La glycation désigne la réaction irréversible des protéines et des lipides avec les glucides (v.a. Les sucres (fructose, galactose et glucose) sont impliqués dans la glycation. Les produits de cette réaction sont appelés « produits de glycation avancée » (AGE).
Les aliments qui font le plus augmenter la glycémie sont aussi ceux qui présentent la plus forte formation de produits de glycation avancée (AGE). Par exemple, le fructose est un agent de formation d'AGE plus puissant que le glucose. Les céréales en sont un autre exemple. v.a. Le blé est connu pour être un puissant formateur de vieillissement.
De plus, la formation de produits de glycation avancée (AGE) est favorisée par le stress oxydatif et l'inflammation chronique.
Les AGE peuvent être produits naturellement par l'organisme, mais aussi être ingérés par l'alimentation. La teneur en AGE des aliments varie considérablement. La viande, la charcuterie, le jambon et le fromage en contiennent des quantités importantes. Griller, rôtir, frire et cuire longtemps permettent d'augmenter significativement cette teneur. De manière générale, les aliments riches en acides gras saturés sont plus riches en AGE.
Pourquoi les AGE sont-ils nocifs ?
Les AGE sont impliqués dans le développement de diverses maladies inflammatoires chroniques, par exemple…Diabète sucré de type II, maladies vasculaires et cardiovasculaires, ostéoporose et arthrite.
On pense que la cause sous-jacente est que la glycation perturbe le fonctionnement d'enzymes régulatrices et de systèmes membranaires importants, tandis que les AGE eux-mêmes influencent également d'importants processus métaboliques :
- En se liant au récepteur AGE (RAGE) sur les cellules inflammatoires, ils induisent NFkB et donc une inflammation systémique et un stress oxydatif.
- Cela stimule la libération d'interleukine-1, d'interleukine-6, de TNF-α et de facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF-1) dans les monocytes et les macrophages.
- Les cellules endothéliales expriment des molécules d'adhésion telles que VCAM-1 et ICAM-1, ce qui entraîne une inflammation endothéliale.
- Les AGE peuvent également activer la NO synthase inductible (iNOS) et ainsi favoriser le stress nitrosatif.
- Tous les médiateurs susmentionnés renforcent u.a. Résistance à l'insuline.
- De plus, l'activation de NFkB augmente l'expression cellulaire de RAGE, ce qui renforce encore l'effet pro-inflammatoire des AGE.
Sources :
[1] Sakai M, Études expérimentales sur le rôle du fructose dans le développement des complications diabétiques. Kobe J Med Sci. 2002; 48:125-36.
[2] Schiekofer S. et al. : L’hyperglycémie aiguë induit la formation intracellulaire de CML et l’activation de ras, de p42/44 MAPK et du facteur nucléaire kappa B dans les PBMC. Diabetes 52, 2003, p. 621–633
[3] Koschinsky T, et al. Un facteur de risque environnemental dans la néphropathie diabétique. PNAS 94, 1997, p. 6474-6479
[4] Sanguineti R. et al. : Les produits de glycation avancée exercent des activités pro-inflammatoires néfastes dans l’ostéoporose. Mediators of inflammation 2014, 2014, p. 975872
[5] Vlassara H et al. Progrès récents dans la glycation avancée et les maladies vasculaires diabétiques : rôle des récepteurs des produits de glycation avancée. Diabetes 1996 ; 45 : 65-66
[6] Chuah et al. : Récepteur des produits de glycation avancée et son implication dans les maladies inflammatoires. Int J Inflammation 2013, 2013, p. 403460
[7] Ott C. et al. Rôle des produits de glycation avancée dans la signalisation cellulaire. Redox biology 2, 2014, pp. 411–429
[8] Wewer RM Artériosclérose et les deux facettes de la synthétase endothéliale de l'oxyde nitrique Circulation 1998; 97: 108-112
[9] Singh VP et al. : Produits de glycation avancée et complications diabétiques. Korean Journal of Physiology & Pharmacologie 18, 2014, p. 1–14
[10] Angeloni C. Rôle du méthylglyoxal dans la maladie d'Alzheimer. BioMed Res Int 2014, p. 238485
[11] Uribarri J et al. Une seule administration orale de produits de glycation avancée altère de façon aiguë la fonction endothéliale chez les sujets diabétiques et non diabétiques. Diabetes care.2007;30:2579-82
