Observa

Această postare pe blog oferă informații despre micronutrienți și își propune să încurajeze autogestionarea responsabilă a problemelor de sănătate. Nu este destinată în mod expres ca un substitut pentru sfatul medical, diagnosticul sau tratamentul. Ca orice știință, știința nutriției este în continuă evoluție. Prin urmare, autorul și Qidosha GmbH nu își pot asuma nicio răspundere pentru informațiile referitoare la doze, metode de aplicare sau orice inexactități. Orice aplicare se face pe riscul propriu al utilizatorului.

Cancerul ca boală multifactorială a întregului organism

Cancerul nu este doar o boală a unui organ, ci poate fi boală a întregului corp Întregul proces metabolic este implicat în prevenirea, stabilirea și progresia sa. Dezvoltarea sa reprezintă un proces complex, în mai multe etape, care poate avea loc pe parcursul a mai multor ani și depinde de foarte mulți factori. (Vezi figura de mai jos). Dezvoltarea tumorilor maligne implică o combinație de factori endogeni și exogeni, cu frecvență variabilă, care implică disfuncții metabolice sau supraîncărcări. Suma acestor factori duce inițial la modificări calitative și cantitative ale structurii și funcției celulelor individuale și, ulterior, la leziuni mai extinse din care se pot dezvolta tumori maligne. Așa-numitele proto-oncogene, care promovează transformări maligne, și gene supresoare (z.BGenele de control, genele de reparare), care inhibă remodelarea, sunt asociate cu dezvoltarea cancerului.

Factori genetici sunt, conform cunoștințelor actuale, în medie numai responsabil pentru aproximativ 5,5% din cazurile de cancer, dar pot apărea mai frecvent în anumite tumori, deci z.Bîn carcinoamele de prostată (15,3%), colon (10,1%) și sân (8,3%).

Inflamația și infecțiile, de asemenea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea cancerului. Majoritatea tumorilor maligne sunt atribuibile factorilor de mediu și stilului de viață mediați exogen., Cum z.BExpunerea la agenți nocivi biologici, fizici și chimici, stres fizic și psihologic, măsuri iatrogene (z.BRadiații ionizante), obezitate și dietă nesănătoasă sau abuz de droguri de zi cu zi (cum ar fi nicotina și alcoolul). Factorii de risc pentru dezvoltarea cancerului de prostată includ: z.B- pe lângă genetică - supraponderalitatea, o dietă bogată în grăsimi „nefavorabile”, alcoolul, lipsa exercițiilor fizice și activitatea sexuală scăzută sunt recunoscuți ca factori care contribuie.

În plus, dacă celulele deteriorate se vor multiplica și ulterior se vor transforma în cancer, ele trebuie să posede proprietăți speciale care să permită supraviețuirea într-un „mediu ostil”. Acestea includ capacitatea

• să rămână invizibile pentru sistemul imunitar (inclusiv mecanismele de reparare și apoptoza) cât mai mult timp posibil.
• pentru a-și construi propria alimentare cu sânge sau pentru a forma noi vase de sânge (angiogeneză)
• a supraviețui într-un mediu hipoxic
• să migreze dintr-un grup de celule și să formeze metastaze

Pentru a „învinge” cu adevărat sau chiar a suprima cancerul, trebuie să studiem intensiv cauzele menționate anterior ale dezvoltării cancerului și factorii care promovează sau inhibă creșterea cancerului..

Pentru a face asta Pentru a preveni dezvoltarea canceruluiCorpul posedă diverse mecanisme eficiente de apărare care, în caz de pericol, funcționează în cascadă și se completează reciproc. Acestea includ

• cel/cea/cei/cele Detoxifierea de factorii de risc (z.Bpoluanți, radicali) și
• cel/cea/cei/cele Prevenirea mutațiilor precum și
• cel/cea/cei/cele Repararea, îndepărtarea sau uciderea celulelor deteriorate

Prin urmare, cancerul se dezvoltă de obicei doar atunci când – pe lângă povara crescută cauzată de riscurile endogene și exogene – resursele proprii ale organismului sunt copleșite sau epuizate.

Următoarele sunt importante pentru succesul măsurilor de reparare: u.a.:

• un metabolism funcțional (inclusiv producția de energie în mitocondrii)
• o bună performanță de detoxifiere
• o reglare fină a celularului (v.alimfocite T) și umorale (v.aAnticorpi) Componente ale sistemului imunitar
• influența asupra inflamației și acidozei latente, precum și
• reducerea apariției radicalilor liberi

Cele 3 faze ale cancerului

Dezvoltarea cancerului este acum împărțită în trei faze.

1. Inițierea cancerului
2. Doctorat în Cancer
3. Progresia cancerului

Fiecare dintre aceste faze include și o.gSunt implicați factori precum stresul oxidativ, modificările bilanțului energetic, infecțiile sau inflamația cronică, motiv pentru care considerațiile privind influența acestor circuite funcționale trebuie incluse în conceptele viitoare.

La Inițierea cancerului Una sau mai multe celule sănătoase se modifică și, dacă nu sunt reparate sau distruse, ele servesc drept „celule stem canceroase”, care, în condiții favorabile, se pot transforma în timp în celule canceroase active și se pot multiplica necontrolat. Acest lucru este cauzat de deteriorarea ADN-ului mitocondrial sau nuclear din cauza unei genetici nefavorabile sau - mai frecvent - de unul sau mai mulți alți factori (z.B(Carcinogeni, infecții, stres oxidativ). Carcinogenii chimici, cum ar fi hidrocarburile aromatice policiclice, sunt z.BMetabolizate în specii reactive, substanțele care promovează tumorile promovează exprimarea genelor ale căror produse au efecte proinflamatorii. Aceasta include, mai presus de toate, modularea expresiei factorilor de creștere și a citokinelor. În special, sunt afectate proteina activatoare 1 (care controlează diverse procese celulare precum diferențierea, proliferarea și apoptoza) și NF-κB (un factor de transcripție stimulat de TNF-α și interleukina-1 în timpul răspunsului imun). v.a(care are o mare importanță în reglarea răspunsului imun, a proliferării celulare și a apoptozei) și alți factori de transcripție sunt strâns legați de răspunsurile inflamatorii și imune, precum și de reglarea proliferării celulare și a morții celulare programate. Aceste procese blochează, de asemenea, mecanismele proprii de protecție și reparare ale organismului, care sunt cruciale pentru prevenirea inițierii cancerului. Daunele genetice din celulă sunt transmise celulelor fiice.

Dacă sunt prezenți factori „procancerigeni” (z.BDacă mecanismele naturale de reparare ale organismului (de exemplu, inflamația, factorii de creștere, hormonii) și inițierea morții celulare programate pentru eliminarea celulelor canceroase nu funcționează, celulele canceroase se înmulțesc și tumora crește. Aceasta este atunci denumită faza de Doctorat în Cancer.Proteina activatoare-1, NF-κB și alți factori de transcripție implicați în reglarea proliferării celulare și a morții celulare programate joacă, de asemenea, un rol aici. Inflamația induce z.BNF-κB, care la rândul său activează genele de supraviețuire din celulă și contribuie la creșterea necontrolată a celulelor canceroase și la metastaze. Macrofagele produc, de asemenea, substanțe care stimulează creșterea tumorii, inclusiv TNF-α, care la rândul său stimulează activitatea NF-κB.

După o perioadă de timp, de obicei, mai lungă (de obicei între 2 și 30 de ani), apare a treia fază a dezvoltării cancerului, faza de Progresia cancerului, în care tumora crește. Acest lucru poate duce la formarea – în acest caz nedorită – de noi vase de sânge (angiogeneză) și, în cele din urmă, la metastaze. Creșterea angiogenezei asigură alimentarea cu energie a tumorii și facilitează răspândirea acesteia. Alți promotori cheie ai creșterii și progresiei tumorii sunt creșterea celulară accelerată și un eșec reînnoit al morții celulare programate, care este influențată semnificativ de diverși factori pro- și anti-apoptotici. Aceștia includ z.Bcaspazele care suprimă tumorile, precum și factorul de transcripție p53, inhibitorul ciclului celular indus de p53, p21, și diverse substanțe care promovează tumorile, cum ar fi protein kinazele și ciclinele.

Dezvoltarea cancerului

Cicluri metabolice și cancer

Cancerul în sine, efectele sale asociate și eforturile terapeutice ne schimbă pe noi în general și corpul nostru, în special metabolismul nostru, în special. Disfuncțiile metabolice, la rândul lor, exacerbează și mai mult diversele efecte negative ale cancerului și ale tratamentului său asupra organismului.

a) Funcția de detoxifiere și cancerul

Corpurile noastre trebuie să se confrunte zilnic cu mulți poluanți chimici, biologici și fizici endogeni și exogeni, sau mai degrabă diverși. V.aExpunerea la poluanți exogeni este în creștere bruscă, iar problema este deosebit de mare faptul că nu putem detecta mulți dintre acești poluanți, chiar și cantități individuale mici se pot acumula și pot provoca daune generale semnificative. Majoritatea poluanților sunt cancerigeni și, prin urmare, trebuie detoxifiați cât mai repede posibil înainte de a putea provoca daune. Acest lucru se întâmplă printr-un program de detoxifiere în mai multe etape, în principal în ficat, unde poluanții sunt mai întâi procesați, funcționalizați și conjugați pentru excreție. Prin urmare, trebuie să ne asigurăm că procesele de detoxifiere și eliminare ale organismului funcționează optim..

b) Stresul oxidativ și cancerul

Radicalii liberi se formează în diferite tipuri și cantități, în funcție de stilul de viață individual, genetică și statusul metabolic, printr-o varietate de procese exogene și endogene. Aceștia au, în general, un impact negativ asupra metabolismului și sunt u.arecunoscută ca o cauză a deteriorării ADN-ului mitocondrial și a ADN-ului celular sau a altor structuri (z.B. p53), ceea ce duce adesea la cancer. În plus, radicalii liberi pot promova eliberarea de citokine proinflamatorii și pot afecta atât funcția imunitară, cât și metabolismul energetic. Prin urmare, pe lângă Prevenirea formării radicalilor nocivi din surse endogene și exogene cât mai repede posibil Eliminarea radicalilor inevitabili.

Există o excepție de la această regulă z.B.În timpul chimioterapiei și radioterapiei oncologice, scopul este uneori de a ucide celulele tumorale prin formarea de radicali liberi. Din păcate, un efect secundar neplăcut este acela că și celulele sănătoase sunt deteriorate. Prin urmare, oncologia academică și cea complementară ar trebui să colaboreze pentru a găsi modalități care, pe de o parte, să nu împiedice efectele dorite ale radicalilor liberi asupra cancerului și, pe de altă parte, să prevină efectele dăunătoare asupra celulelor sănătoase. Acest lucru este fezabil, dar necesită o abordare foarte bine structurată pentru implementare la pacienții individuali.

c) Inflamația și cancerul

Inflamația este acum recunoscută ca un factor important în dezvoltarea cancerului și a multor alte boli, deși, conform standardelor științifice actuale Inflamația acută tinde să aibă un efect protector, în timp ce inflamația cronică promovează dezvoltarea cancerului.Se presupune că Aproximativ 15-20% din totalul cancerelor sunt cauzate parțial de inflamație. (Vezi exemplele de studiu). Prin urmare, trebuie găsită o cale de mijloc între promovarea inflamației benefice și minimizarea proceselor inflamatorii dăunătoare; în special, inflamația cronică nedorită trebuie evitată sau eradicată folosind cele mai blânde metode posibile.

d) Sistemul imunitar și cancerul

Literatura medicală afirmă în repetate rânduri că până la 20% din totalul cancerelor sunt cauzate parțial de infecții sau de un sistem imunitar slăbit (vezi exemple de studii). Sistemul imunitar ar trebui să acționeze ca un gardian natural puternic împotriva amenințărilor canceroase. Sarcina sa principală este de a... inflamație cronică (z.Bhepatită cronică) sau poluanți biologici (z.Bvirusuri oncogene precum EBV, HHV-8, HTLV sau HPV) pentru a elimina și preveni mutațiile înainte de orice modificări rezultate în celulele corpului.Pentru ca acest lucru să se întâmple, sistemul imunitar trebuie să funcționeze optim și să detecteze aceste pericole cât mai complet posibil. Aceasta este z.B...este greu posibil cu un sistem imunitar suprimat (chiar și terapeutic). În continuare, sistemul imunitar trebuie... Distruge celulele corpului degenerate și ireparabile. Acest lucru este mai dificil deoarece celulele deteriorate sunt și celule proprii ale organismului, iar inițial antigenele lor nu sunt recunoscute de sistemul imunitar. Cu toate acestea, deoarece celulele deteriorate pot declanșa inflamații, iar anumite antigene specifice tumorii pot apărea prin reprogramare genetică sau virusuri oncogene, acestea sunt adesea prezentate în cele din urmă sistemului imunitar pentru distrugere.

Apărarea împotriva celulelor tumorale este aproximativ echivalentă cu lupta împotriva agenților patogeni intracelulari. Celulele tumorale sunt distruse de celulele T citotoxice.care poate declanșa apoptoza cu sprijinul celulelor T helper, al celulelor B și al anticorpilor acestora, precum și al celulelor NK și al sistemului complement. Și, în cele din urmă, sistemul imunitar trebuie să fie capabil să organismul slăbit ca parte a terapiei împotriva cancerului z.Bpentru a proteja împotriva proliferării necontrolate a celulelor canceroase rămase sau împotriva noilor infecțiiDe aceea, orice imunosupresie legată de boală sau terapie trebuie eliminată rapid și cu efecte secundare minime. Acest lucru este îngreunat de faptul că tumora se apără împotriva sistemului imunitar și încearcă să se sustragă supravegherii acestuia prin formarea unei „rețele de camuflaj”. Celulele tumorale se divid foarte rapid, suferă frecvent mutații spontane și își schimbă constant proprietățile. În plus, sistemul imunitar prezintă adesea deja toleranță la antigenele tumorale la nivelul celulelor T CD4 și CD8.Tumorile produc, de asemenea, citokine precum TGF-β sau IL-10, care reduc inflamația și creează toleranță față de celulele T, sau produc cantități crescute de IDO (indoleamină 2,3-dioxigenat), ceea ce duce la deficit de triptofan (care, la rândul său, afectează funcția celulelor T), precum și FASL (ligand al membrului 6 al superfamiliei receptorilor TNF), care provoacă apoptoza celulelor T.

Prin urmare, departamentele universitare de oncologie încearcă să mobilizeze sistemul imunitar împotriva tumorilor mai mari, deja vizibile. Cu toate acestea, până acum acest lucru a avut doar parțial succes, parțial pentru că sistemul imunitar pare incapabil să atace sau chiar să distrugă tumorile mai mari. Oncologii speră, însă, că cel puțin micrometastazele sau celulele tumorale reziduale rămase după terapia de bază pot fi eliminate de un sistem imunitar funcțional optim. Se efectuează teste pentru a explora acest lucru. u.aImunizare pasivă cu anticorpi monoclonali sau activarea sistemului complementului, a celulelor NK sau a macrofagelor împotriva componentelor celulelor tumorale. Anticorpii sunt utilizați și pentru a crește numărul de celule T împotriva antigenelor tumorale și a celulelor NK, precum și pentru a reduce VEGF (factorul de creștere endotelial vascular), care promovează formarea de noi vase de sânge. Pentru activarea tardivă, nespecifică a sistemului imunitar în tumorile deja diagnosticate, z.BA fost testată utilizarea citokinelor precum TNF-α, IL-2 sau IFN-α.

Totuși, probabil că este insuficient pentru a întări sistemul imunitar al unei persoane deja bolnave, aflată în stadiu avansat al terapiei (adică în momentul în care intervențiile universitare încep de obicei să-și facă efectul) cu medicamente potențial împovărătoare. În schimb, sistemul imunitar ar trebui modulat cu mult timp înainte prin prevenție și tratament precoce, utilizând activități blânde. z.BPrin intermediul unui „program de stimulare a imunității” cu micronutrienți, sistemul imunitar umoral și celular este întărit - pentru a proteja împotriva celulelor degenerate și a consecințelor negative ulterioare ale acestora.

e) Bilanțul energetic și cancerul

Conform unei teorii a lui Warburg (1883-1970), care a fost confirmată ulterior de mai multe ori, Pot celulele canceroase să obțină energie și prin fermentarea zahărului (glicoliză aerobă) în citosolul celular?În acest caz, ele renunță în mare măsură la arderea oxigenului în CO2 și H2O în mitocondrii, precum și la utilizarea grăsimilor sau proteinelor ca sursă de energie. Glicoliza poate avea loc prin două căi: așa-numita „cale Embden-Meyerhof” și calea pentozo-fosfatului, în care enzima transketolază-like-1 (TKTL1) joacă un rol crucial. u.a...este controlată de cantitatea de TKTL1 produsă. Glicoliza suplimentară prin calea pentozo-fosfatului permite celulei tumorale un randament energetic mai mare.

În timpul fermentației, celula canceroasă necesită de 20 până la 30 de ori cantitatea de zahăr necesară pentru arderea oxigenului în mitocondrii pentru a obține suficientă energie.Spre deosebire de celulele normale, care de obicei folosesc fermentația doar atunci când oxigenul este insuficient, celulele canceroase o folosesc chiar și în prezența oxigenului. Din cauza creșterii producției de lactat atunci când se utilizează predominant glicoliza, țesutul care înconjoară tumora se acidifică, ceea ce poate duce la o perturbare a întregului metabolism și, de asemenea, la o îmbunătățire a șanselor de supraviețuire a celulelor canceroase și la un risc crescut de rezistență la chimioterapie și radioterapie..

Prin urmare, ar trebui depuse încercări de a inhiba producția de energie prin fermentație în celulele tumorale pentru a încetini creșterea celulelor tumorale și pentru a face celulele canceroase mai sensibile la terapie.În plus, inhibarea fermentației ar trebui combinată cu inhibarea producției de ATP în celulele tumorale pentru a crește șansele de apoptoză și necroză, precum și de sensibilizare la alte măsuri terapeutice.

Factori de risc specifici tumorii

În prevenirea cancerului, este important să se cunoască cu precizie riscurile individuale. Prin urmare, pe lângă factorii de risc general aplicabili, pare necesar să se cunoască cât mai mulți factori de risc specifici, recunoscuți, pentru tipurile individuale de tumori, a căror prezență sugerează că terapia timpurie este recomandabilă. Acești factori specifici pot... z.BInformații suplimentare pot fi găsite în diversele ghiduri oncologice sau în cadrul Ajutorului German pentru Cancer (Ghiduri Albastre, Riscul dumneavoastră de Cancer). Cei mai cunoscuți dintre acești factori sunt enumerați în tabelele următoare.

factor	Colorectale carcinom	Sân Cancer	prostată Cancer	plămân	uter (Cervix, endometru)
Frecvență în % (Ø)	16	29 de săptămâni	24 de metri	7 femei, 14 bărbați	3 sau 6 săptămâni
abuzul de alcool	X	X	-	-	-
Vechi	&40 de ani	&50 de ani	> 50 Ani	-	&50 de ani
Istoric medical Tumori maligne	X	X	-	X	-
Diabetul zaharat	-	-	-	-	X
Inflamator Boli	Inflamaţie intestinului	-	Prostatită	-	-
Dietă dezechilibrată, bogată în carne, săracă în fibre	X	-	X	-	-
Nutriţie (mai mult de 1 litru Lapte pe zi)	X	-	X	-	-
genetică	Familial Polipoză	aproximativ 5% (mai presus de toate BRCA-1, BRCA-2)	aproximativ 5-10 %	X	aproximativ5-10% (z.B(Sindromul HNPCC)
Gen	-	X	X	-	X
Infecții	-	-	-	-	HPV cu transmitere sexuală
Imunosupresie	-	-	-	-	X
Fără copii	-	-	-	-	X
Medicamente	-	hormon Substitui Terapie, calciu antagoniști	-	-	Estrogeni, tamoxifen, Inhibitori de aromatază
Menarha precoce, Menopauza târzie	-	-	-	-	X
Abuzul de nicotină	X	X	-	XX	X
Polipi, chisturi	Polipi intestinali	-	-	-	Chisturi ovariene
rasă	-	-	Negru	-	-
Poluare	-	-	-	z.BAzbest	-
Munca în ture (în special cu Munca de noapte)	X	X	X	X	-
Partener sexual schimbare	-	-	-	-	X
Expunerea la radiații (z.B.prin diagnostic sau terapeutic (Medicină, Profesie)	-	X	-	X	X
Supraponderalitate	X	X	X	-	X

factor	vezică urinară	Malign Melanom (Piele)	Cap Gât Tumori	pancreas	Nu Hodgkin Limfom	leucemie
Frecvență în % (Ø)	4 l, 8 m	1 femeie, 3 bărbați	3	3	3	3
abuzul de alcool	-	-	X	-	-	-
Istoric medical Tumori maligne	-	X	-	-	-	-
Diabetul zaharat	-	-	-	X	-	-
Inflamator Boli	Inflamația vezicii urinare	-	-	Inflamația pancreasului	-	-
Dietă dezechilibrată, bogată în carne, săracă în fibre	X	-	-	-	-	-
genetică	-	X	-	X	-	-
Nevi cutanați	-	X	-	-	-	-
Imunosupresie	-	X	-	-	-	-
Infecții	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
Medicamente	Ciclofosfamidă, Fenacetină	arsenic	-	-	-	Medicamente citostatice, Imunosupresoare
Igiena orală lipsit	-	-	X	-	-	-
Abuzul de nicotină	X	-	X	X	-	X
rasă	-	Piele deschisă la culoare	-	-	-	-
Poluare	z.B. aromatic Amine	-	X	-	-	X
Munca în ture (în special cu Munca de noapte)	X	-	-	X	X	X
Expunerea la radiații (z.B.prin diagnostic sau terapeutic (Medicină, Profesie)	-	lumină UV	X	-	-	X
Expunerea la radiații (Trăind înăuntru de la 5 km până la Centrală nucleară						X

factor	ovare	testicule	ficat	stomac	rinichi
Frecvență în % (Ø)	5 săptămâni	2 metri	&<1	4	4
abuzul de alcool	-	-	X	X	X
Vechi	X	-	-	-	-
Istoric medical Tumori maligne	-	X	-	-	-
Chistic Boală renală	-	-	-	-	X
Boala de stocare a fierului	-	-	X	-	-
Inflamator Boli	-	-	-	mucoasa gastrică	-
Dietă dezechilibrată, bogată în carne, săracă în fibre	-	-	-	-	X
Greutatea la naștere scăzut	-	X	-	-	-
genetică	X	X	-	X	X
Gen	-	X	-	-	-
Testicule necoborâte	-	X	-	-	-
Infecții	-	-	Hepatită, Mucegai	Helicobacter pylori	-
Fără copii	X	-	-	-	-
Ciroză hepatică	-	-	X	-	-
Medicamente	-	-	-	-	Analgezice
Abuzul de nicotină	-	-	-	X	X
Nivelurile de estrogen ↑ (Mamă sau soț)	-	X	-	-	-
Esofagită de reflux	-	-	-	X	-
Poluare	-	-	X	X	X
Supraponderalitate	-	-	-	-	X

factor	gât laringe	tiroidă	esofag	penis
Frecvență în % (Ø)	1-2	2 l, 1 m	1 femeie, 2 bărbați	&<1
abuzul de alcool	X	-	X	-
Diabetul zaharat	-	-	-	-
Dietă dezechilibrată, bogată în carne, săracă în fibre	X	-	-	-
genetică	-	X	X	-
Infecții	-	X	-	HPV
Igiena orală lipsit	X	-	-	-
Abuzul de nicotină	X	-	X	-
Esofagită de reflux	-	-	X	-
Poluare	X	-	-	-
Nod SD rece	-	X	-	-
expunerea la radiații (z.B.(prin medicină diagnostică sau terapeutică, profesie)	-	X	-	-
Supraponderalitate	-	-	X	-

Factorii de risc pentru cancer și tipurile de cancer pe care acești factori le declanșează preferențial

Dacă, după analizarea datelor de bază, dorim să decidem asupra „terapiei cancerului timpurii” într-un moment în care tumora este încă prea mică pentru a fi vizibilă în general, markerii tumorali, examinările cu ultrasunete sau tomografia computerizată a întregului corp nu oferă adesea rezultate fiabile într-un stadiu tumoral foarte incipient. Cu toate acestea, laboratoarele, în special, oferă un număr mare de parametri diagnostici suplimentari care pot fi utilizați în... u.gTabelele sunt listate.

măsură	parametru	A utiliza
Screening general de laborator	VSH, hemoleucogramă, creatinină, glicemie Acid uric, electroforeza proteinelor, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP, TSH, K, Na, Calciu, Fe, HDL, LDL, Trigliceride, analiză de urină	Informații generale și screening pentru disfuncția organelor și degradarea țesuturilor
Imunoscreening (inițial, faza tumorală I)	Hemoleucogramă diferențială, inclusiv granulocite Monocite, limfocite (celulare), imunoglobuline IgA, IgG, IgM, IgE (umoral), Echilibrul TH1/TH2	Măsoară în principal calitatea Apărarea spune puțin despre Apărare specifică tumorii (deoarece Celulele tumorale, cel puțin inițial (de obicei deghizat)
Sistem imunitar avansat (Tumorfază II)	Diferențierea limfocitelor, Celule B, celule T, celule T helper, Celule helper naive, celule de memorie, Celule helper care exprimă IL-2, Celule T-supresoare, celule NK, celulele supresoare citotoxice T, celulele ucigașe activate, neopterină, CD 25, CD 69, TGFβ	Indicarea modificărilor imunocompetenței asociate tumorii și asistență în luarea deciziilor terapeutice și monitorizare.
Screeningul inflamației	hsCRP, TNFα, histamină, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Indicii ale inflamației acute sau cronice
Screening de detoxifiere Detoxifiere avansată	GSH (intracelular) Testul metaboliților de paracetamol și cafeină GSH/GSSG	Indicii ale calității funcției de detoxifiere
Screening-ul stresului oxidativ-nitrozativ Stres oxidativ-nitrozativ avansat	MDA-LDL, Nitrotirozină Capacitatea antioxidantă (TAS), Hidroperoxizi, antioxidanți, lactat piruvat, acid metilmalonic, 8-OH-Deoxiguanozină	Indicii ale deteriorării radicalilor și ale capacității antioxidante
Screening acido-bazic Acido-Bazic Avansat	Profilul zilnic al pH-ului urinar folosind benzi de testare Titrare cu șlefuitor	Indicații ale acidozei
Screeningul funcției intestinale Funcția intestinală avansată	Analiza florei intestinale, zonulină (Marker seric pentru permeabilitatea intestinală) Antitripsină (Markeri inflamatori în scaun)	Indicații ale funcției intestinale
Screening neuroendocrin Funcția neuro-endocrină avansată	Profilul zilnic al cortizolului (salivă), Norepinefrină, serotonină Triptofan, tirozină, dopamină, DHEA	Indicații ale funcției Metabolismul neurotransmițătorilor
Screening mitocondrial mitocondrii avansate	ATP L-Carnitină, Coenzima Q10	Indicații ale funcției Mitocondrii
Nutriția tumorii	TKTL1	Notă privind Generarea de energie în tumoră
Diagnosticarea micronutrienților	z.B.Zinc și fier (niveluri scăzute) (indică activitatea tumorii) Cupru și feritină (niveluri ridicate) (indică activitatea tumorii) Seleniu, vitamina B12, vitamina B2, glutation, Homocisteină, acid folic	Semne de lipsă de ofertă și dezechilibru, precum și pe Activitatea tumorală
Diagnosticarea sângerărilor	Hemoglobină-haptoglobină în scaun Eritrocite în urină	Semne de microsângerări

Ce poate fi util în practică pentru o abordare de diagnostic de laborator pe niveluri, orientată spre oncologie?

măsură	A utiliza
TPA (antigen polipeptidic tisular) Antigenul de proliferare asociat tumorii	Marker tumoral nespecific, Independent de tumora primară și general aplicabil
Mutația genei p53	Capacitatea de apoptoză este nespecifică (factor prognostic pentru diverse tumori)
autoanticorpi p53	Marker tumoral nespecific pozitiv în 10-30% din tumori (celulele sănătoase sunt negative pentru autoanticorpii p53)
Antigenul Apo10	Marker tumoral nespecific (celulele sănătoase sunt Apo10-negative), care oferă dovezi ale tulburărilor de apoptoză în celulele tumorale
Enzima Cyp1B1 (din familia citocromului p450)	Marker tumoral nespecific (Potrivit Dr. Dan Burke, celulele sănătoase sunt Cyp1B1-negative)
Test de chemosensibilitate	Țesutul tumoral este tratat cu medicamente pentru a-i reduce reactivitatea. pentru a găsi substanța cea mai potrivită pentru fiecare tumoră
CEA (antigen carcinoembrionar) antigen asociat tumorii	Foarte specific, în special pentru cancerul de colon (80%), și mai puțin. specific pentru cancerul pancreatic (60%), cancerul de sân (55%) și Cancer al tractului biliar și bronșic (50%) o.aTumori
PSA (antigen specific prostatei) Antigen specific țesutului	La V.aCancerul de prostată
TG (tiroglobulină), hCT (calcitonină umană)	La V.a Cancer tiroidian
AFP (α1-fetoproteină)	La V.aCancer hepatic, teratom
AFP și HCG (umane) Gonadotropină corionică	La V.aTumori ale celulelor germinale (testicule, ovare)
CA 72-4	La V.aCancer la stomac, cancer la sân
Imunoglobuline monoclonale și proteinele Bence-Jones	La V.afibroame multiple
CA 19-9, CA 195, TPA	La V.aCancerul pancreatic
CA 15-3, CA 549, MCA (asemănător mucinei) Antigen asociat carcinomului	La V.a.Cancerul de sân
CA 24, CA 50	La V.aCancer intestinal, cancer pancreatic
CA 125	La V.aCancer la stomac
NSE (enolază specifică neuronilor)	La V.aCarcinom bronșic, neuroblastom
CYFRA 21-1 (fragment de citocheratină)	La V.aCarcinom bronșic
Fosfatază alcalină scheletică (Ostează, PA osoasă)	La V.aMetastaze osoase 11
SCC (antigenul carcinomului scuamos)	La V.aCancerul de col uterin
Proteinele Bence-Jones și Beta-2 microglobulină	La V.aPlasmocitom
5-S-Cisteinildopa	La V.amelanom malign
Neopterină, β2-microglobulină	La V.aLeucemie, limfom
BTA (antigen tumoral al vezicii urinare)	La V.aCancerul vezicii urinare
M2-PK	La V.aCarcinom renal, carcinom de colon și rect
5-HIAA (acid 5-hidroxiindolacetic)	La V.aCarcinoid (în special în tractul gastro-intestinal)
Proteină S100	Factorul prognostic în melanomul malign
HER2 - o nouă oncogenă	Factorul prognostic în cancerul de sân
Mutațiile genelor BRCA1 și BRCA2	Indicarea riscului de cancer mamar

Abordări pentru diagnostice semnificative ale rezervelor în practică (inclusiv markeri tumorali comuni)

Chestionar exemplu pentru un „control al cancerului”

Cel/Cea/Cei/Cele u.gAcest chestionar nu înlocuiește un diagnostic medical, ci mai degrabă servește la creșterea gradului de conștientizare cu privire la propriul risc de cancer prin adresarea de întrebări despre anumiți factori de risc relevanți. Chiar dacă toate întrebările primesc un răspuns negativ, acest lucru nu trebuie interpretat ca însemnând că nu există niciun risc de cancer.

	DA
Dacă unul sau mai mulți membri ai familiei dumneavoastră au oricare dintre următoarele afecțiuni: Cancere diagnosticate: cancer de sân, cancer de colon, cancer ovarian, cancer uterin Cancer la stomac?
Au existat perioade în viața dumneavoastră cu abuz prelungit de alcool?
Ați avut vreodată cancer în trecut?
Aveți diabet zaharat?
Ați avut vreodată o boală inflamatorie (z.B.intestinelor, prostatei, vezicii urinare, (Pancreas, mucoasă gastrică, esofagită de reflux)?
Ați avut sau aveți polipi de colon?
Ați avut sau aveți în prezent chisturi ovariene (valabil doar pentru femei)?
Nu ai copii (valabil doar pentru femei)?
Ați avut dumneavoastră sau mama dumneavoastră niveluri crescute de estrogen (valabil doar pentru bărbați)?
Ai avut sau ai avut semne din naștere?
Ați avut sau aveți în prezent noduli tiroidieni reci?
Ați avut sau aveți o tulburare de supraîncărcare cu fier?
Aveți boală chistică renală?
Ai avut o greutate mică la naștere?
Ați avut sau aveți în prezent testicule necoborâte?
Ai spune că igiena ta orală este inadecvată?
Dieta ta este destul de dezechilibrată, bogată în carne și săracă în fibre?
Bei mai mult de 1 litru de lapte pe zi?
Ați avut sau aveți în prezent boli infecțioase neobișnuite?z.BBolile cu transmitere sexuală, HPV, Epstein-Barr, HTLV, SIDA, Hepatită, mucegaiuri, Helicobacter pylori)
Aveți un sistem imunitar slăbit sau imunosupresie cunoscută?
Persoana nu are copii (valabil doar pentru femei)?
Ați luat sau luați în prezent medicamente pentru o perioadă lungă de timp, cum ar fi... Blocante ale canalelor de calciu, contraceptive, estrogeni, tamoxifen, fenacetină, analgezice, Ciclofosfamidă, arsenic, citostatice, imunosupresoare sau așa-numiții inhibitori de aromatază?
Ți-a apărut menarha destul de devreme (valabil doar pentru femei)?
Dacă ați trecut deja prin menopauză: a început târziu (valabil doar pentru femei)?
Fumezi sau ai fumat în mod regulat pentru o perioadă lungă de timp?
Ați fost expus la poluanți pentru o perioadă mai lungă de timp?z.B. Azbest, mercur, amine aromatice?
Munca în ture (în special munca de noapte)
Schimbi frecvent partenerii sexuali?
Ați fost sau ați fost expus la niveluri crescute de radiații?z.B.prin lumină UV, ocupație, medicină diagnostică sau terapeutică)?
Locuiți – sau ați locuit – într-o rază de 5 km de o Centrală nucleară?
Ești supraponderal/supraponderală?

Dacă ați răspuns cu „da” la una sau mai multe dintre aceste întrebări, este probabil să aveți un risc crescut de cancer. În acest caz, discutați cu medicul dumneavoastră despre ce măsuri suplimentare ar trebui luate.

Grupe importante de micronutrienți pentru prevenirea generală a cancerului

micronutrient	Caracteristici speciale (efecte generale)
Antioxidanți (z.B(Vit. C, Vit. E, Glutation)	Au efect antioxidant (protejează celulele de daunele cauzate de radicalii liberi), susține detoxifierea, reduce riscul general de cancer
Polifenoli (z.B. Izoflavonoide) Carotenoizi (z.Bβ-caroten, licopen)	Au efecte antioxidante și antiinflamatorii, susține detoxifierea, reduce riscul general de cancer
zinc	Echilibrează sistemul imunitar, activează limfocitele, controlează apoptoza, Deficitul de zinc crește incidența cancerului
seleniu	activează enzimele de reparare a ADN-ului, induce apoptoza celulelor tumorale, reduce riscul general de cancer
Magneziu, Calciu	Deficiența crește incidența cancerului
fier	Deficiența crește incidența cancerului
Acid folic, vitamina B6	Deficitul crește riscul de cancer (în special la femei) &(65 de ani)
Vitamina B12	Atenție: afirmații diferite privind protecția împotriva cancerului sau promovarea cancerului. prin vitamina B12, dar: deficitul crește incidența cancerului
Acizi grași (z.B.acidul γ-linolenic, acizi grași Omega-3)	Risc general mai mic de cancer
Vitamina D	Reduce riscul general de cancer
Vitamina K2	Reduce riscul general de cancer

Micronutrienți cheie pentru Prevenție primară cancerului și caracteristicile sale speciale

micronutrient	Caracteristici speciale
Vitamina C Substanță standard	Antioxidant, citotoxic, antiinflamator, antiangiogenic, cofactor al fazei I de detoxifiere, promovează formarea colagenului Atenție: Mențineți distanța față de seleniul anorganic și, în terapia în stadiu avansat, distanța față de citostaticele care formează radicali și radiații.
Vitamina E (cel mai eficient ca vitamina E naturală (cu toți tocoferolii)	Antioxidant, antiinflamator, are activitate anticancerigenă independentă și inhibă – probabil doar în doze farmacologice mari – creșterea și mitoza celulelor canceroase.
Glutation	Antioxidant, detoxifiant, întărește mecanismele de reparare și apoptoză, reduce creșterea celulelor canceroase și a tumorilor, îmbunătățește tolerabilitatea terapiei de bază fără a deteriora celulele sănătoase. În terapia în stadiu avansat, posibil un factor de protecție a celulelor tumorale (protecție împotriva agenților terapeutici). radicali) și posibil rezistență multiplă la medicamente (dacă nivelurile cresc)
Acid α-lipoic	Antioxidant, detoxifiant (agent chelant)
Compuși secundari ai plantelor (Polifenoli, carotenoizi)	Antioxidant, antiinflamator, antiproliferativ, Atenție: Doze mari de fitoestrogeni în cancerul de sân recurent (Contraindicații convenționale în timpul terapiei hormonale)
Seleniu (anorganic) Substanță standard	reduce rezistența și angiogeneza Atenție: Distanța până la vitamina C
fier	Deficitul de fier este frecvent la pacienții cu cancer și trebuie tratat optim.
zinc	Echilibrează sistemul imunitar, poate inhiba apoptoza celulelor tumorale (Administrat după terapia de bază și în caz de deficiență)
Vitaminele B	Suplimentarea cu vitamina B12 poate fi administrată numai după terapia de bază și în cazuri de deficit, și în combinație cu vitamina C (dozele mari de vitamina B12 pot spori [efectul]).creșterea celulelor tumorale), Alte vitamine B nu sunt problematice.
Vitamina D	Antiinflamator, inhibă proliferarea celulară și angiogeneza, promovează apoptoza și diferențierea celulară, reduce creșterea tumorală și metastazele
Vitamina A	Antioxidant, promovează diferențierea celulară, reduce transformarea celulelor tumorale
Proteaze	Antiinflamator, imunoterapie, anticancerigen
Acizi grași Omega 3	Antiinflamator
Probiotice	Imunoterapie

Substanțele cheie din Terapia cancerului precoce și terapia cancerului tardivă

&

micronutrient	Rezultatele studiului privind efectele micronutrienților individuali asupra anumite tipuri de cancer
Antioxidanți (z.B(Vit. C, Glutation)	Prostată, sân, uter, ovare, intestin, plămâni, pancreas, glioblastoame, melanom
Polifenoli (z.Bresveratrol, izoflavonoide), Carotenoizi (z.B(Licopen)	Sân, ovare, prostată, tract gastrointestinal, leucemie, pancreas, ficat
seleniu	Melanom, tiroidă, limfom non-Hodgkin, vezică urinară, tract gastrointestinal, esofag, leucemii, prostată, ficat, plămâni, sân
zinc	Leucemie limfocitară acută (LLA), limfom malign, pancreas, vezică urinară
Calciu	Colon
magneziu	Leucemie limfocitară acută (LLA), limfom malign
Acizi grași Omega-3	Prostată, pancreas
Vitamina D	Sân, intestin, M.Limfom Hodgkin, melanom, tiroidă, vezică urinară, pancreas LLC-B, mieloame
Vitamina A	bule

Substanțe de top în terapia cancerului și o acțiune dovedită Impactul asupra anumitor tipuri de cancer

Efect	substanţă
Activitate citotoxică	Vitamina C (crește citotoxicitatea în general, în special a doxorubicinei, cisplatinei, docetaxelului, paclitaxelului, dacarbazinei, epirubicinei, irinotecanului, 5-FU, bleomicinei, carboplastinei și gemcitabinei, iar în bolile hematologice, a trioxidului de arsen) Seleniu (crește citotoxicitatea Taxolului, Doxorubicinei, nu o reduce) Citotoxicitatea radiațiilor asupra celulelor canceroase) Quercetină (crește citotoxicitatea cisplatinei, busulfanului) β-Caroten (crește citotoxicitatea 5-FU, Adriamicină, Etopozidă, Melfalan, Ciclofosfamidă) Acid gamma-linolenic și acid oleic (potențiază efectul citotoxic al docetaxelului, Paclitaxel Vitamina E (intensifică efectul citotoxic al cisplatinei)
Apoptoză	Seleniu, α-tocoferol, resveratrol
Inhibarea angiogenezei	Seleniu, α-Tocoferol, Resveratrol, Coenzima Q10 (cu Tamoxifen)
Inhibarea proliferării	Antioxidanți, genisteină, quercetină, vitamina D
Antiinflamator	Acizi grași Omega-3
Rată de răspuns crescută și extinderea Timp de supraviețuire	Vitamina C, vitamina E și β-caroten (cu paclitaxel, carboplatină), antioxidanți (general), acizi grași omega-3
Consolidarea Efectul tamoxifenului	Genisteină (pentru cancerul de sân renegat), vitamina D, acid γ-linolenic, coenzima Q10, vitamina B2 și vitamina B3
Creșterea numărului de Cicluri de terapie	Glutation
Îmbunătățirea Succes operațional (z.BÎmbunătățirea Vindecarea rănilor, reducerea riscului de infecție și Insuficiență de organe	Antioxidanți (cum ar fi vitamina C, vitamina E, glutation) seleniu zinc L-Arginină, L-Glutamină Acizi grași Omega-3 Probiotice
Îmbunătățirea succesul tratamentului cu radiații	Resveratrol, proteaze, seleniu

Efecte sinergice de micronutrienți despre terapia de bază universitară

Beneficiile o.gEfectele micronutrienților pot fi explicate prin proprietățile lor biochimice și printr-o multitudine de rezultate pozitive ale studiilor:

• Substanțe care acționează ca antioxidanți și detoxifianți:

Diverșii antioxidanți complementari sinergic îndeplinesc funcții importante în prevenirea primară a cancerului prin detoxifierea radicalilor nocivi și a altor poluanți și contribuie semnificativ la prevenirea efectelor lor cancerigene fatale.Antioxidanții care pot fi utilizați eficient aici includ vitamina C, vitamina E, vitamina A, glutationul, acidul α-lipoic, coenzima Q10 și compuși secundari din plante (polifenoli, carotenoizi), precum și cofactorii antioxidanților enzimatici, cum ar fi seleniul, manganul, zincul sau fierul.

• Substanțe antiinflamatorii și imunomodulatoare:
  Acizii grași omega-3 și vitamina D, precum și zincul, seleniul și substanțele fitochimice, s-au dovedit a fi deosebit de eficiente în această funcție. Vitamina D z.BPe lângă funcțiile sale antiinflamatorii, îndeplinește și funcții importante pentru un sistem imunitar echilibrat (acționând ca regulator în sistemul imunitar, activând macrofagele și formarea antibioticelor endogene) și pentru metabolismul calciului.
• Pe lângă aceste substanțe, se găsesc și altele în o.gTabelul descrie substanțele care sunt implicate direct sau indirect în optimizarea metabolismului, a echilibrului energetic și a mecanismelor de reparare – cum ar fi… Resveratrol:

Resveratrol

Folosind exemplul compusului secundar vegetal resveratrol, vor fi descrise mai detaliat unele mecanisme de acțiune ale micronutrienților pentru prevenție (și, potențial inevitabil, terapia ulterioară a tumorii): Compușii secundari vegetali, cum ar fi resveratrolul, sunt activi în toate cele trei faze ale inițierii și dezvoltării cancerului și sunt potriviți pentru o utilizare largă ca substanțe chemopreventive împotriva inițierii cancerului, dar și împotriva promovării cancerului și progresiei acestuia, motiv pentru care pot fi utilizați și complementar în tratamentul de bază al bolii.

Resveratrolul are inițial efectul prevenție primară Acționează ca un puternic antioxidant și agent antiinflamator și influențează pozitiv funcția mitocondrială și factorii de transcripție. blochează activarea agenților cancerigeni și influențează inițierea cancerului (Faza I). ​​Prin efectele sale antioxidante și prin promovarea formării enzimelor antioxidante (z.BCatalaza, superoxid dismutaza și hem oxigenaza-1 protejează ADN-ul de deteriorarea oxidativă. În legătură cu efectele sale antiinflamatorii, modifică expresia genelor și căile de transducție a semnalului. z.B...prin inhibarea factorilor de transcripție precum EGR-1, AP-1 și NF-κB, inclusiv reducerea fosforilării și degradării inhibitorului NF-κB IκBα. De asemenea, previne probabil activarea receptorului de hidrocarburi arilice (AhR), care controlează diferențierea și creșterea celulară.

Resveratrolul influențează numeroși alți factori de transcripție, inclusiv proteina de rezistență multiplă la medicamente, topoizomeraza II, aromataza, ADN polimeraza, receptorii de estrogen, tubulina și flATPaza, precum și NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenina și PPAR-γ. Acesta blochează transcripția genei CYP1A1 și reacționează cu enzimele CYP1A1 și CYP1B1 (din familia citocromului P450) produse de celulele mutate. Aceste enzime pot fi pro-cancerigene și pot induce rezistență la terapie, deoarece inactivează agenții chimioterapeutici precum tamoxifenul sau docetaxelul. Reacția resveratrolului cu CYP1B1 produce, de asemenea, metabolitul resveratrolului și inhibitorul tirozin kinazei piceatannol, care activează apoptoza în celulele tumorale. Factorul de transcripție inductibil de hipoxie-1α (HIF-1α) este supraexprimat în multe tumori umane și metastazele acestora și este strâns asociat cu un fenotip tumoral agresiv. Resveratrolul inhibă atât nivelurile bazale, cât și acumularea proteinei HIF-1α în celulele canceroase.În cancer, reduce activitatea promotorului VEGF indus de hipoxie și eliberarea de VEGF, precum și activitatea diferitelor protein kinaze, ceea ce duce, de asemenea, la o scădere semnificativă a acumulării proteinei HIF-1α și la activarea transcripției VEGF.

Resveratrolul inhibă, de asemenea, semnificativ invazivitatea celulelor canceroase. În rolul său în procesele de detoxifiere, acesta inhibă enzimele de fază 1 care pot activa procarcinogenii și promovează producerea de enzime de fază II care contribuie la detoxifierea agenților cancerigeni. Acest lucru îmbunătățește stabilitatea ADN-ului, influențează diferențierea și transformarea celulară și, în modelele de cancer la șoareci, previne dezvoltarea leziunilor preneoplazice și a tumorogenezei.

Resveratrolul are efect asupra Prevenție secundară sau terapie precoce Acesta vizează diverși factori implicați în promovarea și progresia tumorii, inhibând astfel numărul de celule tumorale, creșterea tumorii și răspândirea tumorii. Și aici, inițial acționează negativ prin mai multe căi. Procese inflamatorii Este implicată în sinteza și eliberarea substanțelor proinflamatorii și cancerigene, cum ar fi TNF, COX-2, ornitin decarboxilaza (o enzimă cheie în biosinteza poliaminelor), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS și CRP. Blochează celulele imune activate, precum și factorul nuclear B (NF-B) și AP-1 și blochează expresia genelor mediată de AP-1.

Mai departe Resveratrolul inhibă diviziunea și creșterea celulelor tumoraleInduce oprirea ciclului celular în fazele S, G sau M. Modulează genele de reglare a ciclului celular, cum ar fi p53, Rb, PTEN, ciclina A, ciclina B1, ciclina E, ciclina D1 reglată de Stat3 și CDK și induce simultan inhibarea ciclului celular independentă de p53 și mediată de expresia p21.

Resveratrol suprimă angiogeneza, importantă pentru creșterea tumorii prin reducerea expresiei VEGF și a altor produse genetice angiogenice și pro-metastatice (z.B. MMP-uri, catepsină D și ICAM-1). Inhibă sinteza ADN-ului prin blocarea ribonucleotid reductazei sau ADN polimerazei și prin modificarea expresiei biomarkerilor.

Resveratrolul promovează factorii pro-apoptotici și induce procesul esențial pentru protecția împotriva cancerului. moartea celulară programată (vezi figura), în care se pot distinge două forme principale: autofagia „letală” (moarte celulară programată de tip II) și apoptoza (moarte celulară programată de tip I).

Factorii care influențează moartea celulară programată în cancer

Cel/Cea/Cei/Cele Apoptoză este cea mai cunoscută formă de moarte celulară programată și poate fi inițiată atât extrinsec, cât și intrinsec.

• Calea extrinsecă începe cu legarea unui ligand (z.BTNF o.a. citokine) la un receptor din familia receptorilor TNF (z.B. CD95), care declanșează cascada caspazelor și duce la apoptoză.
• În calea intrinsecă, deteriorarea ADN-ului activează supresoare tumorale precum p53. P53 stimulează substanțe din familia pro-apoptotică Bcl-2 (Bax, Bad), care eliberează citocromul c din mitocondrii, declanșând astfel cascada caspazelor și apoptoza finală.

Apoptoza poate fi suprimată de substanțe anti-apoptotice din familia Bcl-2 (Bcl-2, Bcl-xL), precum și de proteina kinaza B și IAP (inhibitor al proteinei apoptozei). Resveratrolul induce moartea celulară programată prin exprimarea proteinelor pro-apoptotice. Bax, p. 53 și p. 21 precum și prin depolarizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazelor independentă de CD95 (z.BCaspază-9, Caspază-3).

Resveratrolul inhibă, de asemenea, efectele anti-apoptotice. Inhibă diverse protein kinaze din celulele canceroase, cum ar fi kinaza IκBα, src, kinaza JN, kinaza MAP, proteina kinaza B, proteina kinaza D, precum și proteina kinaza C și cazein kinaza 2 induse de ARNm COX-2 și TPA. Suprimă expresia genelor anti-apoptotice și a produselor genetice, cum ar fi Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL și XIAP. Blochează eliberarea de survivină prin inhibarea ARNm pentru survivină și activarea sirtuin deacetilazei. Survivina este produsă de celulele canceroase și se numără printre inhibitorii proteinelor apoptotice eliberate în majoritatea cancerelor umane. Poate inhiba apoptoza dependentă de mitocondrii și poate facilita progresia mitotică aberantă prin inactivarea proteazei caspaza-9, care provoacă moartea celulară.

Resveratrolul poate, de asemenea, suport în terapia cancerului în stadiu avansat poate fi folosit. Acesta Sensibilizează celulele tumorale la alte terapii și prezintă propria activitate citotoxică.Poate îmbunătăți sinergic efectele chimioterapiei și radioterapiei și poate reduce atât efectele secundare, cât și rezistența la agenții chimioterapeutici.

Pe lângă resveratrol, mulți alți compuși secundari ai plantelor sunt implicați în producție. efect similar descris cum z.Bpentru Epigalocatechin-3-galat (EGCG) din ceaiul verde, care blochează o enzimă importantă implicată în proliferarea celulelor canceroase.Printre compușii secundari vegetali mai puțin cunoscuți se numără inhibitorii de protează, care se găsesc în principal în soia, leguminoase și diverse cereale. De asemenea, se spune că au un bun efect anticancerigen, după cum o demonstrează faptul că inhibitorii sintetici de protează, cum ar fi bortezomibul, sunt utilizați acum în oncologia universitară. Abordarea conform căreia resveratrolul interacționează cu alți compuși secundari vegetali (z.BQuercetina) are un efect sinergic pozitiv și că nu s-a constatat nicio citotoxicitate semnificativă asupra celulelor sănătoase în niciunul dintre procesele influențate de resveratrol.

Studii selectate despre resveratrol în oncologie

• Resveratrol Resveratrolul acționează ca agent chemopreventiv împotriva cancerului. Aici, am descoperit o nouă funcție a resveratrolului: resveratrolul este un sensibilizator puternic al celulelor tumorale pentru apoptoza indusă de ligand inductor de apoptoză dependent de factorul de necroză tumorală (TRAIL) prin inducerea independentă de p53 a p21 și inhibarea ciclului celular mediată de p21, asociată cu epuizarea survivinei. Analiza simultană a ciclului celular, a expresiei survivinei și a apoptozei a arătat că inhibarea G(1) indusă de resveratrol a fost asociată cu o reglare negativă a expresiei survivinei și a sensibilizării la apoptoza indusă de TRAIL. În consecință, inhibarea G(1) de către inhibitorul ciclului celular mimosin sau prin supraexprimarea p21 a redus expresia survivinei și a sensibilizat celulele la tratamentul TRAIL. Inhibarea ciclului celular mediată de resveratrol, cu epuizarea ulterioară a survivinei și sensibilizarea la TRAIL, a fost afectată în celulele cu deficit de p21. Reglarea negativă a survivinei cu oligonucleotide antisens pentru survivină a sensibilizat, de asemenea, celulele la apoptoza indusă de TRAIL.Este important de menționat că resveratrolul sensibilizează diverse linii celulare tumorale, dar nu și fibroblastele umane normale, la apoptoza indusă de ligatura receptorilor morți sau de medicamentele anticancerigene. Această strategie combinată cu sensibilizator (resveratrol) și inductor (de exemplu, TRAIL) ar putea reprezenta o abordare nouă pentru îmbunătățirea eficacității terapiilor bazate pe TRAIL.
  Aceste terapii pot fi utilizate pentru o gamă largă de tipuri de cancer.
  (Fulda S, Debatin KM; Sensibilizarea la apoptoza indusă de ligand, care induce apoptoza, legată de factorul de necroză tumorală, prin intermediul agentului chemopreventiv resveratrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratrolul este un agent chemopreventiv împotriva cancerului. S-a demonstrat că are efecte antioxidante și antimutagene, acționând astfel ca un agent anti-inducție. Resveratrolul suprimă selectiv activarea transcripției citocromului P-450 1A1 și inhibă formarea leziunilor preneoplazice induse de carcinogen la modelele murine. De asemenea, inhibă formarea tumorilor cutanate promovate de 12-OTetradecanoilforbol-13-acetat (TPA) într-un model bifazic. Activitatea enzimatică a COX-1 și -2 este inhibată în modelele fără celule, iar activarea protein kinazei C indusă de ARNm și TPA și expresia genelor mediate de AP-1 sunt suprimate de resveratrol în celulele epiteliale mamare. În plus, resveratrolul inhibă puternic generarea de oxid nitric și expresia proteinei iNOS. NFκB este strâns asociat cu răspunsurile inflamatorii și imune, precum și cu oncogeneza în unele modele de cancer. Resveratrolul suprimă inducerea acestui factor de transcripție. Mecanismul implică, de asemenea, o reducere a fosforilării și degradării NFκBα. La nivel celular, resveratrolul induce apoptoza, întârzierea ciclului celular sau blocarea fazei de tranziție G1→S într-o serie de linii celulare.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Activitatea chemopreventivă a resveratrolului împotriva cancerului, Analele Academiei de Științe din New York 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Combate inflamația și bolile prin modularea multor căi diferite. Se leagă de numeroase molecule de semnalizare celulară, cum ar fi proteina multi-rezistență la medicamente, topoizomeraza II, aromataza, ADN polimeraza, receptorii de estrogen, tubulina și Fl-ATPaza. Activează diverși factori de transcripție (de exemplu, NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenină și PPAR-γ) și suprimă expresia produselor genetice anti-apoptotice.z.BBcl-2, Bcl-XL, XIAP și Survivin) și protein kinaze (z.B. src, PI3K, JNK și AKT), induce enzime antioxidante (z.BCatalaza, superoxid dismutaza și hem oxigenaza-1 suprimă expresia biomarkerilor inflamatori (z.BTNF, COX-2, iNOS și CRP), inhibă expresia produselor genetice angiogenice și metastatice (z.BMMP-uri, VEGF, Catepsină D și ICAM-1) și modulează genele de reglare a ciclului celular (z.Bp53, Rb, PTEN, ciclină și CDK). Numeroase studii pe animale au arătat că resveratrolul este eficient împotriva numeroaselor boli legate de vârstă, inclusiv cancerul, diabetul, boala Alzheimer, bolile cardiovasculare și bolile pulmonare. De asemenea, se depun eforturi pentru a-i spori eficacitatea in vivo prin modificare structurală și reformulare.
  (Harikumar KB și colab.; Resveratrol: un agent multi-țintit pentru bolile cronice asociate vârstei; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035)
• Dovezi convingătoare demonstrează efectele pozitive ale Resveratrol Afectează sistemul nervos, ficatul, sistemul cardiovascular și chimioprevenția cancerului. Blochează diferitele faze ale dezvoltării cancerului (inițierea, promovarea și progresia tumorii).Unul dintre posibilele mecanisme ale activităților sale biologice implică reglarea în jos a răspunsurilor inflamatorii prin inhibarea sintezei și eliberării mediatorilor proinflamatori, modificarea sintezei eicosanoidelor și inhibarea celulelor imune activate ale sintazei oxidului nitric inductibile (iNOS) și ciclooxigenazei-2 (COX-2) prin efectul său inhibitor asupra factorului nuclear B (NF-κB) sau a proteinei activatoare-1 (AP-1). Date recente oferă perspective interesante asupra efectelor resveratrolului asupra duratei de viață a drojdiei și musculițelor, subliniind potențialul său ca agent anti-îmbătrânire în tratamentul bolilor legate de vârstă la om. Trebuie menționat, totuși, că resveratrolul are o biodisponibilitate scăzută și o eliminare rapidă din plasmă. Acest articol analizează puternica sa activitate antiinflamatorie și plauzibilitatea acestor mecanisme și oferă o actualizare a biodisponibilității și farmacocineticii resveratrolului, precum și a efectelor sale asupra duratei de viață.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratrolul ca agent antiinflamator și antiîmbătrânire: mecanism și implicații clinice; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol Inhibă creșterea, oprirea ciclului celular în faza S și modificările expresiei biomarkerilor în liniile celulare canceroase umane. Reduce diferențiat expresia ciclinei B1, ciclinei A, ciclinei D1 și beta-cateninei. Induce apoptoza.
  (Joe AK și colab.; Resveratrolul induce inhibarea creșterii, oprirea fazei S, apoptoza și modificări ale expresiei biomarkerilor în mai multe linii celulare canceroase umane.) Cancer Research. 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Inhibă creșterea celulelor leucemice în culturi. Induce diferențierea celulelor leucemice, apoptoza, oprirea ciclului celular în faza S și inhibarea sintezei ADN-ului prin blocarea ribonucleotid reductazei sau ADN polimerazei.
  (Tsan MF și colab.; Efect antileucemic al resveratrolului. Leuk. Limfom 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol Reduce creșterea celulelor canceroase de colon uman cu 70%. Celulele
  acumulate în timpul tranziției de fază S/G2 a ciclului celular. Resveratrolul reduce semnificativ activitatea ornitin decarboxilazei (o enzimă cheie în biosinteza poliaminelor, care este implicată în creșterea cancerului).
  (Schneider Y și colab.; Efect antiproliferativ al resveratrolului, o componentă naturală a strugurilor și vinului, asupra celulelor canceroase de colon uman.) Cancer Lett. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol În tumorile de șobolan cu creștere rapidă, reduce semnificativ creșterea tumorală și duce la o creștere a numărului de celule în faza ciclului celular G2/M. Induce apoptoza și duce la o scădere a numărului de celule.
  (Carbo N și colab.; Resveratrolul, un produs natural prezent în vin, scade creșterea tumorii într-un model tumoral la șobolan. Biophys. Res. comun. 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol Induce apoptoza la peste 80% din celulele sensibile și rezistente la CD95 din leucemia limfoblastică acută (LLA) prin depolarizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazei-9, independent de semnalizarea CD95. Nu se observă citotoxicitate semnificativă asupra celulelor sanguine periferice normale.
  (Dorrie J și colab.; Resveratrolul induce apoptoză extinsă prin depolarizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazei-9 în celulele de leucemie limfoblastică acută. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) reduce semnificativ carcinogeneza cancerului de colon la șobolani.Reduce semnificativ numărul de celule și modifică expresia bax și p21.
  (Tessitore L și colab.; Resveratrolul inhibă creșterea focarelor de cripte aberante colorectale prin afectarea expresiei bax și p21 (CIP). Carcinogeneză 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratrolul dezvoltă activitate antiproliferativă. Inhibă proliferarea și induce citotoxicitate și apoptoză în celulele macroglobulinemiei Waldenström (WM). Celulele sanguine periferice nu sunt afectate. Resveratrolul prezintă citotoxicitate sinergică atunci când este combinat cu dexametazonă, fludarabină și bortzomib.
  (Roccaro AM și colab.; Resveratrolul exercită activitate antiproliferativă și induce apoptoză în macroglobulinemia Waldenstrom; Clin. Cancer Research 2008; 14: 1849 – 1858)
• Resveratrol Resveratrolul acționează asupra tuturor celor trei etape ale carcinogenezei (inițiere, promovare și progresie) prin modificarea căilor de transducție a semnalului care controlează diviziunea celulară, creșterea celulară, apoptoza, inflamația, angiogeneza și metastaza. Proprietățile anticancerigene ale resveratrolului sunt susținute de capacitatea sa de a inhiba proliferarea unei varietăți de celule tumorale umane in vitro și în studii pe animale. Această analiză prezintă date din studii preclinice in vivo și intervenționale asupra cancerului și mecanismele de acțiune asociate. În plus, sunt discutate biodisponibilitatea, farmacocinetica și toxicitatea potențială a resveratrolului, precum și utilitatea sa în cancer.
  (Bishayee A; Prevenirea și tratamentul cancerului cu resveratrol: de la studii pe rozătoare la studii clinice; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol inhibă semnificativ în liniile celulare de carcinom pancreatic (PANC-1 și AsPC-1)
  Creșterea celulară este dependentă de concentrație și timp și induce apoptoza celulară.
  (Ding XZ și colab.; Resveratrolul inhibă proliferarea și induce apoptoza în celulele canceroase pancreatice umane; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratrolul prezintă proprietăți anticancerigene și suprimă proliferarea unei varietăți de celule tumorale. Efectul său de inhibare a creșterii este mediat de inhibarea ciclului celular cu suprareglarea p21 (CIP1/WAF1), p53 și Bax, precum și prin subreglarea survivinei, ciclinei D1, ciclinei E, Bcl-2, Bcl-xL și clAP-urilor și activarea caspazelor. Resveratrolul suprimă activarea factorilor de transcripție precum NF-κB, AP-1 și EGR-1 și inhibă protein kinazele, inclusiv kinaza IkBα, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD și cazein kinaza II. Acesta subreglează COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR și PSA. Aceste activități sunt responsabile pentru suprimarea angiogenezei. De asemenea, resveratrolul sporește efectele apoptotice ale citokinelor, agenților chimioterapeutici și radiațiilor. Blochează activarea substanțelor cancerigene prin inhibarea expresiei și activității CYP1A1 și suprimă inițierea, promovarea și creșterea tumorilor. Pe lângă efectele sale chemopreventive, resveratrolul pare să aibă efecte terapeutice împotriva cancerului.
  (Aggarwal BB și colab.; Rolul resveratrolului în prevenirea și terapia cancerului: studii preclinice și clinice; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Pe lângă funcția sa protectoare asupra sistemului cardiovascular, resveratrolul influențează toate cele trei etape ale dezvoltării cancerului (inițierea, promovarea și progresia tumorii). De asemenea, suprimă angiogeneza și metastazele. Efectele anticancerigene ale resveratrolului par a fi strâns legate de capacitatea sa de a interacționa cu mai mulți parametri moleculari implicați în dezvoltarea cancerului, reducând în același timp toxicitatea în țesutul sănătos.Prin urmare, resveratrolul ar trebui utilizat în chimioprevenția cancerului uman în combinație cu agenți chimioterapeutici sau factori citotoxici pentru tratamentul extrem de eficient al celulelor tumorale refractare la medicamente. Potențialul anticancerigen al resveratrolului pentru chimioprevenția cancerului și terapia anticancerigenă reprezintă, într-un fel, o nouă explicație a Paradoxului Francez.
  (Liu BL și colab.; Noi perspective asupra paradoxului francez: potențialul resveratrolului pentru chimioprevenția cancerului și terapia anticancerigenă; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Mai multe studii au demonstrat efectul modulator al Resveratrol S-a demonstrat că resveratrolul acționează asupra unei varietăți de căi de semnalizare celulară și a expresiei genelor. Acest articol rezumă efectele resveratrolului în contextul chimioprevenției.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratrol și chimioprevenție; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratrolul posedă un puternic efect de inhibare a creșterii împotriva diferitelor celule canceroase umane. Aici, efectul inhibitor al resveratrolului asupra cancerului hepatic experimental este investigat utilizând un model de șobolan în două etape. Resveratrolul (50-300 mg/kg greutate corporală) reduce incidența, numărul, volumul și diversitatea nodulilor hepatocitari vizibili într-un mod dependent de doză. Acesta duce la o scădere a proliferării celulare și la o creștere a celulelor apoptotice din ficat. De asemenea, induce expresia proteinei pro-apoptotice Bax, reduce expresia proteinei anti-apoptotice Bcl-2 și, simultan, crește raportul Bax/Bcl-2. Datorită profilului său favorabil de toxicitate, resveratrolul are potențialul de a fi dezvoltat ca medicament chemopreventiv împotriva carcinomului hepatocelular uman.
  (Bishayee A, Dhir N; Chimioprevenția mediată de resveratrol a hepatocarcinogenezei inițiate de dietilnitrozamină: inhibarea proliferării celulare și inducerea apoptozei; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Scopul acestui studiu a fost de a Interacțiunile acidului elagic și quercetinei cu resveratrolul (Polifenolii) s-au dovedit a induce apoptoza și a reduce creșterea celulară în celulele leucemice umane (MOLT-4). Combinația dintre acidul elagic și resveratrol prezintă mai mult decât efecte sinergice aditive. Ambele substanțe, individual și împreună, induc modificări semnificative în cinetica ciclului celular. Există interacțiuni sinergice pozitive între acidul elagic și resveratrol, precum și între quercetină și resveratrol, în inducerea activității caspazei-3. Potențialul anticancerigen al alimentelor care conțin polifenoli poate fi sporit prin efecte sinergice.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Acidul elagic și quercetina interacționează sinergic cu resveratrolul în inducerea apoptozei și provoacă oprirea translentă a ciclului celular în celulele leucemice umane; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116 are un efect preventiv împotriva cancerului și, în doze fiziologice, induce apoptoză mitocondrială mediată de Bax și independentă de Bax în celulele carcinomului de colon uman. Ambele căi limitează capacitatea celulelor de a forma colonii.
  (Mahyar-Roemer M și colab.; Rolul Bax în apoptoza celulelor carcinomului colorectal indusă de resveratrol; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Intervenția în carcinogeneza în mai multe etape prin modularea căilor de semnalizare intracelulară poate oferi o bază moleculară pentru chemoprevenția cu metaboliți secundari ai plantelor. Resveratrol A fost investigată pe larg pentru activitatea sa chemopreventivă în raport cu capacitatea sa de a interveni în carcinogeneza în mai multe etape.Numeroase cascade de semnalizare intracelulară converg cu activarea factorului nuclear kappaB (NF-kappaB) și a proteinei activatoare-1 (AP-1), care acționează independent sau în coordonare pentru a regla expresia genelor țintă. Acești factori de transcripție eucarioți omniprezenti mediază efectele pleiotropice asupra transformării celulare și promovării tumorale. Scopul acestei analize este de a actualiza mecanismele moleculare ale chemoprevenției resveratrolului, acordând o atenție deosebită efectelor sale asupra cascadelor de semnalizare celulară mediate de NF-kappaB și AP-1. Resveratrol Acesta reduce semnificativ Survivin și ciclul celular într-o manieră dependentă de doză și timp, induce apoptoza și îmbunătățește efectul agenților chimioterapeutici asupra celulelor canceroase pulmonare non-microcelulare rezistente la medicamente.
  (Zhao W și colab.; Resveratrolul reduce supraviețuirea și induce apoptoza în celulele umane SPC-A-1/CDDP rezistente la medicamente multiple; Oncology Reports 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Are activitate antineoplazică. Inhibă creșterea și induce moartea celulelor carcinomului ovarian (mai mult prin autofagie decât prin apoptoză). u.a...asociată cu activarea caspazei. Prin urmare, induce moartea celulară prin două căi diferite: non-apoptotică și apoptotică (prin eliberarea proteinelor anti-apoptotice Bcl-xL și Bcl-2).
  (Opipari AW și colab.; Autofagocitoză indusă de resveratrol în celulele canceroase ovariene; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratrolul inhibă activitatea tirozin kinazei Src, blocând astfel activarea proteinei constitutive de semnalizare și activare a transcripției 3 (Stat3) în celulele maligne. Analizele celulelor maligne tratate cu resveratrol care conțin Stat3 activ constitutiv arată o oprire ireversibilă a ciclului celular în fibroblastele de șoarece transformate cu v-Src (NIH3T3/v-Src), liniile celulare de cancer mamar uman (MDAMB-231), pancreatic (Panc-1) și cancer de prostată (DU145) în faza G0-G1 sau S a celulelor de cancer mamar uman (MDA-MB-468) și cancer pancreatic (Colo-357) și pierderea viabilității din cauza apoptozei. În schimb, celulele tratate cu resveratrol, dar cărora le lipsește activitatea aberantă a Stat3, prezintă o oprire reversibilă a creșterii și o pierdere minimă a viabilității. Mai mult, în celulele maligne care conțin Stat3 activ constitutiv, inclusiv celulele DU145 din cancerul de prostată uman și fibroblastele de șoarece transformate cu v-Src (NIH3T3/v-Src), resveratrolul suprimă ciclina D1 reglată de Stat3, precum și genele Bcl-xL și Mcl-1, sugerând că activitatea celulară antitumorală a resveratrolului se datorează parțial blocării disreglării căilor de creștere și supraviețuire mediate de Stat3. Studiul nostru este printre primele care identifică semnalizarea Src-Stat3 ca țintă a resveratrolului, definește mecanismul activității celulare antitumorale a resveratrolului și demonstrează potențialul său de aplicare în tumorile cu un profil Stat3 activat.
  (Kotha A și colab.; Resveratrolul inhibă semnalizarea Src și Stat3 și induce apoptoza celulelor maligne care conțin proteina Stat3 activată; Mol. Cancer Ther 2006; 5: 621 – 629)
• Factorul 1α inductibil de hipoxie (HIF-1α) este supraexprimat în multe tumori umane și metastaze ale acestora și este strâns asociat cu un fenotip tumoral agresiv. În acest studiu, am investigat efectul Resveratrol asupra acumulării proteinei HIF-1α indusă de hipoxie și a expresiei factorului de creștere endotelial vascular (VEGF) în carcinoamele scuamoase ale limbii și în celulele hepatomului.Resveratrolul inhibă semnificativ atât nivelurile bazale, cât și acumularea proteinei HIF-1α indusă de hipoxie în celulele canceroase, dar nu și nivelurile de ARNm ale HIF-1α. Pretratarea celulelor cu resveratrol a redus semnificativ activitatea promotorului VEGF indus de hipoxie și secreția de VEGF, atât la nivel de ARNm, cât și la nivel de proteină. Mecanismul prin care resveratrolul inhibă acumularea de HIF-1α indusă de hipoxie pare să implice un timp de înjumătățire scurtat al proteinei HIF-1α, cauzat de degradarea crescută a proteinelor de către sistemul proteazom 26S. În plus, resveratrolul inhibă activarea mediată de hipoxie a kinazelor 1/2 și Akt reglate de semnal extracelular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a acumulării proteinei HIF-1α indusă de hipoxie și la activarea transcripției VEGF. De asemenea, resveratrolul inhibă semnificativ invazivitatea celulelor canceroase stimulată de hipoxie. Aceste date sugerează că HIF-1α/VEGF ar putea reprezenta o țintă promițătoare pentru resveratrol în dezvoltarea chimioprevenției și terapiei eficiente împotriva cancerelor umane.
  (Zhang Q și colab.; Resveratrolul inhibă acumularea indusă de hipoxie a factorului-1 inductibil de hipoxie){alpha} și expresia VEGF în carcinomul cu celule scuamoase al limbii umane și în celulele hepatomului; Mol. Cancer Ther 2005; 4: 1465 – 1474)
• Numeroase studii recente au arătat beneficii promițătoare pentru sănătate ale vinului roșu. Acest articol oferă o prezentare generală a unora dintre cele mai importante studii și a mecanismelor din spatele acestor efecte pozitive. S-a demonstrat că aceste efecte pozitive se datorează polifenolilor din vinul roșu, în special... Resveratrol Aceste efecte sunt atribuite polifenolilor găsiți în pielițele strugurilor. Acestea includ o reducere a morbidității și mortalității cardiovasculare, a cancerului pulmonar și a cancerului de prostată cu aproximativ 30% până la 50%, 57% și, respectiv, 50%. Polifenolii posedă proprietăți antioxidante, de eliminare a superoxidului, de precondiționare a ischemiei și angiogenice. Unele dintre aceste proprietăți ale polifenolilor pot explica efectele lor protectoare asupra sistemului cardiovascular și a altor organe ale corpului. Prin urmare, Departamentul de Sănătate și Servicii Umane al Statelor Unite, în inițiativa sa națională de promovare și prevenire a sănătății „Oameni sănătoși 2010”, a recomandat un consum moderat de alcool.
  (Recenzie; Vidavalur R și colab.; Semnificația vinului și a resveratrolului în bolile cardiovasculare: Paradoxul francez revizuit; Exp Clin Cardiol.) (2006; 11: 217–225)

Vitamina C

Vitamina C joacă un rol deosebit de important în terapia cancerului (vezi figura). Intră în joc mai multe mecanisme diferite de acțiune ale substanței:

• Cel/Cea/Cei/Cele efect antioxidant, pentru care există suficiente dovezi pentru utilizarea în terapia oncologică de susținere. În acest fel, vitamina C protejează celulele sănătoase, reduce efectele secundare, îmbunătățește eficacitatea terapiei standard și îmbunătățește calitatea vieții.
• Cel/Cea/Cei/Cele efect citotoxic asupra celulelor canceroase mai presus de toate cu administrare parenterală în doze mariEste declanșată, ca și în cazul radiațiilor și al unor agenți chimioterapeutici, prin mecanisme antiproliferative, dar mai ales prin efecte pro-oxidative mediază formarea de H2O2. În cazul administrării orale de vitamina C, un efect citotoxic a fost observat doar în contextul terapiei timpurii, unde z.BDe asemenea, poate reduce nivelurile markerilor tumorali, dar nu în terapia în stadiu avansat. (z.B. Creagan, Moertel şi colab.; 1979).Acest lucru poate fi explicat prin faptul că, atunci când sunt administrate oral, cantitățile de vitamina C absorbite sunt prea mici pentru a atinge niveluri plasmatice suficient de ridicate pe o perioadă mai lungă în tumorile deja vizibile pentru a exercita un efect citotoxic sub formă de apoptoză și autofagie. În schimb, există suficiente dovezi că administrarea parenterală a vitaminei C în doze farmacologice în terapia în stadiu avansat atinge niveluri terapeutice suficiente de la aproximativ 25-30 mmol/l și este deosebit de utilă în combinație cu alți agenți, ținând cont de potențialele interacțiuni cu agenții chimioterapeutici și radiațiile, în chimioterapia de primă linie pentru o gamă largă de tipuri de tumori - fără riscul de toxicitate sistemică sau de deteriorare a celulelor sănătoase.
• În plus, vitamina C are proprietăți antiinflamatorii, activează producția de colagen, crește potența citotoxică a agenților chimioterapeutici, reduce efectele secundare precum durerea, oboseala, vărsăturile sau pierderea poftei de mâncare și contribuie la îmbunătățirea calității vieții pacienților cu tumori.

Efectele antioxidante și prooxidative ale vitaminei C în oncologie

seleniu

Similar vitaminei C, seleniul joacă un rol cheie în tratamentul precoce și tardiv al tumorilor maligne.

• Are efecte citotoxice antineoplazice și selective tumoral, inhibă creșterea tumorii, invazia și angiogeneza și îmbunătățește detectabilitatea țesutului tumoral.
• Promovează apoptoza celulelor ireparabile (z.B... prin activarea p53, p21, BAX și citocromului C)
• Crește expresia antioxidanților enzimatici dependenți de seleniu.
• Activează celulele NK și potențează citotoxicitatea antitumorală a imunoterapiilor bazate pe celule NK.
• Protejează celulele sănătoase și reduce efectele secundare ale terapiei de bază fără pierderea eficacității.
• Are efect profilactic împotriva limfedemului și erizipelului.
• Reduce riscul de rezistență și resensibilizează celulele tumorale rezistente la terapie.
• Reduce riscul de metastaze și recurență, precum și mortalitatea.
• Deficitul de seleniu reduce șansele de succes ale terapiei universitare de bază; un aport adecvat de seleniu și suplimentarea cu seleniu le cresc.

Studii selectate despre seleniul în oncologie

• CD94/NKG2A controlează activitatea celulelor NK. Selenit Reduce expresia HLA-E asupra celulelor tumorale și poate potența citotoxicitatea antitumorală a imunoterapiilor bazate pe celule NK.
  (Enquist M și colab.; Selenitul induce blocarea post-transcripțională a expresiei HLA-E și sensibilizează celulele tumorale la celulele N CD94/NKG2A-pozitive; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Selenit Oxidează politiolii în disulfuri corespunzătoare și nu reacționează cu monotiolii. Face celulele canceroase mai vulnerabile la supraveghere și distrugere de către sistemul imunitar. Activează celulele NK și inhibă angiogeneza.
  (Lipinski B; Justificare pentru tratamentul cancerului cu selenit de sodiu; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redox-activ seleniu Inhibă creșterea celulelor canceroase și are efecte citotoxice selective tumorale fără formarea de rezistență.
  (Wallenberg M și colab.; Citotoxicitatea selenului în cancer; Studiu de bază && Farmacologie Clinică && Taxocologie 2014; 1-10)
• Dozele mici de seleniu promovează creșterea celulară, în timp ce concentrațiile mari o inhibă. seleniu Induce apoptoza în celulele maligne și nu afectează celulele normale.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; Seleniul în prevenirea cancerelor umane.) EPMA J 2010;1: 389-95)
• Scăzut seleniuConcentrațiile sunt esențiale pentru creșterea celulară; concentrațiile mari induc selectiv moartea celulară în celulele tumorale.
  (Selenius M și colab.; Seleniul și selenoproteina tioredoxin reductază în prevenirea, tratamentul și diagnosticarea cancerului.) Semnal Redox Antioxidant 2010;12: 867-80)
  
  seleniu Poate reduce riscul de cancer, precum și progresia și metastaza în toate tipurile de cancer (și în special în cancerul de prostată, ficat, gastrointestinal și pulmonar), în special la persoanele cu nivel scăzut de seleniu (provine din...). u.a. ducând la o reducere a deteriorării ADN-ului și a stresului oxidativ).
  (Rayman MP; Seleniul în prevenirea cancerului: o trecere în revistă a dovezilor și a mecanismului de acțiune; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• seleniuSuplimentarea crește protecția antioxidantă prin creșterea expresiei peroxidazei GSH dependente de seleniu și a tioredoxin reductazei. Seleniul protejează împotriva cancerului: influențează metabolismul tumoral, sistemul imunitar, reglarea ciclului celular și apoptoza.
  (Combs GF Jr; Mecanismul chemopreventiv al seleniului; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)

Enzime

În utilizarea terapeutică în cancer, se pot distinge trei grupe principale de enzime:

• enzimele antioxidante (vezi secțiunea Antioxidanți)
• enzimele detoxifiante (vezi sub detoxifiere)
• enzimele proteolitice (proteazele)

Multe dintre aceste enzime necesită cofactori, coenzime sau cosubstraturi pentru activitățile lor, cum ar fi vitaminele B, fierul, zincul, seleniul, manganul, magneziul sau polifenolii, care aparțin cercului interior al micronutrienților.

Proteazele aparțin hidrolazelor. Substanțele sunt utilizate în principal în oncologia complementară. Bromelaină și papaină precum și tripsină și chimotripsină, care sunt utilizate mai ales în combinație în preparatele cu înveliș enteric.

Proteazele acționează z.BSunt antiinflamatoare, îmbunătățesc fagocitoza, stimulează apărarea proprie a organismului, reduc complexele imune și citokinice, precum și moleculele de adeziune și TGFβ, resorb edemul și hematoamele și contribuie la demascarea celulelor tumorale. Sunt utilizate în principal în terapia cancerului în stadiu avansat, unde acționează sinergic cu terapia universitară standard și îmbunătățesc calitatea vieții. Cu toate acestea, pot fi utilizate și în terapia în stadiu incipient, pentru prevenirea metastazelor, ca îngrijiri paliative și în cazurile de efuziuni maligne.

Exemple de studii și articole despre utilizarea micronutrienților în tratamentul cancerului

PREVENȚIE

i) Riscul de cancer în general

• Inflamația cronică
  • Există diferite efecte ale Procese inflamatorii A fost descrisă în legătură cu cancerul. Inflamația acută reduce, în general, dezvoltarea cancerului, în timp ce inflamația cronică o promovează. În timpul z.BÎn timp ce IL-6 inhibă apoptoza și poate promova dezvoltarea cancerului, interferonii pot promova repararea ADN-ului și pot stabiliza p53. Prin urmare, au un efect antioncogenic. (Philip M și colab.)Inflamația ca promotor tumoral în inducerea cancerului; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Cronic Inflamaţie sunt responsabile pentru până la 20% din totalul cancerelor, z.BInflamator
    Boli intestinale (M.Crohn, colită ulcerativă), infecții virale, infecții bacteriene (z.BAcestea includ infecții precum Helicobacter pylori, infecții parazitare, expunerea la azbest, abuzul de alcool și nicotină și obezitatea. Acestea duc la o supraproducție de radicali liberi și peroxidare lipidică. Aceștia sunt responsabili de deteriorarea ADN-ului, creșterea celulelor tumorale, răspândirea tumorii și activarea genelor canceroase. (Revista Medicală Germană; Cum duce inflamația cronică la cancer; Întâlnire internațională de experți la Centrul German de Cercetare a Cancerului Heidelberg; 10 martie 2006)
  • Inflamaţie Acestea contribuie la dezvoltarea a aproximativ 15% din totalul cancerelor. Inflamația și consecințele acesteia
    Proteina NFkB indusă de inflamație contribuie la creșterea necontrolată a celulelor canceroase și la
    Macrofagele produc substanțe care stimulează creșterea tumorii, inclusiv TNF-alfa, care stimulează activitatea NF-κB. Celulele tumorale produc substanțe precum CSF-1 (factorul 1 de stimulare a coloniilor) și COX-2, care la rândul lor promovează inflamația. AINS reduc riscul de cancer prin inhibarea inflamației. Componentele vinului roșu și ale ceaiului verde acționează ca inhibitori ai NF-κB.
    (Marx J; Cercetarea cancerului. Inflamația și cancerul: legătura devine mai puternică; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioxidanți
  • mere Merele au o capacitate antioxidantă ridicată, suprimă proliferarea celulelor canceroase și reduc oxidarea lipidelor și a colesterolului. Acestea conțin diverși compuși secundari ai plantelor, inclusiv quercetină, catechină și florizină. Conținutul de substanțe fitochimice variază considerabil între diferite mere și există, de asemenea, diferențe în conținutul de substanțe fitochimice în timpul procesului de coacere.
    (Recenzie; Boyer J și colab.; Fitochimicalele din mere și beneficiile lor pentru sănătate; Nutr J 2004; 3; 5)
  • După 7,5 ani, mai jos Antioxidanți (Beta-caroten 6 mg, Zinc 20 mg, Seleniu 100 mcg, Vitamina C 100 mg, Vitamina E 30 mg) Studiul a redus semnificativ riscul de cancer (risc relativ 0,69, IÎ 95%) și mortalitatea generală (risc relativ 0,63, IÎ 95%) la bărbați. Notă: Rezultatele nu au fost disponibile pentru femei; bărbații au avut niveluri mai scăzute de antioxidanți în sânge.
    (Studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo; 13.017 participanți; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg şi colab.; Arch Intern Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • Mortalitatea generală prin cancer este asociată cu niveluri scăzute de Caroten și vitamina C (și retinol). Scăzut Vitamina ENivelurile crescute de metilfenidat (metilfenidat) sunt asociate cu un risc crescut de cancer pulmonar și, la fumători, cu un risc crescut de cancer de prostată.
    (2974 de participanți cu vârsta peste 17 ani; Eichholzer M și colab.; Predicția mortalității prin cancer la bărbați prin nivelurile plasmatice ale vitaminelor care interacționează; Urmărire pe 17 ani a Studiului prospectiv Basel; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB și colab.; Vitamine antioxidante plasmatice și mortalitatea ulterioară prin cancer în urmărirea pe doisprezece ani a Studiului prospectiv Basel.) Amer J din Epidemic 1991; 133; 766-775)
  • Suplimentarea cu vitamine și minerale (în special în combinație cu Beta-caroten, vitamina E și seleniu) reduce riscul de cancer în populația din Linxian (RR 0,91; IÎ 95%).
    (Randomizat, 29584 de participanți; Blot W și colab.; Studii de intervenție nutrițională în Linxian, China: Suplimentarea cu combinații specifice de vitamine/minerale, incidența cancerului și mortalitatea specifică bolii în populația generală). J al Institutului Național de Can; 1993; 85; 1483-1492)
  • Scăzut Nivelurile de alfa-tocoferol cresc riscul de cancer de 1,5 ori pentru diferite tipuri de cancer; corelația este cea mai puternică pentru tumorile gastrointestinale și pentru cancerele care sunt independente de abuzul de nicotină, precum și pentru nefumătorii cu niveluri scăzute de seleniu.
    (36265 de participanți pe o perioadă de peste 8 ani; Knekt P și colab.; Vitamina E și prevenirea cancerului; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • Riscul de melanom malign este redus la cel mai înalt nivel comparativ cu cele mai scăzute niveluri plasmatice de β-caroten (OR 0,9; IÎ 95%) și pentru total-Vitamina E (OR 0,7; IÎ 95%).
    (452 de participanți; Stryker WS și colab.; Dietă, niveluri plasmatice de beta-caroten și alfa-tocoferol și risc de melanom malign; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Inhibarea inițierii tumorii prin Resveratrol Acest efect apare probabil prin inhibarea activării receptorilor Ah. Resveratrolul influențează, de asemenea, mai mulți factori implicați în promovarea și progresia tumorii. Deoarece substanțele care promovează tumorile modifică expresia genelor ale căror produse sunt asociate cu inflamația, chimioprevenirea bolilor cardiovasculare și cancerul, pot exista mecanisme comune. Acestea includ, în special, modularea expresiei factorului de creștere și a citokinelor. Recent, proprietățile chemopreventive ale resveratrolului au fost legate de inhibarea NF-κB. Acest factor de transcripție este strâns asociat cu răspunsurile inflamatorii și imune, precum și cu reglarea proliferării celulare și a apoptozei. Prin urmare, este important pentru tumorogeneză și multe alte boli, cum ar fi ateroscleroza. Deși mecanismele prin care resveratrolul interferează cu activarea NF-κB nu sunt clare, se pare că inhibarea degradării sale, care este necesară pentru activarea sa celulară, este ținta principală. Pe baza cantității și varietății datelor disponibile privind activitatea biologică a resveratrolului, acesta trebuie considerat un chemoprotector și un agent chimioterapeutic foarte promițător.
    (Ignatowicz E și colab.; Resveratrol, un agent chemopreventiv natural împotriva bolilor degenerative; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratrolul prezintă activitate chemopreventivă împotriva cancerului în trei etape cheie ale dezvoltării acestuia. Acționează ca agent antioxidant și antimutagen și induce enzime metabolizatoare ale medicamentelor în faza II (activitate anti-inițiere). Mediază efectele antiinflamatorii și inhibă funcțiile ciclooxigenazei și hidroperoxidazei (activitate anti-promovare) și induce diferențierea celulelor leucemiei promielocitare umane (activitate anti-progresie). În plus, previne dezvoltarea leziunilor preneoplazice la șoarecii tratați cu carcinogen și inhibă tumorogeneza într-un model de cancer de piele la șoareci. Aceste date sugerează că resveratrolul este un agent chemopreventiv potențial adecvat pentru utilizare la om.
    (Jang MS și colab.; Activitatea chemopreventivă împotriva cancerului a reseratrolului, un produs natural derivat din struguri; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Este o substanță chemoprotectoare împotriva cancerului de piele și activează sirtuin deacetilaza. Prelungește durata de viață a organismelor inferioare și are efecte protectoare împotriva stresului și bolilor.
    (Baur JA, Sinclair DA; Potențialul terapeutic al resveratrolului: dovezile in vivo; Nature Reviews Drug)
    Discovery 2006; 5, 493-506)
• seleniu
  • La pacienții cu antecedente de cancer de piele, seleniu 200 mcg, comparativ cu placebo, nu a redus semnificativ incidența carcinomului bazocelular și a carcinomului scuamos (RR 1,10 și, respectiv, RR 1,14; IÎ 95%). Pacienții care au primit seleniu au prezentat o reducere nesemnificativă a mortalității din orice cauză (RR 0,83; IÎ 95%) și o reducere semnificativă a Mortalitatea generală prin cancer (RR 0,50; IÎ 95%) și Incidența generală a cancerului (RR 0,63; IÎ 95%).
    (Dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo; 1312 participanți pe o perioadă de 8 ani (1983-1991); Clark LC și colab.; Efectele suplimentării cu seleniu pentru prevenirea cancerului la pacienții cu carcinom cutanat. Un studiu controlat randomizat.) Grupul de studiu pentru prevenirea nutrițională a cancerului; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• Vitamina D
  • Scăzut Vitamina DNivelurile sunt asociate cu un risc crescut de Incidența și mortalitatea prin cancer La bărbați, în special în tractul gastrointestinal. O creștere a nivelului de vitamina D cu 25 nmol/l este asociată cu o reducere cu 17% a riscului general de cancer și cu o reducere cu 45% a mortalității prin cancer gastrointestinal.
    (Studiu de cohortă prospectiv; Studiu de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății cu 47800 de participanți pe o perioadă de 14 ani.) Giovannucci E și colab.; Studiu prospectiv al factorilor predictivi ai nivelului de vitamina D și ai incidenței și mortalității prin cancer la bărbați; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459)
  • Există o legătură clară între Vitamina D-statusul și riscul de cancer de colon, sân, prostată și ovarian.
    (30 de carcinoame de colon, 13 de sân, 26 de prostată și 7 de ovare din 63 de studii clinice; Garland CF și colab.; Rolul vitaminei D în prevenirea cancerului; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Calciu
  • Calciu În general, protejează femeile împotriva cancerului. Dozele peste 1300 mg nu duc la o reducere crescută a riscului. Produse lactate (z.BTrei căni de produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi sau fără grăsimi și calciu oferă protecție dependentă de doză împotriva cancerului gastrointestinal și, în special, a cancerului colorectal la bărbați (RR 0,84) și femei (RR 0,77). Aportul de calciu nu se corelează cu riscul de cancer mamar sau de cancer de endometru, ovar și prostată.
    (Studiu prospectiv privind dieta și sănătatea realizat de Institutele Naționale de Sănătate - AARP (studiu de cohortă) pe parcursul a 7 ani)
    Park Y și colab.; Produsele lactate, calciul și riscul de cancer în studiul NIH-AARP privind dieta și sănătatea; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • Cel/Cea/Cei/Cele CalciuAportul de calciu este asociat cu riscul general de cancer la femei și scade până la un aport de calciu de 1300 mg/zi. Dozele mai mari nu reduc și mai mult riscul. Aportul de calciu este invers asociat cu riscul de cancer gastrointestinal atât la bărbați, cât și la femei (RR 0,84; IÎ 95% la bărbați și RR 0,77; IÎ 95% la femei) și în special cu cancerul colorectal.
    (Institutele Naționale de Sănătate - AARP - Studiul privind dieta și sănătatea; Aproximativ 500.000 de participanți pe parcursul a 7 ani; Park Park și colab.; Produse lactate, calciu și risc de cancer în studiul NIH-AARP privind dieta și sănătatea; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• seleniu
  • seleniu Poate activa proteina supresoare tumorală p53 (prin mecanisme redox) și brațul de reparare a ADN-ului p53 în prevenirea cancerului.
    (Seo YR și colab.); reglarea selenometioninei asupra p53 printr-un mecanism redox dependent de ref1; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • seleniu Poate reduce riscul de cancer, precum și progresia și metastaza în toate tipurile de cancer (și în special în cancerul de prostată, ficat, gastrointestinal și pulmonar), în special la persoanele cu nivel scăzut de seleniu (provine din...). u.a. ducând la o reducere a deteriorării ADN-ului și a stresului oxidativ).
    (Rayman MP; Seleniul în prevenirea cancerului: o trecere în revistă a dovezilor și a mecanismului de acțiune; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • Scăzut seleniuNivelurile scăzute cresc incidența cancerului în comparație cu nivelurile ridicate (OR 1,95) Studiu de cohortă cu 4857 de participanți
    (Ujiie S și colab.; Conținutul de seleniu seric și riscul de cancer; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • seleniuSuplimentarea crește protecția antioxidantă prin creșterea expresiei peroxidazei GSH dependente de seleniu și a tioredoxin reductazei. Seleniul protejează împotriva cancerului: influențează metabolismul tumoral, sistemul imunitar, reglarea ciclului celular și apoptoza.
    (Combs GF Jr; Mecanismul chemopreventiv al seleniului; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
  • seleniu Are un efect protector asupra incidenței cancerului (RR 0,76), în special pronunțat la persoanele cu niveluri scăzute de seleniu și la pacienții cu risc crescut.
    (Meta-analiză; Lee EH și colab.; Efectele suplimentelor de seleniu asupra prevenirii cancerului: meta-analiză a studiilor clinice randomizate controlate; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • Pentru persoanele cu cele mai mici seleniuLa persoanele cu niveluri scăzute de seleniu, riscul de cancer fatal este de 5,8 ori mai mare comparativ cu cele cu cele mai ridicate niveluri de seleniu. La persoanele cu niveluri scăzute de seleniu și vitamina E, riscul a fost de 11,4 ori mai mare. Aportul redus de vitamina A sau provitamina A crește riscul de cancer pulmonar la fumătorii cu niveluri scăzute de seleniu.
    (Salonen JT și colab.; riscul de cancer în raport cu concentrațiile serice de seleniu și vitaminele A și E: analiză caz-control potrivită a datelor prospective; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Înălţime seleniuNivelurile de seleniu (între 130 și 150 ng/ml) reduc mortalitatea generală (HR 0,83), mortalitatea prin cancer (HR 0,69) și mortalitatea cardiovasculară (HR 0,94). Nivelurile foarte ridicate de seleniu (&În schimb, nivelurile peste 150 ng/ml cresc ușor mortalitatea.
    (13887 participanți; Bleys J și colab.; Nivelurile serice de seleniu și mortalitatea din orice cauză, cancer și cardiovasculară la adulții din SUA; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Riscul de cancer pentru fiecare tip de tumoră

prostată

• seleniu
  • Bărbații care au o relație bună pe termen lung cu seleniu Persoanele care sunt aprovizionate corespunzător cu seleniu (măsurarea conținutului de seleniu din unghiile de la picioare) au un risc mai mic de cancer de prostată.
    (Studiu de cohortă prospectiv; 58279 de participanți; Geybels MS și colab.; Riscul avansat de cancer de prostată în raport cu nivelurile de seleniu ale unghiilor; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • S-a constatat un risc cu 63% mai mic de cancer de prostată prin... seleniu 200 mcg.
    (Randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo; Clark LC și colab.; Incidență scăzută a cancerului de prostată cu suplimentarea cu seleniu; Br J Urol. 1998; 730-734 (cf.Evaluarea studiului original din 1996 în JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • seleniu 200 mcg sunt deosebit de relevante pentru PSA. &<4 ng/ml și niveluri scăzute de seleniu &< 123,2 ng/ml a avut un impact semnificativ asupra incidenței generale a cancerului de prostată (RR 0,51; IC 95%).
    (Studiu randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb; studiu NPC; 1312 participanți; Duffield-Lillico AJ și colab.; Suplimentarea cu seleniu, statusul seleniului plasmatic de bază și incidența cancerului de prostată; o analiză a perioadei complete de tratament din cadrul studiului de prevenire nutrițională a cancerului; BJU international 2003; 91; 608-612)
  • Scăzut seleniuNivelurile ridicate din sânge sunt asociate cu un risc de 4-5 ori mai mare de cancer de prostată.
    (Studiu caz-control; Studiul longitudinal Baltimore privind îmbătrânirea; 148 de participanți; Brooks JD și colab.; nivelul plasmatic al sleeniului înainte de diagnosticare și riscul de dezvoltare a cancerului de prostată; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038)
  • Superior seleniuNivelurile mai ridicate sunt asociate cu un risc mai mic de cancer de prostată avansat (OR 0,49; IÎ 95% pentru nivelurile cele mai ridicate vs. cele mai scăzute). După controlul suplimentar al antecedentelor familiale de cancer de prostată, IMC-ului, aportului de calciu și grăsimi saturate, vasectomiei și regiunii geografice, OR a fost de 0,35 (IÎ 95%).
    (Studiu caz-control realizat de specialiști în sănătate prospectivi; 51529 de participanți; Yoshizawa K și colab.; Studiu privind nivelul de seleniu prediagnostic din unghiile de la picioare și riscul de cancer de prostată avansat; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • Anorganic seleniu Într-un model experimental pe șoareci, dozele mari reduc semnificativ creșterea carcinoamelor prostatice primare refractare la hormoni și dezvoltarea metastazelor la nivelul ganglionilor limfatici retroperitoneali.
    (Corcoran NM și colab.; Seleniul anorganic întârzie progresia cancerului de prostată refractar la tratament hormonal experimental; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • seleniu reduce riscul de cancer de prostată (RR 0,74).
    (Recenzie, meta-analiză Etminan M și colab.; Aportul de seleniu în prevenirea cancerului de prostată: o analiză sistematică și o meta-analiză; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131)
  • Riscul de cancer de prostată crește odată cu creșterea seleniuAcestea reflectă niveluri de până la 170 ng/ml.
    (Hurst R și colab.; Seleniul și cancerul de prostată: revizuire sistematică și meta-analiză; Am J Clin Nutr iulie 2012 vol. 96 nr. 1 111-122)
  • Superior seleniuUn consum crescut reduce riscul de cancer de prostată.
    (Van den Brandt PA și colab.; Nivelurile de seleniu și riscul ulterior de cancer de prostată: un studiu de cohortă prospectiv; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• Vitamina E
  • Vitamina E (+alfa-tocoferil-succinat) și seleniu Acidul metilselenic administrat singur duce la o inhibare moderată a timpului de supraviețuire și a creșterii celulelor canceroase de prostată umană. O combinație are ca rezultat o creștere dramatică a inhibării creșterii celulelor canceroase de prostată. Aceasta duce la inducerea apoptozei, o creștere a proteinelor Bax, Bak și Bi și o scădere a proteinei Bcl-2.
    (Reagan-Shaw S și colab.; Combinația de vitamina E și seleniu provoacă o inducere a apoptozei celulelor canceroase de prostată umană prin creșterea raportului Bax/Bcl-2; Prostate 2008; 68: 1624-1634)
  • Incidența cancerului de prostată este redusă cu 1/3 prin Vitamina E 50 mg.
    (randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo; studiu ATBC; Heinonen OP și colab.)Cancerul de prostată și suplimentarea cu alfa-tocoferol și beta-caroten: incidență și mortalitate într-un studiu controlat; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Fumătorii și foștii fumători care consumă cel puțin 100 UI Vitamina E Pacienții care au primit tratamentul au prezentat un risc redus de prostată metastatică sau fatală (RR 0,44; IC 95%).
    (47780 participanți; Chan JM și colab.; Aportul suplimentar de vitamina E și riscul de cancer de prostată la o cohortă mare de bărbați din Statele Unite; Biomarkeri de epidemiologie a cancerului) &și Prevenire 1999; 8; 893-899)
  • Suplimentarea cu Vitamina E 400 UI au redus cu greu riscul general de cancer de prostată (HR 0,86; IÎ 95%). Riscul de cancer de prostată avansat (invaziv regional sau metastatic) a scăzut semnificativ în funcție de doza de vitamina E (HR 0,43; IÎ 95%). Nu s-a constatat nicio asociere puternică între administrarea de seleniu (&< 50 mcg) și riscul de cancer de prostată (RR 0,90; IÎ 95%)
    (Studiu de cohortă prospectiv; 35.242 de participanți pe o perioadă de 10 ani; Peters și colab.; Suplimentarea cu vitamina E și seleniu și riscul de cancer de prostată în cadrul studiului de cohortă Vitamine și stil de viață (VITAL); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
• Vitamina K2
  • Există o relație nesemnificativă între incidența cancerului de prostată și Vitamina K2Reducerea riscului este de 35% (RR 0,65), iar riscul de cancer de prostată avansat este redus cu 63% (RR 0,37). Asocierea cu menachinona din produsele lactate este mai pronunțată decât cu vitamina K2 din carne. Vitamina K1 (filochinona, în principal din legume cu frunze verzi și ulei vegetal) nu prezintă nicio corelație.
    (Studiul EPIC, 11319 participanți cu o vârstă de peste 8,6 ani; Nimptsch K și colab.; Aportul alimentar de vitamina K și riscul de cancer de prostată în cohorta Heidelberg din cadrul Studiului Prospectiv European privind Cancerul și Nutriția (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• roșii
  • Riscul de cancer de prostată este redus odată cu un consum ridicat de alimente crude. roșii (RR 0,89; IÎ 95%) și mai puternic pentru produsele din roșii gătite (RR 0,81; IÎ 95%).
    (Meta-analiză a 11 studii caz-control și 10 studii de cohortă; Etminan M și colab.; Rolul produselor din tomate și al licopenului în prevenirea cancerului de prostată: o meta-analiză a studiilor observaționale; Biomarkeri ai epidemiologiei cancerului) &și Prevenire 2004; 13; 340-345)
• soia
  • Izoflavone de soia Două studii au arătat că aceste medicamente pot reduce riscul de cancer de prostată (RR 0,49; IÎ 95%).
    (Van Die MD și colab.; Soia și izoflavonele din soia în cancerul de prostată: o analiză sistematică și o meta-analiză a studiilor clinice randomizate controlate.)
  • Japonezii au o valoare de 7-110 ori mai mare Izoflavonoid-Niveluri ca în Finlanda. Nivelurile ridicate de fitoestrogen pot inhiba creșterea cancerului de prostată la bărbații japonezi și pot explica rata scăzută a mortalității cauzate de cancerul de prostată în Japonia.
    (Adlerkreutz H și colab.; Concentrațiile plasmatice de fitoestrogeni la bărbații japonezi; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Peşte (Acizi grași Omega 3 EPA și DHA)
  • Aprovizionare cu pește Consumul de ulei de pește de mai mult de trei ori pe săptămână reduce riscul de cancer de prostată și, în special, riscul de cancer de prostată metastatic (RR 0,56; IC 95%). Fiecare aport de 0,5 g de ulei de pește este asociat cu o reducere cu 24% a riscului de cancer de prostată metastatic.
    (Studiu de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății; 47882 de participanți pe o perioadă de 12 ani; Augustsson K și colab.)Un studiu prospectiv privind consumul de pește și acizi grași marini și cancerul de prostată; Biomarkeri ai epidemiologiei cancerului &și Prevenire 2003; 12; 64-67)
  • Bărbații care nu Peşte Bărbații care consumă pește au un risc de 2-3 ori mai mare de cancer de prostată decât bărbații care consumă cantități moderate sau mari de pește.
    (Studiu de cohortă prospectiv; 6272 de participanți cu vârsta peste 30 de ani; Terry P și colab.; Consumul de pește gras și riscul de cancer de prostată; The Lancet 2001; 357; 1764)

Tumori ginecologice/Cancer de sân

• stilul de viață occidental
  • Femeile asiatico-americane născute în Occident și stilul de viață occidental Cei care migrează din Europa de Est au un risc cu cel puțin 60% mai mare de cancer la sân decât cei din grupul de control născuți în Est, indiferent dacă strămoșii lor s-au născut în Vest sau în Est. Printre emigranții născuți în Est, cei din zonele urbane au un risc cu 30% mai mare decât cei din zonele rurale. (S-a observat un risc de cancer la sân crescut de până la șase ori prin migrație.)
    (Studiu caz-control; 1563 participanți; Ziegler RG și colab.; Modele de migrație și riscul de cancer mamar la femeile asiatico-americane; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Greutate corporală/obezitate
  • Riscul de cancer la sân crește cu 45% la femeile care iau în greutate cu cel puțin 25 kg după vârsta de 18 ani. creștere în greutate au – și cu 18% la femeile care au luat în greutate aproximativ 11 kg după menopauză. 15% din toate cazurile de cancer mamar pot fi atribuite unei creșteri în greutate de cel puțin 2 kg după menopauză. dem18.LJ iar 4,4% din cazuri sunt atribuite unei creșteri în greutate de cel puțin 2 kg după menopauză. Femeile care au pierdut cel puțin 11 kg după menopauză au un risc cu 57% mai mic de cancer la sân.
    (Studiu de cohortă prospectiv; Studiul privind sănătatea asistentelor medicale; 87143 de participanți; Eliassen AH și colab.; Modificarea greutății la adulți și riscul de cancer mamar postmenopauză; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Dietă bogată în grăsimi (cu puțină pâine și sucuri de fructe) dublează semnificativ riscul de cancer la sân comparativ cu consumul scăzut de grăsimi (RR 2,0; IC 95%).
    (Studiu EPIC; 15351 participanți; Schulz M și colab.; Identificarea unui model alimentar caracterizat prin alegeri alimentare bogate în grăsimi asociate cu un risc crescut de cancer la sân: Studiul prospectiv european privind cancerul și nutriția (EPIC)-Potsdam; British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
• Carotenoizi
  • Carotenoizi: Nu s-a constatat nicio relație generală între cancerul de sân în general la femeile postmenopauză și aportul de micronutrienți. Beta-carotenul alimentar reduce riscul de cancer mamar lobular (IRR 0,72). Vitamina E Reduce riscul de cancer mamar cu receptori de estrogen și progesteron pozitivi (IRR 0,50). Acid folic Crește potențial riscul de cancer mamar pozitiv pentru receptorii de estrogen și progesteron (IRR 1,27).
    (Studiu de cohortă prospectiv; 26224 de participanți; Roswall N și colab.; Aportul de micronutrienți și caracteristicile cancerului de sân la femeile aflate la postmenopauză; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Carotenoizi: Alfa-carotenul (RR 0,83) și beta-carotenul (RR 0,78) din dietă, precum și licopenul (RR 0,85), se corelează invers cu riscul de cancer mamar cu receptori de estrogen și progesteron pozitivi. Vitamina E Aportul de vitamina C nu se corelează cu riscul de cancer mamar. Aportul de vitamina C are o asociere pozitivă slabă cu cancerul mamar în general.
    (84.805 participanți; Cuii Y și colab.Antioxidanți selectați și riscul de cancere mamare invazive definite de receptorii hormonali la femeile aflate la postmenopauză în cadrul studiului observațional Women's Health Initiative; La J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • CarotenoiziCarotenoizii alimentari nu se corelează cu riscul general de cancer mamar. Alfa- și beta-carotenul alimentar se corelează invers cu riscul de cancer mamar negativ pentru receptorii de estrogen și progesteron la fumătoare (RR 0,32 și, respectiv, RR 0,35) și la femeile care nu iau suplimente.
    (Studiu de cohortă; 36664 de participanți pe o perioadă de 9,4 ani; Larsson SC și colab.; Carotenoizi alimentari și riscul de cancer mamar definit de receptorii hormonali într-o cohortă prospectivă de femei suedeze; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • CarotenoiziConcentrațiile de carotenoizi totali, beta-caroten, licopen și luteină au fost semnificativ mai mici la pacienții cu cancer decât la grupul de control sănătos. Riscul de cancer la sân a fost mult redus pentru beta-caroten (OR 0,41), licopen (OR 0,55) și carotenoizi totali (OR 0,55) între cele mai ridicate și cele mai scăzute niveluri sanguine.
    (Studiu caz-control; 590 participanți; Sato R și colab.; Studiu prospectiv privind concentrațiile de carotenoizi, tocoferoli și retinoizi și riscul de cancer mamar; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Acid folic
  • Scăzut Nivelurile de folat sunt asociate cu un risc crescut de cancer de prostată (HR 4,79) și un risc crescut de cancer de sân (HR 6,46).
    (Studiu de cohortă; 1988 de participanți pe o perioadă de peste 20 de ani; Rossi E și colab.; Nivelurile de folat și morbiditatea și mortalitatea prin cancer: studiu de cohortă prospectiv din Busselton, Australia de Vest; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Aport mai mare de Folat, B12 sau metionină este asociat cu un risc redus de cancer mamar ER- (ER- = receptor estrogen-negativ).
    (Yang D și colab.; Aportul alimentar de folat, vitamine B și metionină și riscul de cancer la sân la femeile albe hispanice și non-hispanice. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Riscul excesiv crescut de cancer la sân cauzat de consumul crescut de alcool este contracarat de un aport adecvat de Acid folic redus (RR pentru 600 mcg acid folic pe zi față de 150 - 299 mcg a fost 0,55, IÎ 95%).
    (Studiu de cohortă prospectiv pe o perioadă de 16 ani; 88.818 participanți din Studiul privind sănătatea asistentelor medicale;
    Zhang S și colab.; Un studiu prospectiv privind aportul de folat și riscul de cancer la sân; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Cisteină
  • Oglinzi înalte ale Cisteină (Precursorii glutationului) sau NAC sunt semnificativ asociate cu un risc redus de cancer mamar într-o manieră dependentă de doză (RR 0,44; IÎ 95% pentru cele mai ridicate vs. cele mai scăzute niveluri).
    (Studiu prospectiv privind sănătatea asistentelor medicale; 32826 participanți; Zhang SM și colab.; Un studiu prospectiv privind cisteina totală plasmatică și riscul de cancer mamar; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
• Acizi grași Omega 3 (EPA și DHA)
  • Există dovezi clare ale relației inverse dintre consumul de Acizi grași Omega 3 și riscul de cancer la sân. Acizii grași omega-3 reduc riscul cu 14%. Pentru fiecare creștere de 0,1 g a aportului de acizi grași omega-3, riscul scade cu 5%.
    (Meta-analiză a 26 de publicații cu 883.585 de participanți; Zheng JS și colab.; Consumul de pește și acizi grași marini n-3-polinesaturați și riscul de cancer mamar: meta-analiză a datelor din 21 de studii de cohortă prospective independente; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Ulei de pește Reduce riscul de cancer mamar ductal (HR 0,68), dar nu și de cancer mamar lobular.
    (Studiu de cohortă; 35016 participanți pe o perioadă de 3 ani; Brasky TM și colab.; Suplimente specializate și riscul de cancer la sân în cadrul cohortei VITamins And Lifestyle (VITAL); Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soia/Izoflavone
• Crescut Consumul de soia reduce semnificativ riscul de cancer la sân la asiatici: Atunci când se ia &Pentru 19 mg de izoflavone, OR este de 0,71 (reducere de 29%), iar pentru un aport de aproximativ 10 mg, OR este de 0,88 comparativ cu un aport de &< 5 mg. Riscul scade cu aproximativ 16% pentru fiecare aport de 10 mg de izoflavone – în cazul cancerului pre- și postmenopauză. (În 11 studii efectuate pe o populație occidentală și cu un aport scăzut de soia de 0,8-0,15 mg de izoflavone pe zi, nu s-a constatat nicio corelație între aportul de soia și riscul de cancer mamar).
  (Meta-analiză a unei cohorte și a 7 studii caz-control; Wu AH și colab.; Epidemiologia expunerilor la soia și a riscului de cancer mamar; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/)sj.bjc.6604145)
• Consumul frecvent de supă miso și Izoflavone este asociat cu un risc mai mic de cancer la sân la femeile japoneze (OR 0,46; IC 95% comparând aporturile cele mai mici și cele mai mari), în special la femeile aflate la postmenopauză.
  (Studiu de cohortă prospectiv JPHC; 21852 de participanți; Yamamoto S și colab.; Soia, izoflavone și riscul de cancer la sân în Japonia; Journal of the National Cancer Institute 2003; 95; 906-913)
• Nivelul de aport de soia În schimb, un aport ridicat în timpul adolescenței este asociat cu riscul de cancer mamar atât la femeile chineze aflate la pre-, cât și la postmenopauză (OR 0,51; IÎ 95% pentru cel mai mare față de cel mai mic aport).
  (Studiu caz-control; 3015 participanți; Shu XO și colab.; Consumul de alimente din soia în timpul adolescenței și riscul ulterior de cancer la sân la femeile chineze; Epidemiologia cancerului, biomarkeri) &și prevenire; 2001; 10; 483-488)
• Excreția de Izoflavonoide și lignani Riscul de cancer mamar este semnificativ mai mic la femeile cu cancer mamar comparativ cu grupul de control. Odată cu creșterea excreției de izoflavonoide și lignani, riscul de cancer mamar scade (OR 0,62, 0,40 și respectiv 0,28; IÎ 95% pentru cel mai mare față de cel mai mic aport de izoflavonoide, lignani și izoflavonoide și lignani).
  (Studiu caz-control; Studiul privind cancerul mamar de la Shanghai; 250 de participanți; Dai Q și colab.; Excreția urinară de fitoestrogeni și riscul de cancer mamar la femeile chineze din Shanghai; Epidemiologia cancerului, biomarkeri) &și Prevenire 2002; 11; 815-821)
• Există o reducere semnificativă a riscului la femei printr-un aport ridicat de fitoestrogeni (izoflavone, lignani).
  (Studiu caz-control randomizat; Ingram D. și colab.; Studiu caz-control privind fitoestrogenii și cancerul de sân; Lancet.) (1997; 350; 990-994)
• Izoflavonele din soia reduc nivelurile libere de estradiol și estronă la femeile aflate la premenopauză (în 53,9% din cazuri, comparativ cu 37,5% la grupul de control). Nivelurile de SHBG cresc (cu 41,4%, comparativ cu 37,5% la grupul de control). Ciclul menstrual se prelungește cu 3,5 zile, comparativ cu grupul de control, iar faza foliculară cu 1,46 zile. Ciclurile mai lungi sau un număr mai mic de cicluri sunt asociate cu un risc mai mic de cancer mamar.
  (Studiu dublu-orb, controlat cu placebo; 66 de participanți; Kumar NB și colab.; Rolul specific al izoflavonelor asupra metabolismului estrogenului la femeile aflate la premenopauză; Cancer 2002; 94; 1166-1174)
• Soia și componentele sale pot reduce riscul de cancer la sân atunci când sunt consumate în mod regulat (în ceea ce privește proteina din soia OR 0,39 pentru femeile premenopauzale și OR 0,22 pentru femeile postmenopauzale și în ceea ce privește tofu OR 0,23 pentru femeile premenopauzale; IC 95% în fiecare caz).
  (Kim MK și colab.; Aportul alimentar de proteine ​​din soia și tofu în asociere cu riscul de cancer la sân, bazat pe un studiu caz-control; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• La femeile americane aflate la postmenopauză, riscul de cancer la sân scade odată cu aportul de flavonoide, cel mai puternic prin intermediul flavonolilor (OR=0,54; IÎ 95%), flavonelor (OR=0,61), flavan-3-olilor (OR=0,74) și lignanilor (OR=0,69).
  (Studiu caz-control; 2874 participanți; Fink BN și colab.; Aportul alimentar de flavonoide și riscul de cancer la sân în rândul femeilor din Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• La pacientele americane cu cancer de sân pre- și postmenopauză, mortalitatea generală scade odată cu un aport ridicat de Flavonoide Comparativ cu un aport scăzut, cele mai puternice efecte au fost observate în cazul flavonelor (OR=0,63; IÎ 95%), antocianinelor (OR=0,64) și izoflavonelor (OR=0,52). Rezultate similare au fost găsite în cazul mortalității specifice cancerului.
  (Studiu de cohortă; 1210 participanți pe o perioadă de peste 5 ani; Fink BN și colab.; Aportul alimentar de flavonoide și supraviețuirea la cancerul de sân în rândul femeilor din Long Island; Biomarkeri ai epidemiologiei cancerului) &și Prevenire 2007; 16, 2285-2292)
• Ceai verde
  • Femeile care în mod regulat ceai verde Cei care beau ceai au un risc semnificativ redus de cancer la sân, acesta fiind în mod clar invers corelat cu cantitatea de ceai consumată.
    (Studiu caz-control; 2018 participanți; Zhang M și colab.; Ceaiul verde și prevenirea cancerului de sân: un studiu caz-control în sud-estul Chinei; Carcinogenesis 2007; 28; 1074-1078)
• Carotenoizi
  • Riscul de cancer la sân a fost mai mic în grupul cu cel mai mare aport de beta-caroten, licopen și acizi grași totali.Carotenoizi aproximativ jumătate din mărimea grupului cu cea mai mică înregistrare.
    (Studiu prospectiv caz-control; 590 de participanți; Sato R și colab.; Studiu prospectiv privind concentrațiile de carotenoizi, tocoferoli și retinoizi și riscul de cancer mamar; Biomarkeri de epidemiologie a cancerului) &și Prevenire 2002; 11; 451-457)
  • Cel/Cea/Cei/Cele aport ridicat combinat de carotenoizi (OR 0,57; IÎ 95% pentru beta-caroten la femeile care nu urmează terapie de substituție hormonală) și Acid gras Omega 3 DHA Acidul docosahexaenoic (OR 0,52; IC 95% la femeile aflate la postmenopauză) reduce riscul de cancer mamar.
    (Studiu caz-control; 843 participanți; Nkondjock A și colab.; Aportul de carotenoizi specifici și acizi grași esențiali și riscul de cancer la sân în Montreal, Canada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Nivelurile ridicate de alfa- și beta-caroten, luteină, zeaxantină, licopen și carotenoizi totali reduc riscul de cancer la sân. Pentru unii carotenoizi (z.BBeta-caroten) asocierile sunt mai puternice pentru tumorile cu receptori de estrogen negativi decât pentru cele cu receptori de estrogen pozitivi.
    (Eliassen AH și colab.; Carotenoizii circulanți și riscul de cancer mamar: analiză centralizată a opt studii prospective.) J Institutul Național de Cancer 2012; 104(24):1905-16.)
• Calciu și vitamina D
  • La femeile care nu luaseră anterior calciu sau vitamina D, Calciul și vitamina D reduc împreună semnificativ riscul de cancer mamar și colorectal..
    (15.646 de femei în studiul WHI; Bolland MJ și colab.; Suplimente de calciu și vitamina D și rezultate asupra sănătății: o reanaliză a setului de date cu acces limitat al Inițiativei pentru Sănătatea Femeilor (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Există o relație inversă semnificativă între Vitamina D-oglinzi sau Calciu-niveluri și riscul de cancer la sân.
    (Meta-analiză; Chen P și colab.; Meta-analiză a vitaminei D, calciului și prevenirii cancerului de sân; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • Cel/Cea/Cei/Cele CalciuAportul se corelează semnificativ invers proporțional cu riscul de cancer mamar negativ pentru receptorii de estrogen și progesteron (RR 0,66).
    (Studiu de cohortă prospectiv; 61.433 de participanți cu o perioadă de peste 17,4 ani; Larsson SC și colab.; Aportul alimentar de calciu pe termen lung și riscul de cancer mamar într-o cohortă prospectivă de femei; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Colină/Betaină
  • În China, s-a constatat o asociere inversă semnificativă între consumul de Colină şi Betaină și riscul de cancer la sân, în special la femeile cu niveluri scăzute de folat.
    (Zhang CX și colab.; Aportul de colină și betaină este invers asociat cu riscul de cancer mamar: un studiu caz-control în două etape realizat în China.) Știința Cancerului. 2013; 104(2):250-8.)
• seleniu
  • Niveluri mai scăzute se găsesc la femeile cu cancer la sân. seleniuconcentrații mai mari decât la persoanele sănătoase (81,1 mcg/l față de 98,5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb și colab.; Seleniul în cancerul de sân; Oncologie 2003; 64; 227-231)
  • Femeile cu mutații BRCA1 au un risc crescut de cancer mamar și ovarian. Această mutație BRCA1 crește susceptibilitatea la rupturi ale ADN-ului. seleniuSuplimentarea reduce numărul de rupturi de ADN la purtătorii de mutații la numărul găsit la grupul de control fără purtători.
    (Kowalska E și colab.; Ratele crescute de rupere a cromozomilor la purtătorii de BRCA1 sunt normalizate prin suplimentarea orală cu seleniu; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• zinc
  • zinc are în suplimentare &Pe o perioadă de 10 ani, s-a observat un efect pozitiv semnificativ în cazul cancerului de sân premenopauză. Multivitaminele, precum și Vitamina C, E şi Beta-caroten au în timpul suplimentării > 10 ani în cancerul de sân postmenopauză un efect pozitiv semnificativ.
    (Studiu retrospectiv caz-control; 7824 participanți; Pan SY și colab. Antioxidanții și riscul de cancer la sân – un studiu caz-control bazat pe populație în Canada. BMC Cancer. 2011;11:372)

plămân

• Carotenoizi și vitamina A
  • Înregistrarea legume verzi, legume bogate în beta-caroten, pepeni verzi, vitamina A și carotenoizi este invers asociat cu riscul de cancer pulmonar (HR 0,72 pentru cel mai mare față de cel mai mic aport).
    (Takata Y și colab.; Consumul de fructe, legume și vitamine aferente și riscul de cancer pulmonar: rezultate ale Studiului privind sănătatea bărbaților de la Shanghai (2002-2009). Nutr Cancer. 2013;65(1):51-61)
• Acid folic și vitamina C
  • S-au constatat efecte protectoare semnificative pentru Acid folic și vitamina C.
    (Studiu de cohortă pe parcursul a 6,3 ani; 58.279 de participanți; Voorrips LE și colab.; Un studiu de cohortă prospectiv privind aportul de antioxidanți și folați și riscul de cancer pulmonar la bărbați; Biomarkeri de epidemiologie a cancerului) &și Prevenire 2000; 9, 357-365)
• Vitamina B6
  • Înălţime Nivelurile de vitamina B6 reduce riscul la jumătate (rata șanselor 0,51; IÎ 95%).
    (Studiu caz-control; Hartman TJ și colab.); Asocierea vitaminelor B piridoxal 5'-fosfat (B6), B12 și folat cu riscul de cancer pulmonar la bărbații în vârstă; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• seleniu
  • Administrarea a 200 mcg seleniu (Drojdia cu seleniu) s-a dovedit a reduce semnificativ incidența cancerului pulmonar cu 45% (IC 95%).
    (Randomizat; multicentric, dublu-orb, controlat cu placebo: 1312 participanți pe o perioadă de 8 ani; Clark LC și colab.; Efectele suplimentării cu seleniu pentru prevenirea cancerului la pacienții cu carcinom cutanat.) Un studiu clinic randomizat controlat. Grupul de studiu privind prevenirea nutrițională a cancerului; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Un nivel scăzut seleniuStatusul este legat de un risc crescut de cancer pulmonar.
    (Studiu de cohortă, 500 de participanți; Hartman TJ și colab.; Concentrația de seleniu și cancerul pulmonar la fumătorii de sex masculin; Cancer Causes Control 2002; 123; 923-928)
  • Scăzut seleniuOglinzile sunt asociate cu un risc crescut de cancer pulmonar.
    (120 de participanți; Zhuo H și colab.; Măsurători ale selenului în ser și țesut pulmonar la subiecți cu cancer pulmonar din Xuanwei, China; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • seleniu Are efect preventiv împotriva cancerului pulmonar la persoanele cu niveluri scăzute de seleniu. Reduce nefrotoxicitatea indusă de cisplatină și efectele secundare ale radioterapiei la pacienții cu cancer pulmonar.
    (Recenzie; Fritz H și colab.; Seleniul și cancerul pulmonar: o analiză sistematică și o meta-analiză; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • Pentru persoanele cu cele mai mici seleniuPersoanele cu niveluri scăzute de seleniu au un risc de 5,8 ori mai mare de cancer fatal, comparativ cu cele cu cele mai ridicate niveluri de seleniu. La persoanele cu niveluri scăzute de seleniu și colesterol, riscul este, de asemenea, semnificativ mai mare. Vitamina E-Nivelurile au crescut de 11,4 ori. Un aport redus de Vitamina A sau provitamina A crește riscul de cancer pulmonar la fumătorii cu niveluri scăzute de seleniu.
    (Salonen JT și colab.; riscul de cancer în raport cu concentrațiile serice de seleniu și vitaminele A și E: analiză caz-control potrivită a datelor prospective; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• vin roșu
  • Riscul de cancer pulmonar a scăzut cu 60% la fumătorii care fumau moderat o dată pe zi. vin roșu Nu s-a observat nicio reducere a riscului în cazul consumului de bere, vin alb sau lichior.
    (Studiul privind sănătatea bărbaților din California cu 84.170 de participanți; Chao C și colab.; Consumul de băuturi alcoolice și riscul de cancer pulmonar: Studiul privind sănătatea bărbaților din California; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 2692-2699)
• Fitoestrogeni (cum ar fi Ashwagandha)
  • Riscul de cancer pulmonar scade odată cu creșterea consumului de Fitoestrogeni (mai clar pentru Izoflavone ca și în cazul fitosterolilor) în alimente cu până la 46% (IC 95%).
    (Studiu caz-control; 3409 participanți pe o perioadă de 8 ani; Schabath MB și colab.; Fitoestrogeni alimentari și riscul de cancer pulmonar; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavone și proantocianidine
  • În ceea ce privește apariția cancerului pulmonar la femeile aflate la postmenopauză, s-a constatat o relație inversă între consumul de Flavanone şi ProantocianidineLa femeile fumătoare și fostele fumătoare cu un aport foarte mare de flavanone și proantocianidine, s-a observat o incidență semnificativ mai mică a cancerului pulmonar decât la femeile fumătoare și fostele fumătoare cu un aport foarte scăzut. Femeile care au ingerat cantități mai mari de izoflavone au avut o probabilitate mai mică de a dezvolta cancer.
    (34.708 participanți cu vârsta peste 18 ani; Cutler GJ; Aportul alimentar de flavonoide și riscul de cancer la femeile aflate la postmenopauză: Studiul privind sănătatea femeilor din Iowa; Int J Cancer. 1 august 2008;123(3):664-671)

Tractul gastrointestinal (inclusiv ficatul și pancreasul)

• mere
  • Raportul de șanse pentru incidența cancerului oral și faringian este [valoare] pentru aportul de [substanță]. > 1 Măr/zi opusă &< 1 măr/zi 0,79, precum și 0,75 din esofag, 0,80 din colon și rect, 0,58 din laringe, 0,82 din sân, 0,85 din ovar și 0,91 din prostată (fiecare IÎ 95%).
    (Studiu caz-control; 14.138 de participanți pe o perioadă de 11 ani; Gallus S și colab.; Un măr pe zi îl ține departe pe oncolog? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844)
  • Proaspăt Măr 100 g au aceeași activitate antioxidantă ca 1500 mg de vitamina C, iar extractul din mere întregi inhibă creșterea cancerului de colon și ficat in vitro într-un mod dependent de doză.
    (Eberhardt MV și colab.; Activitatea antioxidantă a merelor proaspete; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoide
  • Flavonoide (Apagenină 20 mg și epigalocatechină galat 20 mg) reduc rata de recurență după tratamentul curativ
    Intervenții chirurgicale pentru cancerul de colon (0% comparativ cu 20% în grupul de control; nivel de dovezi 2B).
    (87 de participanți pe o perioadă de 3-4 ani; Hoensch H și colab.; Comparație prospectivă de cohortă a tratamentului cu flavonoide la pacienții cu cancer colorectal rezecat pentru prevenirea recurenței; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
• roșii
  • Aportul de cantități mai mari de roșiiAceste produse reduc riscul de cancer la stomac.
    (Yang T și colab.; Rolul produselor din tomate și al licopenului în prevenirea cancerului gastric: o meta-analiză a studiilor epidemiologice.) Ipoteze medicale. 2013; 80(4):383-8)
• Carotenoizi
  • Riscul de cancer la stomac este invers corelat cu nivelurile de antioxidanți din sânge. Beta-caroten (R 0,31), vitamina E (R 0,89), alfa-caroten (R 0,67), licopen (R 0,56) și vitamina C (R 0,61).
    (634 de participanți; Tsubonon Y și colab.; Vitamine antioxidante plasmatice și carotenoizi în cinci populații japoneze cu mortalitate variată cauzată de cancerul gastric; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Licopen Aceasta duce la o reducere semnificativă cu 31% a riscului de cancer pancreatic (OR 0,69; IC 95%). Beta-caroten (OR 0,57; IÎ 95%) și Carotenoizi totali (OR 0,58; IC 95%) reduc semnificativ riscul doar la nefumători.
    (Studiu caz-control cu ​​5183 de participanți pe o perioadă de 3 ani; Nkondjock A și colab.; Aportul alimentar de licopen este asociat cu un risc redus de cancer pancreatic; Nutr 2005; 135: 592-597)
• Vitaminele A și C
  • Pacienții care Vitamina ACei care iau suplimente care conțin [denumirea ingredientului] prezintă un risc redus de cancer la stomac (RR = 0,4; IÎ 95%). S-a constatat o relație inversă între [denumirea ingredientului] și [denumirea ingredientului]. Vitamina C-Consumul și cancerul la stomac (RR 0,7; IÎ 95% pentru cel mai mare versus cel mai mic consum)
    (Studiul de cohortă din Olanda; 120852 de participanți cu o vârstă de peste 6,3 ani; Botterweck AA și colab.; Vitamine, carotenoizi, fibre alimentare și riscul de carcinom gastric: rezultate dintr-un studiu prospectiv după o perioadă de urmărire de 6,3 ani; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magneziu
  • magneziu Reduce semnificativ riscul de cancer de colon.
    (Studiu prospectiv cu 35.196 de participanți pe o perioadă de 17 ani; Folsom AR și colab.; Aportul de magneziu și riscul redus de cancer de colon într-un studiu prospectiv efectuat pe femei; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• seleniu
  • Administrarea a 200 mcg seleniu (Drojdia cu seleniu) a demonstrat o reducere semnificativă a incidenței cancerului de colon cu 58% (IC 95%).
    (Randomizat; multicentric, dublu-orb, controlat cu placebo: 1312 participanți pe o perioadă de 8 ani; Clark LC și colab.; Efectele suplimentării cu seleniu pentru prevenirea cancerului la pacienții cu carcinom cutanat. Un studiu controlat randomizat. Grupul de studiu privind prevenirea nutrițională a cancerului; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Există o relație inversă între seleniunivelurile sanguine și riscul de cancer esofagian și gastric.
    (Studiu de cohortă prospectiv; 120.852 de participanți; Steevens J și colab.; Statusul seleniului și riscul de subtipuri de cancer esofagian și gastric: studiul de cohortă din Olanda; Gastrenterology 2010; 138; 1704-1713)
  • Înălţime seleniuNivelurile ridicate de cadmiu, arsenic și plumb reduc riscul de cancer pancreatic exocrin (nivelurile ridicate de cadmiu, arsenic și plumb îl cresc).
    (517 participanți; Amarai AF și colab.; Riscul de cancer pancreatic și nivelurile de oligoelemente; Gut 2011)
  • 500 mcg seleniu Pe o perioadă de 3 ani, crește nivelurile de seleniu și activitatea GPx și reduce semnificativ incidența cancerului hepatic la pacienții cu risc crescut.
    (Controlat cu placebo; 2065 de participanți; Li H și colab.; Prevenirea cancerului hepatic prin seleniu la populațiile cu risc crescut; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Bărbați cu probleme de sănătate seleniuPersoanele cu acest statut prezintă un risc crescut de cancer colorectal (OR pentru cele mai ridicate față de cele mai scăzute niveluri = 0,68; IÎ 95%).
    (Studiu caz-control; 1609 participanți; Takata)
• Seleniu și vitamina C
  • Niveluri serice scăzute de Seleniu, zinc, mangan, vitamina C și vitamina E Acestea cresc riscul de cancer al vezicii biliare.
    (Shukla VK și colab.; Micronutrienți, antioxidanți și carcinom al vezicii biliare; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Înălţime Vitamina CUn aport ridicat de colesterol reduce riscul de cancer pancreatic (OR 0,45; IC 95%), în timp ce un aport ridicat de colesterol îl crește semnificativ.
    (109 participanți; Lin Y și colab.; Factori nutriționali și riscul de cancer pancreatic: un studiu caz-control bazat pe populație, bazat pe interviuri directe, în Japonia; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Acid folic
  • Înregistrarea Acid folic 71-660 μg/zi (prin suplimente sau alimente) nu este asociat cu o creștere a riscul de cancer de colon Acidul folic reduce riscul cu 19%.
    (Cohorta de nutriție a Studiului II privind prevenirea cancerului; 99521 de participanți; Stevens VL și colab.; Nivelurile ridicate de folat, din suplimente și fortificare, nu sunt asociate cu un risc crescut de cancer colorectal; Gastroenterology 2011; publicat înainte de tipărire; doi: 10.1053/)j.gastro.2011.04.004)
  • Tumori colorectale: Riscul este mai mare la Femei invers proporțional cu aportul de Fier, acid folic și vitamina CAcidul folic este cel mai bun factor de protecție. bărbați a fost o ofertă mare de Calciu și vitamina E asociat cu un risc redus, vitamina fiind cea mai eficientă (RR 0,35; IÎ 95%).
    (Studiu caz-control; Tseng M și colab.; Micronutrienții și riscul de adenoame colorectale; American Journal of Epidemiology, Vol. 144, Numărul 11 ​​1005-1014)
  • Scăzut FolatÎn culturile celulare, nivelurile ridicate cresc riscul de deteriorare a ADN-ului celulelor colonului (și creșterea proteinelor precum Nit2 și COMT) și, prin urmare, riscul de cancer de colon.
  • Înălţime Acid folicAportul din alimente reduce semnificativ riscul de cancer pancreatic (raportul ratelor multivariabile 0,25; IÎ 95%).
    (81.922 de participanți pe o perioadă de peste 6,8 ani; Larsson SC și colab.; Aportul de folat și incidența cancerului pancreatic: un studiu prospectiv efectuat pe femei și bărbați suedezi; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ și colab.; Răspunsul colonocitelor umane la deficitul de folat in vitro: analize funcționale și proteomice; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Calciu și vitamina D
  • La femeile care nu au luat anterior calciu sau vitamina D, este necesară o scădere a Calciu și vitamina D Împreună, acestea cresc semnificativ riscul de cancer la sân și cancer colorectal.
    (15.646 de femei în studiul WHI Bolland MJ și colab.; Suplimente de calciu și vitamina D și rezultate asupra sănătății: o reanaliză a setului de date cu acces limitat al Inițiativei pentru Sănătatea Femeilor (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Adenoame colorectale: Există dovezi că Calciu și vitamina D-Aportul este invers proporțional cu frecvența adenoamelor colorectale.
    (Studiu multicentric randomizat; studiu de prevenire a polipilor; 1.905 participanți; Hartman TJ și colab.; Asocierea calciului și vitaminei D cu riscul de adenoame colorectale; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• Vitamina D
  • Cel/Cea/Cei/Cele 25(OH)DNivelurile de vitamina D sunt invers proporționale cu riscul de cancer colorectal (o creștere de 20 ng/ml reduce riscul cu 43%).
    (Meta-analiză; Yin L și colab.; Meta-analiză: studii longitudinale privind vitamina D serică și riscul de cancer colorectal; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • Un aport ridicat de Vitamina D (peste 25 mcg/zi) sau un nivel seric de vitamina D de 33 ng/ml reduce riscul de cancer de colon cu 50% (Notă: Vitamina D crește absorbția calciului în intestin).
    (Gorham ED și colab.; Vitamina D și prevenirea cancerului colorectal; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Absorbție ridicată și niveluri serice de Vitamina D sunt asociate cu o reducere semnificativă a riscului de cancer colorectal.
    (Recenzie a studiilor epidemiologice; Grant WB și colab.; O analiză critică a studiilor privind vitamina D în relație cu cancerul colorectal.) Nutriție și Cancer 2004; 48: 115-123)
  • Riscul de cancer colorectal este mai mare la valorile de 25-Hidroxi-Vitamina D Nivelurile peste 33 ng/ml au fost reduse la jumătate comparativ cu nivelurile sub 2 ng/ml (RR 0,49; IÎ 95%).
    (Meta-analiză a 5 studii; Gorham ED și colab. „Statutul optim al vitaminei D pentru prevenirea cancerului colorectal: o meta-analiză cantitativă.”) Am J Prev Med 2007; 32: 210-216)
  • Vitamina DAbsorbția și nivelurile sunt invers asociate cu riscul de cancer colorectal.
    (Ma Y și colab.; Asocierea dintre vitamina D și riscul de cancer colorectal: o analiză sistematică a studiilor prospective.) J Clin Oncol.2011; 29(28):3775-82)
  • Cancer rectal: Riscul depinde în mare măsură de Calciu-Aport (RR 0,59 cu aport ridicat de calciu comparativ cu RR 1,00 cu aport scăzut) și Vitamina D3-Aport (RR 0,76 comparativ cu RR 1,00 cu aport scăzut). Pentru calciu și vitamina D3 împreună, reducerea riscului a fost de 45% (RR 0,55).
    (Studiu de cohortă de 9 ani; 34.702 femei aflate la postmenopauză; Zheng W și colab.; Un studiu de cohortă prospectiv privind aportul de calciu, vitamina D și alți micronutrienți în relație cu incidența cancerului rectal la femeile aflate la postmenopauză; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • Vitamina D influențează patogeneza carcinomului pancreatic (RR 0,59 la cel mai mare nivel comparativ cu cel mai mic aport).
    (Studiu de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății cu 46.771 de bărbați; Studiu privind sănătatea asistentelor medicale cu 75.427 de femei; Skinner HG și colab.; Aportul de vitamina D și riscul de cancer pancreatic în două studii de cohortă; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
• Vitamina K2
  • Vitamina K2 Este benefic în prevenirea carcinomului hepatocelular la femeile cu ciroză virală (OR 0,13; IC 95%).
    (Habu D și colab.; Rolul vitaminei K2 în dezvoltarea carcinomului hepatocelular la femeile cu ciroză hepatică virală.) JAMA 2004 Jul 21;292(3):358-61.)
• Metionină
  • Aport mai mare de Metionină reduce semnificativ riscul de cancer pancreatic (raportul ratelor multivariate 0,44; IÎ 95%).
    (81.022 de participanți pe o perioadă de 7,2 ani; Larsson SC și colab.; Aportul de metionină și vitamina B6 și riscul de cancer pancreatic: un studiu prospectiv efectuat pe femei și bărbați suedezi; Gastroenterology 2007; 132: 113-118)
  • Înregistrarea Folat sau metionină este, dimpotrivă, asociat cu riscul de cancer colorectal.
    (Razzak AA și colab.; Asocieri între aportul de folat și micronutrienți înrudiți cu riscuri de cancer colorectal definite molecular în Studiul privind sănătatea femeilor din Iowa.) Nutr Cancer. 2012;64(7): 899-910)
• Glutation
  • Glutation Consumul anumitor alimente reduce riscul de cancer oral și pranyx cu 50%.
    (Jones DP; Distribuția glutationului în produse naturale: absorbție și distribuție tisulară; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
• Peşte (Acizi grași Omega 3 EPA și DHA)
  • Înălțimea Consumul de pește este, dimpotrivă, asociat cu cancerul colorectal.
    (Wu S și colab.; Consumul de pește și riscul de cancer colorectal la om: o analiză sistematică și o meta-analiză.) Am J Med. 2012; 125(6):551-9.e5)

urologie

• Carotenoizi
  • Luând în considerare diverși factori de influență, cum ar fi fumatul și vârsta participanților, raportul de șanse de a dezvolta cancer de vezică urinară a fost comparat cu Carotenoizi Următorii carotenoizi au fost identificați ca substanțe protectoare: alfa-caroten 0,22, luteină 0,42, licopen 0,94 și beta-criptoxantină 0,90. În ceea ce privește efectul combinat al carotenoizilor plasmatici și al fumatului, raportul de șanse pentru fumătorii cu niveluri scăzute de luteină a fost de 6,22, iar pentru cei cu niveluri scăzute de zeaxantină a fost de 5,18. Rezultatele studiului sugerează că carotenoizii pot proteja împotriva cancerului de vezică urinară. Fumătorii, în special, ar putea beneficia de un aport mai mare de carotenoizi.
    (Studiu caz-control; 448 de participanți pe o perioadă de 4 ani; Hung RJ și colab.; Efecte protectoare ale carotenoizilor plasmatici asupra riscului de cancer de vezică urinară; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Peşte (Acizi grași Omega 3 EPA și DHA)
  • Pește gras de mare (cum ar fi macrou, hering, sardine, somon) bogat în acizi grași omega-3 Suplimentarea cu vitamina D cel puțin o dată pe săptămână reduce semnificativ riscul de cancer renal (OR 0,56) comparativ cu grupul de control. Cu o dietă corespunzătoare care durează mai mult de 10 ani, riscul scade și mai mult (OR 0,26).
    (Studiu de cohortă cu 61.433 de participanți pe o perioadă de 15 ani; Wolk A și colab.; Consumul de pește gras pe termen lung și incidența carcinomului renal la femei; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Există o relație inversă între consum. pește gras cu un risc de carcinom renal (risc 0,26 în cazul consumului regulat de pește gras comparativ cu lipsa consumului de pește), dar nicio asociere cu consumul de pește slab.
    (Studiul de cohortă privind mamografia în Suedia; 61.433 de participanți pe o perioadă de peste 10 ani; Wolk A și colab.; Consumul pe termen lung de pește gras și incidența carcinomului renal la femei; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• seleniu
  • Există o relație inversă între seleniuconcentrația și riscul de cancer al vezicii urinare.
    (Studiu caz-control; 540 participanți; Kellen E și colab.; Seleniul este invers asociat cu riscul de cancer de vezică urinară; un raport din studiul belgian caz-control privind cancerul de vezică urinară; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • Cel/Cea/Cei/Cele seleniuConcentrația este invers proporțională cu riscul de cancer de vezică urinară la femei.
    (Studiu caz-control; 679 de participanți; Michaud DS și colab.; Concentrațiile de seleniu la nivelul unghiilor de la picioare și riscul de cancer al vezicii urinare la femei și bărbați; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Există o relație inversă între seleniuoglindă și riscul de cancer la vezică urinară.
    (Studiu de cohortă prospectiv; 120.852 de participanți; Zeegers MP și colab.; Seleniul unghiei de la picior în faza prediagnostică și riscul de cancer de vezică urinară; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Persoanele cu probleme de sănătate seleniuPersoanele cu vezică diafragmatică au un risc mai mic de cancer la vezică urinară. Acidul folic sau un consum ridicat de fructe reduc riscul la fumători.
    (Altwein JE; Prevenirea primară a cancerului de vezică urinară; Ce este nou? Urolog A 2007; 46; 616-621)
  • O stare de euforie seleniuStatusul reduce semnificativ riscul de cancer de vezică urinară cu 39% (sau 0,61; IC 95%).
    (Meta-analiză a 7 studii epidemiologice; Amarai M și colab.; Seleniul și riscul de cancer la vezică urinară: o meta-analiză; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19; 2407-2415)
  • seleniu Protejează grupurile cu risc, cum ar fi fumătorii, femeile și persoanele cu o mutație a genei p53, de cancerul de vezică urinară.
    (1.875 de participanți; Wallace K și colab.; Seleniul și riscul de cancer de vezică urinară: un studiu caz-control bazat pe populație; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hematologie

• Carotenoizi și glutation
  • Leucemie (neoplasm hematologic): Consumul de legume (OR 0,53; IC 95%), surse de proteine ​​(OR 0,40; IC 95%) și fructe (OR 0,71; IC 95%) și în special Carotenoizi (OR 0,65; IC 95%) și antioxidant Glutation (OR 0,43; IC 95%) transmisă prin mamă este invers asociată cu leucemia limfoblastică acută (LLA) la copii (LLA poate apărea in utero).
    (Studiu privind leucemia infantilă din California de Nord, bazat pe populație; 276 de participanți; Jensen CD și colab.; Factori de risc alimentari materni în leucemia limfoblastică acută infantilă; Cancer Causes and Control 2004; 15; 559-570)
• Fier și acid folic
  • Leucemie limfoblastică acută (neoplasm hematologic): La copiii cu vârsta cuprinsă între 0 și 14 ani, s-a observat o corelație între... fier- sau Acid folicSuplimentarea în timpul sarcinii a fost asociată cu un risc crescut de a dezvolta LAL la copil (OR 0,37; IC 95%). Pentru fierul administrat singur, raportul de șanse este de 0,75.
    (249 de participanți cu vârsta peste 10 ani; Thompson JR și colab.; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Acizi grași polinesaturați și vitamina D
  • S-a constatat o relație inversă între riscul de limfom non-Hodgkin (neoplasme hematologice) și aportul de acizi grași polinesaturați, Acid linoleic precum și Vitamina D (OR 0,6 în fiecare caz; IÎ 95%). Efectul este mai puternic la femei.
    (Studiu caz-control; 674 de participanți pe o perioadă de 3 ani; Polesel J și colab.; Aportul de acid linoleic, vitamina D și alți nutrienți în riscul de limfom non-Hodgkin: un studiu italian caz-control; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• seleniu
  • Efectul antileucemic al Selenit este legată de inhibarea replicării, transcripției și traducerii ADN-ului.
    (Jiang XR și colab.; Efectele antileucemice și mecanismul selenitului de sodiu; Leuk Res 1992; 16; 347-352)

Tipuri individuale de tumori

A) Prostata

• Pește/Acizi grași Omega 3
  • Acidul arahidonic și metabolitul său, prostaglandina E2, promovează migrarea celulelor canceroase, determinând astfel invazia în măduva osoasă. Acizii grași omega-3 inhibă migrarea celulelor canceroase de prostată în măduva osoasă atunci când sunt prezenți la jumătate din concentrația acizilor grași omega-6. Acizi grași Omega-3 Acidul eicosapentaenoic și acidul docosahexaenoic pot împiedica celulele canceroase de prostată să ajungă la măduva osoasă.
    (Brown MD și colab.; Promovarea migrării metastatice prostatice către stomata măduvei osoase umane prin Omega 6 și inhibarea acesteia prin Omega 3 PUFA; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • Nu se poate găsi nicio asociere între Peşteaportul de alimente și cancerul de prostată, dar (în studii cu 49.641 de participanți) o reducere semnificativă a mortalității specifice cancerului de prostată (RR 0,37).
    (Meta-analiză (u.a. 12 studii caz-control cu ​​15.582 de participanți și 12 studii de cohortă cu 445.820 de participanți); Szymanski KM și colab.; Consumul de pește și riscul de cancer de prostată: o analiză și o meta-analiză; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Cancerul de prostată: Conținutul de grăsimi al alimentelor şi Tipul de grăsime au o influență semnificativă asupra creșterii celulelor canceroase: O dietă modificată în grăsimi, spre deosebire de o dietă occidentală bogată în grăsimi, duce la o inhibare semnificativă a creșterii celulelor canceroase de prostată.
    (Studiu randomizat, prospectiv; Aronson WJ și colab. „efecte inhibitoare de creștere ale unei diete sărace în grăsimi asupra celulelor cancerului de prostată in vitro: rezultatele unui studiu prospectiv randomizat de intervenție dietetică la bărbați cu cancer de prostată”. AUA 2005, Rez.) 1417)
• Vitamina E
  • Cancer de prostată: Mortalitatea este redusă semnificativ cu 41% în cazul administrării de alfa-tocoferol (Vitamina E) 50 mg.
    (Studiu randomizat, dublu-orb; 29.133 fumători; Heinonen OP și colab.; studiu ATCB; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • Un termen lung Vitamina ESuplimentarea cu 400 UI și mai mult este asociată cu o reducere cu 57% a extinderii (invaziv local și/sau metastatic) a cancerului de prostată existent (RR = 0,43; IÎ 95%).
    (Studiu de cohortă prospectiv; 35.242 de participanți; Peters U și colab.; Suplimentarea cu vitamina E și seleniu și riscul de cancer de prostată în cadrul studiului de cohortă Vitamine și stil de viață (VITAL); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
  • Cancerul de prostată: Vitamina E Suprimă eliberarea receptorilor PSA și androgeni. Utilizarea combinată a vitaminei E și a antiandrogenului flutamidă inhibă semnificativ creșterea celulelor LNCaP. Selenometionina prezintă, de asemenea, un efect inhibitor asupra creșterii celulelor LNCaP.
    (Yu Zhang și colab.; Succinatul de vitamina E inhibă funcția receptorului androgenic și expresia antigenului specific prostatei în celulele cancerului de prostată; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• soia
  • Izoflavone de soiaSuplimentarea cu 60 mg în stadiile incipiente ale cancerului de prostată afectează markerii surogat pentru proliferarea cancerului, cum ar fi PSA și testosteronul liber.
    (76 de participanți pe parcursul a 12 săptămâni; Kumar NB și colab.; Rolul specific al izoflavonelor în reducerea riscului de cancer de prostată; The Prostate 2004; 59; 141-147)
• Broccoli (sulforafan)
  • broccoli (sau ingredientul) Sulforafan) face celulele stem canceroase pancreatice agresive și rezistente (carcinoamele pancreatice conțin aproximativ 10% din aceste celule) vulnerabile și încetinește metastazele cancerului pancreatic (în Germania, apar aproximativ 12.650 de cazuri de cancer pancreatic în fiecare an).
    (Kallifatidis G, Herr I și colab.; Sulforafanul vizează celulele inițiătoare de tumori pancreatice prin semnalizarea antiapoptotică indusă de NF-kB). GUT 2008, în curs de publicare)
• seleniu
  • Selenit Crește semnificativ nivelul de p53 în celulele cancerului de prostată. Acest lucru este important pentru activarea apoptozei mediate de caspază în celulele canceroase (implicând căile caspazei-8 și caspazei-9).
    (Jiang C și colab.; Fosforilarea p53 Ser-15 indusă de selenit și apoptoza mediată de caspază în celulele canceroase de prostată umană LNCaP; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Tumori ginecologice

• Antioxidanți
  • cancerul de sân și AntioxidanțiNivelurile de ROS, MDA și activitățile enzimelor antioxidante sunt semnificativ mai mari la pacientele cu cancer mamar decât la grupul de control. Nivelurile de vitamina C, GSH, GSSG (glutation oxidat) și raportul GSH/GSSG sunt semnificativ mai mici.
    (Yeh CC și colab.; Radicalul anionului superoxid, peroxizii lipidici și statusul antioxidant în sângele pacienților cu cancer de sân; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• Vitamina D
  • Femeile aflate în stadiile incipiente ale cancerului de sân au niveluri semnificativ mai mari de vitamina D decât femeile cu cancer de sân avansat sau metastatic. Vitamina D Afectează reglarea ciclului celular și poate întârzia creșterea tumorii.
    (558 de participanți; Palmieri C și colab.)Nivelurile serice de 25-hidroxivitamină D în cancerul de sân în stadiu incipient și avansat; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• Vitamina E
  • Cancerul de col uterin și Vitamina ENivelurile plasmatice de alfa-tocoferol și alfa-tocoferil chinonă (alfa-tocoferol oxidat) sunt semnificativ reduse în grupul de studiu comparativ cu grupul de control.
    (72 de participanți; Palan PR și colab.; Niveluri de [alfa]-tocoferol și [alfa]-tocoferil chinonă în neoplazia intraepitelială cervicală și cancerul de col uterin; American Journal of Obstetrics) && Ginecologie. (2004; 190; 1407-1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrolul induce stoparea fazei S în celulele carcinomului ovarian uman Ovcar-3 prin fosforilarea Cdc2 de către Tyr15. Supraexprimarea Cdc2AF, un mutant rezistent la fosforilarea Thr14 și Tyr15, a redus stoparea fazei S indusă de resveratrol. Resveratrolul provoacă fosforilarea tirozin fosfatazei 25C a ciclului diviziunii celulare (CDC25C) prin activarea kinazelor de control Chk1 și Chk2, care la rândul lor sunt activate de kinaza ATM (mutant ataxia-telangiectasia)/ATR (legată de ataxia-telangiectasia Rad3) ca răspuns la deteriorarea ADN-ului. De asemenea, resveratrolul crește fosfor-H2A.X (Ser139), care este fosforilată de ATM/ATR ca răspuns la deteriorarea ADN-ului. Implicarea acestor molecule în faza S indusă de resveratrol a fost confirmată și în studii care arată că adăugarea inhibitorului ATM/ATR, cafeina, inversează activarea mediată de resveratrol a ATM/ATR Chk1/2, precum și fosforilarea CDC25C, Cdc2 și H2A și oprirea fazei S. Resveratrolul induce, de asemenea, oprirea fazei S și H2A.X- (Ser139) Fosforilarea în liniile celulare de cancer ovarian PA-1 și SKOV-3 (deși la niveluri diferite), în timp ce în condiții normale
    fibroblaste ale prepuțului uman cu niveluri nedetectabile de fosfo-H2A.X (Ser139) a prezentat doar o oprire marginală a fazei S. Resveratrolul postulează fosforilarea Cdc2-tyr15 prin intermediul căii ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C ca mecanism central pentru deteriorarea ADN-ului și oprirea selectivă a fazei S în celulele carcinomului ovarian și oferă o justificare pentru potențiala eficacitate a ATM/ATRAgonienilor în prevenirea și intervenția împotriva cancerului.
    (Tyagi A și colab.; Resveratrolul provoacă fosforilarea Cdc2-tyr15 prin intermediul căii ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C ca mecanism central pentru oprirea fazei S în celulele carcinomului ovarian uman Ovcar-3; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Are activitate antineoplazică. Inhibă creșterea și induce moartea celulelor carcinomului ovarian (mai mult prin autofagie decât prin apoptoză). u.a...asociată cu activarea caspazei. Prin urmare, induce moartea celulară prin două căi diferite: non-apoptotică și apoptotică (prin eliberarea proteinelor anti-apoptotice Bcl-xL și Bcl-2).
    (Opipari AW și colab.; Autofagocitoză indusă de resveratrol în celulele canceroase ovariene; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• seleniu
  • seleniu este un cofactor important în producerea de antioxidanți Enzymen.Selen reduce
    Mortalitatea prin cancer în studiile de intervenție. Aportul de seleniu (la persoanele cu aport scăzut de seleniu) înainte de diagnosticarea cancerului de sân este invers asociat cu mortalitatea specifică cancerului de sân (HR 0,69) și cu mortalitatea generală.
    (Harris HR și colab.; Aportul de seleniu și mortalitatea prin cancer la sân într-o cohortă de femei suedeze. Breast Cancer Res Treat.)(2012; 134(3):1269-77)
  • Crescut seleniuSuplimentarea cu seleniu duce la o reducere semnificativă a VEGF și a densității microvasculare intratumorale în cancerul de sân. Astfel, seleniul reduce angiogeneza.
    (Jiang C și colab.; Inhibarea angiogenezei indusă de seleniu în cancerul mamar la niveluri de aport chemopreventive; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Tractul gastrointestinal și pancreasul

• Antioxidanți
  • 5-FU are o rată de răspuns de doar 20% în cancerul colorectal, dar rămâne singurul tratament cel mai eficient. Antioxidanții (cum ar fi vitamina E) induc apoptoza în celulele CRC prin activarea p21 WAF1/CIP1, un inhibitor puternic al ciclului celular (cu integrarea C/EBPbeta, un membru al familiei de proteine ​​de legare a amplificatorului CCAAT) - independent de p53. Antioxidanți Inhibarea creșterii tumorale este semnificativ crescută prin terapia citostatică cu 5-FU (și doxorubicină). Combinația de chimioterapie și antioxidanți oferă o nouă terapie pentru CRC.
    (Chinery R și colab.; Antioxidanții sporesc citotoxicitatea agenților chimioterapeutici în cancerul colorectal: o inducție independentă de p53 a p21 prin intermediul C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Suplimentarea cu Vitamina C singur și în combinație cu Beta-caroten Aceasta duce la un număr mai mic de leziuni ductale avansate în carcinoamele pancreatice la șobolan. Vitamina E și/sau seleniul nu au niciun efect.
    (Appel MJ și colab.; Lipsa efectelor inhibitorii ale beta-carotenului, vitaminei C, vitaminei E și seleniului asupra dezvoltării adenocarcinoamelor ductale în pancreasul exocrin al hamsterilor; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • Vitamina E inhibă semnificativ creșterea celulară în liniile celulare de carcinom pancreatic uman.
    (Heisler T și colab.; Peptida YY amplifică inhibarea brută a creșterii celulelor canceroase pancreatice umane de către succinatul de vitamina E; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Tratament cu Vitamina C, vitamina E și seleniu reduce semnificativ decesele cauzate de cancerul de stomac și esofag
    (Studiu randomizat, controlat cu placebo; 3365 de participanți; Ma Jl și colab.; Efectele tratamentelor cu Helicbacter pylori, usturoi și vitamine asupra incidenței și mortalității prin cancer gastric timp de cincisprezece ani; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• Vitamina D
  • Vitamina D La pacienții cu cancer de colon, a redus semnificativ mortalitatea pentru toate cauzele de deces (RR 0,52 pentru cele mai ridicate față de cele mai scăzute niveluri). În ceea ce privește mortalitatea prin cancer de colon, reducerea a fost de 39%.
    (304 participanți (Studiul privind sănătatea asistentelor medicale, Studiul de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății); Ng K și colab.; Nivelurile circulante de 25-hidroxivitamină D și supraviețuirea la pacienții cu cancer colorectal; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
• Calciu
  • Adenoame colorectale: Sub suplimentare cu Calciu (carbonat de calciu sau gluconolactat de calciu) numărul de recurențe ale adenomului a fost semnificativ mai mic decât în ​​grupul de comparație randomizat (RR: 0,80, IÎ: 0,68, 0,93)
    (Meta-analiză a 3 studii cu 1485 de participanți; Shaukat A și colab.; Rolul suplimentului de calciu în recurența adenoamelor colorectale: o meta-analiză a studiilor clinice randomizate controlate; Am J Gastroenterol.)(2005; 100; 390-294)
• Acid alfa-lipoic
  • Există dovezi că Acid alfa-lipoic sau acidul dihidrolipoic în formă redusă induce eficient apoptoza în celulele canceroase de colon HAT-29 umane printr-un mecanism pro-oxidativ (mitocondrial).
    (Wenzel U și colab.: Acidul alfa-lipoic induce apoptoza în celulele cancerului de colon uman prin creșterea respirației mitocondriale cu o generare concomitentă de O2-*; Apoptosis 2005 Mar; 10(2):359-368)
• Licopen
  • Licopen Inhibă proliferarea celulară în celulele canceroase de colon uman și activarea căii de semnalizare fosfoinozitid 2 kinază/Akt (reglează supraviețuirea celulelor canceroase).
    (Tang FY și colab.; Licopenul inhibă creșterea celulelor canceroase de colon uman prin suprimarea căii de semnalizare Akt; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 de micrometri au redus creșterea celulelor canceroase de colon uman cu 70%. Celulele s-au acumulat în timpul tranziției de fază S/G2 a ciclului celular. Resveratrolul a redus semnificativ activitatea ornitinei decarboxilazei (o enzimă cheie în biosinteza poliaminelor, care este implicată în creșterea cancerului).
    (Schneider Y și colab.; Efect antiproliferativ al resveratrolului, o componentă naturală a strugurilor și vinului, asupra celulelor canceroase de colon uman.) Cancer Lett. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg reduce semnificativ carcinogeneza cancerului de colon la șobolani. Reduce semnificativ numărul de celule și modifică expresia bax și p21.
    (Tessitore L și colab.; Resveratrolul inhibă creșterea focarelor de cripte aberante colorectale prin afectarea expresiei bax și p21 (CIP). Carcinogeneză 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l inhibă semnificativ creșterea celulară în liniile celulare de carcinom pancreatic (PANC-1 și AsPC-1) într-o manieră dependentă de concentrație și timp și induce apoptoza celulară.
    (Ding XZ și colab.; Resveratrolul inhibă proliferarea și induce apoptoza în celulele canceroase pancreatice umane; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Consumul de alcool (vin vs. alte băuturi alcoolice)
  • Există o relație doză-răspuns între alcool și cancer rectal. Peste 41 de băuturi pe săptămână au dus la un risc relativ de cancer rectal de 2,2 (IÎ 95%), comparativ cu persoanele care nu consumă alcool. Peste 14 băuturi de bere și băuturi spirtoase - dar nu și vin - pe săptămână au dus la un RR de 3,5 pentru cancerul rectal, comparativ cu persoanele care nu consumă alcool, în timp ce cei care au consumat aceeași cantitate de alcool, dar cu mai mult de 30% vin, au avut un RR de 1,8 pentru cancerul rectal. Nu s-a constatat nicio asociere între alcool și cancerul de colon atunci când s-au examinat efectele cantității totale de alcool din bere, vin și băuturi spirtoase sau proporția de vin în consumul total de alcool. Consumul de alcool este asociat cu un risc semnificativ crescut de cancer rectal, dar riscul pare să fie redus atunci când se include și vinul.
    (Studiu de cohortă randomizat, bazat pe populație (Copenhaga, Registrul Danez de Cancer); 29.132 de participanți pe o perioadă de 14,7 ani; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Relațiile dintre cantitatea și tipul de alcool și cancerul de colon și rect într-un studiu de cohortă bazat pe populație daneză; Gut 2003;52:861-867)
  • Per total, alcoolConsumul de alcool în sine nu este asociat cu cancerul la stomac, dar tipul de alcool pare să influențeze riscul.Comparativ cu persoanele care nu consumă vin, participanții care au băut 1-6 pahare de vin pe săptămână au avut un risc relativ de 0,76 (IÎ 95%), în timp ce cei care au băut mai mult de 13 pahare de vin pe săptămână au avut un RR de 0,16 (IÎ 95%). S-a constatat o asociere semnificativă, cu un RR de 0,60 (IÎ 95%), pentru fiecare pahar de vin consumat pe zi. Nu a existat nicio asociere între bere sau băuturi spirtoase și cancerul de stomac.
    (3 studii prospective bazate pe populație; 28463 participanți; Barstad B, Groenbaek M și colab.; Consumul de vin, bere și băuturi spirtoase și riscul de cancer gastric; European Journal of Cancer Prevention 2005; 14; 239-243)
• Broccoli (sulforafan)
  • Celulele stem tumorale rezistente la tratament joacă un rol important în patogeneza cancerului pancreatic. Substanțe precum broccoliingredient Sulforafan Acestea inhibă NF-κB, inhibitorii apoptozei și angiogeneza și induc apoptoza. Combinația cu TRAIL (ligand inductor de apoptoză dependent de factorul de necroză tumorală) amplifică apoptoza în celulele stem tumorale.
    (Kallifatidis G și colab.; Sulforafanul vizează celulele inițiatore de tumori pancreatice prin semnalizarea antiapoptotică indusă de NF-kappaB.) (Gut 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrolul posedă un puternic efect de inhibare a creșterii împotriva diferitelor celule canceroase umane. Aici, efectul inhibitor al resveratrolului asupra cancerului hepatic experimental este investigat utilizând un model de șobolan în două etape. Resveratrolul (50-300 mg/kg greutate corporală) reduce incidența, numărul, volumul și diversitatea nodulilor hepatocitari vizibili într-un mod dependent de doză. Acesta duce la o scădere a proliferării celulare și la o creștere a celulelor apoptotice din ficat. De asemenea, induce expresia proteinei pro-apoptotice Bax, reduce expresia proteinei anti-apoptotice Bcl-2 și, simultan, crește raportul Bax/Bcl-2. Datorită profilului său favorabil de toxicitate, resveratrolul are potențialul de a fi dezvoltat ca medicament chemopreventiv împotriva carcinomului hepatocelular uman.
    (Bishayee A, Dhir N; Chimioprevenția mediată de resveratrol a hepatocarcinogenezei inițiate de dietilnitrozamină: inhibarea proliferării celulare și inducerea apoptozei; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116 are un efect preventiv împotriva cancerului și, în doze fiziologice, induce apoptoză mitocondrială mediată de Bax și independentă de Bax în celulele carcinomului de colon uman. Ambele căi limitează capacitatea celulelor de a forma colonii.
    (Mahyar-Roemer M și colab.; Rolul Bax în apoptoza celulelor carcinomului colorectal indusă de resveratrol; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Quercetină
  • Quercetină Inhibă creșterea celulelor canceroase la stomac la om. Afectează sinteza ADN-ului și progresia celulară de la faza G1 la faza S a Mitose.werden suprimat
    (Yoshida M și colab.; Efectul quercetinei asupra progresiei ciclului celular și creșterii celulelor canceroase gastrice umane; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• zinc
  • zinc inhibă creșterea celulelor canceroase pancreatice mai eficient decât gemcitabina (standardul de aur al chimioterapiei).
    (Donadelli M și colab.; Creșterea intracelulară a zincului inhibă creșterea celulelor de adenocarcinom pancreatic p53(-/-) prin apoptoza mediată de ROS/AIF; Biochim Biophys Acta.2008)
• Acizi grași Omega 3
  • Acizi grași polinesaturați (în special Acid gras Omega 3 EPA) au un efect inhibitor semnificativ asupra creșterii liniilor celulare de carcinom pancreatic uman.
    (Falconer JS și colab.; Efectul acidului eicosapentaenoic și al altor acizi grași asupra creșterii in vitro a liniilor celulare de cancer pancreatic uman; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hematologie

• Vitamina K2
  • Celulele mielomului și limfoamele cu celule B (neoplasmele hematologice) sunt sensibile la Vitamina K2Inhibarea creșterii apare u.a...prin apoptoză și activarea caspazei-3. K2 reprezintă un tratament bun pentru pacienții cu mielom, în special pentru cei care nu sunt potriviți pentru chimioterapie intensivă de reducere a celulelor din cauza vârstei sau a complicațiilor.
    (Tsujioka T și colab.; Mecanismele apoptozei celulelor de mielom induse de vitamina K2; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• Vitamina D
  • Vitamina DNivelurile de vitamina D sunt sezoniere. Perioada anului la momentul diagnosticării este, de asemenea, un factor prognostic puternic pentru limfomul Hodgkin (un neoplasm hematologic), cu aproximativ 20% mai puține cazuri fatale în toamnă comparativ cu iarna (RR 0,783; IÎ 95%). Timpul de supraviețuire este crescut cu peste 60% la pacienții cu vârsta sub 30 de ani diagnosticați în toamnă (RR 0,364; IÎ 95%). Nivelurile crescute de vitamina D au un efect benefic asupra terapiei convenționale.
    (Studiu epidemiologic pe parcursul a 36 de ani; Porojnicu AC și colab.; Sezonul diagnosticului este un factor prognostic în limfomul Hodgkin: un posibil rol al vitaminei D induse de soare; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magneziu și zinc
  • Copiii cu leucemie limfoblastică acută (LLA) și limfom malign (neoplasme hematologice) prezintă niveluri reduse de [ceva] în păr în comparație cu grupul de control. magneziu (semnificativ doar în LLA cu celule T), precum și niveluri semnificativ reduse de zincNivelurile serice de zinc sunt, de asemenea, reduse.
    (58 de participanți; Sahin G și colab.; Prevalența ridicată a deficitului cronic de magneziu în leucemia limfoblastică cu celule T și deficitul cronic de zinc la copiii cu leucemie limfoblastică acută și limfom malign; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
• seleniu
  • La pacienții cu limfom non-Hodgkin agresiv cu celule B (neoplasm hematologic) care urmează chimioterapie și/sau radioterapie pe bază de antracicline, nivelurile serice se corelează cuseleniuTest oglindă pozitiv cu rată de răspuns (OR 0,62; IÎ 95%) și remisie pe termen lung după tratamentul inițial, precum și supraviețuire generală (RR 0,76 pentru o creștere de 0,2 mmol/l; IÎ 95%).
    (Last KW și colab.; Prezentarea sericului de seleniu prezice supraviețuirea generală, administrarea dozei și primul răspuns la tratament în limfomul non-Hodgkin agresiv; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Extract de semințe de struguri (OPC)
  • Prin Extract de semințe de struguri (OPC) Apoptoza este indusă în celulele leucemice umane într-o manieră dependentă de doză și timp (prin activarea kinazei c-Jun NH2-terminale).
    (Gao N și colab.; Inducerea apoptozei în celulele leucemice umane prin extract de semințe de struguri are loc prin activarea kinazei c-Jun NH2-terminale; Clinical Cancer Research 15, 140, 1 ianuarie 2009. doi: 10.1158/1078-0432.)CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol Induce scăderea reglajului survivinei și apoptoza, precum și inhibarea creșterii celulare în liniile celulare de leucemie cu celule T.
    (Hayashibara T și colab.; Resveratrolul induce o scădere a expresiei survivinei și a apoptozei în liniile celulare infectate cu HTLV-1: Un agent prospectiv pentru chimioterapia leucemiei cu celule T adulte; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Inhibă creșterea celulelor leucemice în culturi. Induce diferențierea celulelor leucemice, apoptoza, oprirea ciclului celular în faza S și inhibarea sintezei ADN-ului prin blocarea ribonucleotid reductazei sau ADN polimerazei.
    (Tsan MF și colab.; Efect antileucemic al resveratrolului. Leuk. Limfom 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol 50 microM induc apoptoza la peste 80% din celulele sensibile și rezistente la CD95 ale leucemiei limfoblastice acute (LLA) prin depolarizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazei-9, independent de semnalizarea CD95. Nu se observă citotoxicitate semnificativă asupra celulelor sanguine periferice normale.
    (Dorrie J și colab.; Resveratrolul induce apoptoză extinsă prin depolarizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazei-9 în celulele de leucemie limfoblastică acută.) Cancer Research. 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratrolul dezvoltă activitate antiproliferativă. Inhibă proliferarea și induce citotoxicitate sau apoptoză a celulelor în limfomul malign cu macroglobulinemie Waldenström (WM). Celulele sanguine periferice nu sunt afectate. Resveratrolul prezintă citotoxicitate sinergică atunci când este combinat cu dexametazonă, fludarabină și bortzomib.
    (Roccaro AM și colab.; Resveratrolul exercită activitate antiproliferativă și induce apoptoză în macroglobulinemia Waldenstrom; Clin. Cancer Research 2008; 14: 1849 – 1858)
  • Scopul acestui studiu a fost de a investiga interacțiunile dintre Acid elagic şi Quercetină cu Resveratrol (Polifenolii) s-au dovedit a induce apoptoza și a reduce creșterea celulară în celulele leucemice umane (MOLT-4). Combinația dintre acidul elagic și resveratrol prezintă mai mult decât efecte sinergice aditive. Ambele substanțe, individual și împreună, induc modificări semnificative în cinetica ciclului celular. Există interacțiuni sinergice pozitive între acidul elagic și resveratrol, precum și între quercetină și resveratrol, în inducerea activității caspazei-3. Potențialul anticancerigen al alimentelor care conțin polifenoli poate fi sporit prin efecte sinergice.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Acidul elagic și quercetina interacționează sinergic cu resveratrolul în inducerea apoptozei și provoacă oprirea translentă a ciclului celular în celulele leucemice umane; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) PIELEA

• Vitamina C
  • Vitamina C Induce apoptoza celulelor de melanom in vitro.
    (Kang JS și colab.; Ascorbatul de sodiu (vitamina C) induce apoptoza în celulele melanomului prin reglarea negativă a absorbției de fier dependente de receptorul transferinei; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• Vitamina E
  • Vitamina E In vitro, promovează laesența și inhibă angiogeneza în celulele melanomului. De asemenea, suprimă semnificativ expresia VEGF (factorul de creștere endotelial), a receptorului VEGF 1 și a receptorului VEGF 2 în melanoame.
    (Deputatul Malafa și colab.)Inhibarea angiogenezei și promovarea latenției melanomului prin succinatul de vitamina E; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• Vitamina D
  • Scăzut Vitamina DNivelurile crescute de 25-OH-D sunt asociate semnificativ cu o grosime tumorală mai mare (conform lui Berslow) în melanomul malign și în stadiul avansat. 564 de pacienți au avut niveluri crescute de 25-OH-D. &< 20 ng/ml, 145 au avut niveluri de 20-30 ng/ml și doar 55 au avut niveluri în intervalul normal de cel puțin 30 ng/ml.
    (764 de participanți; Gambichler T și colab.; Niveluri serice de 25-hidroxivitamina D într-o cohortă germană mare de pacienți cu melanom; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • Polimorfismele genei receptorului vitaminei D sunt asociate cu susceptibilitatea și prognosticul melanomului malign (MM). Datele sugerează că efectul antiproliferativ al vitaminei D ar putea fi legat de susceptibilitatea la și prognosticul melanomului malign (MM). Calcitriol (1,25(OH)2D3), ligandul VDR, are un efect protector împotriva MM.
    (Studiu caz-control; 424 participanți; Hutchinson PE și colab.; Polimorfismele receptorilor vitaminei D sunt asociate cu un prognostic modificat la pacienții cu melanom malign; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• seleniu
  • Niveluri serice reduse se găsesc în melanoamele maligne și limfoamele cutanate cu celule T (CTCL).seleniuNivelurile variază în funcție de stadiul bolii: acestea sunt semnificativ mai mici în cazul recidivelor tumorale decât în ​​cazul tumorilor fără recidivă.
    (251 de participanți; Deffuant C și colab.; Seleniu seric în melanom și limfom cutanat epidermotrop cu celule T; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Pacienții cu melanom malign au o valoare semnificativ mai mică seleniuoglinzi (din ce în ce mai mult cu severitatea) ca subiecți de control.
    (101 participanți; Reinhold U și colab.; Niveluri serice de seleniu la pacienții cu melanom malign; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Radiația solară cuprinde un spectru electromagnetic larg, inclusiv radiațiile ultraviolete (UV), care sunt potențial dăunătoare celulelor normale, și radiațiile ionizante, care sunt benefice din punct de vedere terapeutic în distrugerea celulelor canceroase. Radiațiile UV sunt responsabile pentru majoritatea cancerelor de piele, precum și pentru leziunile precanceroase, cum ar fi keratoza actinică. Chemoprevenirea daunelor UV folosind substanțe netoxice, în special antioxidanți pe bază de plante, este o abordare pentru prevenirea fotodeteriorării, inclusiv fotocarcinogeneza. Acest articol discută efectele fotoprotectoare ale... Resveratrol Am discutat despre efectele resveratrolului asupra daunelor mediate de expunerea la UVB. În plus, am discutat și studii care arată că resveratrolul poate spori efectul terapeutic al radiațiilor ionizante asupra celulelor canceroase. Pe baza literaturii de specialitate, resveratrolul poate fi util pentru prevenirea daunelor mediate de UVB, inclusiv a cancerului de piele, și pentru îmbunătățirea eficacității radioterapiilor împotriva afecțiunilor hiperproliferative, precanceroase și neoplazice.
    (Reagan-Shaw S și colab.; Resveratrolul conferă fotoprotecție celulelor normale și sporește eficacitatea radioterapiei în celulele canceroase; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Cancerul de piele non-melanom este cea mai frecvent diagnosticată boală malignă în Statele Unite. Cauza principală este expunerea repetată la radiațiile ultraviolete (UV) (în special componenta UV-B, 290-320 nm) de la soare. Chimioprevenția folosind substanțe naturale este considerată o nouă dimensiune în gestionarea neoplasmelor (inclusiv a cancerului de piele).Am demonstrat că resveratrolul oferă protecție împotriva leziunilor cutanate acute mediate de UV-B la șoarecii fără păr SKH-1. Înțelegerea acestui mecanism este importantă. Am demonstrat deja că Resveratrol Resveratrolul are efecte chemopreventive împotriva unei game de modificări mediate de expunerea la UV în rețeaua cki-ciclină-CDK și în calea de semnalizare a proteinei kinazei activate de mitogen (MAPK). În acest studiu, pielea șoarecilor nuzi SKH-1 a fost iradiată cu UV-B în zile alternative. Pretratamentul topic cu resveratrol a dus la o inhibare semnificativă a creșterilor proliferării celulare mediate de expunerea la UV-B (imunomarcare Ki-67), a ciclooxigenazei-2 epidermice și a ornitinei decarboxilazei, a markerilor stabiliți ai promovării tumorale, a nivelurilor de proteine ​​și ARN mesager ale survivinei și a fosforilării survivinei în pielea șoarecilor. Pretratamentul cu resveratrol a dus, de asemenea, la o inversare a scăderii Smac/DIABLO mediată de UV-B și la o creștere a inducerii apoptozei mediate de UV-B în pielea șoarecilor. Per total, studiul nostru arată că resveratrolul are efecte chemopreventive împotriva deteriorării mediate de expunerea la UV-B în pielea șoarecilor fără păr SKH-1 prin inhibarea survivinei și a evenimentelor conexe.
    (Aziz MH și colab.; Prevenirea deteriorării radiațiilor ultraviolete-B de către resveratrol la nivelul pielii șoarecilor este mediată prin modularea supraviețuirii; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Sursa: Dr. Udo Böhm, Manualul Cancerului, 2014