Wie viele Menschen sind in Deutschland von Diabetes betroffen?

Aktuell haben in Deutschland mindestens 8,7 Millionen Menschen einen Typ-2-Diabetes und 32.000 Kinder- und Jugendliche sowie 340.000 Erwachsene einen Typ-1-Diabetes. Durch Maßnahmen zur Pandemiebekämpfung (u. a. Lockdowns) der Jahre 2020/2021 wird von einem deutlich erhöhten Risiko für Diabetes in der Bevölkerung ausgegangen, v.a. durch verringerte körperliche Aktivität und Gewichtszunahme. (Quelle: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

 

Was genau versteht man unter Diabetes mellitus?

Nach Aufnahme kohlenhydratreicher Nahrung steigt der Blutzuckerspiegel, woraufhin vermehrt Insulin ausgeschüttet wird. Das Insulin regt Fett-, Leber- und Muskelzellen dazu an, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, wodurch der der Blutzuckerspiegel wieder sinkt.

Dabei ist Diabetes mellitus der Überbegriff für Erkrankungen des Stoffwechsels aufgrund erhöhter Blutzuckerwerte, die aus einem absoluten Mangel an oder verminderter Wirkung des Hormons Insulin (relativer Mangel) resultieren. Durch den Insulinmangel kann die Glukose nicht mehr in die Zellen aufgenommen und ergo dort nicht mehr als Energiespender verwertet werden. Stattdessen häuft sich die Glukose im Blut an.

Ab einer bestimmten Konzentration wird vermehrt Glukose über die Nieren/den Urin ausgeschieden und es kommt zu einem Wasser- und Elektrolytverlust.

 

Was ist der Unterschied zwischen Typ 1 und Typ 2 Diabetes?

Bei einem absoluten Insulinmangel (IDDM) spricht man von Typ 1 Diabetes, bei einem relativen Insulinmangel bzw. Insulinresistenz spricht man von Typ 2 Diabetes (NIDDM), d.h. die Zielgewebe sprechen primär ungenügend auf ausgeschüttetes Insulin an.

Typ 1 Diabetes

• Absoluter Insulinmangel, da in der Bauchspeicheldrüse nicht ausreichend Insulin produziert wird
• Es liegt eine Autoimmunerkrankung zugrunde, bei der das körpereigene Immunsystem die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört.
• Beginnt i.d.R. schon im Kindes-/Jugendalter
• Ist bis dato nicht heilbar, so dass ein Leben lang Insulin gespritzt werden muss

Typ 2 Diabetes

• Entsteht durch verminderte Empfindlichkeit der Körperzellen für Insulin (Insulinresistenz) sowie durch eine "Erschöpfung" der insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse durch jahrelange Überproduktion von Insulin
• Beginnt i.d.R. schleichend und trat früher v.a. im Alter auf („Altersdiabetes“), mittlerweile aber vermehrt auch bei jungen Erwachsenen und Jugendlichen
• Neben genetischer Disposition v.a. folgende Risikofaktoren: Bewegungsmangel, Übergewicht, unausgewogene Ernährung (ballaststoffarm sowie fett- und zuckerreich) und Rauchen

Konsequenz bei beiden Diabetes-Formen ist ein Glukosemangel in Zielgeweben und Glukoseüberschuss im Blut.

 

 

Welche Begleit- und Folgeerkrankungen treten bei Diabetes mellitus auf?

Der Gesundheitsbericht Diabetes gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens von Begleit- und Folgekrankheiten bei 120.000 betreuten Typ-2-Diabetikern:

• 75,2 % Bluthochdruck
• 11,9 % Diabetische Retinopathie
• 10,6 % Neuropathie
• 9,1 % Herzinfarkt
• 7,4 % periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
• 4,7 % Schlaganfall
• 3,3 % Nephropathie (Niereninsuffizienz)
• 1,7 % diabetisches Fußsyndrom
• 0,8 % Amputation
• 0,3 % Erblindung

 

Oxidativer Stress als zentrale Ursache vieler Folge-/Begleiterkrankungen bei Diabetes mellitus

Alle verfügbaren Parameter, die als indirektes Maß des oxidativen Stresses (eine direkte Messung ist in vivo nicht möglich) angesehen werden, sind bei diabetischen Patienten erhöht. Daher wird die Bildung freier Radikale als Konsequenz oxidativen Stresses heutzutage als zentrale biochemische Erklärung für Diabetes-assoziierte Erkrankungen angesehen (vgl. Davi et al., Ceriello et al.).

Erhöhte Glukosekonzentrationen im Blut führen zu einer Reaktion von Zuckern mit körpereigenen Proteinen – das nennt man Glykosylierung und das Ergebnis sind sogenannte AGEs („Advanced Glycation Endproducts“ – das sind kreuzvernetzte Strukturproteine), die das Immunsystem in der Folge abzubauen versucht. Dazu verfügen Immunzellen wie bspw. Makrophagen über Rezeptoren, die diese AGEs erkennen (sog. „RAGE“). Durch den Glukose-induzierten Anstieg der AGE im Blut werden diese Rezeptoren vermehr gebildet und es kommt zu einer makrophageninduzierten Immunreaktion und chronischer Entzündung, die wiederum zu oxidativem Stress und damit zur Entstehung vaskulärer Schäden führt.

Das Gros der Diabetes-assoziierten Erkrankungen entsteht durch pathologische Veränderungen an kleineren (Mikroangiopathie --> u.a. Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) und größeren (Makroangiopathie --> v.a. Atherosklerose) Blutgefäßen. Dabei schädigen freie Radikale nicht nur zelluläre Membranen, sondern führen auch zur Veränderung der Struktur und Funktion der betroffenen Gefäßzellen.

Auch die in den „Kraftwerken unserer Zellen“, den Mitochondrien, ablaufende oxidative Phosphorylierung geht mit der Bildung von Sauerstoffradikalen einher. Bei einem Überangebot an Glukose werden durch eine Fehlregulation mitochondrialer Stoffwechselvorgänge verstärkt freie Radikale gebildet. Auf der anderen Seite werden antioxidative Schutzenzyme vermehrt glykosyliert und damit in ihrer Funktion beeinträchtigt.

Brownlee und Mitarbeitern ist es gelungen nachzuweisen, dass eine Überladung von Gefäßzellen mit Substraten wie Glukose (Hyperglykämie) und Fettsäuren (Hyperlipidämie) den mitochondrialen Elektronenfluss (in der Elektronentransport- bzw. Atmungskette) in einem Ausmaß ansteigen lässt, dass es zu einer massiven Bildung freier Radikale kommt. In ihren Untersuchungen konnten sie sowohl die Abhängigkeit der Radikalbildung vom Substratangebot als auch die partielle Entkoppelung des mitochondriellen Elektronenflusses zwischen Komplex II und III der Atmungskette nachweisen. Gleichzeitig war es ihnen möglich zu zeigen, dass als Folge der mitochondriellen Radikalbildung Diabetes-spezifische und zu Gefäßkomplikationen führende Signalwege aktiviert werden. Dazu gehören die Aktivierung der Proteinkinase C, des Hexosaminstoffwechselweges, der Transkriptionsfaktoren NFκB und SP-1 sowie die verminderte Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO).

Oxidativer Stress verstärkt zudem die Insulinresistenz

Freie Radikale als Resultat oxidativen Stresses und ihre zytotoxischen Wirkungen tragen auch in der Bauchspeicheldrüse zum Untergang der β-Zellen durch Apoptose bei, so dass die Synthese von Insulin weiter beeinträchtigt wird und ein Insulinmangel entsteht. So ist bspw. die Insulin-abhängige Aufnahme von Glukose durch Adipozyten und L6-Muskelzellen gestört, wenn diese Zellen oxidativem Stress ausgesetzt werden.

Es kommt somit zu einem sich verstärkenden System aus Insulinmangel und oxidativem Stress.

Zusätzlich trägt im Diabetes – v.a. bei einer Vielzahl älterer Patienten - eine verminderte antioxidative Kapazität zur Verstärkung von oxidativem Stress bei, da die Versorgung mit Antioxidantien wie Vitamin C, E, Coenzym Q10 oder Polyphenolen wie Quercetin, Resveratrol, OPC etc. gerade im Alter häufig unzureichend ist.

Wird der oxidative Stress dagegen mittels Antioxidantien reguliert, so wird die Insulin-abhängige Glukoseaufnahme durch die Zellen wieder normalisiert (vgl. Klip et al).

 

Welches sind die typischen Risiko-Faktoren für die Entwicklung eines Diabetes mellitus‘?

 

„Klassische“ Risiko-Faktoren:

• Metabolisches Syndrom
  • Fettstoffwechselstörung
  • Hypertonie
  • Übergewicht/Körperfettverteilung
• Ungünstige Ernährungsweise (--> oxidativer Stress)
• Bewegungsmangel (--> oxidativer Stress)
• Rauchen (--> oxidativer Stress)

 --> Domäne der „Lebensstil-Medizin“

Durch Mikronährstoffe beeinflussbare Risiko-Faktoren:

• (chronische) Entzündungen („silent inflammation“)
• Hyperhomocysteinämie
• Stickstoff-Dysbalance, ADMA-Erhöhung und relativer Arginin-Mangel
• Störungen der Mitochondrienfunktion
• Erhöhung von Lp(a), Fibrinogen und Plasmin-Aktivator
• Störung der Erythrozyten- und Thrombozytenfunktion
• Stress, Depression u.a. psychogene Belastungen
• Oxidativer Stress = Missverhältnis (Radikale – Antioxidantien)

 --> Domäne der Orthomolekularen Medizin

 

 

Evidenzbasierte therapeutische Basismaßnahmen der „Lebensstil-Medizin“

• 8 Wochen ärztlich begleitete Ernährung mit nur 600 kcal (nur nicht-stärkehaltiges Gemüse und Diätdrinks) à 7 von 11 Patienten mit jahrelangem Diabetes Typ2 (Insulinproduktion und Leberfunktion werden normalisiert) werden von ihrer Krankheit geheilt. Zudem ist länger bekannt, dass jeder 2. Patient, der bald nach Diabetes-Diagnose 10 kg abnimmt, wieder gesund wird.
  (Quellen: Lim EL et al.; Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1.7.2011
• Hoher Zuckerkonsum begünstigt Übergewicht, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, Hypertonie und kardiovaskuläre Krankheiten (Quellen: prospektive Studie bei 11.733 Erwachsenen; JAMA Intern Med. 2014 Apr;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Günstig ist eine "mediterran" geprägte Kost mit hohem Anteil von ballaststoffreichem Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten, wenig rotem Fleisch, eher Fisch, mehr einfach ungesättigten Fetten wie Olivenöl.
• „Diabetiker müssen über die gezielte Supplementierung von Vitalstoffen zur Prävention diabetischer Folgeschäden – Sehverlust, Amputationen, Schlaganfall und Herzinfarkt – informiert werden.“
  (Quelle: Prof. H.P. Meissner, Diabetologe, Berlin, ÄP 4.10.2002)
• Von der American Diabetes Assosiation offiziell wird seit 2020 Low-Carb als Option zur Diabetes-Therapie ausdrücklich empfohlen: „...Reducing overall carbohydrate intake for individuals with diabetes has demonstrated the most evidence for improving glycemia and may be applied in a variety of eating patterns that meet individual needs and preferences. For individuals with type 2 diabetes not meeting glycemic targets or for whom reducing glucose-lowering drugs is a priority, reducing overall carbohydrate intake with a low- or very-low-carbohydrate eating pattern is a viable option…" (Quelle: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

 

 

 

Welche Mikronährstoffe / Nahrungsergänzungsmittel sind bei Diabetes mellitus von Relevanz?

 

Vitamin C

• Vitamin C hemmt das Enzym Aldose-Reductase (AR) und damit die Sorbit-Bildung (Aldose-Reductase ist ein Enzym, das Glukose zu Sorbit umwandelt). Denn bei Diabetes mellitus entsteht durch die AR viel Sorbit, das sich in den Zellen ansammelt und v.a. in Nieren, Augen und Nerven Schäden durch den hohen osmotischen Druck verursacht.
• Hemmt Protein-Glykosylierung (verdrängt Glukose von Proteinbindungsstellen) und damit die Bildung von AGE (mit den o.g. negativen Auswirkungen). Bei Vitamin-C-Mangel ist die Glykosylierungsrate erhöht!
• Wichtigstes wasserlösliche Antioxidans
  • Reduziert freie Radikale, die aus oxidativem Stress resultieren
  • Schützt Folsäure & Vitamin E vor Oxidation
• Wichtig für Synthese von Carnitin, Neurotransmittern & Kollagen
• Senkt Insulinresistenz und HbA1c (Indikator für den Blutzucker der letzten 2-3 Monate, da er den Anteil an rotem Blutfarbstoff zeigt, an den Zucker gebunden ist). Denn die Vitamin-C-Zufuhr erhöht die Konzentration an reduziertem Glutathion im Plasma, was eine Änderung der Membrandurchlässigkeit bewirkt. Daraus resultiert eine verbesserte Insulinwirksamkeit, die einen gesteigerten Transport von Glucose in die Zelle ermöglicht.
• Senkt LDL-Cholesterin: Die Abnahme des LDL-Cholesterins lässt sich damit erklären, dass Vitamin C mit seiner antioxidativen Wirkung das LDL-Cholesterin vor der nichtenzymatischen Glykosilierung und Peroxidation schützt, so dass es ungehindert abgebaut werden kann. Die Konzentration des HDL-Cholesterins, das sog. „gute" Cholesterin, bleibt von der erhöhten Vitamin-C-Aufnahme unbeeinflusst.
• Verbessert (endothelabhängige) Vasodilatation (= Erweiterung der Blutgefäße und damit Verbesserung der Durchblutung)

Diabetes-Patienten haben i.d.R. Vitamin C-Mangel:

• Diabetes-Patienten haben mindestens 30% niedrigere Vit C-Spiegel (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• HbA1c und Vit C-Spiegel korrelieren umgekehrt (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Ursachen für Vitamin C-Mangel bei Diabetes

• Erhöhter Vitamin C-Bedarf wegen oxidativen Stresses
• Hyperglykämie hemmt aktive Vitamin C-Aufnahme
• Diabetiker haben ca. 50% verringerte Speicherkapazität für Vitamin C

Typische Dosierung: 500-2000 mg (auf mehrere Portionen verteilt) über 4 Monate; es wird ein Spiegel wie bei Gesunden angestrebt; Diabetiker benötigen ~doppelt so viel Vitamin C! à „Um die in den Studien beschriebenen positiven Wirkungen des Vitamin C feststellen zu können, ist eine Vitamin-C-Aufnahme von 500 bis 1000 mg pro Tag nötig. Bei der Einnahme eines hoch dosierten Vitamin-C-Präparates ist auf dessen Bioverfügbarkeit zu achten. Bei herkömmlichen Präparaten steht nur ein geringer Teil der aufgenommenen Vitamin-C-Menge für den Körper auch tatsächlich zur Verfügung, da einerseits mit steigender Dosierung die Resorptionsrate sinkt und andererseits bei einem zu schnellen und zu hohen Anstieg des Vitamin-C-Blutspiegels ein Teil über den Harn entsorgt wird.“
(vgl. https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

 

Vitamin E

• Wichtigstes fettlösliches Antioxidans
• Hemmt Oxidation von Lipiden, Enzymen & Hormonen (erhöhte Lipidperoxidation bei Diabetikern
  durch verstärkte Glykosilierung von Plasmaproteinen)
• Reduziert Thrombozyten-Adhäsivität & -Aggregation: Mayne et al. (1970) sowie Jäger et al. (1975) haben bei Diabetikern eine signifikant höhere Plättchenklebrigkeit im Vergleich zu Normalpersonen nachgewiesen.
• Reduziert Protein-Glykolysierung und damit AGE-Bildung
• Senkt Thromboxansynthese (Thromboxan aktiviert die Thrombozytenaggregation)
• Verbessert Wirkung von Insulin (reduziert Insulinbedarf)
• Reduziert Risiko für Retinopathie und Nephropathie
• Reduziert tödliche Herzinfarkte um 77% (Quelle: Chaos-Studie 1996)
• Vitamin E-Bedarf bei Diabetes erhöht
• Niedrige Vitamin E-Spiegel erhöhen Diabetes-Risiko um das 4-fache
• Typische Dosierung: 100-600 mg pro Tag

 

B-Vitamine

Mögliche Ursachen für Mangel an B-Vitaminen bei Diabetes:

• Ungenügende Zufuhr, falsche Ernährung, hoher Verbrauch
• Vermehrte Ausscheidung im Urin (Glucosurie)
• Chronische Erkrankungen, Medikamenteneinnahme, ggf. erhöhter Alkoholkonsum

Relevanz von B-Vitaminen im Zusammenhang mit Diabetes:

• Wasserlösliche Coenzyme im Kohlenhydrat-, Aminosäure- und Fettstoffwechsel (B1, B2, B3, B5, B6, Folsäure)
• Antioxidative Wirkung (B2, B3)
• Wichtig für Nervenstoffwechsel („neurotrop“): Besserung von Schmerz und Nervenleitgeschwindigkeit (B1, B6, B12)
• Regeneration von B-Zellen, Bildung Glukosetoleranzfaktor (B3)à vermittelt Bindung des
  Insulins an Insulinrezeptor
• Hemmung der Glykolierung, Verbesserung der Glukosetoleranz (B1, B6)
• Homocysteinsenkung (B6, B12, Folsäure)
• Cofaktoren der Energiegewinnung in den Mitochondrien (B1, B2, B3, B5)
• DNA-Synthese (B12)
  (Quellen: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Typische Dosierung: am besten ein hochdosierter B-Komplex, da sich B-Vitamine gegenseitig aktivieren

 

 

Zink

Mögliche Ursachen für Zink-Mangel bei Diabetes:

• Erhöhte Zink-Ausscheidung über Urin (2-3x mehr)
• Geringe Zink-Aufnahme (z.B. bei einseitiger Ernährung, Reduktionsdiät)
• Verminderte Resorption bei Pankreasinsuffizienz, Malabsorption, ballaststoffreicher Kost (Zink-Phytat-Komplexe)

 

Relevanz von Zink im Zusammenhang mit Diabetes: Reduziert NBZ & HbA1c & Insulinbedarf

• Wichtig für Insulinbildung in Alpha- und Beta-Zellen des Pankreas; stabilisiert die Struktur von kristallinem Insulin (Insulinspeicherung in Form eines Zink-Insulin-Komplexes)
• Erhöht die Bindungsfähigkeit an den Insulinrezeptor
• Beeinflusst das Enzym Carboxypeptidase B (Katalysiert Umwandlung von Proinsulin in Insulin)
• Stimuliert den Glukosestoffwechsel in der Muskulatur
• Fördert zellulären Glukosetransport & Glukoseverwertung
• Verbessert Glukosetoleranz & Insulinsensitivität
• Zink ist neben Kupfer und Mangan Bestandteil von Superoxiddismutase (SOD) – ein für die Deaktivierung freier Sauerstoffradikale wichtiges Enzym
• Förderung der humoralen & zellulären Immunabwehr
• Verringerung von Wundheilungsstörungen bei Diabetes

Typische Dosierung: 10-25 mg/Tag - initial auch bis 3 x 25 mg/Tag

 

Magnesium

• Verbessert Insulinsensitivität und reduziert Insulinresistenz
• Schon vor Ausbruch des Diabetes einzusetzen (bei Insulinresistenz)
• Steuert Tyrosin-Kinase am Insulinrezeptor à Tyrosinkinasen sind eine Gruppe von Enzymen aus der Familie der Proteinkinasen, deren Aufgabe die reversible Übertragung einer Phosphatgruppe (Phosphorylierung) auf die Hydroxygruppe der Aminosäure Tyrosin eines anderen Proteins ist. Dadurch wird die Aktivität des Zielproteins beträchtlich beeinflusst, weshalb Tyrosinkinasen auch als Teil von Rezeptorsystemen einen wichtigen Beitrag zur Signalübertragung leisten.
• Beteiligt an Ausbildung des Glukosetransporters GLUT (über Signalweiterleitung auf Postrezeptorebene) à Glucosetransporter (GLUT, SLC2A) sind bestimmte transmembranäre Transportproteine, die den Transport vonGlucose oder Fructose durch die Zellmembran katalysieren. Es handelt sich um trägerproteinvermittelte Uniports, wobei der Konzentrationsgradient von Glucose die für den Transport benötigte Energie bereitstellt.
• Beeinflusst Enzyme, die Glukoseverwertung regeln
• Schützt auch vor Koronarer Herzkrankheit (Sauerstoffmangel im Herzen durch verengte Herzkranzgefäße)
• Typische Dosierung: 240-900 mg (verteilt auf mehrere Gaben)

 

Coenzym Q10

• Diabetes = Q10-verbrauchende Krankheit
  • Mehrzahl der Diabetiker haben Q10-Mangel
  • Erhöhte Glykosilierung führt zur Inaktivierung vieler antioxidativer Enzyme (Katalase, Superoxiddismutase (SOD))
• Q10 verbessert die metabolischen Parameter
• Q10 bessert Blutdruck und Blutzucker-Kontrolle
• Q10 wichtig für die Energiegewinnung in den Mitochondrien (Elektronentransportkette), Schutz vor Radikalen, Membranstabilisierung
• Typische Dosierung: 5-100 mg (je nach Bioverfügbarkeit des eingesetzten Supplements)

 

L-Carnitin

• Verbesserung des Glukosestoffwechsels durch Erhöhung von Glykogensynthase-Aktivität (mit Anstieg Glukoseverwertung und Abnahme Insulinresistenz) und Glukosefreisetzung
• Verbesserung der diabetischen Dyslipoproteinämie (erhöhte Konzentration an Triglyzeriden, erniedrigter Spiegel an dem „guten“ HDL-Cholesterin sowie ein Überwiegen des „schlechten“ LDL-Cholesterins; diese Störung des Fettstoffwechsels ist Hauptursache der mit Diabetes assoziierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
• Senkt Ketonkörper-Bildung; diese treten v.a. bei Typ-1-Diabetes auf: Fehlt das Insulin, gelangt nicht genügend Glukose aus dem Blut in die Zellen, so dass in den Mitochondrien Fett anstatt Zucker verbrannt wird. Dabei entstehen Ketonkörper, die in großen Mengen zu einer Ketoazidose (schwere Stoffwechselstörung in Folge einer Übersäuerung durch Ketonkörper) führen können.
• Stabilisierung von Nervenzellmembranen (Besserung von Vibrationsempfinden und Schmerz)
• Typische Dosierung: 200-800 mg/Tag

 

 

Alpha-Liponsäure (im Anti-Ox enthalten)

• Antioxidans: Verringert Lipidperoxidation (u.a. im Nervengewebe)
• Biokatalysator für Energiestoffwechsel (ATP-Anreicherung)
• Inaktiviert Radikale und regeneriert Vitamin C & E (Redox-Recycling)
• Coenzym der Pyruvatdehydrogenase (katalysiert Umwandlung von Pyruvat in Acetyl-Coenzym A in den Mitochondrien)
• Unterbindet Proteinglykosylierung und damit die Bildung von AGEs
• Hemmt Aldose-Reduktase; Aldose-Reduktase (AR) ist ein Enzym, das Glukose zu Sorbit umwandelt. Denn bei Diabetes mellitus entsteht durch die AR viel Sorbit, das sich in den Zellen ansammelt und v.a. in Nieren, Augen und Nerven Schäden durch den hohen osmotischen Druck verursacht.
• Verbessert Glukoseverwertung (Stimulation der Glukoseaufnahme in Muskelzelle wie Insulin)
• Zunahme von Glutathion
• Bessert Polyneuropathie
• Typische Dosierung: 0,2-1 g

 

Vitamin D

Randomisierte, kontrollierte Doppelblind-Studie mit 81 Teilnehmern über 6 Monate:
„Bei Insulinresistenten Frauen mit Vitamin D-Spiegeln < 50 nmol/l reduzieren Vitamin D3 100 mcg (4000 IU) signifikant die Insulinresistenz. Die besten Ergebnisse fanden sich bei Vitamin D-Spiegeln von 80-119 nmol/l.“
Quelle: Von Hurst PR et al.; Vitamin D supplementation reduces insulin resistance in South Asian women living in New Zealand who are insulin resistant and vitamin D deficient – a randomised placebo-controlled trial. British Journal of Nutrition 2009; First View article, doi: 10.1017/S0007114509992017

 

Resveratrol

• Studie aus dem Jahr 2014: Effect of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  RESULTS: Eleven studies comprising a total of 388 subjects were included in this meta-analysis. CONCLUSIONS: Resveratrol significantly improves glucose control and insulin sensitivity in persons with diabetes […]. Additional high-quality studies are needed to further evaluate the potential benefits of resveratrol in humans.
• Typische Dosierung: 500 mg/Tag