Przewlekłe choroby zapalne są coraz częstsze v.a...stale zyskuje na znaczeniu w świecie zachodnim:

• Podwojenie osoby cierpiące na alergie w ciągu ostatnich 20 lat (Schlaud M i in. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• częstość występowania Choroba Leśniowskiego-Crohna w ciągu 24 lat liczba ta wzrosła ponad dwukrotnie (Jacobsen BA i in. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6)
• stwardnienie rozsiane Obecnie choroba ta występuje prawie 3 razy częściej niż w 1970 roku (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35)
• Związane z chorobą autoimmunologiczną Cukrzyca wzrosła o 70% w ciągu 12 lat (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Wzrost częstości występowania Zapalenie ozębnej od 1997 r. o 26,9% (osoby dorosłe w wieku 35-44 lata) i o 23,7% (seniorzy) &> 65 lat) (Schiffner U i in. Community Dent Health. 2009; 26:18-22. Zdrowie jamy ustnej u dzieci, młodzieży, dorosłych i seniorów w Niemczech w 2005 r.)

Co mają wspólnego przewlekłe choroby zapalne?

Występują choroby zapalne Utrata tolerancji immunologicznej podstawa: Dobry układ odpornościowy kontroluje oba atak (d.h.zdolność do skutecznego i szybkiego eliminowania czynników chorobotwórczych lub komórek nowotworowych) oraz tolerancja (d.h.zdolność do nieatakowania własnych komórek organizmu, patogenów komensalnych lub nieistotnych alergenów).
Wszystkie one opierają się zatem na immunologiczne „nadreakcje” przeciwko:

• AlergenyKatar sienny, alergie na leki itp.
• AutoantygenyCukrzyca typu 1, zapalenie tarczycy Hashimoto, stwardnienie rozsiane, celiakia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.
• (wspólnota) Czynniki zakaźne: Zapalenie przyzębia, choroba Leśniowskiego-Crohna, kandydoza itp.

Utrata tolerancji immunologicznej może mieć różne przyczyny – takie jak: stres, biocydy, pola elektromagnetyczne, plastyfikatory, niezdrowa dieta, tytan, tworzywa sztuczne, toksyny przemysłowe, metale itp. (Źródło: Pall, Dr. (PhD) ML: Wyjaśnienie „niewyjaśnionych chorób”)

Jak mogę zdiagnozować stan zapalny ogólnoustrojowy?

Zwiększona aktywacja układu odpornościowego, mierzalne poprzez:

• TNF-alfa
• IP-10
• Histamina --&dowody na stan zapalny związany z komórkami tucznymi

Dysfunkcja mitochondriów, mierzalne poprzez:

• ATP (adenozynotrifosforan = „energia komórkowa” wytwarzana w mitochondriach)  niski poziom wewnątrzkomórkowego ATP może wskazywać na zaburzenia funkcji mitochondriów w leukocytach

Stres oksydacyjny, mierzalne poprzez:

• MDA-LDL:podwyższony poziom LDL modyfikowanego MDA jako wskaźnik znacznej peroksydacji lipidów w wyniku stresu oksydacyjnego

Stres nitrozacyjny, mierzalne poprzez:

• NitrotyrozynaPodwyższony poziom nitrotyrozyny wskazuje na zwiększoną produkcję tlenku azotu (NO).

U podstaw stanu zapalnego leży aktywacja układu odpornościowego:

3 rodzaje stanów zapalnych w kontekście układu odpornościowego:

1.Zapalenie spowodowane Aktywacja komórek tucznych

• Komórki tuczne są częścią wrodzonego układu odpornościowego.
• Natychmiastowa obrona przed infekcją na styku ciała i jego środowiska
• Czy substancje przekaźnikowe takie jak histamina zapisane
• Histamina jest substancją przekaźnikową w reakcji zapalnej, powodującą obrzęk tkanek (naczynia krwionośne stają się bardziej przepuszczalne, dzięki czemu komórki układu odpornościowego mogą łatwiej wnikać do chorej tkanki; gdy do tkanki dostanie się więcej płynu, zaczyna ona pęcznieć).

2. Zapalenie spowodowane przez Aktywacja makrofagów

• Fagocyty należą do leukocytów.
• Czy antygeny zabijają?
• Ten Czynnik martwicy nowotworu (TNF) jest cząsteczką sygnałową, która v.a. jest wydzielany przez makrofagi

3. Zapalenie spowodowane przez Aktywacja komórek pomocniczych T (Zapalenie limfocytarne)

• Limfocyty T są częścią nabytego („adaptacyjnego”) układu odpornościowego.
• Rozróżnia się komórki T zabójców („zabijają”), komórki T pomocniczych („wszczynają alarm”) i komórki T regulatorowe (zapobiegają nadmiernym atakom na nieuszkodzone komórki organizmu).
• Komórki pomocnicze T produkują cytokiny zapalne, takie jak TNF-alfa, Interferon (IFN)-gamma i interleukiny 2 (IL2), aktywując w ten sposób makrofagi, komórki NK (komórki NK/część wrodzonego układu odpornościowego) i komórki T-kicker (część adaptacyjnego układu odpornościowego/rozpoznające obce komórki za pomocą antygenów)

Możliwe skutki przewlekłego stanu zapalnego na

układ odpornościowy

• Objawy stanu zapalnego
• Stres oksydacyjny/nitrozacyjny poprzez indukcję rodników tlenowych i NO

układ nerwowy

• Depresja: degradacja tryptofanu pod wpływem stanu zapalnego powoduje zmniejszenie poziomu serotoniny.
• Zaburzenia snu (melatonina powstaje z serotoniny)

Układ hormonalny

• Stan zapalny zwiększa produkcję ACTH, a tym samym poziom kortyzolu.
• Przewlekle wysoki poziom kortyzolu powoduje zmniejszenie produkcji testosteronu i estrogenu.
• Niepłodność i utrata libido mogą być zatem pośrednio spowodowane przewlekłym stanem zapalnym.

mięśnie

• Stan zapalny zwiększa katabolizm białek, obniża potencjał transbłonowy i zwiększa odczuwanie bólu.
• Ból mięśni (mialgia) może być zatem wynikiem przewlekłego stanu zapalnego.

Kość (Osteoporoza, zapalenie przyzębia itp.)

• Cytokiny prozapalne odgrywają ważną rolę w niszczeniu stawów objętych stanem zapalnym.
• W reumatoidalnym zapaleniu stawów TNF, IL-1, IL-6 i IL-17 zwiększają aktywację osteoklastów i w ten sposób indukują niszczenie kości.

W przypadku stanu zapalnego układ odpornościowy wyczerpuje wszystkie rezerwy energii i niezbędnych składników odżywczych.

Dlatego też Terapia przewlekłego stanu zapalnego na dwóch poziomach:

1. Identyfikacja i eliminacja indywidualnie istotnych czynników wyzwalających stan zapalny
2. Diagnostyka i leczenie niedoborów czynnościowych komórek: suplementacja pierwiastkami śladowymi, witaminami, przeciwutleniaczami itp.

Specyficzne metody leczenia przewlekłego stanu zapalnego

1. Tłumienie receptorów typu Toll przez adaptogeny (immunomodulatory)

Czym są receptory typu Toll (TLR)?

Receptory TLR są częścią wrodzonego układu odpornościowego, znajdują się i.d.R.Receptory TLR znajdują się na powierzchni komórek makrofagów (ale także na komórkach tucznych, limfocytach B, nabłonku jelitowym itp.) i służą do rozpoznawania patogenów poprzez identyfikację struktur występujących wyłącznie na czynnikach chorobotwórczych. Pozwala to układowi odpornościowemu odróżnić substancje własne organizmu od substancji obcych. W przypadku rozpoznania takiej struktury patogennej receptory TLR inicjują odpowiedź immunologiczną (u.a. za pośrednictwem cytokin, takich jak TNF-alfa, IL-1, IL-6) i modulują je.

Zgodnie z obecnym stanem wiedzy istnieje 13 różnych receptorów TLR, które reagują na różne patogeny.

Przeciwzapalne działanie wielu preparatów naturopatycznych można wytłumaczyć hamowaniem receptorów typu Toll (TLR) na makrofagach:

• Ekstrakt z kurkumy: „Hamowanie homodimeryzacji receptora typu Toll 4 przez kurkuminę”. (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Cynamon (np. zawarty w kompleksie wątrobowo-detoksykującym CLEAN): „Aldehyd cynamonowy hamuje aktywację receptora typu Toll 4 pośredniczoną przez hamowanie oligomeryzacji receptora” (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Witamina D3/K2: „Witamina D3 obniża wewnątrzkomórkową ekspresję receptora typu Toll 9 i indukowaną przez receptor typu Toll 9 produkcję IL-6 w monocytach ludzkich” (Rheumatology 2010; 49:1466-71)
• Resweratrol: „Specyficzne hamowanie niezależnych od MyD88 szlaków sygnałowych TLR3 i TLR4 przez resweratrol”. (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

Jakie silne adaptogeny występują w ajurwedzie i tradycyjnej medycynie chińskiej?

• Ajurweda: Brahmi, Ashwagandha, Shatavari
• TCM: Grzyby lecznicze (ze względu na zawartość beta-glukanów), takie jak Agaricus blazei (pieczarka migdałowa), Hericium lub Reishi

2. Zmniejszanie końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE): odżywianie i przeciwutleniacze

Czym są AGE?

Zaawansowane produkty glikacji (AGE) to usieciowane białka strukturalne, które można uznać za „paliwa” ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Powstają one w wyniku nieodwracalnego „wiązania” (glikacji) białek, lipidów i kwasów nukleinowych z cukrami (fruktozą, glukozą i galaktozą).

AGE wiążą się z receptorem RAGE monocytów, makrofagów i komórek śródbłonka. Prowadzi to, poprzez aktywację czynników transkrypcyjnych, takich jak NF-κB, do powstawania prozapalnych cząsteczek sygnałowych, takich jak TNF-α, IL-1 i IL-6 oraz IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu).

Jak powstają AGE?

AGE mogą być przyjmowane bezpośrednio wraz z niektórymi produktami spożywczymi (zewnętrzne) lub tworzyć się w organizmie przez kilka tygodni (wewnętrzne):

Egzogenny:

• Produkty bogate w tłuszcze nasycone, takie jak mięso, ser czy kiełbasa, są zazwyczaj bogate w AGE. Jednak sposób przygotowania potraw, taki jak grillowanie, pieczenie, smażenie lub długotrwałe gotowanie, może również wielokrotnie zwiększyć zawartość AGE.

Endogenny:

• Cukry spożywane wraz z pożywieniem, np. w zbożach (pszenica), ciastach, czekoladzie itp., reagują nieodwracalnie z białkami, lipidami i kwasami nukleinowymi organizmu, tworząc tzw. wczesne produkty glukoneogenezy, które po kilku tygodniach stają się końcowymi produktami zaawansowanej glikacji (AGE).
• Endogenne powstawanie AGE jest indukowane wysokim poziomem cukru we krwi. Dlatego, aby obniżyć poziom AGE, należy unikać wszystkich produktów spożywczych, które znacząco podnoszą poziom cukru we krwi. Na przykład pszenica jest bardzo szybko trawiona przez amylazę, co powoduje gwałtowny wzrost poziomu cukru we krwi, a tym samym czyni ją silnym producentem AGE.
• Niezależnie od poziomu cukru we krwi, stres oksydacyjny również sprzyja powstawaniu AGE.Dlatego czynniki wyzwalające stres oksydacyjny (np.w celu identyfikacji i zapobiegania paleniu papierosów). Ponadto, na własny enzymatyczny układ antyoksydacyjny organizmu wpływa Dostarczanie przeciwutleniaczy wspierać ten proces poprzez dietę i suplementację.

3. Jelita jako potencjalne źródło stanu zapalnego: leczenie nieszczelnego jelita i grzybów Candida za pomocą grzybów leczniczych

Ponieważ stymulacja stanu zapalnego antygenami zachodzi przede wszystkim w jelitach, w przypadkach przewlekłego stanu zapalnego należy zawsze brać pod uwagę jelita..

"Nieszczelne jelito"Nieszczelne jelito odnosi się do mikroskopijnych otworów w jelicie. Komórki jelita cienkiego żyją średnio zaledwie około pięciu dni, ponieważ są stale narażone na działanie toksyn, patogenów itp., wymagając częstej regeneracji. Niektóre substancje mogą skrócić ich żywotność nawet do zaledwie dwóch dni. Jeśli na przykład brakuje mikroskładników odżywczych niezbędnych do regeneracji komórek jelita cienkiego, a substancje takie jak gluten zakłócają połączenia między komórkami, niestrawione białka pokarmowe lub toksyny mogą przedostać się przez te mikroskopijne otwory do organizmu. Może to przyczyniać się do różnych chorób przewlekłych, takich jak choroby autoimmunologiczne, cukrzyca, alergie i nadciśnienie. W szczególności choroby autoimmunologiczne są bardzo często związane z nieszczelnym jelitem.

Leczniczy grzyb Hericium może przyspieszyć procesy regeneracyjne w przypadku zespołu nieszczelnego jelita.stymuluje wzrost nabłonka jelitowego. Jednak w przypadku nieszczelnego jelita, naprawa i regeneracja błony śluzowej trwa znacznie dłużej niż w żołądku, około 6-8 miesięcy.

Ważne jest, aby nie polegać wyłącznie na grzybach, ale pamiętać o wszystkich mikroelementach: na przykład, jeśli komórkom jelitowym brakuje budulca i czynników wzrostu z powodu niedoboru witaminy D, należy zmienić dietę lub styl życia. bzw.in W takim przypadku należy suplementować witaminę D i na przykład wyeliminować z diety gluten.

CandidaInną typową chorobą jelita cienkiego jest zakażenie grzybicze Candida albicans, które może powodować wzdęcia, bóle brzucha lub biegunkę. Kolonizacja jelita cienkiego przez bakterie lub Candida jest zazwyczaj związana z dysbiozą jelita grubego. d.h. zaburzenie równowagi flory jelitowej lub niedostateczna kwasowość żołądka, co umożliwia patogenom przedostanie się do jelita cienkiego przez żołądek.

W takich przypadkach Grzyb Shiitake Grzyby shiitake to pierwszy wybór, ponieważ są naturalnym antybiotykiem i skutecznie eliminują patogeny z jelita cienkiego. Nawiasem mówiąc, wiele osób doświadcza reakcji detoksykacyjnej po spożyciu grzybów shiitake w dużych ilościach lub w postaci skoncentrowanego ekstraktu, co często jest błędnie interpretowane jako nietolerancja.

Zobacz także informacje na temat działania przeciwdrobnoustrojowego grzybów shiitake https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ „Stwierdzono, że sok z tego grzyba w stężeniu 5% objętości pożywki wykazuje wyraźne działanie przeciwdrobnoustrojowe w stosunku do C. albicans, S. aureus, E. faecalis, E. coli O-114 oraz stymuluje wzrost E. coli M-17. Bifidobakterie i bakterie kwasu mlekowego wykazały odporność na działanie soku z L. edodes.”

4. Zmniejsz stres oksydacyjny za pomocą przeciwutleniaczy

Temat przeciwutleniaczy omówimy szerzej w osobnym artykule.

W tym miejscu należy jedynie wspomnieć, że organizm posiada enzymatyczny układ antyoksydacyjny, którego funkcją jest neutralizacja wolnych rodników. Wolne rodniki są wysoce reaktywne i mogą uszkadzać tkanki oraz wywoływać reakcje zapalne. Jeśli ten endogenny enzymatyczny układ antyoksydacyjny zostanie przeciążony przez silny stres oksydacyjny, suplementacja antyoksydantami może przynieść ulgę.

Zawsze zaleca się przyjmowanie kompleksu antyoksydacyjnego, w którym poszczególne składniki działają synergicznie, np. regenerując się wzajemnie. Taka synergistyczna zależność istnieje z.B...między witaminami C i E. Dzieje się tak, ponieważ redukując wolny rodnik, witamina sama ulega utlenieniu (stając się wolnym rodnikiem) i może następnie zostać ponownie zredukowana (zneutralizowana) przez inną witaminę. Kwas alfa-liponowy jest nie tylko silnym przeciwutleniaczem, ale również skutecznie regeneruje inne przeciwutleniacze i dlatego powinien być składnikiem każdego dobrego suplementu.

5. Wpływ nienasyconych kwasów tłuszczowych na procesy zapalne

Nienasycone kwasy tłuszczowe są prekursorami eikozanoidów („hormonów tkankowych”), które pełnią ważne funkcje regulacyjne: oprócz podziału komórek i agregacji płytek krwi (krzepnięcia krwi) są v.abierze udział w procesach zapalnych.

Ważny Eikozanoidy Czy

• Prostaglandyny
• Prostacyklina
• Tromboksan
• Leukotrieny

Kwas arachidonowy (zły kwas tłuszczowy omega-6) jest metabolizowany do

• Prostaglandyny 2 seria
• Tromboksan
• Leukotrieny seria 4,
• ...co przyczynia się do ostrego stanu zapalnego!

Kwas tłuszczowy Omega 3 Agencja Ochrony Środowiska W przeciwieństwie do tego jest metabolizowany w

• Prostaglandyny 3 serie
• Seria leukotrienów 5
• E-Resolvin (E1 hamuje migrację komórek zapalnych do tkanki objętej stanem zapalnym, a także powstawanie substancji przekaźnikowej – interleukiny 12),
• ...które przyczyniają się do aktywnego rozwiązania stanu zapalnego!

DHA jest również metabolizowany do lipidowych mediatorów przeciwzapalnych., v.a. w protektynach i D-rezolwinach: Rezolwina D2 powoduje, że komórki śródbłonka wytwarzają tlenek azotu, zapobiegając w ten sposób przyleganiu leukocytów do komórek i ich migracji do tkanki objętej stanem zapalnym.

Pomimo dużego podobieństwa w strukturze molekularnej, funkcje biologiczne kwasów tłuszczowych Omega 3 i Omega 6 są bardzo różne:

Kwasy tłuszczowe omega-3…

• Dostarczają wyłącznie „dobrych” eikozanoidów i hamują powstawanie „złych” eikozanoidów z kwasu arachidonowego.
• fabryka przeciwzapalny, przeciwreumatyczny kardioprotekcyjne i promować rozwój umysłowy zarodka

Kwasy tłuszczowe omega-6

Kwasy tłuszczowe omega 6 mogą mieć zarówno działanie przeciwzapalne (kwas linolowy i linolenowy), jak i prozapalne (kwas arachidonowy). s.o.) i nawet tworzą rakotwórcze eikozanoidy (Omega 3 natomiast tworzy tylko „dobre” eikozanoidy przeciwzapalne (+/-))

W obecności większych ilości „dobrych” kwasów tłuszczowych omega-6 (kwasu linolowego/linolenowego) może dojść do zwiększonej produkcji prozapalnego kwasu arachidonowego! Dlatego ważny jest stosunek kwasów omega-6 do omega-3.

Organizm potrzebuje enzymów delta-6 i delta-5 desaturazy do przekształcania roślinnego ALA w EPA/DHA. Te dwa enzymy są również niezbędne do przekształcania kwasu linolowego, kwasu omega-6, w inne kwasy tłuszczowe omega-6.Ograniczając ilość kwasów tłuszczowych omega 6 w diecie, organizm dysponuje większą ilością enzymów zdolnych do przekształcania ALA w EPA/DHA.

Co ciekawe, w epoce kamienia łupanego stosunek kwasów Omega 6 do Omega 3 wynosił na poziomie 4:1. Z powodu hodowli zwierząt, tuczu i rolnictwa stosunek ten pogorszył się na niekorzyść kwasów tłuszczowych omega-3 i obecnie w społeczeństwach zachodnich wynosi około 20:1 (Niemieckie Towarzystwo Żywienia (DGE) zaleca stosunek 5:1)!