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Vitamina C – Bioquímica e Aplicação Terapêutica

Vitamin C - Biochemie und therapeutische Anwendung

A vitamina C – assim como as vitaminas do complexo B – é uma das vitaminas hidrossolúveis (e antioxidantes hidrossolúveis).

No organismo, ocorre na sua forma ativa e reduzida como ácido ascórbico e na sua forma inativa e oxidada como ácido desidroascórbico.


A biodisponibilidade diminui com a administração oral:

A vitamina C ingerida por via oral é absorvida ativamente por meio de transportadores dependentes de sódio (utilizando energia). No sangue, ela é v.aÉ transportado como ácido desidroascórbico e, em seguida, reduzido novamente a ácido ascórbico no tecido/nas células usando glutationa.

A taxa de absorção, d.hA proporção de vitamina C administrada por via oral que efetivamente atinge as células diminui com o aumento da dose. Com uma dose única de 100 mg, aproximadamente 90% da quantidade ingerida chega às células, enquanto com 3000 mg esse valor cai para apenas 40%.

Taxa de absorção

Dose única (mg)

Quantidade absorvida (mg)

90%

100

90

60-75%

1000

600-750

40%

3000

1200

16%

120.000

1920


No entanto, a absorção pode ser melhorada por

  • Esterificação do ascorbato de cálcio (“Éster C”) e
  • em combinação com bioflavonoides

A menor dose de complexo de vitamina C presente em plantas naturais parece ser particularmente biodisponível. (Fonte: Kober S Bush MJ et al.; Res Comm Chem Pathol and Pharmacol 1987; 137-140; Wright JV et al.; Int Clin Nutrition Rev 1990; 10; 267-270).

Suplementos orais de vitamina C em baixa dosagem Doses de até 500 mg apresentam alta biodisponibilidade, chegando a 95% quando transportadas ativamente. %. Portanto, recomenda-se dividir a ingestão de vitamina C em várias doses.Em doses mais elevadas, a biodisponibilidade diminui rapidamente. Uma preparação lipossomal seria mais eficaz neste caso (no estudo de Davis, foram comparados 4 g de vitamina C "normal" e 4 g de vitamina C lipossomal).

Níveis plasmáticos de vitamina C:


Fonte: Pascoe

Relação dose-resposta da vitamina C:


Fonte: Modificado de Hahn A et al.; Dtch Apoth Ztg 2004; 144; 43-60

Recomendações de dosagem:

Efeitos da vitamina C:

  • Doador de elétrons e agente redutor (detalhes: s.u.)
  • Efeito antioxidante
  • Numerosas enzimas são dependentes da vitamina C.
  • Efeito imunológico (melhoria da competência imunológica)
    • Histamina, bactérias, tromboxano ↓
    • Fagocitose, interferon, PGE2, PGI2, IgM, IgA, IgG e mobilidade e quimiotaxia de leucócitos ↑
  • Efeito antialérgico como um anti-histamínico (auxilia na quebra da histamina)
  • Envolvido na Fase I de desintoxicação (funcionalização de poluentes), z.B.Hidroxilação de esteroides, metais pesados, nitrosaminas e ácidos biliares (estimulação da família do citocromo P450)
  • Redução de Ácido fólico ao ácido diidrofólico (e ao ácido tetraidrofólico)
    -> Redutase do ácido fólico (dependente de vitamina C)
  • Cofator na redução do ácido fólico a ácido diidrofólico e na ativação da vitamina D.
  • Cofator na biossíntese de
    • O colágeno (e outros componentes básicos do tecido conjuntivo) é sintetizado por meio da hidroxilação de resíduos de prolina e lisina em resíduos de aminoácidos hidroxilados.
      • Prolil-4-hidroxilase
      • Lisil-5-hidroxilase
    • Carnitina (derivada da lisina)
      • Trimetilisina α-cetoglutarato dioxigenase
      • γ-Butirobetaína-α-cetoglutarato dioxigenase
    • Serotonina e catecolaminas (z.B(Dopamina)
      • Dopamina β-monooxigenase (hidroxila dopamina -&(gt; Noradrenalina)
      • Triptofano hidroxilase (triptofano hidroxilado -&> 5 HTP)
    • Glicocorticoides e corticosteronas --&> 11,18,21-Hidroxilase
  • Degradação da tirosina em fumarato e acetoacetato --&> 4-Hidroxienilpiruvato dioxigenase
  • Ativação de hormônios peptídicos
    • tais como hormônio liberador de corticotropina (CRH), TRH, gastrina, ADH, GRH, bombesina, calcitonina, pancreozimina, colecistocinina, VIP, ACTH, u.a.
    • por α-amidação na extremidade C
    • monooxigenase de α-amidação de peptidilglicina
  • Formação de complexos (quelação como ligante para íons metálicos) → A vitamina C é um ligante para íons metálicos:
    • Melhoria de Absorção de Fe (u.a. íons metálicos) por um fator de 4
    • Complexos de vitamina C com ferro (formação de quelatos de Fe2+)
    • A vitamina C reduz o Fe3+ a Fe2+.
  • Melhoria da absorção de oxigênio (z.B(nos esportes)
  • Redução do colesterol
    • para 7α-hidroxicolesterol (--> 7α-Hidroxilase), ácidos biliares, vitamina D

Vitamina C como doadora de elétrons e agente redutor:

  • Efeito antioxidante (através da oxidação do ácido L-ascórbico a ácido desidroascórbico biologicamente inativo)
    • Decomposição do radical superóxido em H2O2 e do radical hidroxila em H2O
    • Redução de antioxidantes oxidados (como GSH, Vit E)
    • Proteção de células saudáveis

Mas:

  • Efeito pró-oxidante em células e bactérias danificadasReduz metais de transição como Fe3+ (a Fe2+) e Cu2+ (a Cu+) e gera radicais hidroxila.

    Vitamina C com efeitos antioxidantes e pró-oxidantes:

    Indicações para suplementação de vitamina C:

    • Escorbuto (Vitamina C como única terapia possível)
    • Oncologia (Detalhes: s.u.)
    • Suscetibilidade à infecção
    • Infecções (z.BHerpes, Candida albicans, Helicobacter pylori)
    • Alergias (histamina), doenças autoimunes, asma
    • Distúrbios ortopédicos (por exemplo, radiculopatia lombossacral, atrofia de Sudeck, distúrbios de formação óssea)
    • Doenças metabólicas (z.BDiabetes mellitus, gota)
    • Doenças cardiovasculares
    • Transtornos mentais (z.B(Estresse, depressão)
    • Doenças neurológicas e oculares
    • Cirurgia, queimaduras e cicatrização de feridas
    • Doenças do trato gastrointestinal (z.B.Cálculos biliares, pancreatite)
    • Efeitos colaterais gastrointestinais do AAS e dos AINEs
    • Enjoo marítimo (para diminuir a histamina)

    Vitamina C em oncologia:

    • Proteção de células saudáveis ​​(efeito antioxidante)
      • na prevenção (danos ao DNA causados ​​por radicais livres) Mecanismos de reparo e apoptose )
      • na terapia (efeitos colaterais dos radicais durante a radioterapia, quimioterapia) )
    • Efeito citotóxico independente sem toxicidade sistêmica.
      • Efeito da terapia básica
      • Resistência à terapia básica
    • Modulação da inflamação e do sistema imunológico
    • função de desintoxicação
    • Consequências do tumor e da terapia (z.BFadiga, caquexia, dor)
    • regeneração (incluindo cicatrização de feridas)
    • metabolismo (z.B(Vitamina C como cofator)

    --&> encurtamento do período de recuperação
    --&Melhoria da qualidade de vida
    --> extensão do tempo de sobrevida


    (Fonte: Dr. Udo Böhm, 2015)

    Exemplos de aumento da necessidade de vitamina C:

    • gravidez
    • diálise
    • Fumaça
    • Infecções
    • Lesões e cirurgias
    • câncer ou diabetes
    • ingestão de medicamentos

    Possíveis sintomas de deficiência de vitamina C:

    • Maior risco de infecção e câncer
    • Exaustão, fadiga
    • depressão
    • Queda de cabelo, estrutura capilar deficiente
    • Má cicatrização de feridas
    • Gengivite e perda dentária
    • Petéquias perifoliculares (na área das extremidades)
    • Pápulas e equimoses
    • Hemartrose
    • hemorragias subperiosteais
    • Inflamação articular
    • Mialgia
    • Atrofia muscular
    • Cardiomiopatia
    • Anemia microcítica (com distúrbio de absorção de ferro)

    Possíveis efeitos colaterais da vitamina C:

    De modo geral, a vitamina C apresenta toxicidade muito baixa e uma ampla faixa de dosagem sem efeitos colaterais relevantes. Em doses (farmacológicas) muito elevadas Os seguintes efeitos colaterais podem ocorrer:

    • Diarréia
    • Sede, sensação de frio, tontura, vontade de urinar
    • Cólicas estomacais e vômitos (especialmente quando tomado em jejum) → use sal (z.B(Ascorbato de sódio) e não tome com o estômago vazio.
    • Efeito pró-oxidativo (z.B(desejável em oncologia)
    • Reduz metais de transição como Fe3+ e Cu2+ e pode gerar (em níveis elevados de Fe e Cu)radicais hidroxila
    • Formação de complexos com selenito inorgânico
    • Risco de hemólise na deficiência geneticamente determinada de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PH)
    • Aumento da excreção de ácido oxálico (risco de cálculos de oxalato de cálcio em pacientes com histórico de cálculos renais)
    • Redução do efeito dos anticoagulantes (em doses mais elevadas)