Meddelelse

Dette blogindlæg indeholder information om mikronæringsstoffer og har til formål at fremme ansvarlig selvhåndtering af helbredsproblemer. Det er udtrykkeligt ikke ment som en erstatning for lægefaglig rådgivning, diagnose eller behandling. Som al videnskab er ernæringsvidenskaben i konstant udvikling. Derfor kan forfatteren og Qidosha GmbH ikke påtage sig noget ansvar for oplysninger vedrørende doseringer, anvendelsesmetoder eller eventuelle unøjagtigheder. Enhver anvendelse sker på brugerens eget ansvar.

Kræft som en multifaktoriel sygdom, der påvirker hele kroppen

Kræft er ikke blot en sygdom i et organ, men kan sygdom i hele kroppen Hele den metaboliske proces er involveret i dens forebyggelse, etablering og progression. Dens udvikling repræsenterer en kompleks proces i flere faser, der kan finde sted over mange år og afhænger af mange faktorer. (Se figur nedenfor). Udviklingen af ​​maligne tumorer involverer en kombination af endogene og eksogene faktorer med varierende hyppighed, der involverer metaboliske dysfunktioner eller overbelastninger. Summen af ​​disse faktorer fører i første omgang til kvalitative og kvantitative ændringer i de enkelte cellers struktur og funktion og efterfølgende til mere omfattende skader, hvorfra maligniteter kan udvikle sig. Såkaldte proto-onkogener, som fremmer maligne transformationer, og suppressorgener (z.BKontrolgener, reparationsgener), som hæmmer ombygningen, er forbundet med udviklingen af ​​kræft.

Genetiske faktorer er, ifølge den nuværende viden, i gennemsnit kun ansvarlig for cirka 5,5% af kræfttilfældene, men kan forekomme hyppigere i visse tumorer, så z.B... i prostatakræft (15,3%), tyktarm (10,1%) og brystkræft (8,3%).

Også inflammation og infektioner spille en væsentlig rolle i udviklingen af ​​kræft. Størstedelen af ​​maligne tumorer kan tilskrives eksogent medierede miljø- og livsstilsfaktorer.Hvordan z.BEksponering for biologiske, fysiske og kemiske skadelige agenser, fysisk og psykisk stress, iatrogene foranstaltninger (z.BIoniserende stråling), fedme og dårlig kost eller misbrug af almindelige stoffer (såsom nikotin og alkohol). Risikofaktorer for udvikling af prostatakræft omfatter: z.B- udover genetik - anerkendes overvægt, en kost med højt indhold af "ugunstige" fedtstoffer, alkohol, mangel på motion og lav seksuel aktivitet som medvirkende faktorer.

Desuden skal de beskadigede celler, hvis de skal formere sig og senere udvikle sig til kræft, have særlige egenskaber, der muliggør overlevelse i et "fjendtligt miljø". Disse omfatter evnen til at

• at forblive usynlig for immunsystemet (inklusive reparationsmekanismer og apoptose) så længe som muligt.
• at opbygge deres egen blodforsyning eller danne nye blodkar (angiogenese)
• at overleve i et hypoksisk miljø
• at migrere fra en celleklynge og danne metastaser

For virkelig at "bekæmpe" eller blot undertrykke kræft, skal vi intensivt studere de førnævnte årsager til kræftudvikling og de faktorer, der fremmer eller hæmmer kræftvækst..

For at gøre dette For at forhindre udvikling af kræftKroppen besidder forskellige effektive forsvarsmekanismer, der i tilfælde af fare fungerer kaskadelignende og supplerer hinanden. Disse omfatter

• de Afgiftning fra risikofaktorer (z.B. forurenende stoffer, radikaler) og
• de Forebyggelse af mutationer såvel som
• de Reparation, fjernelse eller dræbning af beskadigede celler

Derfor udvikler kræft sig normalt kun, når – ud over den øgede belastning fra endogene og eksogene risici – kroppens egne ressourcer overvældes eller svigter.

Følgende er vigtige for, at reparationsforanstaltningerne bliver succesfulde: u.a.:

• et velfungerende stofskifte (herunder energiproduktion i mitokondrierne)
• en god afgiftningsevne
• en finjustering af den cellulære (v.aT-lymfocytter) og humorale (v.aAntistoffer) Komponenter af immunsystemet
• indflydelsen på inflammation og latent acidose samt
• reduktion af forekomsten af ​​frie radikaler

De 3 faser af kræft

Kræftudvikling er nu opdelt i tre faser.

1. Kræftens indvielse
2. Kræft ph.d.
3. Kræftprogression

Hver af disse faser omfatter også o.gFaktorer som oxidativ stress, ændringer i energibalancen, infektioner eller kronisk inflammation er involveret, hvorfor overvejelser vedrørende indflydelsen af ​​disse funktionelle kredsløb skal indarbejdes i fremtidige koncepter.

Ved Kræftens indvielse En eller flere raske celler ændrer sig, og hvis de ikke repareres eller ødelægges, fungerer de som "kræftstamceller", som under gunstige forhold kan omdannes til aktive kræftceller over tid og formere sig ukontrolleret. Dette skyldes skader på mitokondrie- eller nuklear-DNA på grund af ugunstig genetik eller - oftere - af en eller flere andre faktorer (z.B(Kræftfremkaldende stoffer, infektioner, oxidativ stress). Kemiske kræftfremkaldende stoffer såsom polycykliske aromatiske kulbrinter er z.BMetaboliseret til reaktive arter fremmer tumorfremmende stoffer ekspressionen af ​​gener, hvis produkter har proinflammatoriske virkninger. Dette omfatter frem for alt moduleringen af ​​ekspressionen af ​​vækstfaktorer og cytokiner. Især aktivatorprotein 1 (som kontrollerer forskellige cellulære processer såsom differentiering, proliferation og apoptose) og NF-κB (en transkriptionsfaktor stimuleret af TNF-α og interleukin-1 under immunresponset) påvirkes. v.a(som er af stor betydning for reguleringen af ​​immunresponset, celleproliferation og apoptose) og andre transkriptionsfaktorer er tæt forbundet med inflammatoriske og immune reaktioner, såvel som med reguleringen af ​​celleproliferation og programmeret celledød. Disse processer blokerer også kroppens egne beskyttelses- og reparationsmekanismer, som er afgørende for at forhindre kræftudvikling. Den genetiske skade i cellen overføres til dattercellerne.

Hvis der er "prokræftfaktorer" til stede (z.BHvis kroppens naturlige reparationsmekanismer (f.eks. inflammation, vækstfaktorer, hormoner) og initieringen af ​​programmeret celledød til bortskaffelse af kræftceller ikke fungerer, formerer kræftcellerne sig, og tumoren vokser. Dette kaldes derefter fasen af Kræft ph.d..Aktivatorprotein-1, NF-κB og andre transkriptionsfaktorer involveret i regulering af celleproliferation og programmeret celledød spiller også en rolle her. Inflammation inducerer z.BNF-κB, som igen aktiverer overlevelsesgener i cellen og bidrager til ukontrolleret kræftcellevækst og metastase. Makrofager producerer også stoffer, der stimulerer tumorvækst, herunder TNF-α, som i sig selv øger NF-κB-aktiviteten.

Efter en normalt længere periode (typisk mellem 2 og 30 år) indtræffer den tredje fase af kræftudviklingen, fasen med Kræftprogression, hvor tumoren vokser. Dette kan føre til – i dette tilfælde uønsket – dannelse af nye blodkar (angiogenese) og i sidste ende til metastase. Øget angiogenese sikrer tumorens energiforsyning og letter dens spredning. Andre vigtige faktorer, der fremmer tumorvækst og -progression, er accelereret cellevækst og en fornyet svigt af programmeret celledød, som er betydeligt påvirket af forskellige pro- og anti-apoptotiske faktorer. Disse omfatter z.B...de tumorundertrykkende caspaser samt transkriptionsfaktoren p53, den p53-inducerede cellecyklushæmmer p21 og forskellige tumorfremmende stoffer såsom proteinkinaser og cycliner.

Udvikling af kræft

Metaboliske cyklusser og kræft

Kræft i sig selv, dens tilhørende virkninger og de terapeutiske indsatser ændrer os generelt og vores kroppe, især vores stofskifte. Metaboliske dysfunktioner forværrer til gengæld yderligere de forskellige negative virkninger af kræft og dens behandling på kroppen.

a) Afgiftningsfunktion og kræft

Vores kroppe skal dagligt håndtere mange endogene og eksogene, eller rettere sagt forskellige, kemiske, biologiske og fysiske forurenende stoffer. V.aEksponering for eksogene forurenende stoffer stiger kraftigt, og det er særligt problematisk, at vi ikke kan detektere mange af disse forurenende stoffer, og selv små individuelle mængder kan ophobes og forårsage betydelig samlet skade. De fleste forurenende stoffer er kræftfremkaldende og skal derfor afgiftes så hurtigt som muligt, før de kan forårsage skade. Dette sker gennem et flertrinsafgiftningsprogram, primært i leveren, hvor forurenende stoffer først bearbejdes, funktionaliseres og konjugeres til udskillelse. Vi skal derfor sørge for, at kroppens afgiftnings- og elimineringsprocesser fungerer optimalt..

b) Oxidativ stress og kræft

Frie radikaler dannes i varierende typer og mængder afhængigt af individuel livsstil, genetik og metabolisk status gennem en række eksogene og endogene processer. De har generelt en negativ indvirkning på stofskiftet og er u.a... anerkendt som en årsag til skade på mitokondrie-DNA og cellulært DNA eller andre strukturer (z.B. p53), hvilket derefter ofte fører til kræft. Desuden kan frie radikaler fremme frigivelsen af ​​proinflammatoriske cytokiner og forringe både immunfunktionen og energimetabolismen. Derfor, ud over Forebyggelse af dannelsen af ​​skadelige radikaler fra endogene og eksogene kilder så hurtigt som muligt Eliminering af uundgåelige radikaler.

Der findes én undtagelse fra denne regel z.B.Under onkologisk kemoterapi og strålebehandling er målet nogle gange at dræbe tumorceller gennem dannelsen af ​​frie radikaler. Desværre er en ubehagelig bivirkning, at raske celler også beskadiges. Derfor bør akademisk og komplementær onkologi arbejde sammen for at finde måder, der på den ene side ikke hindrer de ønskede virkninger af frie radikaler på kræften, og på den anden side forhindrer skadelige virkninger på raske celler. Dette er muligt, men kræver en meget velstruktureret tilgang til implementering hos individuelle patienter.

c) Betændelse og kræft

Inflammation er nu anerkendt som en vigtig spiller i udviklingen af ​​kræft og mange andre sygdomme, selvom det ifølge nuværende videnskabelige standarder Akut inflammation har en tendens til at have en beskyttende effekt, mens kronisk inflammation fremmer udviklingen af ​​kræft.Det antages, at Omtrent 15-20% af alle kræfttilfælde er delvist forårsaget af inflammation. (Se eksempler på studier). Der skal derfor findes en mellemvej mellem at fremme gavnlig inflammation og minimere skadelige inflammatoriske processer; især skal uønsket kronisk inflammation undgås eller afsluttes ved hjælp af de skånsomst mulige metoder.

d) Immunsystemet og kræft

Medicinsk litteratur angiver gentagne gange, at op til 20 % af alle kræftformer delvist skyldes infektioner eller et svækket immunforsvar (se eksempler fra studier). Immunforsvaret bør fungere som en stærk, naturlig beskytter mod kræfttrusler. Dets primære opgave er at... kronisk inflammation (z.Bkronisk hepatitis) eller biologiske forurenende stoffer (z.Bonkogene vira såsom EBV, HHV-8, HTLV eller HPV) at eliminere og forhindre mutationer forud for eventuelle resulterende ændringer i kroppens celler.For at dette kan ske, skal immunsystemet fungere optimalt og opdage disse farer så fuldstændigt som muligt. Dette er z.B...er næppe muligt med et (selv terapeutisk) undertrykt immunsystem. Dernæst skal immunsystemet... Ødelæg degenererede og uoprettelige kropsceller. Dette er vanskeligere, fordi beskadigede celler også er kroppens egne celler, og deres antigener genkendes i starten ikke af immunsystemet. Men da beskadigede celler kan udløse betændelse, og visse tumorspecifikke antigener kan opstå gennem genetisk omprogrammering eller onkogene vira, præsenteres de ofte til sidst for immunsystemet til destruktion.

Forsvaret mod tumorceller svarer omtrent til kampen mod intracellulære patogener. Tumorceller ødelægges af cytotoksiske T-celler.som kan udløse apoptose med støtte fra T-hjælperceller, B-celler og deres antistoffer, samt NK-celler og komplementsystemet. Og i sidste ende skal immunsystemet være i stand til at kroppen svækket som en del af kræftbehandling z.Bat beskytte mod ukontrolleret spredning af resterende kræftceller eller mod nye infektionerDerfor skal enhver sygdoms- eller terapirelateret immundæmpning elimineres hurtigt og med minimale bivirkninger. Dette vanskeliggøres af, at tumoren forsvarer sig mod immunsystemet og forsøger at undgå dets overvågning ved at danne et "camouflagenetværk". Tumorceller deler sig meget hurtigt, muterer ofte spontant og ændrer konstant deres egenskaber. Desuden udviser immunsystemet ofte allerede tolerance over for tumorantigener på niveau med CD4- og CD8-T-celler.Tumorer producerer også cytokiner såsom TGF-β eller IL-10, som reducerer inflammation og skaber tolerance over for T-celler, eller de producerer øgede mængder af IDO (indoleamin 2,3-dioxygenat), hvilket fører til tryptofanmangel (som igen forringer T-cellernes funktion), samt FASL (ligand af medlem 6 af TNF-receptor-superfamilien), som forårsager apoptose af T-celler.

Universiteternes onkologiske afdelinger forsøger derfor at mobilisere immunsystemet mod større, allerede synlige tumorer. Dette har dog indtil videre kun været delvist lykkedes, delvist fordi immunsystemet tilsyneladende ikke er i stand til at angribe eller endda ødelægge større tumorer. Onkologer håber dog, at i det mindste mikrometastaser eller resterende tumorceller, der er tilbage efter grundbehandling, kan elimineres af et optimalt fungerende immunsystem. Der udføres tests for at undersøge dette. u.aPassiv immunisering med monoklonale antistoffer eller aktivering af komplementsystemet, NK-celler eller makrofager mod komponenter i tumorceller. Antistoffer bruges også til at øge antallet af T-celler mod tumorantigener og NK-celler, samt til at reducere VEGF (vaskulær endotelvækstfaktor), som fremmer dannelsen af ​​nye blodkar. Til sen, ikke-specifik aktivering af immunsystemet i allerede diagnosticerede tumorer, z.BBrugen af ​​cytokiner såsom TNF-α, IL-2 eller IFN-α er blevet testet.

Det er dog sandsynligvis utilstrækkeligt at styrke immunforsvaret hos en allerede syg person i sen behandling (dvs. på det tidspunkt, hvor universitetsbaserede interventioner typisk begynder at virke) med potentielt belastende medicin. I stedet bør immunforsvaret moduleres i god tid gennem forebyggelse og tidlig behandling ved hjælp af skånsomme aktiviteter. z.BVed hjælp af et "immunstyrkende program" med mikronæringsstoffer styrkes det humorale og cellulære immunsystem - for at beskytte mod degenererede celler og deres senere negative konsekvenser.

e) Energibalance og kræft

Ifølge en teori af Warburg (1883-1970), som siden er blevet bekræftet flere gange, Kan kræftceller også få deres energi gennem fermentering af sukker (aerob glykolyse) i cellecytosolen?I dette tilfælde undlader de i vid udstrækning forbrændingen af ​​ilt til CO2 og H2O i mitokondrierne, samt brugen af ​​fedtstoffer eller proteiner som energikilde. Glykolyse kan ske via to veje: den såkaldte "Embden-Meyerhof-vej" og pentosefosfatvejen, hvor enzymet transketolase-like-1 (TKTL1) spiller en afgørende rolle. u.a...kontrolleres af mængden af ​​produceret TKTL1. Den yderligere glykolyse via pentosefosfatvejen giver tumorcellen et højere energiudbytte.

Under fermenteringen kræver kræftcellen 20 til 30 gange den mængde sukker, der kræves til iltforbrænding i mitokondrierne, for at opnå tilstrækkelig energi.I modsætning til normale celler, som normalt kun bruger fermentering, når der er iltmangel, bruger kræftceller det faktisk selv i nærvær af ilt. På grund af øget laktatproduktion, når glykolyse overvejende anvendes, forsures vævet omkring tumoren, hvilket kan føre til en forstyrrelse af hele stofskiftet og også til en forbedring af kræftcellers overlevelseschancer og en øget risiko for resistens over for kemoterapi og strålebehandling..

Derfor bør man forsøge at hæmme energiproduktionen via fermentering i tumorceller for at bremse tumorcellernes vækst og gøre kræftceller mere følsomme over for behandling.Desuden bør hæmningen af ​​fermentering kombineres med hæmningen af ​​ATP-produktion i tumorceller for at øge chancerne for apoptose og nekrose samt sensibilisering over for andre terapeutiske foranstaltninger.

Tumorspecifikke risikofaktorer

I forbindelse med kræftforebyggelse er det vigtigt at have præcis viden om individuelle risici. Derfor synes det, udover de generelt gældende risikofaktorer, nødvendigt at kende så mange specifikke, anerkendte risikofaktorer for individuelle tumortyper som muligt, hvis tilstedeværelse antyder, at tidlig behandling er tilrådelig. Disse specifikke faktorer kan z.BYderligere information kan findes i de forskellige onkologiske retningslinjer eller hos den tyske kræfthjælp (Blue Guides, Your Cancer Risk). De mest kendte af disse faktorer er anført i de følgende tabeller.

faktor	Kolorektal karcinom	Bryst Kræft	prostata Kræft	lunge	livmoder (Livmoderhalsen, livmoderslimhinden)
Frekvens i % (Ø)	16	29 uger	24 meter	7 kvinder, 14 mænd	3 eller 6 uger
alkoholmisbrug	X	X	-	-	-
Gammel	&40 år	&50 år	> 50 År	-	&50 år
Medicinsk historie Maligne tumorer	X	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-	X
Inflammatorisk Sygdomme	Betændelse af tarmen	-	Prostatitis	-	-
Ubalanceret kost, meget kød, lavt fiberindhold	X	-	X	-	-
Ernæring (mere end 1 liter Mælk om dagen)	X	-	X	-	-
genetik	Familie Polypose	cirka 5% (frem for alt BRCA-1, BRCA-2)	cirka 5-10 %	X	ca.5-10% (z.BHNPCC-syndrom)
Køn	-	X	X	-	X
Infektioner	-	-	-	-	Seksuelt overført HPV
Immunsuppression	-	-	-	-	X
Barnløshed	-	-	-	-	X
Medicin	-	hormon Erstatte Terapi, kalcium antagonister	-	-	Østrogener, tamoxifen, Aromatasehæmmere
Tidlig menarche, Sen overgangsalder	-	-	-	-	X
Nikotinmisbrug	X	X	-	XX	X
Polypper, cyster	Tarmpolypper	-	-	-	Ovariecyster
race	-	-	Sort	-	-
Forurening	-	-	-	z.BAsbest	-
Skiftarbejde (især med Natarbejde)	X	X	X	X	-
Seksuel partner skiftende	-	-	-	-	X
Strålingseksponering (z.B.ved diagnostisk eller terapeutisk (Medicin, Profession)	-	X	-	X	X
Overvægtig	X	X	X	-	X

faktor	blære	Ondartet Melanom (Hud)	Hoved Hals Tumorer	bugspytkirtel	Ingen Hodgkin Lymfom	leukæmi
Frekvens i % (Ø)	4 uger, 8 måneder	1 hun, 3 hanner	3	3	3	3
alkoholmisbrug	-	-	X	-	-	-
Medicinsk historie Maligne tumorer	-	X	-	-	-	-
Diabetes mellitus	-	-	-	X	-	-
Inflammatorisk Sygdomme	Betændelse i blæren	-	-	Betændelse i bugspytkirtlen	-	-
Ubalanceret kost, meget kød, lavt fiberindhold	X	-	-	-	-	-
genetik	-	X	-	X	-	-
Hudnævi	-	X	-	-	-	-
Immunsuppression	-	X	-	-	-	-
Infektioner	-	-	Eppstein Barr	-	Eppstein Barr	HTLV
Medicin	Cyclophosphamid, Phenacetin	arsenik	-	-	-	Cytostatiske lægemidler, Immunsuppressive midler
Mundhygiejne mangler	-	-	X	-	-	-
Nikotinmisbrug	X	-	X	X	-	X
race	-	Lys hud	-	-	-	-
Forurening	z.B. aromatisk Aminer	-	X	-	-	X
Skiftarbejde (især med Natarbejde)	X	-	-	X	X	X
Strålingseksponering (z.B.ved diagnostisk eller terapeutisk (Medicin, Profession)	-	UV-lys	X	-	-	X
Strålingseksponering (At leve indeni fra 5 km til Atomkraftværk						X

faktor	æggestokke	testikler	lever	mave	nyre
Frekvens i % (Ø)	5 uger	2 meter	&<1	4	4
alkoholmisbrug	-	-	X	X	X
Gammel	X	-	-	-	-
Medicinsk historie Maligne tumorer	-	X	-	-	-
Cystisk Nyresygdom	-	-	-	-	X
Jernlagringssygdom	-	-	X	-	-
Inflammatorisk Sygdomme	-	-	-	maveslimhinden	-
Ubalanceret kost, meget kød, lavt fiberindhold	-	-	-	-	X
Fødselsvægt lav	-	X	-	-	-
genetik	X	X	-	X	X
Køn	-	X	-	-	-
Ikke-nedsunkne testikler	-	X	-	-	-
Infektioner	-	-	Hepatitis, Skimmelsvamp	Helicobacter pylori	-
Barnløshed	X	-	-	-	-
Levercirrose	-	-	X	-	-
Medicin	-	-	-	-	Smertestillende midler
Nikotinmisbrug	-	-	-	X	X
Østrogenniveauer ↑ (Mor eller mand)	-	X	-	-	-
Refluks øsofagitis	-	-	-	X	-
Forurening	-	-	X	X	X
Overvægtig	-	-	-	-	X

faktor	hals strubehoved	skjoldbruskkirtel	spiserøret	penis
Frekvens i % (Ø)	1-2	2 v, 1 m	1 hun, 2 hanner	&<1
alkoholmisbrug	X	-	X	-
Diabetes mellitus	-	-	-	-
Ubalanceret kost, meget kød, lavt fiberindhold	X	-	-	-
genetik	-	X	X	-
Infektioner	-	X	-	HPV
Mundhygiejne mangler	X	-	-	-
Nikotinmisbrug	X	-	X	-
Refluks øsofagitis	-	-	X	-
Forurening	X	-	-	-
SD-knude kold	-	X	-	-
strålingseksponering (z.B.(gennem diagnostisk eller terapeutisk medicin, profession)	-	X	-	-
Overvægtig	-	-	X	-

Kræftrisikofaktorer og kræfttyper, som disse faktorer fortrinsvis udløser

Hvis vi efter gennemgang af de grundlæggende data ønsker at beslutte os for "tidlig kræftbehandling" på et tidspunkt, hvor tumoren stadig er for lille til at være generelt synlig, giver tumormarkører, ultralydsundersøgelser eller CT-scanninger af hele kroppen ofte ikke pålidelige resultater på et meget tidligt tumorstadium. Især laboratorier tilbyder dog et stort antal yderligere diagnostiske parametre, der kan bruges til u.gTabellerne er angivet.

måle	parameter	At bruge
Generel laboratoriescreening	ESR, blodtal, kreatinin, blodglukose Urinsyre, proteinelektroforese, LDH, GOT, GPT, y-GT, AP, SP TSH, K, Na, Calcium, Fe, HDL, LDL, Triglycerider, urinanalyse	Generel information og screening for organdysfunktion og vævsnedbrydning
Immunscreening (initial, tumorfase I)	Differentialblodtælling inklusive granulocytter Monocytter, lymfocytter (cellulære), Immunglobuliner IgA, IgG, IgM, IgE (humoralt), TH1/TH2 balance	Den måler primært kvaliteten af Forsvaret siger lidt om Tumorspecifikt forsvar (siden Tumorceller, i det mindste i starten (normalt forklædt)
Immunsystemet fremskreden (Tumorphase II)	Lymfocytdifferentiering, B-celler, T-celler, T-hjælperceller Naive hjælperceller, hukommelsesceller IL-2-udtrykkende hjælperceller, T-suppressorceller, NK-celler, T-cytotoksiske suppressorceller, aktiverede dræberceller, neopterin, CD 25, CD 69, TGFβ	Indikation af tumorassocierede ændringer i immunkompetence og assistance i behandlingsbeslutninger og overvågning.
Screening for inflammation	hsCRP, TNFα, histamin, IP-10 IL-1, IL-6, NFkB	Tegn på akut eller kronisk inflammation
Afgiftningsscreening Avanceret afgiftning	GSH (intracellulær) Paracetamol og koffeinmetabolittest GSH/GSSG	Indikationer af kvaliteten af ​​afgiftningsfunktionen
Screening af oxidativ-nitrosativ stress Oxidativ-nitrosativ stress avanceret	MDA-LDL, nitrotyrosin Antioxidantkapacitet (TAS), Hydroperoxider, antioxidanter, laktatpyruvat, methylmalonsyre, 8-OH-Deoxyguanosin	Indikationer på radikalskader og antioxidantkapacitet
Syre-base-screening Avanceret syre-base	Daglig urin-pH-profil ved hjælp af teststrimler Sander-titrering	Indikationer på acidose
Screening af tarmfunktion Avanceret tarmfunktion	Analyse af tarmfloraen, zonulin (Serummarkør for intestinal permeabilitet) Antitrypsin (Inflammatoriske markører i afføring)	Indikationer for tarmfunktion
Neuroendokrin screening Neuroendokrin funktion avanceret	Daglig kortisolprofil (spyt), Noradrenalin, serotonin Tryptofan, tyrosin, dopamin, DHEA	Indikationer af funktionen af Neurotransmittermetabolisme
Mitokondriescreening avancerede mitokondrier	ATP L-carnitin, coenzym Q10	Indikationer af funktionen af Mitokondrier
Tumorernæring	TKTL1	Bemærkning om Energiproduktion i tumoren
Diagnostik af mikronæringsstoffer	z.B.Zink og jern (lave niveauer) (indikerer tumoraktivitet) Kobber og ferritin (høje niveauer) (indikerer tumoraktivitet) Selen, B12-vitamin, B2-vitamin, glutathion, Homocystein, folsyre	Tegn på underforsyning og ubalance samt på Tumoraktivitet
Blødningsdiagnostik	Hæmoglobin-haptoglobin i afføring Erytrocytter i urinen	Tegn på mikroblødninger

Hvad kan være nyttigt for en niveaudelt, onkologiorienteret laboratoriediagnostisk tilgang i praksis?

måle	At bruge
TPA (vævspolypeptidantigen) Tumorassocieret proliferationsantigen	Uspecifik tumormarkør, Uafhængig af primær tumor og generelt anvendelig
Mutation af p53-genet	Apoptosekapaciteten er uspecifik (prognostisk faktor for forskellige tumorer)
p53 autoantistoffer	Uspecifik tumormarkør positiv i 10-30% af tumorer (raske celler er p53-autoantistof-negative)
Apo10-antigen	Uspecifik tumormarkør (raske celler er Apo10-negative), hvilket giver bevis for apoptoseforstyrrelser i tumorceller
Cyp1B1-enzym (fra cytokrom p450-familien)	Ikke-specifik tumormarkør (Ifølge Dr. Dan Burke er raske celler Cyp1B1-negative)
Kemosensitivitetstest	Tumorvæv behandles med medicin for at reducere dets reaktivitet. at finde det stof, der er bedst egnet til hver tumor
CEA (karcinoembryonalt antigen) tumorassocieret antigen	Meget specifik, især for tyktarmskræft (80%), og mindre. specifikt for kræft i bugspytkirtlen (60%), brystkræft (55%) og Galdevejs- og bronkialkræft (50%) o.aTumorer
PSA (prostataspecifikt antigen) Vævsspecifikt antigen	På V.aProstatakræft
TG (thyroglobulin), hCT (humant calcitonin)	På V.a Kræft i skjoldbruskkirtlen
AFP (α1-føtoprotein)	På V.aLeverkræft, teratom
AFP og HCG (menneskeligt) Choriongonadotropin	På V.aKimcelletumorer (testikler, æggestokke)
CA 72-4	På V.aMavekræft, brystkræft
Monoklonale immunoglobuliner og Bence-Jones proteiner	På V.aflere fibromer
CA 19-9, CA 195, TPA	På V.aKræft i bugspytkirtlen
CA 15-3, CA 549, MCA (Mucin-lignende Karcinomassocieret antigen	På V.a.Brystkræft
CA 24, CA 50	På V.aTarmkræft, kræft i bugspytkirtlen
CA 125	På V.aMavekræft
NSE (neuronspecifik enolase)	På V.aBronkial karcinom, neuroblastom
CYFRA 21-1 (cytokeratinfragment)	På V.aBronkial karcinom
Skelet alkalisk fosfatase (Osteasis, knogle-AP)	På V.aKnoglemetastaser 11
SCC (pladecellekarcinomantigen)	På V.aLivmoderhalskræft
Bence-Jones proteiner og Beta-2 mikroglobulin	På V.aPlasmacytom
5-S-Cysteinyldopa	På V.amalign melanom
Neopterin, β2-mikroglobulin	På V.aLeukæmi, lymfom
BTA (blæretumorantigen)	På V.aBlærekræft
M2-PK	På V.aNyrecellekarcinom, tyktarms- og endetarmskarcinom
5-HIAA (5-hydroxyindoleddikesyre)	På V.aKarcinoid (især i mave-tarmkanalen)
Protein S100	Prognostisk faktor ved malign melanom
HER2-nyt onkogen	Prognostisk faktor i brystkræft
Mutationer af BRCA1- og BRCA2-generne	Indikation af risiko for brystkræft

Tilgange til meningsfuld reservediagnostik i praksis (herunder almindelige tumormarkører)

Eksempel på spørgeskema til et "kræfttjek"

De u.gDette spørgeskema erstatter ikke en medicinsk diagnose, men tjener snarere til at øge bevidstheden om ens egen kræftrisiko ved at spørge ind til nogle relevante kræftrisikofaktorer. Selv hvis alle spørgsmål besvares benægtende, bør dette ikke fortolkes som, at der slet ikke er nogen kræftrisiko.

	JA
Hvis et eller flere af dine familiemedlemmer har et af følgende: Diagnosticerede kræftformer: brystkræft, tyktarmskræft, æggestokkræft, livmoderkræft Mavekræft?
Har der været perioder i dit liv med langvarigt alkoholmisbrug?
Har du nogensinde haft kræft tidligere?
Har du diabetes mellitus?
Har du nogensinde haft en inflammatorisk sygdom (z.B.af tarme, prostata, blære, (Bugspytkirtel, maveslimhinde, refluksøsofagitis)?
Har du haft eller har du tyktarmspolypper?
Har du haft eller har du i øjeblikket cyster på æggestokkene (gælder kun for kvinder)?
Er du barnløs (gælder kun for kvinder)?
Har eller har du eller din mor haft forhøjede østrogenniveauer (gælder kun for mænd)?
Har du eller har du nogen modermærker?
Har du haft eller har du i øjeblikket kolde knuder i skjoldbruskkirtlen?
Har du haft eller har du jernophobning?
Har du cystisk nyresygdom?
Havde du en lav fødselsvægt?
Har du haft eller har du i øjeblikket ikke-nedstegne testikler?
Ville du sige, at din mundhygiejne er utilstrækkelig?
Er din kost temmelig ubalanceret, med masser af kød og lav på fibre?
Drikker du mere end 1 liter mælk om dagen?
Har du haft eller har du i øjeblikket usædvanlige infektionssygdomme?z.BSeksuelt overførte sygdomme, HPV, Epstein-Barr, HTLV, AIDS, hepatitis, skimmelsvampe, Helicobacter pylori)
Har du et kendt svækket immunforsvar eller immunsuppression?
Er personen barnløs (gælder kun for kvinder)?
Har du taget eller tager du i øjeblikket medicin i en længere periode, såsom... Calciumkanalblokkere, prævention, østrogener, tamoxifen, phenacetin, smertestillende midler, Cyclofosfamid, arsenik, cytostatika, immundæmpende midler eller såkaldte aromatasehæmmere?
Fik du din menstruation ret tidligt (gælder kun for kvinder)?
Hvis du allerede har været i overgangsalderen: startede den sent (gælder kun for kvinder)?
Ryger du, eller har du røget regelmæssigt i en længere periode?
Har du været udsat for forurenende stoffer over en længere periode?z.B. Asbest, kviksølv, aromatiske aminer?
Skiftarbejde (især natarbejde)
Har du ofte skiftende sexpartnere?
Har du eller har du været udsat for forhøjede strålingsniveauer?z.B.gennem UV-lys, beskæftigelse, diagnostisk eller terapeutisk medicin)?
Bor du – eller har du boet – inden for en radius af 5 km fra en Atomkraftværk?
Er du overvægtig?

Hvis du har svaret "ja" til et eller flere af disse spørgsmål, er det sandsynligt, at du har en øget risiko for kræft. I så fald skal du sørge for at drøfte med din læge, hvilke yderligere skridt der skal tages.

Vigtige mikronæringsstofgrupper til generel kræftforebyggelse

mikronæringsstof	Særlige funktioner (generelle effekter)
Antioxidanter (z.B(C-vitamin, E-vitamin, glutathion)	De har en antioxidant effekt (beskytter celler mod skader forårsaget af frie radikaler), understøtter afgiftning, reducerer den samlede kræftrisiko
Polyfenoler (z.BIsoflavonoider) Carotenoider (z.Bβ-Caroten, Lycopen)	De har antioxidante og antiinflammatoriske virkninger, understøtter afgiftning, reducerer den samlede kræftrisiko
zink	Balancerer immunsystemet, aktiverer lymfocytter, kontrollerer apoptose, Zinkmangel øger forekomsten af ​​kræft
selen	aktiverer DNA-reparationsenzymer, inducerer tumorcelle-apoptose, reducerer den samlede kræftrisiko
Magnesium, Calcium	Mangel øger kræftforekomsten
jern	Mangel øger kræftforekomsten
Folsyre, vitamin B6	Mangel øger risikoen for kræft (især hos kvinder) &(65 år)
B12-vitamin	Advarsel: forskellige udsagn vedrørende kræftbeskyttelse eller kræftfremme. gennem B12, men: mangel øger kræftforekomsten
Fedtsyrer (z.B.γ-linolensyre, Omega-3 fedtsyrer)	Lavere samlet kræftrisiko
D-vitamin	Sænker den samlede kræftrisiko
K2-vitamin	Sænker den samlede kræftrisiko

Vigtige mikronæringsstoffer for Primær forebyggelse af kræft og dens særlige kendetegn

mikronæringsstof	Særlige funktioner
C-vitamin Standardstof	Antioxidant, cytotoksisk, antiinflammatorisk, antiangiogen, kofaktor for afgiftningsfase I, fremmer kollagendannelse Forsigtig: Hold afstand til uorganisk selen og, i sene behandlingsfaser, afstand til radikaldannende cytostatika og stråling.
E-vitamin (mest effektiv som naturlig E-vitamin (med kun tocopheroler)	Antioxidant, antiinflammatorisk, har uafhængig anticanceraktivitet og hæmmer – sandsynligvis kun i høje farmakologiske doser – væksten og mitosen af ​​kræftceller.
Glutathion	Antioxidant, afgiftende, styrker reparations- og apoptosemekanismer, reducerer kræftcelle- og tumorvækst, forbedrer tolerabiliteten af ​​​​grundlæggende behandling uden at skade raske celler. I senfasebehandling muligvis en tumorcellebeskyttelsesfaktor (beskyttelse mod terapeutiske midler). radikaler) og muligvis multiresistens (hvis niveauet stiger)
α-liponsyre	Antioxidant, afgiftende (kelaterende middel)
Sekundære planteforbindelser (Polyfenoler, carotenoider)	Antioxidant, antiinflammatorisk, antiproliferativ, Advarsel: Højdosis fytoøstrogener ved tilbagevendende brystkræft (Konventionelle kontraindikationer under hormonbehandling)
Selen (uorganisk) Standardstof	reducerer resistens og angiogenese Advarsel: Afstand til C-vitamin
jern	Jernmangel er almindelig hos kræftpatienter og skal behandles optimalt.
zink	Immunbalancerende, kan hæmme tumorcelle-apoptose (Administreres efter grundbehandling og i tilfælde af mangel)
B-vitaminer	Vitamin B12-tilskud må kun gives efter grundbehandling og i tilfælde af mangel, og i kombination med C-vitamin (højdosis vitamin B12 kan forstærke [effekten]).tumorcellevækst), Andre B-vitaminer er uproblematiske.
D-vitamin	Antiinflammatorisk, hæmmer celleproliferation og angiogenese, fremmer apoptose og celledifferentiering, reducerer tumorvækst og metastase
A-vitamin	Antioxidant, fremmer celledifferentiering, reducerer tumorcelletransformation
Proteaser	Antiinflammatorisk, immunterapi, antikræft
Omega 3 fedtsyrer	Antiinflammatorisk
Probiotika	Immunterapi

Nøglestoffer i Tidlig kræftbehandling og sen kræftbehandling

&

mikronæringsstof	Studieresultater om virkningerne af individuelle mikronæringsstoffer på visse typer kræft
Antioxidanter (z.B(C-vitamin, glutathion)	Prostata, bryst, livmoder, æggestokke, tarm, lunger, bugspytkirtel, glioblastomer, melanom
Polyfenoler (z.B(resveratrol, isoflavonoider) Carotenoider (z.BLycopen)	Bryst, æggestokke, prostata, mave-tarmkanal, leukæmi, bugspytkirtel, lever
selen	Melanom, skjoldbruskkirtel, non-Hodgkins lymfom, blære, mave-tarmkanal, spiserør, leukæmier, prostata, lever, lunger, bryst
zink	Akut lymfatisk leukæmi (ALL), malignt lymfom, bugspytkirtel, blære
Kalcium	Tyktarmen
magnesium	Akut lymfatisk leukæmi (ALL), malignt lymfom
Omega-3 fedtsyrer	Prostata, bugspytkirtel
D-vitamin	Bryst, tarm, M.Hodgkins lymfom, melanom, skjoldbruskkirtel, blære, bugspytkirtel B-CLL, myelomer
A-vitamin	boble

Førende stoffer inden for kræftbehandling og en dokumenteret Indvirkning på visse typer kræft

Effekt	stof
Cytotoksisk aktivitet	C-vitamin (øger cytotoksiciteten generelt, især af doxorubicin, cisplatin, docetaxel, paclitaxel, dacarbazin, epirubicin, irinotecan, 5-FU, bleomycin, carboplastin og gemcitabin, og ved hæmatologiske sygdomme, af arsentrioxid) Selen (øger cytotoksiciteten af ​​Taxol, Doxorubicin, reducerer ikke) Cytotoksicitet af stråling på kræftceller) Quercetin (øger cytotoksiciteten af ​​cisplatin, busulfan) β-caroten (øger cytotoksiciteten af ​​5-FU, adriamycin, etoposid, melphalan, Cyclophosphamid) γ-linolensyre og oliesyre (forstærker den cytotoksiske effekt af docetaxel, Paclitaxel E-vitamin (forstærker cisplatins cytotoksiske effekt)
Apoptose	Selen, α-Tocopherol, Resveratrol
Angiogenesehæmning	Selen, α-tocopherol, resveratrol, coenzym Q10 (med tamoxifen)
Proliferationshæmning	Antioxidanter, genistein, quercetin, D-vitamin
Antiinflammatorisk	Omega-3 fedtsyrer
Øget svarprocent og forlængelse af Overlevelsestid	C-vitamin, E-vitamin og β-caroten (med paclitaxel, carboplatin), antioxidanter (generelt), omega-3 fedtsyrer
Forstærkning af Tamoxifen-effekt	Genistein (til genoplivning af brystkræft), D-vitamin, γ-linolensyre, coenzym Q10, B2-vitamin og B3-vitamin
Stigning i antallet af Terapicyklusser	Glutathion
Forbedring af Operationel succes (z.BForbedring af Sårheling, reduktion af infektionsrisiko og Organsvigt	Antioxidanter (såsom C-vitamin, E-vitamin, glutathion) selen zink L-Arginin, L-Glutamin Omega-3 fedtsyrer Probiotika
Forbedring af succes med strålebehandling	Resveratrol, proteaser, selen

Synergistiske effekter af mikronæringsstoffer på den universitetsbaserede grundterapi

Fordelene ved o.gVirkningerne af mikronæringsstoffer kan forklares ved deres biokemiske egenskaber og ved en lang række positive studieresultater:

• Stoffer, der virker som antioxidanter og afgiftningsmidler:

De forskellige synergistisk komplementære antioxidanter opfylder vigtige funktioner i den primære forebyggelse af kræft ved at afgifte skadelige radikaler og andre forurenende stoffer og yder et væsentligt bidrag til at forhindre deres fatale kræftfremkaldende virkninger.Antioxidanter, der kan anvendes effektivt her, omfatter C-vitamin, E-vitamin, A-vitamin, glutathion, α-liponsyre, coenzym Q10 og sekundære planteforbindelser (polyfenoler, carotenoider) samt cofaktorer af enzymatiske antioxidanter såsom selen, mangan, zink eller jern.

• Antiinflammatoriske og immunmodulerende stoffer:
  Omega-3 fedtsyrer og D-vitamin, såvel som zink, selen og fytokemikalier, har vist sig særligt effektive i denne funktion. D-vitamin z.BUdover sine antiinflammatoriske funktioner udfører den også vigtige funktioner for et afbalanceret immunsystem (fungerer som en regulator i immunsystemet, aktiverer makrofager og dannelsen af ​​endogene antibiotika) og for calciummetabolisme.
• Ud over disse stoffer findes der også andre i o.gTabellen beskriver stoffer, der direkte eller indirekte er involveret i optimering af stofskifte, energibalance og reparationsmekanismer – såsom… Resveratrol:

Resveratrol

Ved hjælp af eksemplet med den sekundære planteforbindelse resveratrol vil nogle virkningsmekanismer for mikronæringsstoffer til forebyggelse (og potentielt uundgåelig senere tumorbehandling) blive beskrevet mere detaljeret: Sekundære planteforbindelser som resveratrol er aktive i alle tre faser af kræftinitiering og -udvikling og er egnede til bred anvendelse som kemopræventive stoffer mod kræftinitiering, men også mod kræftfremme og kræftprogression, hvorfor de også kan anvendes komplementært i den grundlæggende behandling af sygdommen.

Resveratrol har i starten en effekt primær forebyggelse Det virker som et potent antioxidant og antiinflammatorisk middel og påvirker positivt mitokondriefunktionen og transkriptionsfaktorer. blokerer aktiveringen af ​​kræftfremkaldende stoffer og påvirker kræftudviklingen (Fase I). Gennem dens antioxidante virkninger og fremme af dannelsen af ​​antioxidante enzymer (z.BKatalase, superoxiddismutase og hæmoxygenase-1 beskytter DNA mod oxidativ skade. I forbindelse med sine antiinflammatoriske virkninger ændrer det genekspression og signaltransduktionsveje. z.B...ved at hæmme transkriptionsfaktorer såsom EGR-1, AP-1 og NF-κB, herunder at reducere fosforyleringen og nedbrydningen af ​​NF-κB-hæmmeren IκBα. Det forhindrer sandsynligvis også aktiveringen af ​​arylcarbonhydridreceptoren (AhR), som kontrollerer celledifferentiering og -vækst.

Resveratrol påvirker adskillige andre transkriptionsfaktorer, herunder multiresistensprotein, topoisomerase II, aromatase, DNA-polymerase, østrogenreceptorer, tubulin og flATPase, samt NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenin og PPAR-γ. Det blokerer transkriptionen af ​​CYP1A1-genet og reagerer med enzymerne CYP1A1 og CYP1B1 (fra cytochrom P450-familien) produceret af muterede celler. Disse enzymer kan være pro-carcinogene og inducere terapiresistens, fordi de inaktiverer kemoterapeutiske midler såsom tamoxifen eller docetaxel. Reaktionen af ​​resveratrol med CYP1B1 producerer også resveratrolmetabolitten og tyrosinkinasehæmmeren piceatannol, som aktiverer apoptose i tumorceller. Hypoxia-inducibel transkriptionsfaktor-1α (HIF-1α) er overudtrykt i mange humane tumorer og deres metastaser og er tæt forbundet med en aggressiv tumorfænotype. Resveratrol hæmmer både de basale niveauer og akkumuleringen af ​​HIF-1α-proteinet i kræftceller.Ved kræft reducerer det aktiviteten af ​​den hypoxi-inducerede VEGF-promotor og frigivelsen af ​​VEGF, såvel som aktiviteten af ​​forskellige proteinkinaser, hvilket også fører til et signifikant fald i akkumuleringen af ​​HIF-1α-proteinet og aktiveringen af ​​VEGF-transkription.

Resveratrol hæmmer også kræftcellers invasivitet betydeligt. I sin rolle i afgiftningsprocesser hæmmer det fase 1-enzymer, der kan aktivere procarcinogener, og fremmer produktionen af ​​fase II-enzymer, der bidrager til afgiftning af kræftfremkaldende stoffer. Dette forbedrer DNA-stabiliteten, påvirker celledifferentiering og -transformation, og forhindrer i musekræftmodeller udviklingen af ​​præneoplastiske læsioner og tumordannelse.

Resveratrol har en effekt på Sekundær forebyggelse eller tidlig behandling Det er rettet mod forskellige faktorer involveret i tumorprogression og -fremgang, hvorved det hæmmer antallet af tumorceller, tumorvækst og tumorspredning. Også her nedregulerer det initialt via flere veje. Inflammatoriske processer Det er involveret i syntesen og frigivelsen af ​​proinflammatoriske og kræftfremmende stoffer såsom TNF, COX-2, ornithin-decarboxylase (et nøgleenzym i polyaminbiosyntese), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS og CRP. Det blokerer aktiverede immunceller såvel som nuklear faktor B (NF-B) og AP-1, og det blokerer AP-1-medieret genekspression.

Længere Resveratrol hæmmer tumorcellers deling og vækstDet inducerer cellecyklusarrest i S-, G- eller M-fasen. Det modulerer cellecyklusregulerende gener såsom p53, Rb, PTEN, cyclin A, cyclin B1, cyclin E, Stat3-reguleret cyclin D1 og CDK, og inducerer samtidig p53-uafhængig og p21-ekspressionsmedieret cellecyklushæmning.

Resveratrol undertrykker angiogenese, hvilket er vigtigt for tumorvækst ved at reducere ekspressionen af ​​VEGF og andre angiogene og pro-metastatiske genprodukter (z.B. MMP'er, cathepsin D og ICAM-1). Det hæmmer DNA-syntese ved at blokere ribonukleotidreduktase eller DNA-polymerase og ved at ændre biomarkørekspression.

Resveratrol fremmer pro-apoptotiske faktorer og inducerer den proces, der er essentiel for beskyttelse mod kræft. programmeret celledød (se figur), hvor der kan skelnes mellem to hovedformer: den "dødelige" autofagi (programmeret celledød type II) og apoptose (programmeret celledød type I).

Faktorer der påvirker programmeret celledød i kræft

De Apoptose er den mere kendte form for programmeret celledød og kan initieres både ekstrinsisk og intrinsisk.

• Den ekstrinsiske signalvej begynder med bindingen af ​​en ligand (z.BTNF o.a. cytokiner) til en receptor i TNF-receptorfamilien (z.B. CD95), som udløser caspase-kaskaden og fører til apoptose.
• I den intrinsiske signalvej aktiverer DNA-skade tumorsuppressorer såsom p53. P53 stimulerer stoffer fra den pro-apoptotiske Bcl-2-familie (Bax, Bad), som frigiver cytokrom c fra mitokondrier, hvorved caspase-kaskaden og den endelige apoptose udløses.

Apoptose kan undertrykkes af anti-apoptotiske stoffer fra Bcl-2-familien (Bcl-2, Bcl-xL) samt af proteinkinase B og IAP (hæmmer af apoptoseproteinet). Resveratrol inducerer programmeret celledød gennem ekspressionen af ​​pro-apoptotiske proteiner. Bax, p53 og p21 samt gennem depolarisering af mitokondriemembraner og CD95-uafhængig aktivering af caspaser (z.BCaspase-9, Caspase-3).

Resveratrol hæmmer også anti-apoptotiske virkninger. Det hæmmer forskellige proteinkinaser i kræftceller, såsom IκBα-kinase, src, JN-kinase, MAP-kinase, proteinkinase B, proteinkinase D, samt COX-2 mRNA- og TPA-induceret proteinkinase C og caseinkinase 2. Det undertrykker ekspressionen af ​​anti-apoptotiske gener og genprodukter såsom Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL og XIAP. Det blokerer frigivelsen af ​​survivin ved at hæmme mRNA for survivin og aktivere sirtuin-deacetylase. Survivin produceres af kræftceller og er blandt de hæmmere af apoptoseproteiner, der frigives i de fleste humane kræftformer. Det kan hæmme mitokondrieafhængig apoptose og fremme afvigende mitotisk progression ved at inaktivere celledødsproteasen caspase-9.

Resveratrol kan også støttende i kræftbehandling i sent stadie kan bruges. Det Det sensibiliserer tumorceller over for andre terapier og udviser sin egen cytotoksiske aktivitet.Det kan synergistisk forbedre virkningerne af kemoterapi og strålebehandling og kan reducere både bivirkninger og resistens over for kemoterapeutiske midler.

Udover resveratrol er mange andre sekundære planteforbindelser også involveret i produktionen. lignende effekt beskrev hvordan z.Bfor den Epigallocatechin-3-gallat (EGCG) i grøn te, som blokerer et vigtigt enzym involveret i spredning af kræftceller.Blandt de mindre kendte sekundære planteforbindelser er proteasehæmmere, som primært findes i sojabønner, bælgfrugter og forskellige kornsorter. De siges også at have en god kræftbekæmpende effekt, hvilket fremgår af det faktum, at syntetiske proteasehæmmere som bortezomib nu anvendes i universiteternes onkologi. Tilgangen, at resveratrol interagerer med andre sekundære planteforbindelser (z.BQuercetin) har en positiv synergistisk effekt, og at der ikke findes nogen signifikant cytotoksicitet over for raske celler i nogen af ​​de processer, der påvirkes af resveratrol.

Udvalgte studier af resveratrol i onkologi

• Resveratrol Resveratrol virker som et kemopræventivt middel mod kræft. Her opdagede vi en ny funktion af resveratrol: Resveratrol er en potent sensibilisator af tumorceller for tumornekrosefaktorafhængig, apoptose-inducerende ligand (TRAIL)-induceret apoptose gennem p53-uafhængig induktion af p21 og p21-medieret hæmning af cellecyklussen, forbundet med survivin-udtømning. Samtidig analyse af cellecyklus, survivin-ekspression og apoptose viste, at resveratrol-induceret G(1)-hæmning var forbundet med en nedregulering af survivin-ekspression og sensibilisering over for TRAIL-induceret apoptose. Følgelig reducerede G(1)-hæmning af cellecyklusinhibitoren mimosin eller ved p21-overekspression survivin-ekspression og sensibiliserede cellerne over for TRAIL-behandling. Resveratrol-medieret cellecyklushæmning med efterfølgende survivin-udtømning og sensibilisering over for TRAIL var forringet i p21-deficiente celler. Nedregulering af survivin med survivin-antisense-oligonukleotider sensibiliserede også cellerne over for TRAIL-induceret apoptose.Det er vigtigt at bemærke, at resveratrol sensibiliserer forskellige tumorcellelinjer, men ikke normale humane fibroblaster, over for apoptose induceret af ligering af døde receptorer eller kræftlægemidler. Denne kombinerede sensibiliserings- (resveratrol) og inducer- (f.eks. TRAIL) strategi kunne repræsentere en ny tilgang til at forbedre effektiviteten af ​​TRAIL-baserede terapier.
  Disse behandlinger kan anvendes til en bred vifte af kræftformer.
  (Fulda S, Debatin KM; Sensibilisering for tumornekrosefaktor-relateret apoptose-inducerende ligand-induceret apoptose af det kemopræventive middel resveratrol; Cancer Res 2004; 64; 337-346)
• Resveratrol Resveratrol er et kemopræventivt middel mod kræft. Det har vist sig at have antioxidante og antimutagene virkninger og fungerer dermed som et anti-induktionsmiddel. Resveratrol undertrykker selektivt aktiveringen af ​​cytochrom P-450 1A1-transkription og hæmmer dannelsen af ​​kræftfremkaldende præneoplastiske læsioner i musemodeller. Det hæmmer også dannelsen af ​​12-OTetradecanoylphorbol-13-acetat (TPA)-fremmende hudtumorer i en tofasemodel. Den enzymatiske aktivitet af COX-1 og -2 hæmmes i cellefri modeller, og COX-2 mRNA- og TPA-induceret aktivering af proteinkinase C og AP-1-medieret genekspression undertrykkes af resveratrol i brystepitelceller. Desuden hæmmer resveratrol kraftigt nitrogenoxidproduktion og ekspressionen af ​​iNOS-proteinet. NFκB er tæt forbundet med inflammatoriske og immunresponser, såvel som med onkogenese i nogle kræftmodeller. Resveratrol undertrykker induktionen af ​​denne transkriptionsfaktor. Mekanismen involverer også en reduktion i fosforylering og nedbrydning af NFκBα. På celleniveau inducerer resveratrol apoptose, cellecyklusretardation eller blokering af G1→S-overgangsfasen i en række cellelinjer.
  (Bhat K, Pezzuto JM; Resveratrols kemopræventive aktivitet mod kræft, Annals of the New York Academy of Sciences 2006; 957; 210-229)
• Resveratrol Det bekæmper inflammation og sygdom ved at modulere mange forskellige signalveje. Det binder sig til adskillige cellesignalmolekyler såsom multiresistensprotein, topoisomerase II, aromatase, DNA-polymerase, østrogenreceptorer, tubulin og Fl-ATPase. Det aktiverer forskellige transkriptionsfaktorer (f.eks. NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenin og PPAR-γ) og undertrykker ekspressionen af ​​anti-apoptotiske genprodukter (z.BBcl-2, Bcl-XL, XIAP og Survivin) og proteinkinaser (z.B.src, PI3K, JNK og AKT), inducerer antioxidante enzymer (z.BKatalase, superoxiddismutase og hæmoxygenase-1 undertrykker ekspressionen af ​​inflammatoriske biomarkører (z.BTNF, COX-2, iNOS og CRP), hæmmer ekspressionen af ​​angiogene og metastatiske genprodukter (z.BMMP'er, VEGF, cathepsin D og ICAM-1) og modulerer cellecyklusregulerende gener (z.Bp53, Rb, PTEN, Cycline og CDK). Talrige dyreforsøg har vist, at resveratrol er effektivt mod adskillige aldersrelaterede sygdomme, herunder kræft, diabetes, Alzheimers sygdom, hjerte-kar-sygdomme og lungesygdomme. Der gøres også bestræbelser på at forbedre dets effektivitet in vivo gennem strukturel modifikation og omformulering.
  (Harikumar KB et al.; Resveratrol: et multimålrettet middel mod aldersrelaterede kroniske sygdomme; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035)
• Overbevisende beviser viser de positive virkninger af Resveratrol Det påvirker nervesystemet, leveren, det kardiovaskulære system og forebygger kræftkemoterapi. Det blokerer de forskellige faser af kræftudvikling (tumorinitiering, progression og progression).En af de mulige mekanismer for dets biologiske aktiviteter involverer nedregulering af inflammatoriske reaktioner ved at hæmme syntesen og frigivelsen af ​​proinflammatoriske mediatorer, ændre eicosanoidsyntesen og hæmme aktiverede immunceller af inducerbar nitrogenoxidsyntase (iNOS) og cyclooxygenase-2 (COX-2) via dets hæmmende effekt på nuklear faktor B (NF-κB) eller aktivatorprotein-1 (AP-1). Nyere data giver interessant indsigt i virkningerne af resveratrol på levetiden for gær og fluer og fremhæver dets potentiale som et anti-aging middel i behandlingen af ​​aldersrelaterede sygdomme hos mennesker. Det skal dog bemærkes, at resveratrol har lav biotilgængelighed og hurtig clearance fra plasma. Denne artikel undersøger dets stærke antiinflammatoriske aktivitet og sandsynligheden af ​​disse mekanismer og giver en opdatering om biotilgængeligheden og farmakokinetikken af ​​resveratrol samt dets virkninger på levetiden.
  (De la Lastra CA, Villegas I; Resveratrol som et antiinflammatorisk og anti-aging middel: mekanisme og kliniske implikationer; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430)
• Resveratrol Det hæmmer vækst, S-fase cellecyklusarrest og ændringer i biomarkørekspression i humane kræftcellelinjer. Det reducerer differentielt ekspressionen af ​​cyclin B1, cyclin A, cyclin D1 og beta-catenin. Det inducerer apoptose.
  (Joe AK et al.; Resveratrol inducerer væksthæmning, S-fasearrest, apoptose og ændringer i biomarkørekspression i adskillige humane kræftcellelinjer. Kræftforskning 2002; 8, 893-903)
• Resveratrol Det hæmmer væksten af ​​leukæmiceller i kulturer. Det inducerer leukæmicelledifferentiering, apoptose, cellecyklusarrest i S-fasen og hæmning af DNA-syntese ved at blokere ribonukleotidreduktase eller DNA-polymerase.
  (Tsan MF et al.; Resveratrols anti-leukæmiske effekt. Leuk. Lymfom 2002; 43, 983-987)
• Resveratrol Det reducerer væksten af ​​humane tyktarmskræftceller med 70%. Cellerne
  akkumuleret under S/G2-faseovergangen i cellecyklussen. Resveratrol reducerer signifikant aktiviteten af ​​ornithin-decarboxylase (et nøgleenzym i polyaminbiosyntesen, som er involveret i kræftvækst).
  (Schneider Y et al.; Antiproliferativ effekt af resveratrol, en naturlig bestanddel af druer og vin, på humane tyktarmskræftceller. Kræftbrev. 2000; 158, 85-91)
• Resveratrol I hurtigtvoksende rottetumorer reducerer det tumorvæksten betydeligt og fører til en stigning i antallet af celler i G2/M-cellecyklusfasen. Det inducerer apoptose og fører til et fald i celletallet.
  (Carbo N et al.; Resveratrol, et naturprodukt i vin, reducerer tumorvækst i en rottetumormodel. Biofys. Res. Commun. 1999; 254, 739-743)
• Resveratrol Det inducerer apoptose i mere end 80% af CD95-følsomme og CD95-resistente celler af akut lymfoblastisk leukæmi (ALL) gennem depolarisering af mitokondriemembraner og aktivering af caspase-9, uafhængigt af CD95-signalering. Der observeres ingen signifikant cytotoksicitet for normale perifere blodlegemer.
  (Dorrie J et al.; Resveratrol inducerer omfattende apoptose ved at depolarisere mitokondriemembraner og aktivere caspase-9 i akutte lymfoblastiske leukæmiceller. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739)
• Resveratrol (200 mcg/kg) reducerer signifikant kræftfremkaldelse i tyktarmen hos rotter.Det reducerer celletallet betydeligt og ændrer ekspressionen af ​​bax og p21.
  (Tessitore L et al.; Resveratrol hæmmer væksten af ​​kolorektale aberrante kryptfoci ved at påvirke bax- og p21 (CIP)-ekspression. Karcinogenese 2000; 21, 1619-1622)
• Resveratrol Resveratrol udvikler antiproliferativ aktivitet. Det hæmmer proliferation og inducerer cytotoksicitet og apoptose i Waldenströms makroglobulinæmi (WM)-celler. Perifere blodlegemer påvirkes ikke. Resveratrol udviser synergistisk cytotoksicitet, når det kombineres med dexamethason, fludarabin og bortzomib.
  (Roccaro AM et al.; Resveratrol udøver antiproliferativ aktivitet og inducerer apoptose ved Waldenströms makroglobulinæmi; Clin. Kræftforskning 2008; 14: 1849-1858)
• Resveratrol Resveratrol virker på alle tre stadier af kræftudvikling (initiering, promotion og progression) ved at ændre signaltransduktionsveje, der styrer celledeling, cellevækst, apoptose, inflammation, angiogenese og metastase. Resveratrols anticanceregenskaber understøttes af dets evne til at hæmme proliferationen af ​​en række forskellige humane tumorceller in vitro og i dyreforsøg. Denne gennemgang præsenterer data fra prækliniske in vivo og interventionelle studier af kræft og de tilhørende virkningsmekanismer. Desuden diskuteres biotilgængeligheden, farmakokinetikken og den potentielle toksicitet af resveratrol, samt dets anvendelighed i kræftbehandling.
  (Bishayee A; Kræftforebyggelse og -behandling med resveratrol: fra gnaverstudier til kliniske forsøg; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418)
• Resveratrol hæmmer signifikant i pankreatisk karcinomcellelinjer (PANC-1 og AsPC-1)
  Cellevækst er koncentrations- og tidsafhængig og inducerer celleapoptose.
  (Ding XZ et al.; Resveratrol hæmmer proliferation og inducerer apoptose i humane bugspytkirtelkræftceller; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Resveratrol Resveratrol udviser anticanceregenskaber og undertrykker proliferationen af ​​en række tumorceller. Dens væksthæmmende effekt medieres af cellecyklushæmning med opregulering af p21 (CIP1/WAF1), p53 og Bax, samt nedregulering af survivin, cyclin D1, cyclin E, Bcl-2, Bcl-xL og clap'er, og aktivering af caspaser. Resveratrol undertrykker aktiveringen af ​​transkriptionsfaktorer såsom NF-κB, AP-1 og EGR-1, og hæmmer proteinkinaser, herunder IkBα-kinase, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD og caseinkinase II. Det nedregulerer COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR og PSA. Disse aktiviteter er ansvarlige for undertrykkelsen af ​​angiogenese. Resveratrol forstærker også de apoptotiske virkninger af cytokiner, kemoterapeutiske midler og stråling. Det blokerer aktivering af kræftfremkaldende stoffer ved at hæmme ekspressionen og aktiviteten af ​​CYP1A1 og undertrykker initiering, promovering og vækst af tumorer. Ud over sine kemopræventive virkninger ser resveratrol ud til at have terapeutiske virkninger mod kræft.
  (Aggarwal BB et al.; Resveratrols rolle i forebyggelse og behandling af kræft: prækliniske og kliniske studier; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840)
• Resveratrol Udover sin beskyttende funktion på det kardiovaskulære system påvirker resveratrol alle tre stadier af kræftudvikling (tumorinitiering, progression og progression). Det undertrykker også angiogenese og metastase. Resveratrols antikræftvirkninger synes at være tæt forbundet med dets evne til at interagere med flere molekylære parametre involveret i kræftudvikling, samtidig med at toksiciteten i sundt væv minimeres.Resveratrol bør derfor anvendes i kemoprævention mod kræft hos mennesker i kombination med kemoterapeutiske midler eller cytotoksiske faktorer til yderst effektiv behandling af lægemiddelrefraktære tumorceller. Resveratrols antikræftfremkaldende potentiale til kemoprævention og antikræftbehandling mod kræft repræsenterer på en måde en ny forklaring på det franske paradoks.
  (Liu BL et al.; Ny oplysning om det franske paradoks: resveratrols potentiale til kræftkemoprævention og antikræftbehandling; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836)
• Adskillige undersøgelser har vist den modulerende effekt af Resveratrol Resveratrol har vist sig at virke på en række cellesignalveje og genekspression. Denne artikel opsummerer virkningerne af resveratrol i forbindelse med kemoprævention.
  (Goswami SK, Das DK; Resveratrol og kemoprævention; Cancer Lett 2009; 284: 1-6)
• Resveratrol Resveratrol har en stærk væksthæmmende effekt mod forskellige humane kræftceller. Her undersøges den hæmmende effekt af resveratrol på eksperimentel leverkræft ved hjælp af en to-trins rottemodel. Resveratrol (50-300 mg/kg kropsvægt) reducerer forekomsten, antallet, volumenet og diversiteten af ​​synlige hepatocytknuder på en dosisafhængig måde. Det fører til et fald i celleproliferation og en stigning i apoptotiske celler i leveren. Det inducerer også ekspressionen af ​​det pro-apoptotiske protein Bax, reducerer ekspressionen af ​​det anti-apoptotiske protein Bcl-2 og øger samtidig Bax/Bcl-2-forholdet. På grund af sin gunstige toksicitetsprofil har resveratrol potentiale til at blive udviklet som et kemopræventivt lægemiddel mod humant hepatocellulært carcinom.
  (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol-medieret kemoprævention af diethylnitrosamin-initieret hepatokarcinogenese: hæmning af celleproliferation og induktion af apoptose; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
• Formålet med denne undersøgelse var at Interaktioner mellem ellaginsyre og quercetin med resveratrol (Polyfenoler) har vist sig at inducere apoptose og reducere cellevækst i humane leukæmiceller (MOLT-4). Kombinationen af ​​ellaginsyre og resveratrol udviser mere end additive synergistiske effekter. Begge stoffer, individuelt og sammen, inducerer betydelige ændringer i cellecykluskinetikken. Der findes positive synergistiske interaktioner mellem ellaginsyre og resveratrol, såvel som mellem quercetin og resveratrol, i induktionen af ​​caspase-3-aktivitet. Anticancerpotentialet af fødevarer, der indeholder polyfenoler, kan forbedres gennem synergistiske effekter.
  (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginsyre og quercetin interagerer synergistisk med resveratrol i induktionen af ​​apoptose og forårsager translent cellecyklusarrest i humane leukæmiceller; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
• Resveratrol HCT116 har en kræftforebyggende effekt og inducerer ved fysiologiske doser Bax-medieret og Bax-uafhængig mitokondriel apoptose i humane tyktarmskræftceller. Begge pathways begrænser cellernes evne til at danne kolonier.
  (Mahyar-Roemer M et al.; Bax' rolle i resveratrol-induceret apoptose af kolorektale karcinomceller; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Intervention i flertrinskræftudvikling ved at modulere intracellulære signalveje kan give et molekylært grundlag for kemoprævention med sekundære plantemetabolitter. Resveratrol Dets kemopræventive aktivitet i forhold til dets evne til at gribe ind i flerstadiets kræftudvikling.Talrige intracellulære signalkaskader konvergerer med aktiveringen af ​​nuklear faktor-kappaB (NF-kappaB) og aktivatorprotein-1 (AP-1), som virker uafhængigt eller i koordination for at regulere ekspressionen af ​​målgener. Disse allestedsnærværende eukaryote transkriptionsfaktorer medierer pleiotrope effekter på cellulær transformation og tumorpromotering. Formålet med denne gennemgang er at opdatere de molekylære mekanismer bag resveratrols kemoprævention, med særlig vægt på dens virkninger på NF-kappaB- og AP-1-medierede cellulære signalkaskader. Resveratrol Det nedregulerer Survivin og cellecyklussen signifikant på en dosis- og tidsafhængig måde, inducerer apoptose og forbedrer effekten af ​​kemoterapeutiske midler i multiresistente ikke-småcellede lungekræftceller.
  (Zhao W et al.; Resveratrol nedregulerer overlevelse og inducerer apoptose i humane multiresistente SPC-A-1/CDDP-celler; Oncology Reports 2010; 23; 279-286)
• Resveratrol Det har antineoplastisk aktivitet. Det hæmmer væksten og inducerer død af ovariecarcinomceller (mere via autofagi end via apoptose). u.a...forbundet med caspaseaktivering. Det inducerer derfor celledød via to forskellige veje: ikke-apoptotisk og apoptotisk (via frigivelse af de anti-apoptotiske proteiner Bcl-xL og Bcl-2).
  (Opipari AW et al.; Resveratrol-induceret autofagocytose i ovariecancerceller; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• Resveratrol Resveratrol hæmmer Src tyrosinkinaseaktivitet og blokerer derved aktiveringen af ​​det konstitutive signalerings- og transkriptionsaktivator 3 (Stat3) protein i maligne celler. Analyser af resveratrolbehandlede maligne celler indeholdende konstitutivt aktiv Stat3 viser irreversibel cellecyklusarrest i v-Src-transformerede musefibroblaster (NIH3T3/v-Src), humane bryst- (MDAMB-231), bugspytkirtel- (Panc-1) og prostatakræft- (DU145) cellelinjer i G0-G1 eller S-fasen af ​​humane brystkræft- (MDA-MB-468) og bugspytkirtelkræft- (Colo-357) celler samt tab af levedygtighed på grund af apoptose. I modsætning hertil udviser celler behandlet med resveratrol, men som mangler afvigende Stat3-aktivitet, reversibel vækstarrest og minimalt tab af levedygtighed. Desuden undertrykker resveratrol Stat3-reguleret cyclin D1 samt Bcl-xL- og Mcl-1-generne i maligne celler, der indeholder konstitutivt aktiv Stat3, herunder humane prostatakræft DU145-celler og v-Src-transformerede musefibroblaster (NIH3T3/v-Src), hvilket tyder på, at resveratrols antitumorcelleaktivitet delvist skyldes blokaden af ​​Stat3-medieret dysregulering af vækst- og overlevelsesveje. Vores undersøgelse er blandt de første til at identificere Src-Stat3-signalering som et mål for resveratrol, definere mekanismen bag resveratrols antitumorcelleaktivitet og demonstrere dens potentiale for anvendelse i tumorer med en aktiveret Stat3-profil.
  (Kotha A et al.; Resveratrol hæmmer Src- og Stat3-signalering og inducerer apoptose af maligne celler, der indeholder aktiveret Stat3-protein; Mol. Kræftterapi 2006; 5: 621-629)
• Hypoxia-inducibel faktor-1α (HIF-1α) er overudtrykt i mange humane tumorer og deres metastaser og er tæt forbundet med en aggressiv tumorfænotype. I dette studie undersøgte vi effekten af Resveratrol om akkumulering af det hypoxi-inducerede HIF-1α-protein og ekspressionen af ​​den vaskulære endotelvækstfaktor (VEGF) i pladecellecarcinomer i tungen og i hepatomceller.Resveratrol hæmmer signifikant både basale niveauer og akkumulering af hypoxi-induceret HIF-1α-protein i kræftceller, men ikke HIF-1α mRNA-niveauer. Forbehandling af celler med resveratrol reducerede signifikant aktiviteten af ​​den hypoxi-inducerede VEGF-promotor og VEGF-sekretion på både mRNA- og proteinniveauer. Mekanismen, hvormed resveratrol hæmmer akkumuleringen af ​​hypoxi-induceret HIF-1α, ser ud til at involvere en forkortet halveringstid for HIF-1α-proteinet, forårsaget af øget proteinnedbrydning af 26S-proteasomsystemet. Desuden hæmmer resveratrol den hypoxi-medierede aktivering af de ekstracellulære signalregulerede kinaser 1/2 og Akt, hvilket fører til et signifikant fald i akkumuleringen af ​​hypoxi-induceret HIF-1α-protein og aktiveringen af ​​VEGF-transkription. Resveratrol hæmmer også signifikant hypoxi-stimuleret kræftcelleinvasivitet. Disse data tyder på, at HIF-1α/VEGF kan repræsentere et lovende mål for resveratrol i udviklingen af ​​effektiv kemoprævention og terapi mod humane kræftformer.
  (Zhang Q et al.; Resveratrol hæmmer hypoxi-induceret akkumulering af hypoxi-inducerbar faktor-1){alpha} og VEGF-ekspression i humane pladecellecarcinom- og hepatomceller på tungen; Mol. Kræftterapi 2005; 4: 1465-1474)
• Mange nyere undersøgelser har vist lovende sundhedsmæssige fordele ved rødvin. Denne artikel giver et overblik over nogle af de vigtigste undersøgelser og mekanismerne bag disse positive effekter. Det har vist sig, at disse positive effekter skyldes polyfenoler i rødvin, især... Resveratrol Disse effekter tilskrives polyfenolerne, der findes i drueskaller. De omfatter en reduktion i kardiovaskulær sygelighed og dødelighed, lungekræft og prostatakræft med henholdsvis cirka 30 % til 50 %, 57 % og 50 %. Polyfenoler besidder antioxidante, superoxidfjernende, iskæmi-prækonditionerende og angiogene egenskaber. Nogle af disse egenskaber ved polyfenoler kan forklare deres beskyttende virkninger på det kardiovaskulære system og andre organer i kroppen. Derfor anbefalede det amerikanske sundhedsministerium i sit nationale sundhedsfremme- og forebyggelsesinitiativ "Healthy People 2010" et moderat alkoholforbrug.
  (Anmeldelse; Vidavalur R et al.; Betydningen af ​​vin og resveratrol i hjerte-kar-sygdomme: Fransk paradoks genovervejet; Exp Clin Cardiol. 2006; 11: 217–225)

C-vitamin

C-vitamin spiller en særlig vigtig rolle i kræftbehandling (se figur). Stoffets forskellige virkningsmekanismer spiller ind:

• De antioxidant effekt, som der er tilstrækkelig evidens for til brug i understøttende onkologisk behandling. På denne måde beskytter C-vitamin raske celler, reducerer bivirkninger, forbedrer effektiviteten af ​​standardbehandling og forbedrer livskvaliteten.
• De cytotoksisk effekt på kræftceller frem for alt med parenteral administration af høje doserDet udløses, ligesom med stråling og nogle kemoterapeutiske midler, via antiproliferative mekanismer, men især via prooxidative effekter medierer dannelsen af ​​H2O2. Ved oral administration af C-vitamin blev der kun observeret en cytotoksisk effekt i forbindelse med tidlig behandling, hvor det z.BDet kan også reducere niveauet af tumormarkører, men ikke i behandlingen i sent stadie. (z.B. Creagan, Moertel et al.; 1979).Dette kan forklares ved, at mængden af ​​C-vitamin, der absorberes oralt, er for lav til at opnå tilstrækkeligt høje plasmaniveauer over en længere periode i allerede synlige tumorer til at udøve en cytotoksisk effekt i form af apoptose og autofagi. Derimod er der tilstrækkelig evidens for, at parenteral administration af C-vitamin i farmakologiske doser i senfasebehandling opnår tilstrækkelige terapeutiske niveauer fra ca. 25-30 mmol/l og er særligt nyttig i kombination med andre midler, under hensyntagen til potentielle interaktioner med kemoterapeutiske midler og stråling, i førstelinjekemoterapi for en bred vifte af tumortyper – uden risiko for systemisk toksicitet eller skade på raske celler.
• Derudover har C-vitamin antiinflammatoriske egenskaber, aktiverer kollagenproduktionen, øger den cytotoksiske styrke af kemoterapeutiske midler, reducerer bivirkninger såsom smerter, træthed, opkastning eller appetitløshed og bidrager til at forbedre livskvaliteten for tumorpatienter.

Antioxidante og prooxidative virkninger af C-vitamin i onkologi

selen

Ligesom C-vitamin spiller selen også en nøglerolle i tidlig og sen behandling af ondartede tumorer.

• Det har antineoplastiske og tumorselektive cytotoksiske virkninger, hæmmer tumorvækst, invasion og angiogenese og forbedrer detekterbarheden af ​​tumorvæv.
• Det fremmer apoptose af irreparable celler (z.Bvia aktivering af p53, p21, BAX og cytochrom C)
• Det øger ekspressionen af ​​selenafhængige enzymatiske antioxidanter.
• Det aktiverer NK-celler og forstærker den antitumorcytotoksiske virkning af NK-cellebaserede immunterapier.
• Det beskytter raske celler og reducerer bivirkninger af den grundlæggende behandling uden tab af effektivitet.
• Det har en forebyggende effekt mod lymfødem og erysipelas.
• Det reducerer risikoen for resistens og gør resistente tumorceller mere følsomme over for behandling.
• Det reducerer risikoen for metastaser og recidiv, samt dødelighed.
• Selenmangel reducerer chancerne for succes med grundlæggende universitetsbehandling; et godt selenindtag og yderligere selentilskud øger dem.

Udvalgte studier af selen i onkologi

• CD94/NKG2A kontrollerer aktiviteten af ​​NK-celler. Selenit Det reducerer ekspressionen af ​​HLA-E på tumorceller og kan forstærke antitumorcytotoksiciteten af ​​NK-cellebaserede immunterapier.
  (Enquist M et al.; Selenit inducerer posttranskriptionel blokade af HLA-E-ekspression og sensibiliserer tumorceller over for CD94/NKG2A-positive N-celler; J Immunol 2011; 187; 3546-3554)
• Selenit Det oxiderer polythioler til tilsvarende disulfider og reagerer ikke med monothioler. Det gør kræftceller mere sårbare over for overvågning og destruktion af immunsystemet. Det aktiverer NK-celler og hæmmer angiogenese.
  (Lipinski B; Begrundelse for behandling af kræft med natriumselenit; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810)
• Redox-aktiv selen Det hæmmer væksten af ​​kræftceller og har tumorselektive cytotoksiske virkninger uden resistensdannelse.
  (Wallenberg M et al.; Selencytotoxicitet i kræft; Grundlæggende && Klinisk farmakologi && Taxokologi 2014; 1-10)
• Lave doser selen fremmer cellevækst, mens høje koncentrationer hæmmer det. selen Det inducerer apoptose i maligne celler og påvirker ikke normale celler.
  (Björnstedt M, Fernandes AP; Selen i forebyggelsen af ​​kræft hos mennesker. EPMA J 2010;1: 389-95)
• Lav selenKoncentrationer er afgørende for cellevækst; høje koncentrationer inducerer selektivt celledød i tumorceller.
  (Selenius M et al.; Selen og selenoproteinet thioredoxinreduktase i forebyggelse, behandling og diagnose af kræft. Antioxid Redox Signal 2010;12: 867-80)
  
  selen Det kan reducere risikoen for kræft samt progression og metastase i alle typer kræft (og især i prostata-, lever-, mave-tarm- og lungekræft), især hos personer med lav selenstatus (det kommer fra u.a... hvilket fører til en reduktion i DNA-skade og oxidativ stress).
  (Rayman MP; Selen i kræftforebyggelse: en gennemgang af evidens og virkningsmekanisme; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
• selenTilskud øger antioxidantbeskyttelsen gennem øget ekspression af selenafhængig GSH-peroxidase og thioredoxinreduktase. Selen beskytter mod kræft: det påvirker tumormetabolisme, immunsystemet, cellecyklusregulering og apoptose.
  (Combs GF Jr; Selens kemopræventive mekanisme; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)

Enzymer

I terapeutisk brug mod kræft kan der skelnes mellem tre hovedgrupper af enzymer:

• antioxidantenzymer (se under Antioxidanter)
• de afgiftende enzymer (se under afgiftning)
• de proteolytiske enzymer (proteaser)

Mange af disse enzymer kræver cofaktorer, coenzymer eller cosubstrater for deres aktiviteter, såsom B-vitaminer, jern, zink, selen, mangan, magnesium eller polyfenoler, som tilhører den inderste cirkel af mikronæringsstoffer.

Proteaser tilhører hydrolaserne. I komplementær onkologi anvendes stofferne primært. Bromelain og papain samt trypsin og chymotrypsin, som oftest anvendes i kombination i enterisk overtrukne præparater.

Proteaserne virker z.BDe er antiinflammatoriske, forbedrer fagocytose, stimulerer kroppens eget forsvar, reducerer immun- og cytokinkomplekser samt adhæsionsmolekyler og TGFβ, resorberer ødem og hæmatomer og bidrager til afmaskering af tumorceller. De anvendes primært i kræftbehandling i sene stadier, hvor de virker synergistisk med standard universitetsbaseret behandling og forbedrer livskvaliteten. De kan dog også anvendes i tidlig behandling, til forebyggelse af metastaser, som palliativ pleje og i tilfælde af maligne effusioner.

Studieeksempler og artikler om brugen af ​​mikronæringsstoffer i kræftbehandling

FOREBYGGELSE

i) Kræftrisiko generelt

• Kronisk inflammation
  • Der er forskellige effekter af Inflammatoriske processer Det er blevet beskrevet i forbindelse med kræft. Akut inflammation reducerer generelt udviklingen af ​​kræft, mens kronisk inflammation fremmer den. z.BMens IL-6 hæmmer apoptose og kan fremme kræftudvikling, kan interferoner fremme DNA-reparation og stabilisere p53. De har derfor en anti-onkogen effekt. (Philip M. m.fl.); Inflammation som tumorpromotor i kræftinduktion; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
  • Kronisk Betændelse er ansvarlige for op til 20% af alle kræfttilfælde, z.BInflammatorisk
    Tarmsygdomme (M.Crohn, colitis ulcerosa), virusinfektioner, bakterieinfektioner (z.BDisse omfatter infektioner som Helicobacter pylori, parasitinfektioner, asbesteksponering, alkohol- og nikotinmisbrug og fedme. De fører til en overproduktion af frie radikaler og lipidperoxidation. Disse er ansvarlige for DNA-skade, tumorcellevækst, tumorspredning og aktivering af kræftgener. (Tysk lægetidsskrift; Hvordan kronisk inflammation fører til kræft; Internationalt ekspertmøde på det tyske kræftforskningscenter Heidelberg; 10. marts 2006)
  • Betændelse De bidrager til udviklingen af ​​cirka 15% af alle kræftformer. Inflammation og den deraf følgende
    Inflammationsinduceret NFkB-protein bidrager til ukontrolleret kræftcellevækst og til
    Makrofager producerer stoffer, der stimulerer tumorvækst, herunder TNF-alfa, som øger NF-κB-aktiviteten. Tumorceller producerer stoffer som CSF-1 (kolonistimulerende faktor 1) og COX-2, som igen fremmer inflammation. NSAID'er reducerer risikoen for kræft ved at hæmme inflammation. Komponenter i rødvin og grøn te fungerer som NF-κB-hæmmere.
    (Marx J; Kræftforskning. Inflammation og kræft: forbindelsen bliver stærkere; Science 2004; 306; 966-968)
• Antioxidanter
  • æbler Æbler har en høj antioxidantkapacitet, undertrykker spredning af kræftceller og reducerer lipidoxidation og kolesterol. De indeholder forskellige sekundære planteforbindelser, herunder quercetin, catechin og phloridzin. Det fytokemiske indhold varierer betydeligt mellem forskellige æbler, og der er også forskelle i det fytokemiske indhold under modningsprocessen.
    (Anmeldelse; Boyer J et al.; Æblefytokemikalier og deres sundhedsmæssige fordele; Nutr J 2004; 3; 5)
  • Efter 7,5 år, lavere Antioxidanter (Beta-caroten 6 mg, zink 20 mg, selen 100 mcg, C-vitamin 100 mg, E-vitamin 30 mg) Studiet reducerede signifikant kræftrisikoen (relativ risiko 0,69, 95 % CI) og den samlede dødelighed (relativ risiko 0,63, 95 % CI) hos mænd. Bemærk: Resultaterne var ikke tilgængelige for kvinder; mænd havde lavere blodniveauer af antioxidanter.
    (Randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret; 13.017 deltagere; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg et al.; Arch Intern Med. 2004; 164; 2335-2342)
  • Den samlede kræftdødelighed er forbundet med lave niveauer af Caroten og C-vitamin (og retinol). Lav E-vitaminForhøjede niveauer af methylphenidat (methylphenidat) er forbundet med en øget risiko for lungekræft og hos rygere med en øget risiko for prostatakræft.
    (2974 deltagere over 17 år; Eichholzer M et al.; Forudsigelse af mandlig kræftdødelighed ved plasmaniveauer af interagerende vitaminer; 17-års opfølgning af det prospektive Basel-studie; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB et al.; Plasmaantioxidantvitaminer og efterfølgende kræftdødelighed i tolvårs opfølgning af det prospektive Basel-studie. Amer J of Epidemic 1991; 133; 766-775)
  • Vitamin- og mineraltilskud (især i kombination med Beta-caroten, E-vitamin og selen) reducerer kræftrisikoen i befolkningen i Linxian (RR 0,91; 95 % CI).
    (Randomiseret, 29584 deltagere; Blot W et al.; Ernæringsinterventionsforsøg i Linxian, Kina: Tilskud med specifikke vitamin-/mineralkombinationer, kræftforekomster og sygdomsspecifik dødelighed i den generelle befolkning.) J fra National Cancer Institute; 1993; 85; 1483-1492)
  • Lav Alfa-tocopherolniveauer øger risikoen for kræft med 1,5 gange for forskellige typer kræft; korrelationen er stærkest for tumorer i mave-tarmkanalen og for kræftformer, der er uafhængige af nikotinmisbrug, samt for ikke-rygere med lave selenniveauer.
    (36265 deltagere over 8 år; Knekt P et al.; E-vitamin og kræftforebyggelse; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S)
  • Risikoen for malignt melanom er reduceret højest sammenlignet med de laveste plasmaniveauer af β-Caroten (OR 0,9; 95% CI) og for total-E-vitamin (ELLER 0,7; 95 % KI).
    (452 deltagere; Stryker WS et al.; Kost, plasmaniveauer af beta-caroten og alfa-tocopherol og risiko for malignt melanom; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
• Resveratrol
  • Hæmning af tumorinitiering ved Resveratrol Denne effekt opstår sandsynligvis gennem hæmning af Ah-receptoraktivering. Resveratrol påvirker også adskillige faktorer involveret i tumorprogression og -fremgang. Da tumorfremmende stoffer ændrer ekspressionen af ​​gener, hvis produkter er forbundet med inflammation, kemoprævention af hjerte-kar-sygdomme og kræft, kan der eksistere fælles mekanismer. Disse omfatter især modulering af vækstfaktor- og cytokinekspression. For nylig er resveratrols kemopræventive egenskaber blevet forbundet med hæmningen af ​​NF-κB. Denne transkriptionsfaktor er tæt forbundet med inflammatoriske og immunresponser, samt med reguleringen af ​​celleproliferation og apoptose. Den er derfor vigtig for tumordannelse og mange andre sygdomme, såsom åreforkalkning. Selvom de mekanismer, hvormed resveratrol interfererer med NF-κB-aktivering, ikke er klare, ser det ud til, at hæmning af dens nedbrydning, som er nødvendig for dens cellulære aktivering, er det primære mål. Baseret på mængden og variationen af ​​tilgængelige data om resveratrols biologiske aktivitet, må det betragtes som et meget lovende kemobeskyttende middel og kemoterapeutisk middel.
    (Ignatowicz E et al.; Resveratrol, et naturligt kemopræventivt middel mod degenerative sygdomme; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569)
  • Resveratrol Resveratrol udviser kemopræventiv aktivitet mod kræft i tre nøglestadier af kræftudvikling. Det virker som et antioxidant og antimutagent middel og inducerer fase II-lægemiddelmetaboliserende enzymer (anti-initieringsaktivitet). Det medierer antiinflammatoriske virkninger og hæmmer cyclooxygenase- og hydroperoxidasefunktioner (anti-promotionsaktivitet) og inducerer differentiering af humane promyelocytiske leukæmiceller (anti-progressionsaktivitet). Desuden forhindrer det udviklingen af ​​præneoplastiske læsioner hos kræftfremkaldende mus og hæmmer tumorigenese i en musemodel af hudkræft. Disse data tyder på, at resveratrol er et potentielt egnet kemopræventivt middel til brug hos mennesker.
    (Jang MS et al.; Reseveratrols kemopræventive aktivitet mod kræft, et naturprodukt udvundet af druer; Science; 1997; 275; 218-220)
  • Resveratrol Det er et kemobeskyttende stof mod hudkræft og aktiverer sirtuin-deacetylase. Det forlænger levetiden for lavere organismer og har beskyttende virkninger mod stress og sygdom.
    (Baur JA, Sinclair DA; Terapeutisk potentiale af resveratrol: in vivo-evidens; Nature Reviews Drug
    Discovery 2006; 5, 493-506)
• selen
  • Hos patienter med en historie med hudkræft, selen 200 mcg reducerede ikke signifikant forekomsten af ​​basalcellekarcinom og pladecellekarcinom sammenlignet med placebo (RR 1,10 og RR 1,14, henholdsvis; 95% CI). Patienter, der fik selen, havde en ikke-signifikant reduktion i total dødelighed (RR 0,83; 95% CI) og en signifikant reduktion i Samlet kræftdødelighed (RR 0,50; 95% CI) og Samlet kræftincidens (RR 0,63; 95 % KI).
    (Dobbeltblind, randomiseret, placebokontrolleret; 1312 deltagere over 8 år (1983-1991); Clark LC et al.; Effekter af selentilskud til forebyggelse af kræft hos patienter med hudkræft. Et randomiseret kontrolleret forsøg.) Studiegruppe for ernæringsmæssig forebyggelse af kræft; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
• D-vitamin
  • Lav D-vitamin-Niveauer er forbundet med en øget risiko for Kræftincidens og dødelighed Hos mænd, især i mave-tarmkanalen. En stigning i D-vitaminniveauer på 25 nmol/l er forbundet med en 17% reduktion i den samlede kræftrisiko og en 45% reduktion i dødeligheden af ​​mave-tarmkræft.
    (Prospektivt kohortestudie; Opfølgningsstudie af sundhedspersonale med 47800 deltagere over 14 år. Giovannucci E et al.; Prospektiv undersøgelse af prædiktorer for D-vitaminstatus og kræftincidens og -dødelighed hos mænd; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459)
  • Der er en klar sammenhæng mellem D-vitamin-status og risikoen for tyktarms-, bryst-, prostata- og æggestokkræft.
    (30 tyktarms-, 13 bryst-, 26 prostata- og 7 ovariekarcinomer fra 63 kliniske forsøg; Garland CF et al.; D-vitamins rolle i kræftforebyggelse; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
• Kalcium
  • Kalcium Generelt beskytter det kvinder mod kræft. Doser over 1300 mg resulterer ikke i en øget risikoreduktion. Mejeriprodukter (z.BTre kopper fedtfattige eller fedtfri mejeriprodukter og calcium giver dosisafhængig beskyttelse mod gastrointestinal og især kolorektal cancer hos mænd (RR 0,84) og kvinder (RR 0,77). Calciumindtag korrelerer ikke med risikoen for brystkræft eller kræft i livmoderslimhinden, æggestokkene og prostata.
    (Prospektiv National Institutes of Health-AARP Kost- og Sundhedsundersøgelse (kohortestudie) over 7 år)
    Park Y et al.; Mejeriprodukter, calcium og kræftrisiko i NIH-AARP Kost- og sundhedsundersøgelsen; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401)
  • De KalciumKalciumindtag er forbundet med den samlede kræftrisiko hos kvinder og falder op til et kalciumindtag på 1300 mg/dag. Højere doser reducerer ikke risikoen yderligere. Kalciumindtag er omvendt associeret med risikoen for gastrointestinale kræftformer hos både mænd og kvinder (RR 0,84; 95 % CI hos mænd og RR 0,77; 95 % CI hos kvinder), og især med kolorektal cancer.
    (National Institutes of Health-AARP-Diet and Health Study; Cirka 500.000 deltagere over 7 år; Park Park et al.; Dairy Food, Calcium, and Risk of Cancer in the NIH-AARP Diet and Health Study; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
• selen
  • selen Det kan aktivere p53-tumorundertrykkende protein (gennem redoxmekanismer) og DNA-reparationsarmen af ​​p53 i kræftforebyggelse.
    (Seo YR m.fl.); selenomethionin-regulering af p53 ved en ref1-afhængig redoxmekanisme; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553)
  • selen Det kan reducere risikoen for kræft samt progression og metastase i alle typer kræft (og især i prostata-, lever-, mave-tarm- og lungekræft), især hos personer med lav selenstatus (det kommer fra u.a... hvilket fører til en reduktion i DNA-skade og oxidativ stress).
    (Rayman MP; Selen i kræftforebyggelse: en gennemgang af evidens og virkningsmekanisme; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542)
  • Lav selenLave niveauer øger kræftincidensen sammenlignet med høje niveauer (OR 1,95) Kohortestudie med 4857 deltagere
    (Ujiie S et al.; Serum Selen indhold og risikoen for cancer; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897)
  • selenTilskud øger antioxidantbeskyttelsen gennem forbedret ekspression af selenafhængig GSH-peroxidase og thioredoxinreduktase. Selen beskytter mod kræft: det påvirker tumormetabolisme, immunsystemet, cellecyklusregulering og apoptose.
    (Combs GF Jr; Selens kemopræventive mekanisme; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
  • selen Det har en beskyttende effekt på kræftincidens (RR 0,76), især udtalt hos personer med lave selenniveauer og hos højrisikopatienter.
    (Metaanalyse; Lee EH et al.; Effekter af selentilskud på kræftforebyggelse: metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195)
  • For folk med de laveste selenHos personer med lave selenniveauer er risikoen for dødelig kræft 5,8 gange højere sammenlignet med dem med de højeste selenniveauer. Hos personer med lave selen- og lave E-vitaminniveauer var risikoen 11,4 gange højere. Reduceret indtag af A-vitamin eller provitamin A øger risikoen for lungekræft hos rygere med lave selenniveauer.
    (Salonen JT et al.; kræftrisiko i forhold til serumkoncentrationer af selen og vitamin A og E: matchet case-control analyse af prospektive data; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
  • Højde selenSelenniveauer (mellem 130 og 150 ng/ml) reducerer den samlede dødelighed (HR 0,83), kræftdødelighed (HR 0,69) og hjerte-kar-dødelighed (HR 0,94). Meget høje selenniveauer (&I modsætning hertil øger niveauer over 150 ng/ml dødeligheden en smule.
    (13887 deltagere; Bleys J et al.; Serumselenniveauer og all-årsags, kræft- og kardiovaskulær dødelighed blandt amerikanske voksne; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)

ii) Kræftrisiko for individuelle tumortyper

prostata

• selen
  • Mænd, der har et godt langvarigt forhold til selen Personer, der er tilstrækkeligt forsynet med selen (måling af selenindhold i tånegle), har en lavere risiko for prostatakræft.
    (Prospektiv kohortestudie; 58279 deltagere; Geybels MS et al.; Risiko for fremskreden prostatakræft i forhold til selenniveauer i negle; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401)
  • En 63% lavere risiko for prostatakræft blev fundet gennem selen 200 mcg.
    (Randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret; Clark LC et al.; Nedsat forekomst af prostatakræft med selentilskud; Br J Urol. 1998; 730-734 (jf.Oprindelig studieevaluering fra 1996 i JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • selen 200 mcg er særligt relevant for PSA. &<4 ng/ml og lave selenniveauer &< 123,2 ng/ml havde en signifikant indflydelse på den samlede forekomst af prostatakræft (RR 0,51; 95 % CI)
    (Randomiseret, placebokontrolleret, dobbeltblindet; NPC-forsøg; 1312 deltagere; Duffield-Lillico AJ et al.; Selentilskud, baseline plasmaselenstatus og forekomst af prostatakræft; en analyse af den komplette behandlingsperiode fra Nutritional Prevention of Cancer Trial; BJU international 2003; 91; 608-612)
  • Lav selenHøje blodniveauer er forbundet med en 4-5 gange øget risiko for prostatakræft.
    (Case-control-studie; Baltimore Longitudinal Study of Aging; 148 deltagere; Brooks JD et al.; plasma-sleeniumniveau før diagnose og risikoen for udvikling af prostatakræft; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038)
  • Højere selenHøjere niveauer er forbundet med en lavere risiko for fremskreden prostatakræft (OR 0,49; 95 % CI for højeste vs. laveste niveauer). Efter yderligere kontrol for familiehistorie med prostatakræft, BMI, indtag af calcium og mættet fedt, vasektomi og geografisk region var OR 0,35 (95 % CI).
    (Case-control-studie udført af prospektive sundhedsprofessionelle; 51529 deltagere; Yoshizawa K et al.; Undersøgelse af prædiagnostisk selenniveau i tånegle og risikoen for fremskreden prostatakræft; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224)
  • Uorganisk selen I en eksperimentel musemodel reducerer høje doser signifikant væksten af ​​primære hormonrefraktære prostatacarcinomer og udviklingen af ​​retroperitoneale lymfeknudemetastaser.
    (Corcoran NM et al.; Uorganisk selen hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel hormonrefraktær prostatakræft; J Urol 2004; 171: 907-910)
  • selen reducerer risikoen for prostatakræft (RR 0,74).
    (Anmeldelse, metaanalyse Etminan M et al.; Indtag af selen i forebyggelsen af ​​prostatakræft: en systematisk gennemgang og metaanalyse; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131)
  • Risikoen for prostatakræft stiger med stigende selenDe afspejler niveauer på op til 170 ng/ml.
    (Hurst R et al.; Selen og prostatakræft: systematisk gennemgang og metaanalyse; Am J Clin Nutr juli 2012 bind 96 nr. 1 111-122)
  • Højere selenØget indtag reducerer risikoen for prostatakræft.
    (Van den Brandt PA et al.; Selenniveauer og den efterfølgende risiko for prostatakræft: et prospektivt kohortestudie; Cancer Epidemiol Biomerkers Prevent 2003; 12; 866-871)
• E-vitamin
  • E-vitamin (+alfa-tocopheryl-succinat) og selen Methylselensyre alene fører til en moderat hæmning af overlevelsestiden og væksten af ​​humane prostatakræftceller. En kombination resulterer i en dramatisk stigning i væksthæmningen af ​​prostatakræftceller. Dette fører til induktion af apoptose, en stigning i Bax-, Bak- og Bi-proteiner og et fald i Bcl-2-protein.
    (Reagan-Shaw S et al.; Kombination af E-vitamin og selen forårsager en induktion af apoptose af humane prostatakræftceller ved at øge Bax/Bcl-2-forholdet; Prostate 2008; 68: 1624-1634)
  • Forekomsten af ​​prostatakræft reduceres med 1/3 af E-vitamin 50 mg.
    (randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret; ATBC-studie; Heinonen OP et al.)Prostatakræft og tilskud med alfa-tocopherol og beta-caroten: forekomst og dødelighed i et kontrolleret forsøg; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446)
  • Rygere og tidligere rygere, der indtager mindst 100 IE E-vitamin Patienter, der modtog behandlingen, havde en reduceret risiko for metastatisk eller fatal prostata (RR 0,44; 95 % CI).
    (47780 deltagere; Chan JM et al.; Supplerende E-vitaminindtag og risiko for prostatakræft hos en stor kohorte af mænd i USA; Cancer Epidemiology Biomarkers) && Forebyggelse 1999; 8; 893-899)
  • Tilskud med E-vitamin 400 IE reducerede kun knap den samlede risiko for prostatakræft (HR 0,86; 95% CI). Risikoen for fremskreden prostatakræft (regionalt invasiv eller metastatisk) faldt signifikant afhængigt af dosis af E-vitamin (HR 0,43; 95% CI). Der blev ikke fundet nogen stærk sammenhæng mellem administration af selen (&< 50 mcg) og risikoen for prostatakræft (HR 0,90; 95% CI)
    (Prospektiv kohortestudie; 35.242 deltagere over 10 år; Peters et al.; E-vitamin- og selentilskud og risiko for prostatakræft i Vitamins and Lifestyle (VITAL) studiekohorten; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
• K2-vitamin
  • Der er en ikke-signifikant sammenhæng mellem forekomsten af ​​prostatakræft og K2-vitaminRisikoreduktionen er 35 % (RR 0,65), og risikoen for fremskreden prostatakræft reduceres med 63 % (RR 0,37). Sammenhængen med menaquinon fra mejeriprodukter er mere udtalt end med vitamin K2 fra kød. Vitamin K1 (phylloquinon, primært fra bladgrøntsager og vegetabilsk olie) viser ingen korrelation.
    (EPIC-studie, 11319 deltagere over 8,6 år; Nimptsch K et al.; Kostindtag af K-vitamin og risiko for prostatakræft i Heidelberg-kohorten af ​​European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
• tomater
  • Risikoen for prostatakræft reduceres med et højt indtag af rå fødevarer. tomater (RR 0,89; 95 % CI) og stærkere for kogte tomatprodukter (RR 0,81; 95 % CI).
    (Metaanalyse af 11 case-control-studier og 10 kohortestudier; Etminan M et al.; Tomatprodukters og lykopens rolle i forebyggelsen af ​​prostatakræft: En metaanalyse af observationsstudier; Kræftepidemiologiske biomarkører) && Forebyggelse 2004; 13; 340-345)
• soja
  • Sojaisoflavoner To studier viste, at disse lægemidler kan reducere risikoen for prostatakræft (RR 0,49; 95 % CI).
    (Van Die MD et al.; Soja og sojaisoflavoner i prostatakræft: en systematisk gennemgang og metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg.)
  • Japanere har en 7-110 gange højere Isoflavonoid-Niveauer som finske. De høje niveauer af fytoøstrogen kan hæmme væksten af ​​prostatakræft hos japanske mænd og forklare den lave dødelighed fra prostatakræft i Japan.
    (Adlerkreutz H et al.; Plasmakoncentrationer af fytoøstrogener hos japanske mænd; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
• Fisk (Omega-3 fedtsyrer EPA og DHA)
  • Fiskeforsyning Indtagelse af fiskeolie mere end tre gange om ugen reducerer risikoen for prostatakræft, og især risikoen for metastatisk prostatakræft (RR 0,56; 95% CI). Hvert 0,5 g indtag af fiskeolie er forbundet med en 24% risikoreduktion for metastatisk prostatakræft.
    (Opfølgningsstudie med sundhedspersonale; 47882 deltagere over 12 år; Augustsson K et al.); En prospektiv undersøgelse af indtag af fisk og marine fedtsyrer og prostatakræft; Biomarkører for kræftepidemiologi && Forebyggelse 2003; 12; 64-67)
  • Mænd, der ikke gør det Fisk Mænd, der spiser fisk, har en 2-3 gange højere risiko for prostatakræft end mænd, der spiser moderate eller store mængder fisk.
    (Prospektiv kohortestudie; 6272 deltagere over 30 år; Terry P et al.; Indtagelse af fed fisk og risiko for prostatakræft; The Lancet 2001; 357; 1764)

Gynækologiske tumorer/Brystkræft

• Vestlig livsstil
  • Asiatisk-amerikanske kvinder født i Vesten og vestlig livsstil De, der migrerer fra Østeuropa, har mindst 60 % højere risiko for brystkræft end kontrolpersoner født i Østeuropa, uanset om deres forfædre er født i Vest eller Øst. Blandt emigranter født i Øst har dem fra byområder en 30 % højere risiko end emigranter fra landdistrikter. (Der er observeret en risiko for brystkræft, der er øget op til seks gange ved migration.)
    (Case-control-studie; 1563 deltagere; Ziegler RG et al.; Migrationsmønstre og risiko for brystkræft hos asiatisk-amerikanske kvinder; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
• Kropsvægt/fedme
  • Risikoen for brystkræft stiger med 45 % hos kvinder, der tager mindst 25 kg på i vægt efter 18-årsalderen. Vægtøgning har – og med 18 % hos kvinder, der tog cirka 11 kg på efter overgangsalderen. 15 % af alle tilfælde af brystkræft kan tilskrives en vægtøgning på mindst 2 kg efter overgangsalderen. dem18.LJ og 4,4 % af tilfældene tilskrives en vægtøgning på mindst 2 kg efter overgangsalderen. Kvinder, der har tabt mindst 11 kg efter overgangsalderen, har en 57 % lavere risiko for brystkræft.
    (Prospektiv kohortestudie; Nurses Health Study; 87143 deltagere; Eliassen AH et al.; Ændring i voksenvægt og risiko for postmenopausal brystkræft; JAMA 2006; 296; 193-201)
  • Fedtrig kost (med lidt brød og frugtjuice) fordobler risikoen for brystkræft signifikant sammenlignet med lavt fedtindtag (HR 2,0; 95 % CI).
    (EPIC-studie; 15351 deltagere; Schulz M et al.; Identifikation af et kostmønster karakteriseret ved valg af fedtholdige fødevarer forbundet med øget risiko for brystkræft: European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study; British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
• Carotenoider
  • Carotenoider: Der blev ikke fundet nogen generel sammenhæng mellem postmenopausal brystkræft generelt og indtag af mikronæringsstoffer. Beta-caroten i kosten reducerer risikoen for lobulær brystkræft (IRR 0,72). E-vitamin Reducerer risikoen for østrogenreceptor- og progesteronreceptor-positiv brystkræft (IRR 0,50). Kost Folsyre Øger potentielt risikoen for østrogenreceptor- og progesteronreceptor-positiv brystkræft (IRR 1,27).
    (Prospektiv kohortestudie; 26224 deltagere; Roswall N et al.; Mikronæringsstofindtag og brystkræftkarakteristika blandt postmenopausale kvinder; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365)
  • Carotenoider: Kostens alfa (RR 0,83) og beta-caroten (RR 0,78) samt lycopen (RR 0,85) korrelerer omvendt med risikoen for østrogen- og progesteronreceptor-positiv brystkræft. E-vitamin Indtag af C-vitamin korrelerer ikke med risikoen for brystkræft. Indtag af C-vitamin har en svag positiv sammenhæng med brystkræft generelt.
    (84.805 deltagere; Cuii Y et al.; Udvalgte antioxidanter og risiko for hormonreceptordefinerede invasive brystkræftformer blandt postmenopausale kvinder i Women's Health Initiative Observational Study; At J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018)
  • CarotenoiderKostkarotenoider korrelerer ikke med den samlede risiko for brystkræft. Kostindtag af alfa- og beta-karoten korrelerer omvendt med risikoen for østrogen- og progesteronreceptor-negativ brystkræft hos rygere (RR 0,32 og RR 0,35 henholdsvis) og hos kvinder, der ikke tager kosttilskud.
    (Kohortestudie; 36664 deltagere over 9,4 år; Larsson SC et al.; Kostkarotenoider og risiko for hormonreceptordefineret brystkræft i en prospektiv kohorte af svenske kvinder; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085)
  • CarotenoiderKoncentrationerne af totale carotenoider, beta-caroten, lycopen og lutein var signifikant lavere hos kræftpatienter end hos raske kontrolpersoner. Risikoen for brystkræft var stærkt reduceret for beta-caroten (OR 0,41), lycopen (OR 0,55) og totale carotenoider (OR 0,55) mellem de højeste og laveste blodniveauer.
    (Case-kontrolstudie; 590 deltagere; Sato R et al.; Prospektiv undersøgelse af carotenoid-, tocopherol- og retinoidkoncentrationer og risikoen for brystkræft; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
• Folsyre
  • Lav Folatniveauer er forbundet med en øget risiko for prostatakræft (HR 4,79) og en øget risiko for brystkræft (HR 6,46).
    (Kohortestudie; 1988 deltagere over mere end 20 år; Rossi E et al.; Folatniveauer og kræftmorbiditet og -mortalitet: prospektivt kohortestudie fra Busselton, Western Australia; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212)
  • Højere indtag af Folat, B12 eller methionin er forbundet med en reduceret risiko for ER- brystkræft (ER- = østrogenreceptor-negativ).
    (Yang D et al.; Kostindtag af folat, B-vitaminer og methionin og risiko for brystkræft blandt hvide kvinder af latinamerikansk og ikke-latinamerikansk afstamning. PLoS One. 2013;8(2):e54495.)
  • Den alt for øgede risiko for brystkræft fra øget alkoholforbrug modvirkes ved tilstrækkeligt indtag af Folsyre reduceret (RR for 600 mcg folsyre pr. dag versus 150-299 mcg var 0,55, 95 % CI).
    (Prospektiv kohortestudie over 16 år; 88.818 deltagere fra Nurses' Health Study;
    Zhang S et al.; En prospektiv undersøgelse af folatindtag og risikoen for brystkræft; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
• Cystein
  • Høje spejle af Cystein (Forstadier til glutathion) eller NAC er signifikant associeret med en reduceret risiko for brystkræft på en dosisafhængig måde (RR 0,44; 95 % CI for højeste vs. laveste niveauer).
    (Prospective Nurses Health Study; 32826 deltagere; Zhang SM et al.; En prospektiv undersøgelse af plasma total cystein og risiko for brystkræft; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
• Omega 3 fedtsyrer (EPA og DHA)
  • Der er klare beviser for den omvendte sammenhæng mellem indtaget af Omega 3 fedtsyrer og risikoen for brystkræft. Omega-3 fedtsyrer reducerer risikoen med 14 %. For hver 0,1 g stigning i indtaget af omega-3 fedtsyrer faldt risikoen med 5 %.
    (Metaanalyse af 26 publikationer med 883.585 deltagere; Zheng JS et al.; Indtag af fisk og marine n-3-flerumættede fedtsyrer og risiko for brystkræft: metaanalyse af data fra 21 uafhængige prospektive kohortestudier; BMJ 2013; 346; f37062)
  • Fiskeolie Reducerer risikoen for duktal (HR 0,68), men ikke for lobulær brystkræft.
    (Kohortestudie; 35016 deltagere over 3 år; Brasky TM et al.; Specialkosttilskud og risiko for brystkræft i VITamins And Lifestyle (VITAL) kohorten; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soja/Isoflavoner
• Øget Sojaindtag reducerer risikoen for brystkræft betydeligt hos asiater: Når man tager &For 19 mg isoflavoner er OR 0,71 (29% reduktion), og for et indtag på cirka 10 mg er OR 0,88 sammenlignet med et indtag på &< 5 mg. Risikoen falder med cirka 16 % for hver 10 mg isoflavonindtag – ved præ- og postmenopausal kræft. (I 11 studier med en vestlig befolkning og et lavt sojaindtag på 0,8-0,15 mg isoflavoner pr. dag blev der ikke fundet nogen korrelation mellem sojaindtag og risiko for brystkræft).
  (Metaanalyse af 1 kohorte- og 7 case-control-studier; Wu AH et al.; Epidemiologi af sojaeksponering og risiko for brystkræft; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/)sj.bjc.6604145)
• Hyppig indtagelse af misosuppe og Isoflavoner er forbundet med en lavere risiko for brystkræft hos japanske kvinder (OR 0,46; 95 % CI, der sammenligner det laveste og højeste indtag), især hos kvinder efter overgangsalderen.
  (Prospektiv JPHC-kohortestudie; 21852 deltagere; Yamamoto S et al.; Soja, isoflavoner og risiko for brystkræft i Japan; Journal of the National Cancer Institute 2003; 95; 906-913)
• Indtagelsesniveauet af soja Derimod er højt indtag i ungdomsårene forbundet med risiko for brystkræft hos både præ- og postmenopausale kinesiske kvinder (OR 0,51; 95 % CI for højeste versus laveste indtag).
  (Case-control-studie; 3015 deltagere; Shu XO et al.; Sojaindtag i ungdomsårene og efterfølgende risiko for brystkræft blandt kinesiske kvinder; Kræftepidemiologi, Biomarkører) && forebyggelse; 2001; 10; 483-488)
• Udskillelsen af Isoflavonoider og lignaner Risikoen for brystkræft er signifikant lavere hos kvinder med brystkræft sammenlignet med kontrolgruppen. Med stigende udskillelse af isoflavonoider og lignaner falder risikoen for brystkræft (OR 0,62, 0,40 og 0,28 henholdsvis; 95 % CI for det højeste versus det laveste indtag af isoflavonoider, lignaner samt isoflavonoider og lignaner).
  (Case-kontrolstudie; Shanghai Breast Cancer Study; 250 deltagere; Dai Q et al.; Urinudskillelse af fytoøstrogener og risiko for brystkræft blandt kinesiske kvinder i Shanghai; Kræftepidemiologi, Biomarkører) && Forebyggelse 2002; 11; 815-821)
• Der er en betydelig reduktion i risikoen hos kvinder gennem et højt indtag af fytoøstrogener (isoflavoner, lignaner).
  (Randomiseret case-control-studie; Ingram D. et al.; Case-control-studie af fytoøstrogener og brystkræft; Lancet.) 1997; 350; 990-994)
• Sojaisoflavoner reducerer niveauet af frit østradiol og østron hos kvinder i præmenopausen (i 53,9 % af tilfældene sammenlignet med 37,5 % i kontrolgruppen). SHBG-niveauerne stiger (med 41,4 % sammenlignet med 37,5 % i kontrolgruppen). Menstruationscyklussen forlænges med 3,5 dage sammenlignet med kontrolgruppen, og follikulærfasen med 1,46 dage. Længere cyklusser eller et lavere antal cyklusser er forbundet med en lavere risiko for brystkræft.
  (Dobbeltblind, placebokontrolleret; 66 deltagere; Kumar NB et al.; Isoflavones specifikke rolle i østrogenmetabolisme hos præmenopausale kvinder; Cancer 2002; 94; 1166-1174)
• Soja og dets komponenter kan reducere risikoen for brystkræft ved regelmæssigt indtagelse (for sojaprotein OR 0,39 for præmenopausale kvinder og OR 0,22 for postmenopausale kvinder, og for tofu OR 0,23 for præmenopausale kvinder; 95 % CI i begge tilfælde).
  (Kim MK et al.; Kostindtag af sojaprotein og tofu i forbindelse med risiko for brystkræft baseret på et case-control-studie; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576)
• Hos amerikanske kvinder efter overgangsalderen falder risikoen for brystkræft ved indtagelse af flavonoider, stærkest gennem flavonoler (OR=0,54; 95 % CI), flavoner (OR=0,61), flavan-3-oler (OR=0,74) og lignaner (OR=0,69).
  (Case-kontrolstudie; 2874 deltagere; Fink BN et al.; Indtag af flavonoider via kosten og risiko for brystkræft blandt kvinder på Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523)
• Hos amerikanske brystkræftpatienter før og efter menopausen falder den samlede dødelighed med et højt indtag af Flavonoider Sammenlignet med lavt indtag blev de stærkeste effekter observeret for flavoner (OR=0,63; 95% CI), anthocyaniner (OR=0,64) og isoflavoner (OR=0,52). Lignende resultater blev fundet for kræftspecifik dødelighed.
  (Kohortestudie; 1210 deltagere over mere end 5 år; Fink BN et al.; Kostindtag af flavonoider og overlevelse af brystkræft blandt kvinder på Long Island; Cancer Epidemiology Biomarkers) && Forebyggelse 2007; 16, 2285-2292)
• Grøn te
  • Kvinder, der regelmæssigt grøn te De, der drikker te, har en betydeligt reduceret risiko for brystkræft, hvilket er klart omvendt korreleret med mængden af ​​te, der indtages.
    (Case-control-studie; deltagere i 2018; Zhang M et al.; Grøn te og forebyggelse af brystkræft: et case-control-studie i det sydøstlige Kina; Carcinogenesis 2007; 28; 1074-1078)
• Carotenoider
  • Risikoen for brystkræft var lavere i gruppen med det højeste indtag af beta-caroten, lycopen og totalCarotenoider cirka halvdelen af ​​størrelsen af ​​gruppen med den laveste registrering.
    (Prospektiv case-control-undersøgelse; 590 deltagere; Sato R et al.; Prospektiv undersøgelse af carotenoider, tocopheroler og retinoidkoncentrationer og risikoen for brystkræft; Biomarkører for kræftepidemiologi) && Forebyggelse 2002; 11; 451-457)
  • De kombineret højt indtag af carotenoider (ELLER 0,57; 95 % CI for beta-caroten hos kvinder, der ikke er i HRT) og den Omega 3 fedtsyre DHA Docosahexaensyre (OR 0,52; 95 % CI hos kvinder efter overgangsalderen) reducerer risikoen for brystkræft.
    (Case-control-studie; 843 deltagere; Nkondjock A et al.; Indtag af specifikke carotenoider og essentielle fedtsyrer og risiko for brystkræft i Montreal, Canada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864)
  • Høje niveauer af alfa- og beta-caroten, lutein, zeaxanthin, lycopen og totale carotenoider reducerer risikoen for brystkræft. For nogle carotenoider (z.BBeta-caroten) er sammenhængene stærkere for østrogenreceptor-negative end for østrogenreceptor-positive tumorer.
    (Eliassen AH et al.; Cirkulerende carotenoider og risiko for brystkræft: samlet analyse af otte prospektive studier. J Natl Cancer Institute 2012; 104(24):1905-16.)
• Kalcium og D-vitamin
  • Hos kvinder, der ikke tidligere havde taget calcium eller D-vitamin, Kalcium og D-vitamin reducerer tilsammen risikoen for bryst- og kolorektalkræft betydeligt..
    (15.646 kvinder i WHI-studiet; Bolland MJ et al.; Calcium- og D-vitamintilskud og sundhedsresultater: en reanalyse af Women's Health Initiative (WHI) datasæt med begrænset adgang.) Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
    Der er en signifikant omvendt sammenhæng mellem D-vitamin-spejle eller Kalcium-niveauer og risikoen for brystkræft.
    (Metaanalyse; Chen P et al.; Metaanalyse af D-vitamin, calcium og forebyggelse af brystkræft; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477)
  • De KalciumIndtag korrelerer signifikant omvendt med risikoen for østrogen- og progesteronreceptor-negativ brystkræft (RR 0,66).
    (Prospektiv kohortestudie; 61.433 deltagere over 17,4 år; Larsson SC et al.; Langsigtet indtag af calcium via kosten og risiko for brystkræft i en prospektiv kohorte af kvinder; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
• Cholin/Betain
  • I Kina blev der fundet en signifikant omvendt sammenhæng mellem indtaget af Kolin og Betain og risikoen for brystkræft, især hos kvinder med lave folatniveauer.
    (Zhang CX et al.; Indtag af cholin og betain er omvendt associeret med risiko for brystkræft: et to-trins case-control-studie i Kina. Kræftvidenskab. 2013; 104(2):250-8.)
• selen
  • Lavere niveauer findes hos kvinder med brystkræft. selenkoncentrationer højere end hos raske individer (81,1 mcg/l versus 98,5 mcg/l).
    (Lopez-Saez Jb et al.; Selen i brystkræft; Oncology 2003; 64; 227-231)
  • Kvinder med BRCA1-mutationer har en øget risiko for bryst- og æggestokkræft. Denne BRCA1-mutation øger modtageligheden for DNA-brud. selenSupplementering reducerer antallet af DNA-brud hos mutationsbærere til det antal, der findes i ikke-bærerkontrolgrupper.
    (Kowalska E et al.; Øgede forekomster af kromosombrud hos BRCA1-bærere normaliseres ved oral selentilskud; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
• zink
  • zink har i tilskud &Over 10 år blev der observeret en signifikant positiv effekt på præmenopausale brystkræfttilfælde. Multivitaminer såvel som C-vitamin, E-vitamin og Beta-caroten har under tilskud > 10 år ved postmenopausal brystkræft en signifikant positiv effekt.
    (Retrospektiv case-control-undersøgelse; 7824 deltagere; Pan SY et al. Antioxidanter og risiko for brystkræft – en populationsbaseret case-control-undersøgelse i Canada. BMC Cancer. 2011;11:372)

lunge

• Carotenoider og A-vitamin
  • Optagelsen af grønne grøntsager, beta-carotenrige grøntsager, vandmeloner, A-vitamin og carotenoider er omvendt associeret med risikoen for lungekræft (HR 0,72 for det højeste versus det laveste indtag).
    (Takata Y et al.; Indtag af frugt, grøntsager og relaterede vitaminer og risiko for lungekræft: resultater fra Shanghai Men's Health Study (2002-2009). Nutr Cancer. 2013;65(1):51-61)
• Folsyre og C-vitamin
  • Der blev fundet signifikante beskyttende effekter for Folsyre og C-vitamin.
    (Kohortestudie over 6,3 år; 58.279 deltagere; Voorrips LE et al.; Et prospektivt kohortestudie om indtag af antioxidanter og folater og risiko for lungekræft hos mænd; Epidemiologiske biomarkører for kræft) && Forebyggelse 2000; 9, 357-365)
• B6-vitamin
  • Højde Vitamin B6 niveauer reducere risikoen med halvdelen (odds ratio 0,51; 95% CI).
    (Case-control-studie; Hartman TJ et al.); Sammenhæng mellem B-vitaminerne pyridoxal 5'-fosfat (B6), B12 og folat og risiko for lungekræft hos ældre mænd; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
• selen
  • Administration af 200 mcg selen (Selen-gær) har vist sig at reducere forekomsten af ​​lungekræft signifikant med 45% (95% CI)
    (Randomiseret; multicenter, dobbeltblindet, placebokontrolleret: 1312 deltagere over 8 år; Clark LC et al.; Effekter af selentilskud til forebyggelse af kræft hos patienter med hudkræft.) Et randomiseret kontrolleret forsøg. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • En lav selenStatus er forbundet med en øget risiko for lungekræft.
    (Kohortestudie, 500 deltagere; Hartman TJ et al.; Selenkoncentration og lungekræft hos mandlige rygere; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928)
  • Lav selenSpejle er forbundet med en øget risiko for lungekræft.
    (120 deltagere; Zhuo H et al.; Selenmålinger i serum og lungevæv hos forsøgspersoner med lungekræft fra Xuanwei, Kina; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42)
  • selen Det har en forebyggende effekt mod lungekræft hos personer med lave selenniveauer. Det reducerer cisplatin-induceret nefrotoksicitet og bivirkninger af strålebehandling hos lungekræftpatienter.
    (Anmeldelse; Fritz H et al.; Selen og lungekræft: en systematisk gennemgang og metaanalyse; PLoS One 2011; 6; #26259)
  • For folk med de laveste selenPersoner med lave selenniveauer har en 5,8 gange øget risiko for dødelig kræft sammenlignet med dem med de højeste selenniveauer. Hos personer med lavt selen- og lavt kolesterolniveau er risikoen også betydeligt højere. E-vitamin-Niveauerne blev øget 11,4 gange. Et reduceret indtag af A-vitamin eller provitamin A øger risikoen for lungekræft hos rygere med lave selenniveauer.
    (Salonen JT et al.; kræftrisiko i forhold til serumkoncentrationer af selen og vitamin A og E: matchet case-control analyse af prospektive data; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
• rødvin
  • Risikoen for lungekræft faldt med 60 % hos rygere, der røg moderat én gang om dagen. rødvin Der blev ikke observeret nogen risikoreduktion ved indtagelse af øl, hvidvin eller likør.
    (Californisk undersøgelse af mænds sundhed med 84.170 deltagere; Chao C et al.; Indtagelse af alkoholholdige drikkevarer og risiko for lungekræft: California Men's Health Study; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 2692-2699)
• Fytoøstrogener (såsom Ashwagandha)
  • Risikoen for lungekræft falder med stigende indtag af Fytoøstrogener (tydeligere for Isoflavoner som for fytosteroler) i fødevarer med op til 46 % (95 % KI).
    (Case-control-studie; 3409 deltagere over 8 år; Schabath MB et al.; Kostens fytoøstrogener og risiko for lungekræft; JAMA 2005; 294:1493-1504)
• Flavoner og proanthocyanidiner
  • For forekomsten af ​​lungekræft hos kvinder efter overgangsalderen blev der fundet en omvendt sammenhæng mellem indtaget af Flavanoner og ProanthocyanidinerHos kvindelige rygere og tidligere rygere med meget højt indtag af flavanoner og proanthocyanidiner blev der observeret en signifikant lavere forekomst af lungekræft end hos kvindelige rygere og tidligere rygere med meget lavt indtag. Kvinder, der indtog højere mængder isoflavoner, havde mindre risiko for at udvikle kræft.
    (34.708 deltagere over 18 år; Cutler GJ; Indtag af flavonoider via kosten og risiko for kræft hos kvinder efter overgangsalderen: Iowa Women's Health Study; Int J Cancer. 1. august 2008;123(3):664-671)

Mave-tarmkanalen (inklusive lever og bugspytkirtel)

• æbler
  • Odds ratioen for forekomsten af ​​oral og faryngeal cancer er [værdi] for indtagelse af [stof]. > 1 Æble/dag modsat &< 1 æble/dag 0,79 samt 0,75 fra spiserøret, 0,80 fra tyktarm og endetarm, 0,58 fra larynx, 0,82 fra brystet, 0,85 fra æggestokkene og 0,91 fra prostata (begge 95% CI).
    (Case-control-studie; 14.138 deltagere over 11 år; Gallus S et al.; Holder et æble om dagen onkologen væk? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844)
  • Frisk Æble 100 g har samme antioxidantaktivitet som 1500 mg C-vitamin, og ekstrakt fra hele æbler hæmmer væksten af ​​tyktarms- og leverkræft in vitro på en dosisafhængig måde.
    (Eberhardt MV et al.; Antioxidantaktivitet af friske æbler; Nature 2000; 405: 903-904)
• Flavonoider
  • Flavonoider (Apagenin 20 mg og epigallocatechin gallat 20 mg) reducerer recidivraten efter kurativ behandling
    Operation for tyktarmskræft (0 % sammenlignet med 20 % i kontrolgruppen; evidensniveau 2B).
    (87 deltagere over 3-4 år; Hoensch H et al.; Prospektiv kohortesammenligning af flavonoidbehandling hos patienter med resekteret kolorektal cancer for at forhindre recidiv; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
• tomater
  • Indtagelse af større mængder af tomaterDisse produkter reducerer risikoen for mavekræft.
    (Yang T et al.; Tomatprodukters og lycopens rolle i forebyggelsen af ​​mavekræft: en metaanalyse af epidemiologiske studier. Med hypoteser. 2013; 80(4):383-8)
• Carotenoider
  • Risikoen for mavekræft er omvendt korreleret med blodets niveau af antioxidanter. Beta-caroten (R 0,31), E-vitamin (R 0,89), alfa-caroten (R 0,67), lycopen (R 0,56) og C-vitamin (R 0,61).
    (634 deltagere; Tsubonon Y et al.; Plasma antioxidant vitaminer og carotenoider i fem japanske populationer med varierende dødelighed fra mavekræft; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61)
  • Lycopen Dette fører til en signifikant reduktion på 31% i risikoen for kræft i bugspytkirtlen (OR 0,69; 95% CI). Beta-caroten (OR 0,57; 95% CI) og Totale carotenoider (OR 0,58; 95% CI) reducerer kun risikoen signifikant hos ikke-rygere.
    (Case-control-studie med 5183 deltagere over 3 år; Nkondjock A et al.; Indtag af lycopen via kosten er forbundet med reduceret risiko for kræft i bugspytkirtlen; Nutr 2005; 135: 592-597)
• A- og C-vitamin
  • Patienter, der A-vitaminDe, der tager kosttilskud, der indeholder [ingrediensnavn], har en reduceret risiko for mavekræft (RR = 0,4; 95 % CI). Der blev fundet en omvendt sammenhæng mellem [ingrediensnavn] og [ingrediensnavn]. C-vitamin-Indtag og mavekræft (RR 0,7; 95% CI for højeste versus laveste indtag)
    (Nederlandsk kohortestudie; 120.852 deltagere over 6,3 år; Botterweck AA et al.; Vitaminer, carotenoider, kostfibre og risikoen for mavekræft: resultater fra et prospektivt studie efter 6,3 års opfølgning; Cancer 2000; 88; 737-748)
• magnesium
  • magnesium Det reducerer risikoen for tyktarmskræft betydeligt.
    (Prospektivt studie med 35.196 deltagere over 17 år; Folsom AR et al.; Magnesiumindtag og reduceret risiko for tyktarmskræft i et prospektivt studie af kvinder; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
• selen
  • Administration af 200 mcg selen (Selen-gær) viste en signifikant reduktion i forekomsten af ​​tyktarmskræft på 58 % (95 % CI).
    (Randomiseret; multicenter, dobbeltblindet, placebokontrolleret: 1312 deltagere over 8 år; Clark LC et al.; Effekter af selentilskud til kræftforebyggelse hos patienter med hudkræft. Et randomiseret kontrolleret forsøg. Nutritional Prevention of Cancer Study Group; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
  • Der er et omvendt forhold mellem selenblodniveauer og risiko for spiserørs- og mavekræft.
    (Prospektiv kohortestudie; 120.852 deltagere; Steevens J et al.; Selenstatus og risikoen for spiserørs- og mavekræftsubtyper: det hollandske kohortestudie; Gastrenterology 2010; 138; 1704-1713)
  • Højde selenHøje niveauer af cadmium, arsen og bly reducerer risikoen for eksokrin kræft i bugspytkirtlen (høje niveauer af cadmium, arsen og bly øger den).
    (517 deltagere; Amarai AF et al.; Risiko for kræft i bugspytkirtlen og niveauer af sporstoffer; Gut 2011)
  • 500 mcg selen Over 3 år øger det selenniveauet og GPx-aktiviteten og reducerer forekomsten af ​​leverkræft betydeligt hos højrisikopatienter.
    (Placebokontrolleret; 2065 deltagere; Li H et al.; Forebyggelse af leverkræft med selen i højrisikogrupper; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703)
  • Mænd med lav selenDe med denne status har en øget risiko for kolorektal cancer (OR for højeste versus laveste niveauer = 0,68; 95 % CI).
    (Case-control-studie; 1609 deltagere; Takata)
• Selen og C-vitamin
  • Lave serumniveauer af Selen, zink, mangan, C-vitamin og E-vitamin De øger risikoen for galdeblærekræft.
    (Shukla VK et al.; Mikronæringsstoffer, antioxidanter og galdeblærekræft; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35)
  • Højde C-vitaminHøjt kolesterolindtag reducerer risikoen for kræft i bugspytkirtlen (OR 0,45; 95% CI), mens højt kolesterol øger den betydeligt.
    (109 deltagere; Lin Y et al.; Ernæringsfaktorer og risiko for kræft i bugspytkirtlen: et populationsbaseret case-control-studie baseret på direkte interview i Japan; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
• Folsyre
  • Optagelsen af Folsyre 71-660 μg/dag (via kosttilskud eller mad) er ikke forbundet med øget risiko for tyktarmskræft Folsyre reducerer risikoen med 19 %.
    (Kræftforebyggelsesstudie II, ernæringskohorte; 99521 deltagere; Stevens VL et al.; Høje niveauer af folat fra supplement og berigelse er ikke forbundet med øget risiko for kolorektal cancer; Gastroenterology 2011; udgivet før tryk; doi: 10.1053/)j.gastro.2011.04.004)
  • Kolorektale tumorer: Risikoen er højere hos Kvinder omvendt proportional med indtaget af Jern, folsyre og C-vitaminFolsyre er den bedste beskyttende faktor. mænd var et stort udbud af Kalcium og E-vitamin forbundet med en reduceret risiko, hvor vitamin er det mest effektive (RR 0,35; 95 % CI).
    (Case-control-studie; Tseng M et al.; Mikronæringsstoffer og risikoen for kolorektale adenomer; American Journal of Epidemiology, bind 144, nummer 11 1005-1014)
  • Lav FolatI cellekulturer øger forhøjede niveauer risikoen for DNA-skade på tyktarmsceller (og stigningen i proteiner som Nit2 og COMT) og dermed risikoen for tyktarmskræft.
  • Højde FolsyreIndtag fra føde reducerer risikoen for kræft i bugspytkirtlen signifikant (multivariabel rate ratio 0,25; 95% CI).
    (81.922 deltagere over 6,8 år; Larsson SC et al.; Folatindtag og forekomst af kræft i bugspytkirtlen: en prospektiv undersøgelse af svenske kvinder og mænd; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
    (Duthie SJ et al.; Humane kolonocytters respons på folatmangel in vitro: funktionelle og proteomiske analyser; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
• Kalcium og D-vitamin
  • Hos kvinder, der ikke tidligere har taget calcium eller D-vitamin, sænker Kalcium og D-vitamin Sammen øger de risikoen for brystkræft og kolorektal kræft betydeligt.
    (15.646 kvinder i WHI-undersøgelsen Bolland MJ et al.; Calcium- og D-vitamintilskud og sundhedsresultater: en reanalyse af Women's Health Initiative (WHI) datasæt med begrænset adgang.) Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
  • Kolorektale adenomer: Der er bevis for, at Kalcium og D-vitamin-Indtaget er omvendt proportionalt med hyppigheden af ​​kolorektale adenomer.
    (Randomiseret multicenterstudie; polypforebyggelsesstudie; 1.905 deltagere; Hartman TJ et al.; Sammenhængen mellem calcium og D-vitamin og risiko for kolorektale adenomer; J Nutr 2005; 135: 252-259)
• D-vitamin
  • De 25(OH)DD-vitaminniveauer er omvendt proportionale med risikoen for kolorektal cancer (en stigning på 20 ng/ml reducerer risikoen med 43%).
    (Metaanalyse; Yin L et al.; Metaanalyse: longitudinelle studier af serumvitamin D og risiko for kolorektal cancer; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125)
  • Et højt indtag af D-vitamin (over 25 mcg/dag) eller et D-vitamin serumniveau på 33 ng/ml reducerer risikoen for tyktarmskræft med 50% (Bemærk: D-vitamin øger calciumoptagelsen i tarmen).
    (Gorham ED et al.; D-vitamin og forebyggelse af kolorektal cancer; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194)
  • Høj absorption og serumniveauer af D-vitamin er forbundet med en betydelig reduktion i risikoen for kolorektal cancer.
    (Gennemgang af epidemiologiske studier; Grant WB et al.; En kritisk gennemgang af studier af D-vitamin i relation til kolorektal cancer.) Ernæring og kræft 2004; 48: 115-123)
  • Risikoen for kolorektal cancer er højere med værdier på 25-hydroxy-vitamin D Niveauer over 33 ng/ml blev reduceret med halvdelen sammenlignet med niveauer under 2 ng/ml (RR 0,49; 95 % CI).
    (Metaanalyse af 5 studier; Gorham ED et al. “Optimal D-vitaminstatus til forebyggelse af kolorektal kræft: En kvantitativ metaanalyse.”) Am J Prev Med 2007; 32: 210-216)
  • D-vitaminOptagelse og niveauer er omvendt associeret med risikoen for kolorektal cancer.
    (Ma Y et al.; Sammenhæng mellem D-vitamin og risiko for kolorektal cancer: en systematisk gennemgang af prospektive studier. J Klinisk Onkol.2011; 29(28):3775-82)
  • Endetarmskræft: Risikoen afhænger i høj grad af Kalcium-Indtag (RR 0,59 med højt calciumindtag sammenlignet med RR 1,00 med lavt indtag) og D3-vitamin-Indtag (RR 0,76 sammenlignet med RR 1,00 ved lavt indtag). For calcium og D3-vitamin tilsammen var risikoreduktionen 45 % (RR 0,55).
    (9-årigt kohortestudie; 34.702 postmenopausale kvinder; Zheng W et al.; Et prospektivt kohortestudie af indtag af calcium, D-vitamin og andre mikronæringsstoffer i relation til forekomsten af ​​endetarmskræft blandt postmenopausale kvinder; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225)
  • D-vitamin påvirker patogenesen af ​​bugspytkirtelkræft (RR 0,59 ved det højeste sammenlignet med det laveste indtag).
    (Opfølgningsstudie af sundhedspersonale med 46.771 mænd; Sygeplejerskesundhedsstudie med 75.427 kvinder; Skinner HG et al.; D-vitaminindtag og risikoen for kræft i bugspytkirtlen i to kohortestudier; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
• K2-vitamin
  • K2-vitamin Det er gavnligt til forebyggelse af hepatocellulært karcinom hos kvinder med viral cirrose (OR 0,13; 95 % CI).
    (Habu D et al.; Vitamin K2's rolle i udviklingen af ​​hepatocellulært karcinom hos kvinder med viral levercirrose. JAMA 2004 Jul 21;292(3):358-61.)
• Methionin
  • Højere indtag af Methionin reducerer risikoen for kræft i bugspytkirtlen signifikant (multivariat rate ratio 0,44; 95% CI).
    (81.022 deltagere over 7,2 år; Larsson SC et al.; Indtag af methionin og vitamin B6 og risiko for kræft i bugspytkirtlen: et prospektivt studie af svenske kvinder og mænd; Gastroenterology 2007; 132: 113-118)
  • Optagelsen af Folat eller methionin er omvendt forbundet med risikoen for kolorektal cancer.
    (Razzak AA et al.; Sammenhænge mellem indtag af folat og relaterede mikronæringsstoffer og molekylært definerede risici for kolorektal cancer i Iowa Women's Health Study. Nutr Cancer. 2012;64(7): 899-910)
• Glutathion
  • Glutathion Indtagelse af visse fødevarer reducerer risikoen for oral og pranyxkræft med 50 %.
    (Jones DP; Glutathionfordeling i naturprodukter: absorption og vævsfordeling; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
• Fisk (Omega-3 fedtsyrer EPA og DHA)
  • Højden af Fiskeforbrug er omvendt forbundet med kolorektal cancer.
    (Wu S et al.; Fiskeforbrug og risiko for kolorektal cancer hos mennesker: en systematisk gennemgang og metaanalyse. Am J Med. 2012; 125(6):551-9.e5)

urologi

• Carotenoider
  • Under hensyntagen til forskellige påvirkningsfaktorer såsom rygning og deltagernes alder blev odds ratioen for at udvikle blærekræft sammenlignet med Carotenoider Følgende carotenoider blev identificeret som beskyttende stoffer: alfa-caroten 0,22, lutein 0,42, lycopen 0,94 og beta-cryptoxanthin 0,90. Med hensyn til den kombinerede effekt af plasmacarotenoider og rygning var odds ratioen for rygere med lave luteinniveauer 6,22 og lave zeaxanthinniveauer 5,18. Undersøgelsesresultaterne tyder på, at carotenoider kan beskytte mod blærekræft. Især rygere kan have gavn af et højere carotenoidindtag.
    (Case-control-studie; 448 deltagere over 4 år; Hung RJ et al.; Beskyttende virkninger af plasmakarotenoider på risikoen for blærekræft; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
• Fisk (Omega-3 fedtsyrer EPA og DHA)
  • Fed havfisk (såsom makrel, sild, sardiner, laks) rig på omega-3 fedtsyrer Tilskud af D-vitamin mindst én gang om ugen reducerer risikoen for nyrekræft betydeligt (OR 0,56) sammenlignet med kontrolgruppen. Med en tilsvarende kost, der varer mere end 10 år, falder risikoen yderligere (OR 0,26).
    (Kohortestudie med 61.433 deltagere over 15 år; Wolk A et al.; Langtidsforbrug af fedtfisk og forekomst af nyrecellekræft hos kvinder; JAMA 2006; 296:1371-1376)
  • Der er en omvendt sammenhæng mellem forbrug. fede fisk med en risiko for nyrecellekarcinom (risiko 0,26 ved regelmæssigt indtag af fed fisk sammenlignet med intet fiskeindtag), men ingen sammenhæng med indtag af mager fisk.
    (Svensk mammografikohortestudie; 61.433 deltagere over 10 år; Wolk A et al.; Langtidsforbrug af fed fisk og forekomst af nyrecellekarcinom hos kvinder; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
• selen
  • Der er et omvendt forhold mellem selenkoncentration og risiko for blærekræft.
    (Case-control-studie; 540 deltagere; Kellen E et al.; Selen er omvendt associeret med risikoen for blærekræft; en rapport fra det belgiske case-control-studie om blærekræft; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184)
  • De selenKoncentration er omvendt proportional med risikoen for blærekræft hos kvinder.
    (Case-control-studie; 679 deltagere; Michaud DS et al.; Selenkoncentrationer i tånegle og risiko for blærekræft hos kvinder og mænd; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458)
  • Der er et omvendt forhold mellem selenrisiko for spejl- og blærekræft.
    (Prospektiv kohortestudie; 120.852 deltagere; Zeegers MP et al.; Prædiagnostisk selen i tånegle og risiko for blærekræft; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297)
  • Mennesker med høj selenPersoner med diafragmablære har en lavere risiko for blærekræft. Folsyre eller et højt indtag af frugt reducerer risikoen hos rygere.
    (Altwein JE; Primær forebyggelse af blærekræft; Hvad er nyt? Urolog A 2007; 46; 616-621)
  • En høj selenStatus reducerer risikoen for blærekræft signifikant med 39% (eller 0,61; 95% CI).
    (Metaanalyse af 7 epidemiologiske studier; Amarai M et al.; Selen og risiko for blærekræft: en metaanalyse; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19; 2407-2415)
  • selen Det beskytter risikogrupper såsom rygere, kvinder og personer med en mutation i p53-genet mod blærekræft.
    (1.875 deltagere; Wallace K et al.; Selen og risiko for blærekræft: et populationsbaseret case-control-studie; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)

hæmatologi

• Carotenoider og glutathion
  • Leukæmi (hæmatologisk neoplasme): Indtaget af grøntsager (OR 0,53; 95% CI), proteinkilder (OR 0,40; 95% CI) og frugter (OR 0,71; 95% CI) og især Carotenoider (OR 0,65; 95% CI) og antioxidant Glutathion (OR 0,43; 95 % CI) via moderen er omvendt associeret med akut lymfatisk leukæmi (ALL) hos børn (ALL kan opstå i livmoderen).
    (Befolkningsbaseret undersøgelse af leukæmi hos børn i Nordcalifornien; 276 deltagere; Jensen CD et al.; Risikofaktorer i kosten hos mødre ved akut lymfoblastisk leukæmi hos børn; Cancer Causes and Control 2004; 15; 559-570)
• Jern og folsyre
  • Akut lymfoblastisk leukæmi (hæmatologisk neoplasme): Hos børn i alderen 0-14 år er der observeret en korrelation mellem... jern- eller FolsyreTilskud under graviditet var forbundet med en øget risiko for at udvikle ALL hos barnet (OR 0,37; 95% CI). For jern alene er odds ratioen 0,75.
    (249 deltagere over 10 år; Thompson JR et al.; The Lancet 2001; 358; 9297)
• Flerumættede fedtsyrer og D-vitamin
  • Der er fundet en omvendt sammenhæng mellem risikoen for non-Hodgkins lymfom (hæmatologiske neoplasmer) og indtaget af flerumættede fedtsyrer, Linolsyre såvel som D-vitamin (ELLER 0,6 i hvert tilfælde; 95 % CI). Effekten er stærkere hos kvinder.
    (Case-control-studie; 674 deltagere over 3 år; Polesel J et al.; Linolsyre, D-vitamin og andre næringsstofindtag i risikoen for non-Hodgkins lymfom: et italiensk case-control-studie; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
• selen
  • Den anti-leukæmiske effekt af Selenit er knyttet til hæmningen af ​​DNA-replikation, transkription og translation.
    (Jiang XR et al.; De anti-leukæmiske virkninger og mekanismen for natriumselenit; Leuk Res 1992; 16; 347-352)

Individuelle tumortyper

A) Prostata

• Fisk/Omega 3 fedtsyrer
  • Arachidonsyre og dens metabolit prostaglandin E2 fremmer migrationen af ​​kræftceller og driver dermed invasionen af ​​knoglemarven. Omega-3 fedtsyrer hæmmer migrationen af ​​prostatakræftceller ind i knoglemarven, når de er til stede i halv koncentration af omega-6 fedtsyrer. Omega-3 fedtsyrer Eicosapentaensyre og docosahexaensyre kan forhindre prostatakræftceller i at nå knoglemarven.
    (Brown MD et al.; Fremme af prostatametastatisk migration mod human knoglemarvsstomi af Omega 6 og dens hæmning af Omega 3 PUFA'er; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853)
  • Der kan ikke findes nogen sammenhæng mellem Fiskindtag og prostatakræft, men (i studier med 49.641 deltagere) en signifikant reduktion i prostatakræftspecifik dødelighed (RR 0,37).
    (Metaanalyse (u.a. 12 case-control-studier med 15.582 deltagere og 12 kohortestudier med 445.820 deltagere); Szymanski KM et al.; Fiskeforbrug og risiko for prostatakræft: en gennemgang og metaanalyse; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233)
  • Prostatakræft: Fedtindhold i mad og Fedttype har en betydelig indflydelse på kræftcellevækst: En fedtmodificeret kost fører i modsætning til en vestlig kost med højt fedtindhold til en betydelig hæmning af prostatakræftcellevækst.
    (Randomiseret, prospektiv; Aronson WJ et al. “Væksthæmmende virkninger af en fedtfattig kost på prostatakræftceller in vitro: resultater af et prospektivt randomiseret diætinterventionsforsøg hos mænd med prostatakræft”. AUA 2005, Abstr. 1417)
• E-vitamin
  • Prostatakræft: Dødeligheden reduceres betydeligt med 41% med alfa-tocopherol (E-vitamin) 50 mg.
    (Randomiseret, dobbeltblindet; 29.133 rygere; Heinonen OP et al.; ATCB-studie; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446)
  • En langsigtet E-vitaminTilskud på 400 IE og derover er forbundet med en 57% reduktion i omfanget (lokalt invasiv og/eller metastatisk) af eksisterende prostatakræft (HR = 0,43; 95% CI).
    (Prospektiv kohortestudie; 35.242 deltagere; Peters U et al.; E-vitamin- og selentilskud og risiko for prostatakræft i Vitamins and Lifestyle (VITAL) studiekohorten; Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
  • Prostatakræft: E-vitamin Det undertrykker frigivelsen af ​​PSA- og androgenreceptorer. Kombineret brug af E-vitamin og antiandrogenet flutamid hæmmer signifikant LNCaP-cellevækst. Selenomethionin viser også en hæmmende effekt på LNCaP-cellevækst.
    (Yu Zhang et al.; E-vitaminsuccinat hæmmer funktionen af ​​androgenreceptorer og ekspressionen af ​​prostataspecifikt antigen i prostatakræftceller; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
• soja
  • SojaisoflavonerTilskud på 60 mg i de tidlige stadier af prostatakræft påvirker surrogatmarkører for kræftproliferation, såsom PSA og frit testosteron.
    (76 deltagere over 12 uger; Kumar NB et al.; Isoflavones specifikke rolle i at reducere risikoen for prostatakræft; The Prostate 2004; 59; 141-147)
• Broccoli (sulforafan)
  • broccoli (eller ingrediensen) Sulforaphan) gør aggressive og resistente stamceller fra bugspytkirtelkræft (bugspytkirtelkræft indeholder cirka 10 % af disse celler) sårbare og bremser metastase af bugspytkirtelkræft (i Tyskland forekommer der cirka 12.650 tilfælde af bugspytkirtelkræft hvert år).
    (Kallifatidis G, Herr I et al.; Sulforaphan målretter mod pankreastumorinitierende celler via NF-kB-induceret antiapoptotisk signalering. GUT 2008, under tryk)
• selen
  • Selenit Det øger p53 signifikant i prostatakræftceller. Dette er vigtigt for aktiveringen af ​​caspase-medieret apoptose i kræftceller (involverer caspase-8 og caspase-9 signalvejene).
    (Jiang C et al.; Selenit-induceret p53 Ser-15 fosforylering og caspase-medieret apoptose i LNCaP humane prostatakræftceller; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)

B) Gynækologiske tumorer

• Antioxidanter
  • brystkræft og AntioxidanterNiveauerne af ROS, MDA og antioxidant enzymaktivitet er signifikant højere hos brystkræftpatienter end hos kontrolgruppen. Niveauerne af C-vitamin, GSH, GSSG (oxideret glutathion) og GSH/GSSG-forholdet er signifikant lavere.
    (Yeh CC et al.; Superoxidanionradikal, lipidperoxider og antioxidantstatus i blodet hos patienter med brystkræft; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
• D-vitamin
  • Kvinder i de tidlige stadier af brystkræft har signifikant højere D-vitaminniveauer end kvinder med fremskreden eller metastatisk brystkræft. D-vitamin Det påvirker reguleringen af ​​cellecyklussen og kan forsinke tumorvækst.
    (558 deltagere; Palmieri C m.fl.)Serumniveauer af 25-hydroxyvitamin D ved tidlig og fremskreden brystkræft; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
• E-vitamin
  • Livmoderhalskræft og E-vitaminPlasmaniveauerne af alfa-tocopherol og alfa-tocopherylquinon (oxideret alfa-tocopherol) er signifikant reduceret i studiegruppen sammenlignet med kontrolgruppen.
    (72 deltagere; Palan PR et al.; [α]-tocopherol- og [α]-tocopherylquinonniveauer ved cervikal intraepitelial neoplasi og livmoderhalskræft; American Journal of Obstetrics) && Gynækologi. 2004; 190; 1407-1410)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol inducerer S-fasearrest i humane ovariecarcinom Ovcar-3-celler via Tyr15-fosforylering af Cdc2. Overekspression af Cdc2AF, en mutant resistent over for Thr14- og Tyr15-fosforylering, reducerede resveratrol-induceret S-fasearrest. Resveratrol forårsager fosforylering af celledelingscyklus 25C (CDC25C) tyrosinphosphatase via aktivering af checkpointkinaserne Chk1 og Chk2, som igen aktiveres af ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-relateret) kinase som reaktion på DNA-skade. Resveratrol øger også fosforylering-H2A.X (Ser139), som fosforyleres af ATM/ATR som reaktion på DNA-skade. Disse molekylers involvering i resveratrol-induceret S-fase er også blevet bekræftet i studier, der viser, at tilsætning af ATM/ATR-hæmmeren koffein omvender den resveratrol-medierede aktivering af ATM/ATR Chk1/2 samt fosforyleringen af ​​CDC25C, Cdc2 og H2A samt S-fasestop. Resveratrol inducerer også S-fasestop, og H2A.X- (Ser139) Fosforylering i ovariecancercellelinjerne PA-1 og SKOV-3 (omend på forskellige niveauer), hvorimod det i normale
    humane forhudsfibroblaster med ikke-detekterbare niveauer af fosfor-H2A.X (Ser139) viste kun marginal S-fase-arrest. Resveratrol postulerer Cdc2-tyr15-fosforylering via ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-signalvejen som en central mekanisme for DNA-skade og selektiv S-fase-arrest i ovariecarcinomceller og giver en begrundelse for den potentielle effekt af ATM/ATRAgonier i kræftforebyggelse og -intervention.
    (Tyagi A et al.; Resveratrol forårsager Cdc2-tyr15-fosforylering via ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C-signalvejen som en central mekanisme for S-fasearrest i humane ovariecarcinom-Ovcar-3-celler; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987)
  • Resveratrol Det har antineoplastisk aktivitet. Det hæmmer væksten og inducerer død af ovariecarcinomceller (mere via autofagi end via apoptose). u.a...forbundet med caspaseaktivering. Det inducerer derfor celledød via to forskellige veje: ikke-apoptotisk og apoptotisk (via frigivelse af de anti-apoptotiske proteiner Bcl-xL og Bcl-2).
    (Opipari AW et al.; Resveratrol-induceret autofagocytose i ovariecancerceller; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
• selen
  • selen er en vigtig kofaktor i produktionen af ​​antioxidanter Enzymen.Selen reducerer
    Kræftdødelighed i interventionsstudier. Selenindtag (hos personer med lavt selenindtag) før brystkræftdiagnose er omvendt associeret med brystkræftspecifik dødelighed (HR 0,69) og samlet dødelighed.
    (Harris HR et al.; Selenindtag og brystkræftdødelighed i en kohorte af svenske kvinder. Breast Cancer Res Treat.2012; 134(3):1269-77)
  • Øget selenSelentilskud fører til en signifikant reduktion i VEGF og intratumoral mikrokartæthed i brystkræft. Selen reducerer således angiogenese.
    (Jiang C et al.; Seleninduceret hæmning af angiogenese i brystkræft ved kemopræventive indtagsniveauer; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)

C) Mave-tarmkanalen og bugspytkirtlen

• Antioxidanter
  • 5-FU har en responsrate på kun 20% i kolorektal cancer, men er fortsat den eneste mest effektive behandling. Antioxidanter (såsom E-vitamin) inducerer apoptose i CRC-celler via aktivering af p21 WAF1/CIP1, en potent cellecyklushæmmer (med integration af C/EBPbeta, et medlem af CCAAT-enhancerbindende proteinfamilien af ​​transkriptionsfaktorer) – uafhængigt af p53. Antioxidanter Tumorvæksthæmning øges signifikant ved cytostatisk behandling med 5-FU (og doxorubicin). Kombinationen af ​​kemoterapi og antioxidanter giver en ny behandling af CRC.
    (Chinery R et al.; Antioxidanter forstærker cytotoksiciteten af ​​kemoterapeutiske midler i kolorektal cancer: en p53-uafhængig induktion af p21 via C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241)
  • Tilskud af C-vitamin alene og i kombination med Beta-caroten Dette fører til et lavere antal avancerede duktale læsioner i pankreaskarcinomer hos rotter. E-vitamin og/eller selen har ingen effekt.
    (Appel MJ et al.; Mangel på hæmmende virkninger af beta-caroten, vitamin C, vitamin E og selen på udviklingen af ​​duktulære adenocarcinomer i eksokrin bugspytkirtel hos hamstere; Cancer Lett 1996; 103: 157-162)
  • E-vitamin hæmmer signifikant cellevækst i humane bugspytkirtelcarcinomcellelinjer.
    (Heisler T et al.; Peptid YY forstærker den massive hæmning af væksten af ​​humane bugspytkirtelkræftceller med E-vitaminsuccinat; J Surg Res 2000; 88: 23-25)
  • Behandling med C-vitamin, E-vitamin og selen reducerer dødsfald som følge af mave- og spiserørskræft betydeligt
    (Randomiseret, placebokontrolleret; 3365 deltagere; Ma Jl et al.; Femten års effekt af Helicbacter pylori, hvidløg og vitaminbehandlinger på forekomst og dødelighed af mavekræft; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
• D-vitamin
  • D-vitamin Hos patienter med tyktarmskræft reducerede det signifikant dødeligheden for alle dødsårsager (HR 0,52 for højeste vs. laveste niveauer). For tyktarmskræftdødeligheden var reduktionen 39 %.
    (304 deltagere (Nurses Health Study, Health Professionals Follow Up Study); Ng K et al.; Cirkulerende 25-hydroxyvitamin D-niveauer og overlevelse hos patienter med kolorektal kræft; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
• Kalcium
  • Kolorektale adenomer: Undertilskud med Kalcium (calciumcarbonat eller calciumgluconolactat) var antallet af adenomrecidiv signifikant lavere end i den randomiserede sammenligningsgruppe (RR: 0,80, CI: 0,68, 0,93)
    (Metaanalyse af 3 studier med 1485 deltagere; Shaukat A et al.; Rollen af ​​supplerende calcium i recidiv af kolorektale adenomer: en metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg; Am J Gastroenterol.)2005; 100; 390-294)
• Alfa-liponsyre
  • Der er beviser for, at Alfa-liponsyre eller den reducerede form af dihydroliponsyre inducerer effektivt apoptose i humane HAT-29-tyktarmskræftceller gennem en prooxidativ (mitokondriel) mekanisme.
    (Wenzel U et al:; alfa-liponsyre inducerer apoptose i humane tyktarmskræftceller ved at øge mitokondrierespiration med en samtidig O2-*-generering; Apoptosis 2005 Mar; 10(2):359-368)
• Lycopen
  • Lycopen Det hæmmer celleproliferation i humane tyktarmskræftceller og aktiveringen af ​​fosfoinositid 2-kinase/Akt-signalvejen (regulerer kræftcellers overlevelse).
    (Tang FY et al.; Lycopen hæmmer væksten af ​​humane tyktarmskræftceller via undertrykkelse af Akt-signalvejen; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
• Resveratrol
  • Resveratrol 25 mikrometer reducerede væksten af ​​humane tyktarmskræftceller med 70%. Cellerne akkumuleredes under S/G2-faseovergangen i cellecyklussen. Resveratrol reducerede signifikant aktiviteten af ​​ornithin-decarboxylase (et nøgleenzym i polyaminbiosyntesen, som er involveret i kræftvækst).
    (Schneider Y et al.; Antiproliferativ effekt af resveratrol, en naturlig bestanddel af druer og vin, på humane tyktarmskræftceller. Kræftbrev. 2000; 158, 85-91)
  • Resveratrol 200 mcg/kg reducerer signifikant kræftfremkaldelse i tyktarm hos rotter. Det reducerer celletallet signifikant og ændrer ekspressionen af ​​bax og p21.
    (Tessitore L et al.; Resveratrol hæmmer væksten af ​​kolorektale aberrante kryptfoci ved at påvirke bax- og p21 (CIP)-ekspression. Karcinogenese 2000; 21, 1619-1622)
  • Resveratrol 100 mcmol/l hæmmer signifikant cellevækst i pankreatisk karcinomcellelinjer (PANC-1 og AsPC-1) på en koncentrations- og tidsafhængig måde og inducerer celleapoptose.
    (Ding XZ et al.; Resveratrol hæmmer proliferation og inducerer apoptose i humane bugspytkirtelkræftceller; Pancreas 2002; 25: e71-76)
• Alkoholforbrug (vin vs. andre alkoholholdige drikkevarer)
  • Der er en dosis-respons-sammenhæng mellem alkohol og endetarmskræft. Mere end 41 genstande om ugen resulterede i en relativ risiko for endetarmskræft på 2,2 (95 % CI) sammenlignet med ikke-drikkere. Mere end 14 genstande øl og spiritus – men ikke vin – om ugen resulterede i en RR på 3,5 for endetarmskræft sammenlignet med ikke-drikkere, mens dem, der indtog den samme mængde alkohol, men hvor mere end 30 % var vin, havde en RR på 1,8 for endetarmskræft. Der blev ikke fundet nogen sammenhæng mellem alkohol og tyktarmskræft, når man undersøgte virkningerne af den samlede mængde alkohol fra øl, vin og spiritus eller andelen af ​​vin i det samlede alkoholforbrug. Alkoholforbrug er forbundet med en signifikant øget risiko for endetarmskræft, men risikoen synes at være reduceret, når vin inkluderes.
    (Randomiseret, populationsbaseret kohortestudie (København, Dansk Kræftregister); 29.132 deltagere over 14,7 år; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Sammenhænge mellem mængde og type alkohol og tyktarms- og endetarmskræft i et dansk populationsbaseret kohortestudie; Gut 2003;52:861-867)
  • Samlet set, den alkoholAlkoholforbrug i sig selv er ikke forbundet med mavekræft, men typen af ​​alkohol synes at påvirke risikoen.Sammenlignet med ikke-vindrikkende personer havde deltagere, der drak 1-6 glas vin om ugen, en relativ risiko på 0,76 (95 % CI), mens dem, der drak mere end 13 glas vin om ugen, havde en RR på 0,16 (95 % CI). Der blev fundet en signifikant sammenhæng med en RR på 0,60 (95 % CI) for hvert glas vin, der blev konsumeret om dagen. Der var ingen sammenhæng mellem øl eller spiritus og mavekræft.
    (3 prospektive populationsbaserede studier; 28463 deltagere; Barstad B, Groenbaek M et al.; Indtag af vin, øl og spiritus og risiko for mavekræft; European Journal of Cancer Prevention 2005; 14; 239-243)
• Broccoli (sulforafan)
  • Behandlingsresistente tumorstamceller spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​​​kræft i bugspytkirtlen. Stoffer som f.eks. broccoliingrediens Sulforaphan De hæmmer NF-κB, apoptosehæmmere og angiogenese og inducerer apoptose. Kombination med TRAIL (tumornekrosefaktorafhængig apoptoseinducerende ligand) forstærker apoptose i tumorstamceller.
    (Kallifatidis G et al.; Sulforaphane målretter sig mod tumorinitierende celler i bugspytkirtlen via NF-kappaB-induceret antiapoptotisk signalering. Gut 2009; 58:949-63)
• Resveratrol
  • Resveratrol Resveratrol har en stærk væksthæmmende effekt mod forskellige humane kræftceller. Her undersøges den hæmmende effekt af resveratrol på eksperimentel leverkræft ved hjælp af en to-trins rottemodel. Resveratrol (50-300 mg/kg kropsvægt) reducerer forekomsten, antallet, volumenet og diversiteten af ​​synlige hepatocytknuder på en dosisafhængig måde. Det fører til et fald i celleproliferation og en stigning i apoptotiske celler i leveren. Det inducerer også ekspressionen af ​​det pro-apoptotiske protein Bax, reducerer ekspressionen af ​​det anti-apoptotiske protein Bcl-2 og øger samtidig Bax/Bcl-2-forholdet. På grund af sin gunstige toksicitetsprofil har resveratrol potentiale til at blive udviklet som et kemopræventivt lægemiddel mod humant hepatocellulært carcinom.
    (Bishayee A, Dhir N; Resveratrol-medieret kemoprævention af diethylnitrosamin-initieret hepatokarcinogenese: hæmning af celleproliferation og induktion af apoptose; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44)
  • Resveratrol HCT116 har en kræftforebyggende effekt og inducerer ved fysiologiske doser Bax-medieret og Bax-uafhængig mitokondriel apoptose i humane tyktarmskræftceller. Begge pathways begrænser cellernes evne til at danne kolonier.
    (Mahyar-Roemer M et al.; Bax' rolle i resveratrol-induceret apoptose af kolorektale karcinomceller; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
• Quercetin
  • Quercetin Det hæmmer væksten af ​​humane mavekræftceller. Det påvirker DNA-syntesen og celleprogressionen fra G1- til S-fasen af Mitose.werden undertrykt
    (Yoshida M et al.; Effekten af ​​quercetin på cellecyklusprogression og vækst af humane mavekræftceller; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
• zink
  • zink hæmmer væksten af ​​kræftceller i bugspytkirtlen mere effektivt end gemcitabin (guldstandarden inden for kemoterapi).
    (Donadelli M et al.; Intracellulær zinkforøgelse hæmmer p53(-/-) pankreatisk adenocarcinomcellevækst ved ROS/AIF-medieret apoptose; Biochim Biophys Acta.2008)
• Omega 3 fedtsyrer
  • Flerumættede fedtsyrer (især Omega 3 fedtsyre EPA) har en signifikant hæmmende effekt på væksten af ​​humane bugspytkirtelcarcinomcellelinjer.
    (Falconer JS et al.; Effekt af eicosapentaensyre og andre fedtsyrer på væksten in vitro af humane pankreaskræftcellelinjer; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)

D) Hæmatologi

• K2-vitamin
  • Myelomceller og B-cellelymfomer (hæmatologiske neoplasmer) er følsomme over for K2-vitaminVæksthæmning forekommer u.a... via apoptose og aktivering af caspase-3. K2 repræsenterer en god behandling for myelomatosepatienter, især for dem, der ikke er egnede til intensiv cellefortyndende kemoterapi på grund af alder eller komplikationer.
    (Tsujioka T et al.; Mekanismerne bag vitamin K2-induceret apoptose af myelomceller; Haematologica 2006; 91: 613-619)
• D-vitamin
  • D-vitaminD-vitaminniveauer er sæsonbestemte. Årstidspunktet ved diagnose er også en stærk prognostisk faktor for Hodgkins lymfom (en hæmatologisk neoplasme) med cirka 20 % færre dødelige tilfælde om efteråret sammenlignet med vinteren (RR 0,783; 95 % CI). Overlevelsestiden øges med mere end 60 % hos patienter under 30 år, der diagnosticeres om efteråret (RR 0,364; 95 % CI). Forhøjede D-vitaminniveauer har en gavnlig effekt på konventionel behandling.
    (Epidemiologisk undersøgelse over 36 år; Porojnicu AC et al.; Diagnosesæson er en prognostisk faktor ved Hodgkins lymfom: en mulig rolle for solinduceret D-vitamin; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
• Magnesium og zink
  • Børn med akut lymfatisk leukæmi (ALL) og malignt lymfom (hæmatologiske neoplasmer) viser reducerede niveauer af [noget] i deres hår sammenlignet med kontrolgruppen. magnesium (kun signifikant i T-celle ALL) samt signifikant reducerede niveauer af zinkSerumzinkniveauer er også reduceret.
    (58 deltagere; Sahin G et al.; Høj prævalens af kronisk magnesiummangel ved T-celle lymfoblastær leukæmi og kronisk zinkmangel hos børn med akut lymfoblastær leukæmi og malignt lymfom; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
• selen
  • Hos patienter med aggressivt B-celle non-Hodgkins lymfom (hæmatologisk neoplasme), der gennemgår antracyklinbaseret kemoterapi og/eller strålebehandling, korrelerer serumniveauerne medselenSpejlpositiv med responsrate (OR 0,62; 95% CI) og langtidsremission efter initial behandling samt samlet overlevelse (HR 0,76 for 0,2 mmol/l stigning; 95% CI).
    (Last KW et al.; Presentation of serum selenium predictors for overordnet overlevelse, dosisafgivelse og første behandlingsrespons ved aggressivt non-Hodgkins lymfom; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
• Druefrøekstrakt (OPC)
  • Ved Druefrøekstrakt (OPC) Apoptose induceres i humane leukæmiceller på en dosis- og tidsafhængig måde (via aktivering af c-Jun NH2-terminal kinase).
    (Gao N et al.; Induktion af apoptose i humane leukæmiceller med vindruekerneekstrakt sker via aktivering af c-Jun NH2-terminal kinase; Clinical Cancer Research 15, 140, 1. januar 2009. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-1447)
• Resveratrol
  • Resveratrol Inducerer survivin-nedregulering og apoptose, samt hæmning af cellevækst i T-celle leukæmicellelinjer.
    (Hayashibara T et al.; Resveratrol inducerer nedregulering i survivin-ekspression og apoptose i HTLV-1-inficerede cellelinjer: Et potentielt middel til kemoterapi mod voksen T-celleleukæmi; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201)
  • Resveratrol Det hæmmer væksten af ​​leukæmiceller i kulturer. Det inducerer leukæmicelledifferentiering, apoptose, cellecyklusarrest i S-fasen og hæmning af DNA-syntese ved at blokere ribonukleotidreduktase eller DNA-polymerase.
    (Tsan MF et al.; Resveratrols anti-leukæmiske effekt. Leuk. Lymfom 2002; 43, 983-987)
  • Resveratrol 50 mikromolarer inducerer apoptose i mere end 80 % af CD95-følsomme og CD95-resistente celler ved akut lymfoblastisk leukæmi (ALL) ved depolarisering af mitokondriemembraner og aktivering af caspase-9, uafhængigt af CD95-signalering. Der observeres ingen signifikant cytotoksicitet for normale perifere blodlegemer.
    (Dorrie J et al.; Resveratrol inducerer omfattende apoptose ved at depolarisere mitokondriemembraner og aktivere caspase-9 i akutte lymfoblastiske leukæmiceller. Kræftforskning 2001; 61, 4731-4739)
  • Resveratrol Resveratrol udvikler antiproliferativ aktivitet. Det hæmmer proliferation og inducerer cytotoksicitet eller apoptose af celler i det maligne lymfom Waldenströms makroglobulinæmi (WM). Perifere blodlegemer påvirkes ikke. Resveratrol udviser synergistisk cytotoksicitet, når det kombineres med dexamethason, fludarabin og bortzomib.
    (Roccaro AM et al.; Resveratrol udøver antiproliferativ aktivitet og inducerer apoptose ved Waldenströms makroglobulinæmi; Clin. Kræftforskning 2008; 14: 1849-1858)
  • Formålet med denne undersøgelse var at undersøge interaktionerne mellem Ellaginsyre og Quercetin med Resveratrol (Polyfenoler) har vist sig at inducere apoptose og reducere cellevækst i humane leukæmiceller (MOLT-4). Kombinationen af ​​ellaginsyre og resveratrol udviser mere end additive synergistiske effekter. Begge stoffer, individuelt og sammen, inducerer betydelige ændringer i cellecykluskinetikken. Der findes positive synergistiske interaktioner mellem ellaginsyre og resveratrol, såvel som mellem quercetin og resveratrol, i induktionen af ​​caspase-3-aktivitet. Anticancerpotentialet af fødevarer, der indeholder polyfenoler, kan forbedres gennem synergistiske effekter.
    (Mertens-Talcott SU, Percival SS; Ellaginsyre og quercetin interagerer synergistisk med resveratrol i induktionen af ​​apoptose og forårsager translent cellecyklusarrest i humane leukæmiceller; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)

E) HUD

• C-vitamin
  • C-vitamin Fremkalder apoptose af melanomceller in vitro.
    (Kang JS et al.; Natriumascorbat (C-vitamin) inducerer apoptose i melanomceller via nedregulering af transferrinreceptorafhængig jernoptagelse; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
• E-vitamin
  • E-vitamin In vitro fremmer det inaktivitet og hæmmer angiogenese i melanomceller. Det undertrykker også signifikant ekspressionen af ​​VEGF (endotelvækstfaktor), VEGF-receptor 1 og VEGF-receptor 2 i melanomer.
    (Parlamentsmedlem Malafa m.fl.); Hæmning af angiogenese og fremme af melanom-dvaletilstand med E-vitaminsuccinat; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
• D-vitamin
  • Lav D-vitaminForhøjede 25-OH-D-niveauer er signifikant associeret med større tumortykkelse (ifølge Berslow) ved malignt melanom og fremskredent stadium. 564 patienter havde forhøjede 25-OH-D-niveauer. &< 20 ng/ml, 145 havde niveauer på 20-30 ng/ml og kun 55 havde niveauer i normalområdet på mindst 30 ng/ml.
    (764 deltagere; Gambichler T et al.; Serum-25-hydroxyvitamin D-serumniveauer i en stor tysk kohorte af patienter med melanom; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628)
  • Polymorfier i vitamin D-receptorgenet er forbundet med modtagelighed for og prognose for malignt melanom (MM). Dataene tyder på, at den antiproliferative effekt af D-vitamin kan være knyttet til modtagelighed for og prognose for malignt melanom (MM). Calcitriol (1,25(OH)2D3), liganden for VDR, har en beskyttende effekt mod MM.
    (Case-control-studie; 424 deltagere; Hutchinson PE et al.; Vitamin D-receptorpolymorfier er forbundet med ændret prognose hos patienter med malignt melanom; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
• selen
  • Reducerede serumniveauer findes i maligne melanomer og kutane T-cellelymfomer (CTCL).selenNiveauerne varierer afhængigt af sygdommens stadium: de er signifikant lavere ved tumorrecidiv end ved tumorer uden recidiv.
    (251 deltagere; Deffuant C et al.; Serumselen ved melanom og epidermotropisk kutant T-cellelymfom; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92)
  • Patienter med malignt melanom har signifikant lavere selenspejle (i stigende grad med sværhedsgraden) som kontrolpersoner.
    (101 deltagere; Reinhold U et al.; Serumselenniveauer hos patienter med malignt melanom; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
• Resveratrol
  • Solstråling omfatter et bredt elektromagnetisk spektrum, herunder ultraviolet (UV) stråling, som potentielt er skadelig for normale celler, og ioniserende stråling, som er terapeutisk gavnlig til at ødelægge kræftceller. UV-stråling er ansvarlig for størstedelen af ​​hudkræft, såvel som præcancerøse læsioner såsom aktinisk keratose. Kemoprævention af UV-skader ved hjælp af ikke-giftige stoffer, især plantebaserede antioxidanter, er én tilgang til at forebygge fotoskader, herunder fotokarcinogenese. Denne artikel diskuterer de fotobeskyttende virkninger af Resveratrol Vi diskuterede virkningerne af resveratrol på UVB-eksponeringsmedieret skade. Derudover diskuterede vi også studier, der viser, at resveratrol kan forstærke den terapeutiske effekt af ioniserende stråling på kræftceller. Baseret på litteraturen kan resveratrol være nyttigt til at forebygge UVB-medieret skade, herunder hudkræft, og til at forbedre effektiviteten af ​​strålebehandlinger mod hyperproliferative, præcancerøse og neoplastiske tilstande.
    (Reagan-Shaw S et al.; Resveratrol giver fotobeskyttelse af normale celler og forbedrer effektiviteten af ​​strålebehandling i kræftceller; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421)
  • Ikke-melanom hudkræft er den hyppigst diagnosticerede ondartede sygdom i USA. Den primære årsag er gentagen eksponering for ultraviolet (UV) stråling (især UV-B-komponenten, 290-320 nm) fra solen. Kemoprævention ved hjælp af naturligt forekommende stoffer betragtes som en ny dimension i behandlingen af ​​neoplasmer (herunder hudkræft).Vi har vist, at resveratrol beskytter mod akut UV-B-medieret hudskade hos hårløse SKH-1-mus. Det er vigtigt at forstå denne mekanisme. Vi har allerede vist, at Resveratrol Resveratrol har kemopræventive virkninger mod en række UV-eksponeringsmedierede ændringer i cki-cyclin-CDK-netværket og mitogen-aktiveret proteinkinase (MAPK) signalvejen. I dette studie blev huden på SKH-1 nøgne mus bestrålet med UV-B på skiftende dage. Topisk forbehandling med resveratrol resulterede i en signifikant hæmning af UV-B-eksponeringsmedierede stigninger i celleproliferation (Ki-67 immunfarvning), epidermal cyclooxygenase-2 og ornithin-decarboxylase, etablerede markører for tumorprogression, protein- og messenger-RNA-niveauer af survivin og survivin-fosforylering i musenes hud. Resveratrol-forbehandling førte også til en reversering af det UV-B-medierede fald i Smac/DIABLO og en stigning i UV-B-medieret induktion af apoptose i musehud. Samlet set viser vores undersøgelse, at resveratrol har kemopræventive virkninger mod UV-B-eksponeringsmedieret skade i huden hos SKH-1 hårløse mus via hæmning af survivin og relaterede hændelser.
    (Aziz MH et al.; Forebyggelse af ultraviolet-B-strålingsskader forårsaget af resveratrol i musehud medieres via modulering i overlevelse; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)

Kilde: Dr. Udo Böhm, Håndbog i kræft, 2014