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Vitamin C - Biochemie und therapeutische Anwendung

Vitamin C zählt – genau wie die B-Vitamine – zu den wasserlöslichen Vitaminen (und wasserlöslichen Antioxidantien).

Im Organismus kommt es in seiner aktiven, reduzierten Form als Ascorbinsäure und in seiner inaktiven, oxidierten Form als Dehydroascorbinsäure vor.


Bioverfügbarkeit nimmt mit oraler Dosis ab:

Oral aufgenommenes Vitamin C wird aktiv über Natrium-abhängige Transporter (unter Energieverbrauch) resorbiert. Im Blut wird es v.a. als Dehydroascorbinsäure transportiert und dann im Gewebe / in den Zellen unter Glutathion-Verbrauch wieder zu Ascorbinsäure reduziert.

Die Resorptionsrate, d.h. der Anteil an oral zugeführtem Vitamin C, der tatsächlich in den Zellen ankommt, sinkt dabei mit steigender Dosis. Bei 100 mg Einzeldosis kommt rund 90% der eingenommenen Menge in den Zellen an, bei 3000 mg sinkt dieser Wert auf nur noch 40%.

Resorptionsrate

Einzeldosis (mg)

Resorbierte Menge (mg)

90 %

100

90

60-75 %

1000

600-750

40 %

3000

1200

16 %

120000

1920


Die Resorption kann jedoch verbessert werden durch

  • Veresterung von Calcium-Ascorbat („Ester C“) und
  • in Kombination mit Bioflavonoiden

Der niedriger dosierte Vitamin C-Komplex in natürlichen Pflanzen scheint besonders gut bioverfügbar zu sein (Quelle: Kober S Bush MJ et al.; Res Comm Chem Pathol and Pharmacol 1987; 137-140; Wright JV et al.; Int Clin Nutrition Rev 1990; 10; 267-270).

 

Orale Vitamin C-Präparate in niedriger Dosierung bis 500 mg haben bei aktivem Transport eine hohe Bioverfügbarkeit von bis zu 95 %. Deshalb empfiehlt sich die Verteilung der Vitamin C-Gabe bei auf mehrere Dosierungen. In höheren Dosierungen nimmt die Bioverfügbarkeit schnell ab. Hier sollte eine liposomale Zubereitung effektiver sein (in der Studie von Davis wurden 4 g „normales“ und 4 g liposomales Vitamin C verglichen).

 

 

Vitamin C Plasmaspiegel:


Quelle: Pascoe

 

Vitamin C Dosis-Wirkungsbeziehung:


Quelle: Modifiziert nach Hahn A et al.; Dtch Apoth Ztg 2004; 144; 43-60

 

 Dosierungsempfehlungen:

 

 

Vitamin C-Wirkungen:

  • Elektronen-Donator und reduzierendes Agens (Details: s.u.)
  • Antioxidative Wirkung
  • Zahlreiche Enzyme sind Vitamin C-abhängig
  • Immunwirkung (Verbesserung der Immunkompetenz)
    • Histamin, Bakterien, Thromboxan ↓
    • Phagozytose, Interferon, PGE2, PGI2, IgM, IgA, IgG sowie Mobilität und Chemotxis von Leukos ↑
  • Antiallergische Wirkung als Antihistaminikum (unterstützt Histamin-Abbau)
  • Beteiligt an Phase I-Entgiftung (Schadstoff-Funktionalisierung), z.B. Hydroxylierung von Steroiden, Schwermetallen, Nitrosaminen und Gallensäuren (Stimulation der Cytochrom P450-Familie)
  • Reduktion der Folsäure zu Dihydrofolsäure (und zu Tetrahydrofolsäure)
    -> Folsäure-Reduktase (Vit C-abhängig)
  • Cofaktor bei Reduktion der Folsäure zu Dihydrofolsäure und an der Aktivierung von Vitamin D
  • Cofaktor bei Biosynthese von
    • Kollagen (und anderen Bindegewebsbausteinen) durch Hydroxylierung von Prolin- und Lysinresten zu Hydroxyaminosäureresten
      • Prolyl-4-Hydroxylase
      • Lysyl-5-Hydroxylase
    • Carnitin (aus Lysin)
      • Trimethyllysin-α-Ketoglutarat-Dioxygenase
      • γ-Butyrobetain-α-Ketoglutarat-Dioxygenase
    • Serotonin und Katecholaminen (z.B. Dopamin)
      • Dopamin-β-Monooxygenase (hydroxyliert Dopamin -> Noradrenalin)
      • Tryptophan-Hydroxylase (hydroxyliertTryptophan -> 5 HTP)
    • Glucocorticoiden und Corticosteronen --> 11,18,21-Hydroxylase
  • Tyrosin-Abbau zu Fumarat und Acetacetat --> 4-Hydroxyhenylpyruvat-Dioxigenase
  • Aktivierung von Peptid-Hormonen
    • wie bspw. Corticotropin-Releasing Hormon (CRH), TRH, Gastrin, ADH, GRH, Bombesin, Calcitonin, Pankreozymin, Cholezystokinin, VIP, ACTH, u.a.
    • durch α-Amidierung am C-Ende
    • Peptidylglycin-α-Amidierung-Monooxygenase
  • Komplexbildung (Chelatbildung als Ligand für Metallionen) à Vitamin C ist Ligand für Metallionen:
    • Verbesserung der Resorption von Fe (u.a. Metallionen) um das 4-fache
    • Vitamin C komplexiert Fe (Bildung von Fe2+-Chelaten)
    • Vitamin C reduziert Fe3+ zu Fe2+
  • Verbesserung der Sauerstoffaufnahme (z.B. im Sport)
  • Cholesterin-Abbau
    • zu 7α-Hydroxycholesterin (--> 7α-Hydroxylase), Gallensäuren, Vitamin D

 

Vitamin C als Elektronen-Donator und reduzierendes Agens:

  • Antioxidative Wirkung (unter Oxidation der L-Ascorbinsäure zur biologisch inaktiven Dehydro-Ascorbinsäure)
    • Abbau Superoxidradikal zu H2O2 und Hydroxylradikal zu H2O
    • Reduktion von oxidierten Antioxidantien (wie GSH, Vit E)
    • Schutz gesunder Zellen

Aber:

  • Pro-oxidative Wirkung auf geschädigte Zellen und Bakterien: Reduziert Übergangsmetalle wie Fe3+ (zu Fe2+) und Cu2+ (zu Cu+) und generiert Hydroxylradikal

     

    Vitamin C mit anti- und pro-oxidativer Wirkung:

     

    Indikationen für Vitamin C Supplementierung:

    • Skorbut (Vitamin C als einzig mögliche Therapie)
    • Onkologie (Details: s.u.)
    • Infektanfälligkeit
    • Infektionen (z.B. Herpes, Candida albicans, Helicobacter pylori)
    • Allergien (Histamin), Autoimmunkrankheiten, Asthma
    • Orthopädische Störungen (z. B. Lumboischialgie, M. Sudeck, Knochenbildungsstörungen)
    • Stoffwechselkrankheiten (z.B. Diabetes mellitus, Gicht)
    • Kardiovaskuläre Erkrankungen
    • Psychische Störungen (z.B. Stress, Depressionen)
    • Neurologische und Augen-Erkrankungen
    • Chirurgie, Verbrennungen und Wundheilung
    • Erkrankungen des Magen-Darmtrakts (z.B. Gallensteine, Pankreatitis)
    • Nebenwirkungen gastrointestinal von ASS und NSAR
    • See-Krankheit (zur Senkung von Histamin)

     

    Vitamin C in der Onkologie:

    • Schutz gesunder Zellen (antioxidative Wirkung)
      • in Prävention (DNA-Schäden durch Radikale ,Repair-Mechanismen und Apoptose )
      • in Therapie (NW durch Radikale bei Radiatio, Chemotherapie )
    • Eigenständige zytotoxische Wirkung ohne systemische Toxizität
      • Wirkung der Basistherapie
      • Resistenzen der Basistherapie
    • Modulation von Entzündungs- und Immunsystem
    • Entgiftungsfunktion
    • Folgen von Tumor und Therapie (z.B. Fatigue, Kachexie, Schmerz)
    • Regeneration (inkl. Wundheilung)
    • Stoffwechsel (z.B. Vitamin C als Kofaktor)

    --> Verkürzung der Rekonvaleszenz
    --> Verbesserung der Lebensqualität
    --> Verlängerung der Überlebenszeit


    (Quelle: Dr. Udo Böhm, 2015)

     

    Beispiele für erhöhten Vitamin C-Bedarf:

    • Schwangerschaft
    • Dialyse
    • Rauchen
    • Infektionen
    • Verletzungen und Operationen
    • Krebs oder Diabetes
    • Medikamenteneinnahme

     

    Mögliche Vitamin C-Mangel-Symptome:

    • Höheres Infektions- und Krebsrisiko
    • Erschöpfung, Müdigkeit
    • Depression
    • Haarausfall, schlechte Haarstruktur
    • Schlechte Wundheilung
    • Gingivitis und Zahnausfall
    • Perifollikuläre Petechien (im Bereich der Extremitäten)
    • Papeln und Ekchymosen
    • Hämarthrosen
    • Subperiostale Einblutungen
    • Gelenkentzündungen
    • Myalgien
    • Muskelatrophien
    • Kardiomyopathie
    • Mikrozytäre Anämie (mit Eisenresorptionsstörung)

     

     

    Mögliche Nebenwirkungen von Vitamin C:

    Grundsätzlich hat Vitamin C eine sehr niedrige Toxizität und ein breites Dosierungsspektrum ohne relevante Nebenwirkungen. Bei sehr hoher (pharmakologischer) Dosierung können folgende Nebenwirkungen auftreten:

    • Durchfall
    • Durst, Frieren, Schwindel, Harndrang
    • Magenkrämpfe und Erbrechen (vor allem bei Einnahme nüchtern) à Salz verwenden (z.B. Na-Ascorbat) und nicht nüchtern einnehmen
    • Pro-Oxidative Wirkung (z.B. gewünscht in Onkologie)
    • Reduziert Übergangsmetalle wie Fe3+ und Cu2+ und generiert (bei hohen Spiegeln an Fe und Cu) evtl. Hydroxylradikale
    • Komplexbildung mit anorganischem Selenit
    • Hämolyserisiko bei genetisch bedingtem Mangel an Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PH)
    • Erhöhte Oxalsäureausscheidung (Ca-Oxalatstein-Risiko bei Nierensteinanamnese)
    • Reduzierung der Wirkung von Antikoagulantien (in höheren Dosierungen)

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