Glykácia označuje ireverzibilnú reakciu bielkovín a lipidov so sacharidmi (v.a. Cukry (fruktóza, galaktóza a glukóza). Produkty glykovanej reakcie sa nazývajú „koncové produkty pokročilej glykácie“ (AGE).
Potraviny, ktoré najviac zvyšujú hladinu cukru v krvi, tiež vykazujú najvyššiu tvorbu AGE. Napríklad fruktóza je silnejším činidlom tvoriacim AGE ako glukóza. Ďalším príkladom sú obilniny. v.a. Pšenica je známa ako silný tvorca AGE.
Okrem toho je tvorba AGE podporovaná oxidačným stresom a chronickým zápalom.
AGE sa v tele nielenže môžu produkovať endogénne, ale môžu sa prijímať aj prostredníctvom potravy. Obsah AGE v potravinách sa značne líši. Mäso, klobásy, šunka a syr obsahujú vysoké hladiny AGE. Grilovanie, pečenie, vyprážanie a dlhodobé varenie môžu obsah AGE mnohonásobne zvýšiť. Vo všeobecnosti majú potraviny obsahujúce veľa nasýtených mastných kyselín vyšší obsah AGE.
Prečo sú AGE škodlivé?
AGE sa podieľajú na rozvoji rôznych chronických zápalových ochorení, napr.Diabetes mellitus II. typu, cievne a kardiovaskulárne ochorenia, osteoporóza a artritída.
Als ursächlich wird angesehen, dass die Glykierung einerseits die Funktionalität wichtiger Regulationsenzyme und Membransysteme stört, andererseits die AGEs selbst auch wichtige Stoffwechselprozesse beeinflussen:
- Väzbou na AGE receptor (RAGE) na zápalových bunkách indukujú NFkB a tým systémový zápal a oxidačný stres.
- To stimuluje uvoľňovanie interleukínu-1, interleukínu-6, TNF-α a inzulínu podobného rastového faktora-1 (IGF-1) v monocytoch a makrofágoch.
- Endotelové bunky exprimujú adhézne molekuly, ako sú VCAM-1 a ICAM-1, čo vedie k endotelovému zápalu.
- AGE môžu tiež aktivovať indukovateľnú NO syntázu (iNOS) a tým podporovať nitrozatívny stres.
- Všetky vyššie uvedené mediátory zlepšujú u.a. Inzulínová rezistencia.
- Okrem toho aktivácia NFkB zvyšuje bunkovú expresiu RAGE, čo ďalej zvyšuje prozápalový účinok AGE.
Zdroje:
[1] Sakai M, Experimentálne štúdie o úlohe fruktózy pri rozvoji diabetických komplikácií. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. a kol.: Akútna hyperglykémia spôsobuje intracelulárnu tvorbu CML a aktiváciu ras, p42/44 MAPK a nukleárneho faktora kappaB v PBMC. Diabetes 52, 2003, str. 621–633
[3] Koschinsky T a kol. Environmentálny rizikový faktor pri diabetickej nefropatii. PNAS 94, 1997, str. 6474-6479
[4] Sanguineti R. a kol.: Koncové produkty pokročilej glykácie hrajú nepriaznivú prozápalovú aktivitu pri osteoporóze. Mediators of inflammation 2014, 2014, s. 975872
[5] Vlassara H a kol. Nedávny pokrok v pokročilej glykácii a diabetickom cievnom ochorení: úloha receptorov koncových produktov pokročilej glykácie. Diabetes 1996; 45:65-66
[6] Chuah a kol.: Receptor pre koncové produkty pokročilej glykácie a jeho účasť na zápalových ochoreniach. Int J Inflammation 2013, 2013, s. 403460
[7] Ott C. a kol. Úloha koncových produktov pokročilej glykácie v bunkovej signalizácii. Redox biology 2, 2014, str. 411–429
[8] Wewer RM Arterioskleróza a dve tváre endotelovej syntetázy oxidu dusnatého Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Singh VP a kol.: Konečné produkty pokročilej glykácie a diabetické komplikácie. Kórejský časopis fyziológie & Farmakológia 18, 2014, s. 1–14
[10] Angeloni C. Úloha metylglyoxalu pri Alzheimerovej chorobe. BioMed Res Int 2014 s. 238485
[11] Uribarri J a kol. Jednorazová orálna expozícia koncovým produktom pokročilej glykácie akútne zhoršuje endotelovú funkciu u diabetických aj nediabetických jedincov. Diabetes care.2007;30:2579-82
