apoptozę, co dodatkowo upośledza syntezę insuliny i prowadzi do jej niedoboru. Na przykład,Insulinozależny wychwyt glukozy przez adipocyty i komórki mięśniowe L6 ulega zaburzeniu, gdy komórki te zostaną narażone na stres oksydacyjny.

Prowadzi to do powstania samonapędzającego się systemu niedoboru insuliny i stresu oksydacyjnego.

Ponadto w cukrzycy – v.aU wielu starszych pacjentów obniżona zdolność antyoksydacyjna przyczynia się do zwiększonego stresu oksydacyjnego, ponieważ podaż przeciwutleniaczy, takich jak witaminy C, E, koenzym Q10 lub polifenoli, takich jak kwercetyna, resweratrol, OPC itp., jest często niewystarczająca, zwłaszcza w podeszłym wieku.

Z drugiej strony, jeśli stres oksydacyjny jest regulowany za pomocą przeciwutleniaczy, zależne od insuliny pobieranie glukozy przez komórki ponownie normalizuje się (patrz Klip i in.).

Jakie są typowe czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy?

„Klasyczne” czynniki ryzyka:

• Zespół metaboliczny
  • Zaburzenia metabolizmu lipidów
  • nadciśnienie
  • Nadwaga/Rozkład tkanki tłuszczowej
• Niezdrowa dieta (--> stres oksydacyjny)
• Brak ruchu (--> stres oksydacyjny)
• Dym (--> stres oksydacyjny)

--> Domena „medycyny stylu życia”

Czynniki ryzyka, na które mogą wpływać mikroskładniki odżywcze:

• (przewlekły) stan zapalny („cichy stan zapalny”)
• Hiperhomocysteinemia
• Nierównowaga azotu, podwyższony poziom ADMA i względny niedobór argininy
• Dysfunkcja mitochondriów
• Zwiększone poziomy Lp(a), fibrynogenu i aktywatora plazminy
• Zaburzenia funkcji erytrocytów i płytek krwi
• Stres, depresja u.astres psychogenny
• Stres oksydacyjny = brak równowagi (wolne rodniki – przeciwutleniacze)

--> Dziedzina medycyny ortomolekularnej

Podstawowe środki terapeutyczne oparte na dowodach w ramach „medycyny stylu życia”

• 8 tygodni żywienia pod nadzorem lekarza, tylko 600 kcal (tylko warzywa nieskrobiowe i napoje dietetyczne) A U 7 z 11 pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 od lat (produkcja insuliny i funkcja wątroby są normalne) udaje się wyleczyć z choroby. Co więcej, już od jakiegoś czasu wiadomo, że co drugi pacjent, który schudnie 10 kg wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy, wraca do zdrowia.
  (Źródła: Lim EL i in.; Odwrócenie cukrzycy typu 2: normalizacja funkcji komórek beta w powiązaniu ze zmniejszonym stężeniem triacyloglicerolu w trzustce i wątrobie; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 lipca 2011 r.
• Wysokie spożycie cukru Promuje otyłość, cukrzycę typu 2, dyslipidemię, nadciśnienie i choroby układu krążenia (Źródła: badanie prospektywne z udziałem 11 733 dorosłych; JAMA Intern Med. 2014 kwiecień;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Spożycie dodanego cukru a śmiertelność z powodu chorób układu krążenia wśród dorosłych w USA. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Dieta śródziemnomorska jest tania. z dużą zawartością bogatych w błonnik owoców, warzyw, roślin strączkowych, małą ilością czerwonego mięsa, większą ilością ryb, większą ilością tłuszczów jednonienasyconych, takich jak oliwa z oliwek.
• „Osoby chore na cukrzycę muszą zostać poinformowane o ukierunkowanej suplementacji niezbędnych substancji w celu zapobiegania powikłaniom cukrzycowym – utracie wzroku, amputacjom, udarom i zawałom serca”.
  (Źródło: Prof.) H.P. Meissner, diabetolog, Berlin, ĘP 4.10.(2002)
• Z Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetologiczne oficjalnie i jednoznacznie zaleca diety niskowęglowodanowe jako opcję leczenia cukrzycy od 2020 roku: „...Zmniejszenie ogólnego spożycia węglowodanów u osób chorych na cukrzycę wykazało najwięcej dowodów na poprawę glikemii i może być stosowany w różnych schematach żywieniowych, odpowiadających indywidualnym potrzebom i preferencjom. Dla osób z cukrzycą typu 2, które nie osiągają docelowych wartości glikemii lub dla których priorytetem jest ograniczenie leków obniżających poziom glukozy, ograniczenie ogólnego spożycia węglowodanów poprzez dietę nisko- lub bardzo niskowęglowodanową jest realną opcją… (Źródło: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Które mikroskładniki odżywcze/suplementy diety są istotne w przypadku cukrzycy?

Witamina C

• Witamina C hamuje działanie enzymu reduktazy aldozy (AR), a tym samym powstawanie sorbitolu. (Aldozo-reduktaza to enzym, który przekształca glukozę w sorbitol). W cukrzycy AR wytwarza dużo sorbitolu, który gromadzi się w komórkach i v.aWysokie ciśnienie osmotyczne powoduje uszkodzenia nerek, oczu i nerwów.
• Hamuje glikozylację białek (wypiera glukozę z miejsc wiązania białek) i w ten sposób powstaje AGE (z o.g(negatywne skutki). W przypadku niedoboru witaminy C, szybkość glikozylacji wzrasta!
• Najważniejszy przeciwutleniacz rozpuszczalny w wodzie
  • Redukuje wolne rodniki powstające w wyniku stresu oksydacyjnego.
  • Czy kwas foliowy chroni? &Witamina E przed utlenieniem
• Ważne dla syntezy karnityny i neuroprzekaźników && Kolagen
• Obniża insulinooporność i HbA1c (wskaźnik poziomu cukru we krwi w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, ponieważ pokazuje proporcję hemoglobiny, z którą związany jest cukier). Dzieje się tak, ponieważ spożycie witaminy C zwiększa stężenie zredukowanego glutationu w osoczu, co zmienia przepuszczalność błon komórkowych. Powoduje to poprawę wrażliwości na insulinę, umożliwiając zwiększony transport glukozy do komórki.
• Obniża poziom cholesterolu LDLSpadek poziomu cholesterolu LDL można wytłumaczyć faktem, że witamina C, dzięki swojemu działaniu antyoksydacyjnemu, chroni cholesterol LDL przed nieenzymatyczną glikozylacją i peroksydacją, umożliwiając jego niezakłócony rozkład. Stężenie cholesterolu HDL, tzw. „dobrego” cholesterolu, pozostaje niezmienione pod wpływem zwiększonego spożycia witaminy C.
• Poprawia (zależne od śródbłonka) rozszerzenie naczyń krwionośnych (= rozszerzenie naczyń krwionośnych i tym samym poprawę przepływu krwi)

Pacjenci chorzy na cukrzycę mają i.d.RNiedobór witaminy C:

• U pacjentów chorych na cukrzycę poziom witaminy C jest o co najmniej 30% niższy (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• Poziomy HbA1c i witaminy C są odwrotnie skorelowane (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Przyczyny niedoboru witaminy C w cukrzycy

• Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę C z powodu stresu oksydacyjnego
• Hiperglikemia hamuje wchłanianie aktywnej witaminy C.
• Osoby chore na cukrzycę mają okołoO 50% zmniejszona pojemność magazynowania witaminy C

Typowa dawka: 500-2000 mg (Podzielone na kilka porcji) przez 4 miesiące; celem jest osiągnięcie poziomu porównywalnego z poziomem osób zdrowych; diabetycy potrzebują około dwa razy więcej witaminy C! „Aby doświadczyć pozytywnego działania witaminy C opisanego w badaniach, konieczne jest spożycie od 500 do 1000 mg witaminy C dziennie”. Przyjmując suplement witaminy C w dużych dawkach, należy wziąć pod uwagę jej biodostępność. W przypadku konwencjonalnych suplementów, tylko niewielka część przyjmowanej witaminy C jest faktycznie dostępna dla organizmu, ponieważ tempo wchłaniania maleje wraz ze wzrostem dawki, a jeśli poziom witaminy C we krwi wzrośnie zbyt szybko lub zbyt wysoko, część jest wydalana z moczem.„
(por.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Witamina E

• Najważniejszy przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach
• Hamuje utlenianie lipidów i enzymów. &i hormony (zwiększona peroksydacja lipidów u diabetyków)
  (poprzez zwiększoną glikozylację białek osocza)
• Zmniejsza adhezję płytek krwi & -AgregacjaMayne i wsp. (1970) oraz Jäger i wsp. (1975) wykazali, że lepkość płytek krwi u osób chorych na cukrzycę jest znacznie wyższa w porównaniu z osobami zdrowymi.
• Zmniejsza glikację białek i tym samym powstawanie AGE.
• Zmniejsza syntezę tromboksanu (tromboksan aktywuje agregację płytek krwi)
• Poprawia skuteczność insuliny (zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę)
• Zmniejsza ryzyko retinopatii i nefropatii
• Zmniejsza liczbę śmiertelnych zawałów serca o 77% (źródło: Chaos Study 1996)
• Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę E w cukrzycy
• Niski poziom witaminy E czterokrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy.
• Typowa dawka: 100-600 mg za dzień

Witaminy z grupy B

Możliwe przyczyny niedoboru witaminy B w cukrzycy:

• Niewystarczające spożycie, zła dieta, wysokie spożycie
• Zwiększone wydalanie z moczem (glukozuria)
• Choroby przewlekłe, przyjmowanie leków (jeśli dotyczy).zwiększone spożycie alkoholu

Znaczenie witamin z grupy B w kontekście cukrzycy:

• Rozpuszczalne w wodzie koenzymy w metabolizmie węglowodanów, aminokwasów i tłuszczów (B1, B2, B3, B5, B6, kwas foliowy)
• Działanie antyoksydacyjne (B2, B3)
• Ważne dla metabolizmu nerwów („neurotropowe”): Poprawa bólu i szybkości przewodzenia nerwowego (B1, B6, B12)
• Regeneracja komórek B, tworzenie czynnika tolerancji glukozy (B3) → pośredniczy w wiązaniu
  Insulina w receptorze insuliny
• Hamowanie glikacji, poprawa tolerancji glukozy (B1, B6)
• Redukcja homocysteiny (B6, B12, kwas foliowy)
• Współczynniki produkcji energii w mitochondriach (B1, B2, B3, B5)
• Synteza DNA (B12)
  (Źródła: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Typowy dawkowanie: idealnie jeden kompleks witamin B w dużych dawkachponieważ witaminy z grupy B aktywują się wzajemnie

cynk

Możliwe przyczyny niedoboru cynku w cukrzycy:

• Zwiększone wydalanie cynku z moczem (2-3 razy więcej)
• Niskie wchłanianie cynku (z.B(np. w przypadku diety jednostronnej, diety odchudzającej)
• Zmniejszone wchłanianie w przypadku niewydolności trzustki, złego wchłaniania i diety bogatej w błonnik (kompleksy fitynianu cynku)

Znaczenie cynku w kontekście cukrzycy: zmniejsza NBV &mam HbA1c &i zapotrzebowanie na insulinę

• Ważny dla produkcji insuliny w komórkach alfa i beta trzustki; stabilizuje strukturę krystaliczną insuliny (magazynowanie insuliny w postaci kompleksu cynkowo-insulinowego)
• Zwiększa zdolność wiązania się z receptorem insuliny
• Czy ma wpływ na enzym karboksypeptydazę B (katalizujący przekształcanie proinsuliny w insulinę)?
• Stymuluje metabolizm glukozy w mięśniach
• Wspomaga transport glukozy w komórkach &i wykorzystanie glukozy
• Poprawia tolerancję glukozy && wrażliwość na insulinę
• Cynk, obok miedzi i manganu, jest składnikiem dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) – enzymu odgrywającego ważną rolę w dezaktywacji wolnych rodników tlenowych.
• Promocja humoralna &wzmacniacz; obrona immunologiczna komórkowa
• Redukcja zaburzeń gojenia się ran w cukrzycy

Typowy Dawkowanie: 10-25 mg/dobę – początkowo również do 3 x 25 mg/dobę

magnez

• Poprawia wrażliwość na insulinę i zmniejsza insulinooporność
• Do stosowania nawet przed wystąpieniem cukrzycy (w przypadku insulinooporności)
• Kinaza tyrozynowa kontroluje działanie receptorów insuliny Kinazy tyrozynowe to grupa enzymów z rodziny kinaz białkowych, których funkcją jest odwracalne przeniesienie grupy fosforanowej (fosforylacja) na grupę hydroksylową aminokwasu tyrozyny innego białka. Wpływa to znacząco na aktywność białka docelowego, dlatego kinazy tyrozynowe odgrywają również ważną rolę w przekazywaniu sygnału, będąc częścią układów receptorowych.
• Brał udział w rozwoju transportera glukozy GLUT (poprzez transdukcję sygnału na poziomie postreceptorowym) Transportery glukozy (GLUT, SLC2A) to specyficzne białka transportujące przez błonę komórkową, które katalizują transport glukozy lub fruktozy przez błonę komórkową. Są to uniporty, w których pośredniczą białka nośnikowe, a gradient stężenia glukozy dostarcza energii niezbędnej do transportu.
• Wpływa na enzymy regulujące wykorzystanie glukozy
• Chroni również przed chorobą wieńcową. (Niedobór tlenu w sercu spowodowany zwężeniem tętnic wieńcowych)
• Typowa dawka: 240-900 mg (rozdzielone na kilka prezentów)

Koenzym Q10

• Cukrzyca = choroba wyniszczająca Q10
  • U większości diabetyków występuje niedobór Q10.
  • Wzrost glikozylacji prowadzi do inaktywacji wielu enzymów antyoksydacyjnych (katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej (SOD)).
• Q10 poprawia parametry metaboliczne
• Q10 poprawia ciśnienie krwi i kontrolę poziomu cukru we krwi
• Q10 odgrywa ważną rolę w produkcji energii w mitochondriach (łańcuch transportu elektronów), ochronie przed rodnikami i stabilizacji błon komórkowych.
• Typowa dawka: 5-100 mg (w zależności od biodostępności zastosowanego suplementu)

L-karnityna

• Poprawa metabolizmu glukozy poprzez zwiększenie aktywności syntazy glikogenu (ze zwiększonym wykorzystaniem glukozy i zmniejszoną insulinoopornością) i uwalnianiem glukozy
• Poprawa dyslipoproteinemii cukrzycowej (Zwiększone stężenie trójglicerydów, obniżony poziom „dobrego” cholesterolu HDL i przewaga „złego” cholesterolu LDL; zaburzenie metabolizmu lipidów jest główną przyczyną chorób układu sercowo-naczyniowego związanych z cukrzycą)
• Zmniejsza powstawanie ciał ketonowych; te się zdarzają v.a. w cukrzycy typu 1 na: Jeśli brakuje insuliny, do komórek nie dostaje się wystarczająca ilość glukozy z krwi, więc zamiast cukru spalany jest w mitochondriach tłuszcz. W procesie tym powstają ciała ketonowe, które w dużych ilościach mogą prowadzić do kwasicy ketonowej (poważnego zaburzenia metabolicznego wynikającego z nadmiernego zakwaszenia organizmu wywołanego obecnością ciał ketonowych).
• Stabilizacja błon komórek nerwowych (poprawa percepcji wibracji i bólu)
• Typowa dawka: 200-800 mg/dzień

Kwas alfa-liponowy (zawarty w Anti-Ox)

• Przeciwutleniacz: zmniejsza peroksydację lipidów (u.a(w tkance nerwowej)
• Biokatalizator metabolizmu energetycznego (wzbogacanie w ATP)
• Unieszkodliwia wolne rodniki i regeneruje witaminę C && E (Recykling redoks)
• Koenzym dehydrogenazy pirogronianowej (katalizuje przemianę pirogronianu do acetylo-koenzymu A w mitochondriach)
• Zapobiega glikozylacji białek i w ten sposób powstaje AGE
• Hamuje reduktazę aldozyReduktaza aldozy (AR) to enzym, który przekształca glukozę w sorbitol. W cukrzycy AR wytwarza dużą ilość sorbitolu, który kumuluje się w komórkach i... v.a.Wysokie ciśnienie osmotyczne powoduje uszkodzenia nerek, oczu i nerwów.
• Poprawia wykorzystanie glukozy (Stymulacja wychwytu glukozy przez komórki mięśniowe, podobnie jak insulina)
• Wzrost glutationu
• Poprawia polineuropatię
• Typowa dawka: 0,2-1 g

Witamina D

Randomizowane, kontrolowane, podwójnie ślepe badanie z udziałem 81 uczestników trwające 6 miesięcy:
„U kobiet z insulinoopornością i niskim poziomem witaminy D &Witamina D3 (100 mcg, 4000 IU) znacząco zmniejsza insulinooporność przy poziomach poniżej 50 nmol/l. Najlepsze rezultaty uzyskano przy poziomach witaminy D wynoszących 80–119 nmol/l.
Źródło: Hurst PR i in.; Suplementacja witaminą D zmniejsza insulinooporność u kobiet z Azji Południowej mieszkających w Nowej Zelandii, które cierpią na insulinooporność i niedobór witaminy D – randomizowane badanie kontrolowane placebo. British Journal of Nutrition 2009; artykuł w pierwszej kolejności, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resweratrol

• Badanie z 2014 r.: Wpływ resweratrolu na kontrolę glikemii i wrażliwość na insulinę: metaanaliza 11 randomizowanych badań kontrolowanych. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  WYNIKI: Do tej metaanalizy włączono jedenaście badań obejmujących łącznie 388 osób. WNIOSKI: Resweratrol znacząco poprawia kontrolę glikemii i wrażliwość na insulinę u osób chorych na cukrzycę […]. Konieczne są dodatkowe, wysokiej jakości badania, aby ocenić potencjalne korzyści resweratrolu u ludzi.
• Typowa dawka: 500 mg/dzień