Erkrankungen des Stütz- und Bewegungsapparates “rheumatischen Formenkreises”:
4 Gruppen

1. Degenerative – nicht-entzündliche – Störungen (z.B. Arthrosis deformans)
2. Primär entzündliche Erkrankungen (z.B. Rheumatoide Arthritis, Para- & postinfektiöse
   Arthritiden, Paraneoplastische Arthritiden)
3. Stoffwechselbedingte (sekundär-) entzündliche Erkrankungen (z.B. Gicht)
4. Weichteilrheumatische, „nicht-entzündliche“ Beschwerden
   (z.B. Fibromyalgie als chronische schmerzhafte Muskelerkrankung)

Haupt-Probleme:

• Schmerz (Chronifizierung!)
• Einschränkung von Beweglichkeit & Lebensqualität
• Arbeitsunfähigkeit & Frühverrentung

 

Nichtmedikamentöse Maßnahmen & Orthopädie

A) Ernährung

Beziehung zwischen Gelenkerkrankungen und Ernährung existieren bereits aus der Zeit von Hippokrates. Die biochemische Forschung der letzten Jahre konnte die Entzündungsmediatoren der rheumatischen Erkrankungen identifizieren und die Zusammenhänge mit der Nahrung
Aufzeigen.

Empfohlene Ernährung:

• mit hohem Anteil an Mikronährstoffen
• Vollwertige (mediterran oder asiatisch orientierte), naturbelassene,
  ballaststoffreiche Kost mit hohem Anteil an Obst, Gemüse, (Fisch)
  Kräutern und Nüssen, hochwertigen Ölen
• mit günstigem Säure-Basen-Verhältnis; v.a. Reduzierung von
  • Basenentziehenden Nahrungsmitteln (Zucker, Weißmehl, industriell gefertigte
    Lebensmittel)
  • Säurespendern wie tierischem Eiweiß & tierischen Fetten, Alkohol, Kaffee und Nikotin, bestimmte Getreideprodukte (z.B. Weißbrot, Knäckebrot), bestimmte Gemüse (z.B. Rosenkohl, Erbsen, Artischocken), bestimmte Käsearten (z.B. Schmelzkäse)

B) Gesunde Bewegung

• (Abatmung von CO2 = KohlenSÄURE, Schwitzen, erhöhte Sauerstoffzufuhr)
  Beeinflusst Gesamtstoffwechsel und Alterungsprozess.
• Ausdauerorientierte Sportarten (z.B. Radfahren, Schwimmen, Ski-Langlauf)

C) Stressreduktion, seelische Ausgeglichenheit & Entspannung ---> Entspannungsübungen ermöglichen bessere Verarbeitung von Stress und von Schmerz

 

D) Wichtige Mikronährstoffe in der Orthopädie & bei rheumatischen Erkrankungen

 

Vitamin C

• Vitamin C ist das effektivste Antioxidans im Blutplasma
• Vitamin C ist essenziell für die Kollagenbildung
• Vitamin C regeneriert oxidiertes Vitamin E und bewirkt hierdurch einen Schutz der Lipidmembranen (vgl. Niki et al., 1991)
• Hydrophile Kompartimente, in denen Vitamin C antioxidativ wirkt:
  • Zellplasma
  • Blutplasma
  • Synovialflüssigkeit (Flüssigkeit in den Hohlräumen beweglicher Gelenke)

 

Vitamin E

• Antioxidans in den Zellmembranen (Fettlöslichkeit!)
• Fängt membranschädigende Sauerstoffradikale ab
• Hemmung der Aktivierung von NF-κB – ein im Rahmen der Immunantwort und ergo Entzündungsprozesses wichtiges Protein (vgl. Miehle, Bad Aibling, Fortschritte der Medizin 115, 1997, S.39-42)
• Entzündungsreduzierende und zentral-analgetische Effekte (Beeinflussung von Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung) mit Anstieg von β-Endorphinen (sind bzgl. Schmerzunterdrückung die wirksamsten Endorphine) (vgl. Edmonds et al., Ann of the rheum.Diseases 56, 1997)
• Verbesserte Beweglichkeit und verbessertes Allgemeinbefinden
• Lipophile Kompartimente, in denen Vitamin E antioxidativ wirkt: v.a. Membranen
• Indikationen
  • Entzündliche & degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates
  • Rheumatoide Arthritis & Morbus Bechterew (Entzündung der Wirbelsäule) mit pathologischen Immunreaktionen im Gelenk
  • Aktivierte Arthrosen, Wirbelsäulensyndrome, Morbus Dupuytren (Erkrankung des Bindegewebes der Handinnenfläche)
  • Einsparung von Medikamenten wie Nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) & Corticoiden (wie bspw. Cortison)
  • Reduktion von Nebenwirkungen (42 Patienten mit chronischer Polyarthritis wurden in einer 3-wöchigen Studie unter stationären Bedingungen entweder mit 1600 I.E.
    Vitamin E oder mit 50 mg Diclofenac (ein NSAR) pro Tag behandelt. In beiden Behandlungsgruppen wurden vergleichbare hochsignifikante Verbesserungen der rheumatologischen Befunde wie Griffstärke, Morgensteifigkeit, Schmerz, Gehzeit und Gelenkindizes nach Ritchie festgestellt. Die Ergebnisse waren statistisch nicht trennbar (KOLARZ et al., 1990))
  • Erhöhter Vitamin E-Verbrauch bei Rheumatikern
  • Verminderte Vitamin E-Konzentrationen in der Synovialflüssigkeit entzündeter
    Gelenke
  • Typische Dosierung: bis zu 2x600mg Vitamin E/Tag und höher!

 

Omega-3-Fettsäuren

• wirken entzündungshemmend --> Omega-3-Fettsäuren sind Gegenspieler der entzündungsfördernden Arachidonsäure (Omega-6-Fettsäure, v.a. in Fleisch enthalten)
• reduzieren den Kollagenabbau --> Hemmen die Bildung von Botenstoffen,
  die den Kollagenabbau bewirken (TNFα + Interleukin-1α/-β)
• Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren…
  • können nicht ineinander umgewandelt werden
  • konkurrieren um die gleichen Enzymwege
  • hemmen sich gegenseitig
  • Zufuhr-Empfehlung: Omega 3 zu Omega 6 im Verhältnis 1 : 5
• Diese Omega-Fettsäuren haben entzündungshemmenden Effekt:
  • y-Linolensäure (Omega-6-Fettsäure, u.a. im Hanfsamenöl oder im Öl von Nachtkerze und schwarze Johannisbeere enthalten): verdrängt Arachidonsäure aus Zyklooxigenase/Zellmembran, erhöht PGE1 (Prostaglandine der Gruppe 1 und 3 wirken entzündungshemmend, jene der Gruppe 2 dagegen entzündungsfördernd) und (gering) Eicosapentaensäure (EPA)
  • alpha-Linolensäure (Omega-3-Fettsäure, u.a. im Hanfsamenöl enthalten): wirkt als nervales Strukturlipid, erhöht PGE3 (entzündungshemmende Wirkung)
  • Fisch-/Algenöle (enthalten EPA und DHA, wobei das für Entzündungsprozesse relevante EPA i.d.R. nur in Fischöl in hoher Konzentration vorhanden ist):
    Verdrängen Arachidonsäure aus Zellwänden, erhöhen PGE3 (v.a. EPA wegen struktureller Ähnlichkeit zu Arachidonsäure), verhindern Eicosanoid- & Entzündungsmediatoren-Bildung

 

 

PGE 2 aus Arachidonsäure

• Arachidonsäure wird bei Aufnahme zu 90% in Zellmembranen eingebaut
• Arachidonsäure dient als Prostaglandin 2 (PGE 2)-Vorläufer
• PGE 2 …
  • Fördert lokale Entzündungsaktivität im Gelenk
  • hemmt systemisch Lymphozyten-Proliferation
  • löst Schmerz aus
  • kann blockiert werden durch: NSAR/COX-Hemmer, Vitamin E, Histidin,
    y-Linolensäure / Dihomo-y-Linolensäure

 

PGE 1 & PGE 3 senken Entzündungsaktivität

• PGE 1 aus Ɣ-Linolensäure
• PGE 3 aus langkettigen Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure (EPA) & Docosahexaensäure (DHA))

 

Mikronährstoffe des Knorpels: 4 Knorpelbausteine

 

1. Kollagenhydrolysat
   Kollagen bildet als Gerüsteiweiß die Stützsubstanz des Knorpels

• Prolin/Glycin (im Kollagenhydrolysat enthalten) sind wichtige Eiweißbausteine zur Bildung von Kollagen
• können Schmerzmittel einsparen
• unterstützen die Besserung der Symptome

 

• Crossover-Studie (Quelle: Adam M. Therapiewoche 1991;41:2456-61.): Reduktion des Schmerzes und des Analgetika-Verbrauchs ≥50%
• • Dauer: 2 Monate Kollagenhydrolysat + 2 Monate Pause + 2 Monate Placebo, n= 52
  • Dosierung: 3-4 Gramm/Tag
  • Fazit:
    • Die Hälfte der Patienten, die Kollagenhydrolysat eingenommen hatten, berichteten von einer 50%-igen Schmerzreduktion.
    • 69,2% der Kollagenhydrolysat-Patienten konnten die Schmerzmitteleinnahme um die Hälfte reduzieren

 

2. Glucosamin- und Chondroitinsulfat

• unterstützen den Knorpelstoffwechsel, sind Bausteine der Knorpelzellen zum Aufbau
  der Knorpelbestandteile und der Gelenkflüssigkeit
• können zusätzlich zu Schmerzmitteln gegeben werden und zur Einsparung
  dieser beitragen
• unterstützen die Besserung der Symptome (Schmerzen, Steifigkeit der Gelenke, Schwierigkeiten beim Gehen und bei Alltagstätigkeiten)
• EULAR-Empfehlung (European League Against Rheumatism) 2003: Glucosamin- und Chondroitinsulfat wurden mit dem (höchsten) Evidenzgrad 1A beurteilt; h. es existieren Studien, die dem höchsten Grad an wissenschaftlicher Aussagekraft entsprechen; sie gehören zu den 10 wichtigsten Empfehlungen
• Indikation: leichte bis mittelschwere Arthrose
• Wirkung: Hemmung der Progression primärer Gonarthrose, Strukturmodifizierung
  (Knorpelabbau wird gestoppt), Verbesserung der Symptomatik (nach WOMAC à der „Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index“ ist ein Selbsteinschätzungsfragebogen und dient der Evaluierung der wichtigsten und alltagsrelevanten Konsequenzen einer Arthrose)
• Mögliche Nebenwirkungen: Haarausfall, Benommenheit, Sehstörungen, Blutdruck-Abfall, Ohnmacht (Quelle: Jordan KM, Arden NK, Doherty M, et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2003;62:1145-55)
• Kombination aus Glucosamin- und Chondroitinsulfat ist wirksamer als Einzelsubstanz

--> 20%-ige Verbesserung des WOMAC-Schmerz-Wertes (Ausgangswert vs 24 Wochen)
(Quelle: Glucosamin/Chondroitin Intervention; Clegg DO et al., New England Journal Med 2006; 354(8):795-808)

 

 

3. Hyaluronsäure

• Eigenschaften
  • ausgeprägte Fähigkeit, Wasser zu binden
  • viskös = gelartig
• Bestimmt die Eigenschaften
  • des Kammerwassers (Auge)
  • der Lymphflüssigkeit
  • der Gelenkflüssigkeit
• Verbessert die Knorpelqualität (Langzeiteffekt unklar)
• Indikation: Schmerz bei degenerativen Veränderungen von Gelenken
• Dosis: 3-5-x intra/para-artikulär im Abstand von 1 Woche – bzw. subcutan oder oral ist
  es auch möglich
• Mögliche Nebenwirkungen: Schmerz, Hitzegefühl, Schwellung (selten)
• Studien:
  • Hyaluronsäure oral bei Pferden mit OCD (Osteochondrosis dissecans); Quelle: Bergin BJ, et al. Equine Vet J 2006;38(4):375-8
  • Hyaluronsäure 50 mg oral, Humanstudie, Placebo kontrollierte Doppelblindstudie (Quelle: Ubia A. NutraCos 2007;July/August:21-2) à die Erhöhung des Werts „Bodily Pain“ um 11,2 (Punktwert) entspricht einer signifikanten Schmerzreduktion um 33% (p<0,05); n = 20

 

 

Aminosäuren in der Orthopädie

Aminosäuren sind in der Orthopädie wichtig für…

• Aufbau der hyalinen Strukturen (hyaliner Knorpel ist eine Form des Knorpelgewebes, das sich v.a. im Gelenkknorpel befindet) des Bewegungsapparates
• Regulierung des Knochen- & Knorpelstoffwechsels („Knorpelschutzmittel“)
• Zusätzlich direkte Wirkung auf Entzündung & Schmerz

 

Beispiele wichtiger Aminosäuren

• Histidin
  • Hemmt Bildung pathogener Immunkomplexe (niedrige Histidin-Spiegel bei rheumatoider Arthritis!)
  • Beeinflusst Prostaglandin Stoffwechsel (hemmt PGE2-Synthese)
• Tryptophan
  • Verbessert Beweglichkeit, Gehstrecke, Schmerz
• Methionin / S-Adenosyl-Methionin (SAM)
  • Beeinflusst Freisetzung von Entzündungsmediatoren
  • Beteiligt an Glutathion-Synthese (nach Umwandung in Cystein)

 

Enzyme in der Orthopädie = Wirkmechanismen von Proteasen

• Proteasen spalten Proteine
• Haben antientzündliche Aktivität
• Reduzieren proinflammatorische Zytokine (IL-1β, TNF-α) und Adhäsionsmoleküle wie z.B. CD44 (Adhäsionsmoleküle sind Proteine auf der Oberfläche von Zellen, die die Bindung einer Zelle an eine andere Zelle vermitteln; bei einer Entzündung wandern via Adhäsionsmoleküle zahlreiche Zellen in den Entzündungsbereich ein)
• Unterstützung antioxidativer Enzyme (Superoxiddismutase (SOD), Katalasen, Glutathion- Peroxidase)
• Immunmodulierende Wirkung
• Zerstörung von Immunkomplexen (Immunkomplexe aus Antikörper/Antigen können von den Fresszellen schlecht abgebaut werden und gelangen über das Blut in umliegendes Gewebe, wo sie Entzündungsprozesse auslösen)
• Analgetische Wirkung (indirekt durch Spaltung von Schmerzmediatoren wie Kininen & Prostaglandinen, sowie direkt durch Wirkung am Schmerz aufnehmenden Sensor (Nozizeptor))
• Abbau von Zellfragmenten bei degenerativen Gelenksprozessen
• Antiödematöse Wirkung

 

Wirkmechanismen von Proteasen in der Orthopädie

 

 

Sonstige Mikronährstoffe für den Knochen- und Knorpelstoffwechsel

• Vitamine des B-Komplexes
  • Vitamin B6: Cofaktor des Enzyms, das Kollagen vernetzt
  • Positiver Einfluss auf die Symptome durch Vitamin B12, Folsäure (Vitamin B9), Nicotinamid (Vitamin B3)
• Bor
  • Antientzündlich, Knochenaufbau, Stoffwechsel der Steroidhormone
  • Eine Nahrungsergänzung mit Bor führt durch seine antientzündlichen Eigenschaften zu einer subjektiven Verbesserung der aktivierten Arthrose. Seine Wirkung entfaltet das Bor durch die Verringerung von ROS (reactive oxygen species) und seine Hemmung der Cyclooxygenase (COX II) und Lipoxygenase (LOX), welche Mittler für die Entzündungskaskade sind. Es gibt eine Arthrose-Inzidenz in Ländern mit borarmen Böden von 20 bis 70 % (Jamaika, Mauritius). Länder mit borreichen Böden weisen lediglich eine Inzidenz von 0 bis 10 % auf (Israel).
• Vitamin D
  • ist unverzichtbar für die Calcium-Aufnahme aus dem Darm als auch für den Calcium-Einbau in den Knochen
• Vitamin K
  • Unterstützt den Knochenstoffwechsel durch Osteocalcin-Bildung à Osteocalclin ist ein Protein, das das Knochen-Calcium bindet
  • Vitamin K2 (MK-7) hemmt dosisabhängig die Cyclooxygenase-2 (Enzym, das Arachidonsäure zu PGE 2 oxidiert) und darüber die Synthese von PGE 2 (Prostaglandine der Gruppe 2 sind entzündungsfördernd)

 

 

 

Krankheitsbilder in Orthopädie & bei rheumatischen Erkrankungen

A) Arthrose

• Häufigste Erkrankung des Stütz- & Bindegewebes: Betrifft ~80% der >60-Jährigen!
• Ungleichgewicht Belastung – Belastbarkeit
• Mögliche Ursachen:
  • Genetische Disposition (z.B. Proteinsynthesestörungen mit Einbau von Cystein statt Arginin)
  • Fehlbelastungen & Verletzungen/ Operationen & Überlastung, Übergewicht
  • Bewegungsmangel & Schonhaltungen, Geschlecht (Frauen häufiger), Alter
  • Entzündungen
  • Stoffwechselstörungen (z.B. Hyperurikämie, Osteoporose, Hyperthyreose, Übersäuerung)
  • Chronische Defizite bei Mikronährstoffen
• Pathogenese:
  • Schädigung des Gelenkknorpels („hyaliner Knorpel“, Federungs- & Stoßdämpferfunktion), v.a. in den Belastungszonen, mit Abbau von Proteoglykanen (wichtige Bestandteile des Knorpelgewebes)
  • Veränderung der Grundsubstanz mit Demaskierung & Trennung der kollagenen Fasern und Aufrauhung der Oberfläche & Erhöhung des Reibungswiderstands
  • Deformierung von Knorpel- & Knochenstrukturen
  • vollständige Zerstörung des Knorpels & reaktive Knochenumbildung in den Randzonen (sklerotischer Knochen als „Gelenkfläche“ & Knochendefekte)
  • Schmerz
  • Verringerung der Muskulatur (Muskelschutz des Gelenks!)
  • Nachlassen der Kraft
  • Einschränkung der Beweglichkeit bis hin zu Versteifung
• Beschwerden bei Arthrose:
  • Schmerzen
  • Gelenksteifigkeit
  • Eingeschränkte Beweglichkeit
  • Unsicherheit und Instabilität
  • Gelenkschwellungen
  • Gelenkgeräusche

 

 

Mikronährstoffe und typische Dosierung bei Arthrose:

• Glucosaminsulfat: ca. 15-20mg/kg Körpergewicht pro Tag; d.h. 600-2000 mg pro Tag über 3 Gaben verteilt (~ 3x 500 mg/Tag)
• Chondroitinsulfat: 400-1200 mg/Tag (z.B. 3x 400mg/Tag)
• Methylsulfonylmethan (MSM): 2x2 Kapseln à 500 mg
• Methionin / SAM: 400-1200 mg
• Niacinamid (Vitamin B3): 500-3000 mg (z.B. 3x 500 mg/Tag)
• Vitamin K2 MK7: 100-200 µg (wirkt analgetisch, antiphlogistisch; beteiligt an Synthese von Osteocalcin (für Knochenbildung wichtiges Protein))
• Omega 3-Fettsäuren: 2000-3000 mg pro Tag; wichtig: hoher EPA-Anteil (v.a. bei Fischölen der Fall)
• Kollagenhydrolysat: 2,5 Gramm bis zu 10 Gramm
• Vitamin C: 500-2000mg (initial auch Infusionen mit 7,5 -15g, 1.2x Woche): Antioxidans, Immunsystem
• Vitamin E: 200-1000 I.E. pro Tag; Antioxidans, Energie- & Eiweißstoffwechsel, Bindegewebe, Knochen
• Vitamin D3: 5000-20.000 I.E. täglich; Knochen & Zähne (Osteoporose!)
• Folsäure: 0,4-5 mg
• Ausreichende Proteinversorgung (0,8 Gramm je kg Körpergewicht)
• Vitamin B12: 50-1000 mcg
• Vitamin B6: 5-50 mg; besonders bei Schmerzen (analgetisch, antiphlogistisch)
• Calcium: 600-1000mg (z.B. Calcium-Citrat); wichtigster mineralischer Bestandteil des
  Knochens
• Bor: 6-9 mg – arthritische Beschwerden: Eine Nahrungsergänzung mit Bor führt durch seine antientzündlichen Eigenschaften zu einer subjektiven Verbesserung der aktivierten Arthrose. Seine Wirkung entfaltet das Bor durch die Verringerung von ROS (reactive oxygen species) und seine Hemmung der Cyclooxygenase (COX II) und Lipoxygenase (LOX), welche Mittler für die Entzündungskaskade sind. Es gibt eine Arthrose-Inzidenz in Ländern mit borarmen Böden von 20 bis 70 % (Jamaika, Mauritius). Länder mit borreichen Böden weisen lediglich eine Inzidenz von 0 bis 10 % auf (Israel).

 

 

 

 

B) Rheumatoide Arthritis

• Häufigste primär entzündliche Erkrankung des Stütz- & Bindegewebes
• Autoimmunreaktion mit unklarer Genese zerstörender Entzündungsreaktion
  gegen körpereigene (bindegewebige) Strukturen
• Immunologischer Prozess führt zu
  • Stimulation von B- & T-Lymphozyten
  • Freisetzung von Arachidonsäure & ihrer Oxidation zu Eicosanoiden
  • Gelenk-Entzündung (durch Prostaglandine moduliert)
• Folgen:
  • Schmerz & Bewegungseinschränkung
  • Minderung der Lebensqualität
  • Arbeitsunfähigkeit und Frühverrentung (nach 5 Jahren Krankheitsdauer sind ~50% der Patienten arbeitsunfähig!)
  • Medikamentenbedingte Infektanfälligkeit
  • Gastrointestinale Komplikationen durch Medikamente (verkürzen Lebenserwartung um ca. 7 Jahre)

 

• Therapie Rheumatoide Arthritis / Rheuma-„Naturheilmittel“
  • Vollwertige (lakto-vegetabile = pflanzliche Nahrung + Milchprodukte und Eier) Kost, teilweise erst eine vegane Kost erfolgreich
  • Bewegung, Entspannung
  • Physikalische Maßnahmen
    • Aktiv, z.B. Muskelkräftigung
    • Passiv, z.B. klassische Massagetherapie, Elektrotherapie
  • Wärme & Kälte (z.B. Roggenkissen, Heusack, Rheumabad)
  • y-Linolensäure (GLA) 150-600 mg, bspw. im Hanfsamenöl enthalten
  • Boswelliasäuren aus Weihrauch, wirken hemmend auf die Lipoxygenase (Enzym, das in Gegenwart von Sauerstoff ungesättigte Fettsäuren oxidiert) und haben somit einen hemmenden Effekt auf die Leukotriene (entzündungsfördernde Botenstoffe, die aus Immunzellen freigesetzt werden)
• Typische Dosierungen:
  • Omega 3-Fettsäuren (v.a. EPA, in Fischöl in größeren Mengen enthalten): 2000-6000 mg, Umwandlung im Stoffwechsel in entzündungshemmendes Prostaglandin E1
  • Vitamin A und ß-Carotin: 0,3 mg, hemmt Umwandlung von Arachidonsäure in Entzündungsmediatoren
  • Vitamin C (wichtig: hohe Bioverfügbarkeit durch liposomale Trägermoleküle): 160 mg mit Qidosha Bio+ System, ansonsten 500-2000 mg (initial auch Infusionen mit 7,5 -15g, 1.2x Woche); Antioxidans mit Entzündungshemmung & Schmerzlinderung
  • Vitamin E: ca. 1200 I.E., fettlösliches Antioxidans, hemmt Eicosanoid-Synthese (Hemmung der 5-Hydroxy-Lipogenase-Aktivität und damit Hemmung der Synthese von entzündungsförderndem Prostaglandin PGE2 und Leukotrienen), zentral-analgetischer Effekt
  • Vitamin D: 10.000-20.000 I.E. (d.h. 10-20 Tropfen von 1000 I.E.), ggf. auch noch wesentlich höher (vgl. Coimbra Protokoll)
  • Vitamin B12: 1.000 mcg
  • Vitamin B6: 50 mg, besonders bei Schmerzen, analgetische (schmerzstillende) und antiphlogistische (entzündungshemmende) Wirkung
  • Selen: 100-300 mcg, Antioxidans, häufig Unterversorgung bei Arthritis
  • Zink: 10-100 mg, bessert Gewebespannung, reduziert Entzündung, beschleunigt Wundheilung
  • Proteolytische Enzyme (Spaltung von Proteinen durch Peptidasen) wie bspw. Papain und Broelain: analgetische (direkte Wirkung am Nozirezeptor), antiphlogistische und abschwellende Wirkung
  • Bor: 6-9 mg; seine Wirkung entfaltet das Bor durch die Verringerung von ROS (reactive oxygen species) und seine Hemmung der Cyclooxygenase (COX II) und Lipoxygenase (LOX), welche Mittler für die Entzündungskaskade sind. Diese verursachen Gelenkschwellungen, verringerte Gelenkbeweglichkeit und andere arthritische Beschwerden.
  • Magnesium: 150-300 mg; Magnesium-Zufuhr korreliert positiv mit der Knochendichte; bei Dauertherapie mit PPI (Protonenpumpeninhibitoren / „Magensäureblocker“) steigt das Risiko für Magnesiummangel, Clostridien-Infektion sowie osteoporotische Frakturen. US-Epidemiologen um Benjamin Lazarus von der Universität in Baltimore konnten nun zeigen, dass bei einer langjährigen PPI-Anwendung auch vermehrt eine chronische Niereninsuffizienz beobachtet wird (JAMA Intern Med 2016, online 11. Januar).
  • Kupfer: 1-2 mg
  • Mangan: 2-20 mg
  • Folsäure (als Folat): 0,4-5 mg
  • Ausreichende Proteinversorgung: 0,8g pro kg Körpergewicht
  • Calcium: 600-1000 mg (z.B. Calcium-Citrat), Calcium als wichtigster mineralischer Bestandteil des Knochens
  • Resveratrol: 500 mg

 

 

C) Osteoporose

• Typ 1: Post-menopausale Osteoporose
  Geschlechtshormon-Defizit (Östrogen, Testosteron): Knochenresorption (Osteoklasten, deren Aktivität hormonell gesteuert wird, bauen das Knochengewebe ab und setzen u.a. Calcium ins Blut frei) > Knochenbildung, dadurch erhöhte Frakturrate
• Typ 2: Senile Osteoporose
  Verringerte Knochenbildung und verringerte Bildung von Vitamin D3. Führt zu Verlust von corticalem (äußere Knochenschicht) und trabekulärem (innerer Teil des Knochens) Knochen mit erhöhtem Risiko für Frakturen von Hüfte, langen Knochen und Wirbeln
• Typ 3: Sekundäre Osteoporose:
  Erhöhter Knochenverlust durch Medikamente (z.B. Glucocorticoide) oder andere Ursachen (z.B. Fehlernährung/Defizit an Mikronährstoffen)

Normaler Knochen:

Knochen mit Osteoporose:

 

• Osteoporose-Risiko erhöht bei:
  • Aluminium (z.B. in Arzneimittel zur Neutralisierung von Magensäure (sog. „Antazida“), wie bspw. Maaloxan oder Masigel)
  • Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
  • Arzneimitteln zur Behandlung epileptischer Anfälle (sog. „Antikonvulsiva“), wie bspw. Phenobarbital, Phenytoin
  • Zytotoxischen Drogen
  • Glucocorticosteroide und Adrenocorticotropin (bis zu 10 % Knochenverlust im 1. Jahr der Therapie) (Quelle: Homic, Cochrane Library 2004, 5 randomisierte, kontrollierte Studien)
  • Immunsuppressiva
  • Lithium
  • Langzeitanwendung von Heparin (Gerinnungshemmer)
  • Supraphysiologische (d.h. den körperlichen Bedarf übersteigende) Dosen von Thyroxin
  • Prämenopausale Anwendung von Tamoxifen (Estrogenrezeptor-Modulator)
  • TPN (Totale parenterale Ernährung)
  • Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) (Antidepressiva, die die Serotonintransporter blockieren und dadurch die Konzentration von Serotonin in der Gewebsflüssigkeit des Gehirns erhöhen): Männer, die SSRI anwenden, haben an Hüfte und Lendenwirbeln eine signifikant niedrigere Knochenmineraldichte (in einem Bereich wie unter chronischer Kortison-Einnahme) als Kontrollen (gilt nicht für andere Antidepressiva) (Quelle: Querschnittsanalyse bei 5995 Männern (Osteoporotic Fractures in Men-Study) Haney EM et al. Association of low bone mineral density with selective serotonin reuptake inhibitor use by older men; Arch Intern Med 2007; 167: 1246-1251. Cauley JA et al.; Factors associated with the lumbar spine and proximal femur bone mineral density in older men. Osteoporos Int 2005; 16: 1526-1537)
  • Kontinuierliche hohe Vitamin A-Aufnahme von > 1,5 mg / Tag (ca. 5.000 I.E.), v.a. all-trans-Retinol, erhöht das Risiko für osteoporotische Hüftfrakturen. Dies gilt nicht für Beta-Carotin. (Quelle: Nurses Health Study, JAMA 287, 2002, 47-54, 102-103)
  • Die Aufnahmemenge von Vitamin E, Beta-Carotin und Selen zeigt eine signifikant umgekehrte Korrelation mit dem Frakturrisiko.
  • Rauchern (2564 Teilnehmer; hang J; Antioxidant Intake and Risk of Osteoporotic Hip Fracture in Utah: An Effect Modified by Smoking Status; Am J Epidemiol; 2006; 163; 9-17)

 

Primärprävention in der Prä-Menopause

• Ernährung: B. calciumreich (Milchprodukte), phosphatarm (Cola, Wurst, Fleisch), nicht zu eiweißreich
• Sonnenexposition: Vitamin-D-Synthese in der Haut (nur Mai bis September in unseren Breitengraden möglich, ansonsten Supplementierung)
• Genussmittel meiden / reduzieren: Nikotin, Alkohol
• Bewegung: Sport, Freizeitaktivitäten, Gartenarbeit, Fitness, Krafttraining
• Erhöhte Plasmaspiegel der Aminosäure Homocystein (Hyperhomocysteinämie) sind ein signifikanter Risikofaktor für Osteoporose. Homocystein-Senkung mit Vitamin B6, B12, Folsäure (Vitamin B9) sollte durchgeführt werden. (Quelle: Van Meurs; 2406 Pat.; Rotterdam-Studie, Longitudinal Aging Study Amsterdam 2004, prospektive, bevölkerungsbasierte Kohortenstudien)
• Bei Vitamin B12-Konzentrationen von < 148 pmol findet sich bei Männern eine signifikant niedrigere Knochendichte an der Hüfte, bei Frauen signifikant an der Wirbelsäule. (Quelle: Tucker KL et al.; 2005: Hemmung der Osteoblasten-Aktivität bei B12-Mangel)
• Senioren, die stürzen, haben signifikant niedrigere Folsäurespiegel. Ein hoher Folsäure-Serumspiegel entpuppt sich als einziger Schutzfaktor zur Reduzierung des Sturzrisikos.
  Pro Nanogramm/ml Anstieg der Folsäurekonzentration sinkt das Sturzrisiko um 19%.
  (Quelle: Hahar D et al.; Nutritional Status in Relation to Balance and Falls in the Elderly; A Prelaminary Look at Serum Folate; Ann Nutr Metab 2009; 6; 59-66)

 

Calcium und Osteoporose

• Dosierung: 1000 mg Tages-Gesamtmenge inkl. Nahrung („normale“ Nahrung führt 650-900 mg zu)
• Resorption: 30-35 %; besonders schlechte Resorption bei Anazidität (Magensäuremangel als Folge des Einsatzes von Protonenpumpeninhibitoren); Calcium-Zitrate, -Glukonate, -Laktate werden besser resorbiert
• Ausscheidung: ca. 300-350 mg pro Tag
• Calciumsupplementation: Kardiovaskuläre Mortalität steigt bei regelmäßig sehr hoher Calciumaufnahme (Quelle: Dtsch Arztebl 2013; 110(13): A-614 / B-546 / C-546)

 

Vitamin D und Osteoporose

• Erhöht Calcium-Resorption und stabilisiert die Calcium-Homöostase
• Erhält Knochendichte
• Beeinflusst neuromuskuläre Funktion
• Dosierung: 000-10.000 I.E. Vitamin D3 / Tag (je nach Spiegel)
• Sonne – mögliche körpereigene Produktion bis 20.000 I.E./Tag; Voraussetzung: volle Sonnen-Exposition ohne Sonnenschutzmittel

 

Vitamin C und Osteoporose

• Erhöht Knochendichte
• Essenziell für Kollagen- und Knochenmatrixsynthese
• Bereits geringer Mangel führt zu Knochenverlust
• In einer Kohortenstudie mit 994 älteren Frauen erhöht zusätzlich über die Nahrung aufgenommene 500 mg Vitamin C die Knochendichte signifikant (stimuliert Prokollagen-Bildung und Kollagen-Synthese als Vorläufer für Knochenmatrix). Vitamin C wirkt synergistisch zu Östrogen. (Quelle: D.J. Morton, San Diego, 29. Treffen der American Society of Bone and Mineral Research; ÄZ 15.10.1997)
• Dosierung: 2-4 x 500-1000 mg/Tag; bei hoch bioverfügbarem liposomalen Vitamin C reichen 180-240 mg/Tag

 

Magnesium und Osteoporose

• Aktiviert Enzyme der Knochensynthese
• Partner von Calcium (Magnesium-Mangel führt zu Calcium-Mangel)
• Mangel häufig bei Osteoporose
• Dosierung: 300-1.200 mg/Tag

Bor und Osteoporose

• Borsäure ist als Hydroxylgruppendonator an der Hydroxylierung von 25-Hydroxy-Cholecalciferol zu 1,25-Dihydroxy-Cholecalciferol (d.h. der eigentlichen Wirkform des Vitamins D3) in den Nieren beteiligt.
• Bor zeigt Synergismus mit Vitamin D, hemmt Proteinabbau
• Bor reduziert Calcium-Ausscheidung über Urin
• Bor kann Osteoporose vorbeugen; bei Magnesiummangel ersetzt das Bor seine
  Funktion, wobei die Borkonzentration im Knochengewebe erhöht wird.
• Bor wirkt positiv auf den Stoffwechsel der Steroidhormone als Hydroxylgruppendonator. So erhöht es den 17-ß-Östradiol- und Testosteronspiegel bei Frauen im Serum und dadurch die Wirksamkeit von Östrogen. (Quelle: Journal of Dental Sciences Volume 11, Issue 3, September 2016, Pages 331-337; The effect of boron on alveolar bone loss in osteoporotic rats; Conclusion: Within limitations of this study, we conclude that boric acid may decrease alveolar bone loss in a rat model with periodontitis and osteoporosis.)

 

Silicium / Kieselsäure und Osteoporose

• Bereits vor über 30 Jahren wurde erstmals in Nature und Science über die positive Wirkung von Silizium für den Knochen und diverse andere Gewebe berichtet. Seither sind immer wieder Studien dazu erschienen. (Quellen: Carlisle EM. Silicon: a possible factor in bone calcification. Science 1970; 167: 279–80. Schwarz K, Milne DB. Growth-promoting effects of silicon in rats. Nature 1972; 239: 333–4.)

 

Arginin & Lysin und Osteoporose

Die Rolle von Arginin und Lysin im Knochenstoffwechsel (u.a. auch zum Beschleunigen der Frakturheilung)

* Osteocalcin (Synonym: "bone γ-carboxylglutamic acid-containing protein" oder: "BGP", das
Gen: BGLAP) ist ein Peptidhormon. Es wird im Knochen durch die Osteoblasten und im Zahn
durch Odontoblasten gebildet und bindet an Hydroxylapatit und Calcium.

 

Vitamin K und Osteoporose

• Vitamin K & Calcium führen zu Anstieg der Knochendichte von Knochen der Wirbelsäule (sog. vertebraler Knochen); Synergismus Vitamin K + Calcium + Vitamin D3
• Vitamin K ist Coenzym der Vitamin-K-abhängigen γ-Glutamylcarboxylase: steuert in verschiedenen Proteinen Konversionen wie z.B. in Osteocalcin (bindet das Knochen-Calcium) und Matrix-Gla-Protein (hemmt die Einlagerung von Calcium in die Arterienwand). Diese Carboxylierung ist für die Proteinfunktionen wichtig, weil sie ihre Bindungsfähigkeit für Calcium und ihre Bindung an Phospholipide erlaubt.
• Vitamin K2 (nicht aber Vitamin K1) hemmt auch Osteoklastenaktivität: Unter Vitamin K2 (45 mg) nehmen bei postmenopausalen Frauen die Knochenmasse und die Dicke des Schenkelhalses zu im Vergleich zu Placebo. Die Stärke des Hüftknochens verändert sich unter der Therapie nicht, nimmt aber unter Placebo signifikant ab (Messung mit DXA). (Quelle: Randomisiert, placebokontrolliert; 325 Teilnehmer über 3 Jahre; Knapen MH et al.; Vitamin K2 supplementation improves hip bone geometry and bone strength indices in postmenopausal women; Osteoporosis Int 2007; 18; 963-972)

 

 

Phytoöstrogene und Osteoporose

• Sekundäre Pflanzenstoffe (strukturell ähnlich zu Östrogen)
• a. Isoflavone, Lignane
• Vorkommen z.B. in Soja, Ölsaaten oder Vollkorngetreide
• Gesellschaften, in denen Soja regelmäßig zugeführt wird, haben:
  • Geringere Raten an Brust- und Ovarial-Karzinom
  • Weniger Menopausen-Syndrome (< 25 % vs. 80 %)
  • Weniger kardiovaskuläre Erkrankungen
  • Weniger Osteoporose
• Unter Gabe von Isoflavonen (84 bzw. 126 mg) kommt es zu einer signifikanten linearen
  Verbesserung der Knochendichte an Lendenwirbelsäule und Oberschenkelhalsknochen im Vergleich zu Placebo. (Quelle: Randomisiert, placebo-kontrolliert, einfach-blind; 90 Teilnehmerinnen über 6 Monate; Ye YB et al.; Soy isoflavones attenuate bone loss in early postmenopausal Chinese women: a single-blind randomized, placebo-controlled trial; Eur J Nutr 2006; 45; 327-334)
• Typische Dosierung: Isoflavone (inkl. Genistein): ca. 50 mg/Tag (z.B. 100 g Tofu, 100 g Sojakeime)