Koľko ľudí v Nemecku trpí cukrovkou?
V súčasnosti najmenej 8,7 Milióny ľudí majú cukrovku 2. typu a 32 000 Deti a mladí ľudia, ako aj 340 000 Dospelí majú cukrovku 1. typu. V dôsledku pandemických kontrolných opatrení (vrátane lockdownov) v rokoch 2020/2021 sa predpokladá výrazne zvýšené riziko cukrovky v populácii. v.a. zníženou fyzickou aktivitou a priberaním na váhe. (Zdroj: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)
Čo presne sa rozumie pod pojmom diabetes mellitus?
Po konzumácii potravín bohatých na sacharidy stúpa hladina cukru v krvi, čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu inzulínu. Inzulín stimuluje tukové, pečeňové a svalové bunky k absorpcii glukózy z krvi, čím sa hladina cukru v krvi opäť znižuje.
Diabetes mellitus je zastrešujúci termín pre metabolické poruchy spôsobené zvýšenou hladinou cukru v krvi, ktoré sú dôsledkom absolútneho nedostatku alebo zníženej účinnosti hormónu inzulínu (relatívny nedostatok). V dôsledku nedostatku inzulínu sa glukóza už nemôže vstrebávať do buniek, a preto sa tam nemôže používať ako zdroj energie. Namiesto toho sa glukóza hromadí v krvi.
Nad určitou koncentráciou sa zvýšené množstvo glukózy vylučuje obličkami/močom, čo vedie k strate vody a elektrolytov.
Aký je rozdiel medzi cukrovkou 1. a 2. typu?
Na absolútny nedostatok inzulínu (IDDM) sa označuje ako Diabetes 1. typu, na relatívny nedostatok inzulínu alebo inzulínová rezistencia hovorí sa o Diabetes 2. typu (NIDDM), d.h. Cieľové tkanivá nereagujú adekvátne na uvoľnený inzulín.
Diabetes 1. typu
- Absolútny nedostatok inzulínu, pretože pankreas neprodukuje dostatok inzulínu.
- Je to spôsobené autoimunitným ochorením, pri ktorom vlastný imunitný systém tela ničí β-bunky pankreasu produkujúce inzulín.
- Začína i.d.R. už v detstve/dospievaní
- V súčasnosti je nevyliečiteľná, čo znamená, že injekcie inzulínu sú nevyhnutné po zvyšok života.
Diabetes 2. typu
- Vzniká zo zníženej citlivosti telesných buniek na inzulín (inzulínová rezistencia), ako aj z „vyčerpania“ buniek produkujúcich inzulín v pankrease v dôsledku dlhoročnej nadprodukcie inzulínu.
- Začína i.d.R. postupne a vyskytovalo sa skôr v.a. Vyskytuje sa v starobe („diabetes súvisiaci s vekom“), ale v súčasnosti sa čoraz častejšie vyskytuje aj u mladých dospelých a dospievajúcich.
- Okrem genetickej predispozície v.a. Nasledujúce rizikové faktory: nedostatok pohybu, nadváha, nevyvážená strava (s nízkym obsahom vlákniny a vysokým obsahom tuku a cukru) a fajčenie
Dôsledkom oboch foriem cukrovky je Nedostatok glukózy v cieľových tkanivách a nadbytok glukózy v krvi.
Aké sprievodné a sekundárne ochorenia sa vyskytujú pri diabete mellitus?
Správa o zdraví diabetu poskytuje prehľad o Frekvencia výskytu sprievodných a následných ochorení na 120.000 diabetikov 2. typu v starostlivosti:
- 75,2 % vysoký krvný tlak
- 11,9 % diabetická retinopatia
- 10,6 % neuropatia
- 9,1 % infarkt
- 7,4 % periférna arteriálna okluzívna choroba (PAOD)
- 4,7 % mŕtvica
- 3,3 % Nefropatia (zlyhanie obličiek)
- 1,7 % syndróm diabetickej nohy
- 0,8 % amputácia
- 0,3 % slepota
Oxidačný stres je kľúčovou príčinou mnohých sekundárnych/pridružených ochorení pri diabete mellitus.
Všetky dostupné parametre, ktoré sa považujú za nepriame meranie oxidačného stresu (priame meranie nie je možné in vivo), sú u diabetických pacientov zvýšené. Preto sa tvorba voľných radikálov v dôsledku oxidačného stresu v súčasnosti považuje za kľúčové biochemické vysvetlenie ochorení spojených s diabetom (pozri Davi a kol., Ceriello a kol.).
Zvýšené hladiny glukózy v krvi vedú k reakcii medzi cukrami a vlastnými bielkovinami tela – procesu nazývanému glykozylácia. Výsledkom je tvorba koncových produktov pokročilej glykácie (AGE), čo sú zosieťované štrukturálne proteíny, ktoré sa imunitný systém následne snaží rozložiť. Imunitné bunky, ako sú makrofágy, majú receptory, ktoré tieto AGE rozpoznávajú (známe ako „RAGE“). Zvýšenie hladiny AGE v krvi vyvolané glukózou vedie k zvýšenej produkcii týchto receptorov, čo má za následok imunitnú odpoveď vyvolanú makrofágmi a chronický zápal. To následne vedie k oxidačnému stresu a následne k poškodeniu ciev.
Väčšina ochorení spojených s cukrovkou vzniká z patologických zmien v menších bunkách (mikroangiopatia --> u.a. retinopatia, nefropatia, neuropatia) a väčšie (makroangiopatia) --> v.a. Ateroskleróza) ciev. V tomto procese voľné radikály nielen poškodzujú bunkové membrány, ale vedú aj k zmenám v štruktúre a funkcii postihnutých cievnych buniek.
Oxidatívna fosforylácia, ktorá prebieha v mitochondriách, „elektrárňach“ našich buniek, je tiež sprevádzaná tvorbou kyslíkových radikálov. Keď je nadbytok glukózy, dysregulácia mitochondriálnych metabolických procesov vedie k zvýšenej produkcii voľných radikálov. Naopak, antioxidačné ochranné enzýmy sú vo zvýšenej miere glykozylované, čím sa zhoršuje ich funkcia.
Brownlee a kolegovia preukázali, že preťaženie cievnych buniek substrátmi, ako je glukóza (hyperglykémia) a mastné kyseliny (hyperlipidémia), zvyšuje tok mitochondriálnych elektrónov (v elektrónovom transporte a respiračnom reťazci) do takej miery, že vedie k masívnej tvorbe voľných radikálov. Vo svojich štúdiách dokázali preukázať závislosť tvorby radikálov od dostupnosti substrátu a čiastočné oddelenie mitochondriálneho toku elektrónov medzi komplexmi II a III respiračného reťazca. Súčasne dokázali, že v dôsledku tvorby mitochondriálnych radikálov sa aktivujú signálne dráhy špecifické pre diabetes, ktoré vedú k vaskulárnym komplikáciám. Patria sem aktivácia proteínkinázy C, hexozamínovej dráhy, transkripčných faktorov NFκB a SP-1 a znížená dostupnosť oxidu dusnatého (NO).

Oxidačný stres tiež zvyšuje inzulínovú rezistenciu.
Voľné radikály vznikajúce v dôsledku oxidačného stresu a ich cytotoxické účinky tiež prispievajú k smrti β-buniek v pankrease prostredníctvom apoptózy, čo ďalej zhoršuje syntézu inzulínu a vedie k jeho nedostatku. NapríkladInzulín-dependentný príjem glukózy adipocytmi a svalovými bunkami L6 je narušený, keď sú tieto bunky vystavené oxidačnému stresu.
Výsledkom je samoregulačný systém nedostatku inzulínu a oxidačného stresu.
Navyše, pri cukrovke – v.a. U mnohých starších pacientov prispieva znížená antioxidačná kapacita k zvýšenému oxidačnému stresu, pretože prísun antioxidantov, ako je vitamín C, E, koenzým Q10 alebo polyfenoly, ako je kvercetín, resveratrol, OPC atď., je často nedostatočný, najmä v starobe.
Ak je na druhej strane oxidačný stres regulovaný pomocou antioxidantov, inzulín-dependentný príjem glukózy bunkami sa opäť normalizuje (pozri Klip a kol.).
Aké sú typické rizikové faktory pre rozvoj cukrovky?
„Klasické“ rizikové faktory:
- Metabolický syndróm
- Porucha metabolizmu lipidov
- hypertenzia
- Nadváha/rozloženie telesného tuku
- Nezdravá strava (--> oxidačný stres)
- Nedostatok cvičenia (--> oxidačný stres)
- Dym (--> oxidačný stres)
--> Oblasť „medicíny životného štýlu“
Rizikové faktory, ktoré môžu byť ovplyvnené mikroživinami:
- (chronický) zápal („tichý zápal“)
- Hyperhomocysteinémia
- Nerovnováha dusíka, zvýšená hladina ADMA a relatívny nedostatok arginínu
- Mitochondriálna dysfunkcia
- Zvýšené hladiny Lp(a), fibrinogénu a aktivátora plazmínu
- Porucha funkcie erytrocytov a krvných doštičiek
- Stres, depresia u.a. psychogénny stres
- Oxidačný stres = nerovnováha (voľné radikály – antioxidanty)
--> Oblasť ortomolekulárnej medicíny
Základné terapeutické opatrenia „medicíny životného štýlu“ založené na dôkazoch
- 8 týždňov lekársky kontrolovanej výživy s iba 600 kcal (iba neškrobová zelenina a diétne nápoje) à 7 z 11 pacientov s dlhoročným diabetom 2. typu (produkcia inzulínu a funkcia pečene sú normalizované) sa zo svojej choroby vylieči. Okrem toho je už nejaký čas známe, že každý druhý pacient, ktorý schudne 10 kg krátko po diagnostikovaní cukrovky, sa uzdraví.
(Zdroje: Lim EL a kol.; Zvrátenie diabetu 2. typu: normalizácia funkcie beta buniek v spojení so zníženou hladinou triacylglycerolu v pankrease a pečeni; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1. júla 2011) - Vysoká spotreba cukru Podporuje obezitu, cukrovku 2. typu, dyslipidémiu, hypertenziu a kardiovaskulárne ochorenia (Zdroje: prospektívna štúdia 11 733 dospelých; JAMA Intern Med. 2014 Apr;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Príjem pridaného cukru a úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia u dospelých v USA. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flámsko WD3, Merritt R1, Hull FB4.)
- Strava v „stredomorskom“ štýle je lacná. s vysokým podielom ovocia bohatého na vlákninu, zeleniny, strukovín, malého množstva červeného mäsa, väčšieho množstva rýb, väčšieho množstva mononenasýtených tukov, ako je olivový olej.
- „Diabetici musia byť informovaní o cielenom dopĺňaní životne dôležitých látok, aby sa predišlo komplikáciám diabetu – strate zraku, amputáciám, mozgovej príhode a infarktu.“
(Zdroj: Prof.) H.P. Meissner, diabetológ, Berlín, ÄP 4.10.2002) - Z Americká diabetologická asociácia oficiálne a výslovne odporúča nízkosacharidové diéty ako možnosť liečby cukrovky od roku 2020: „...Zníženie celkového príjmu sacharidov u ľudí s cukrovkou preukázal najviac dôkazov o zlepšení glykémie a možno ho uplatniť v rôznych stravovacích návykoch, ktoré spĺňajú individuálne potreby a preferencie. Pre jednotlivcov s diabetom 2. typu, ktorí nedosahujú glykemické ciele alebo pre ktorých je prioritou zníženie príjmu liekov znižujúcich hladinu glukózy, je schodnou možnosťou zníženie celkového príjmu sacharidov pomocou stravovacieho režimu s nízkym alebo veľmi nízkym obsahom sacharidov..." (Zdroj: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)
Ktoré mikroživiny/doplnky stravy sú relevantné pri diabete mellitus?
Vitamín C
- Vitamín C inhibuje enzým aldózoreduktázu (AR) a tým tvorbu sorbitolu. (Aldóza reduktáza je enzým, ktorý premieňa glukózu na sorbitol). Pri diabete mellitus produkuje AR veľa sorbitolu, ktorý sa hromadí v bunkách a v.a. Poškodenie obličiek, očí a nervov je spôsobené vysokým osmotickým tlakom.
- Inhibuje glykozyláciu proteínov (vytesňuje glukózu z väzbových miest na bielkoviny) a tým aj vznik AGE (s o.g. negatívne účinky). V prípadoch nedostatku vitamínu C je rýchlosť glykozylácie zvýšená!
- Najdôležitejší vo vode rozpustný antioxidant
- Znižuje tvorbu voľných radikálov vznikajúcich v dôsledku oxidačného stresu.
- Chráni kyselina listová? & Vitamín E pred oxidáciou
- Dôležitý pre syntézu karnitínu a neurotransmiterov & Kolagén
- Znižuje inzulínovú rezistenciu a HbA1c (ukazovateľ hladiny cukru v krvi za posledné 2 – 3 mesiace, pretože ukazuje podiel hemoglobínu, na ktorý je cukor viazaný). Je to preto, že príjem vitamínu C zvyšuje koncentráciu redukovaného glutatiónu v plazme, čo mení priepustnosť membrány. To vedie k zlepšenej citlivosti na inzulín, čo umožňuje zvýšený transport glukózy do bunky.
- Znižuje LDL cholesterol: Pokles LDL cholesterolu možno vysvetliť tým, že vitamín C svojím antioxidačným účinkom chráni LDL cholesterol pred neenzymatickou glykozyláciou a peroxidáciou, čo umožňuje jeho nerušené odbúravanie. Koncentrácia HDL cholesterolu, takzvaného „dobrého“ cholesterolu, zostáva zvýšeným príjmom vitamínu C neovplyvnená.
- Zlepšuje (endotelovo-dependentnú) vazodilatáciu (= rozšírenie ciev a tým zlepšenie prietoku krvi)
Pacienti s cukrovkou majú i.d.R. Nedostatok vitamínu C:
- Pacienti s cukrovkou majú najmenej o 30 % nižšie hladiny vitamínu C (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
- Hladiny HbA1c a vitamínu C korelujú nepriamo úmerne (Diab Care 2000; 23; 726-732)
Príčiny nedostatku vitamínu C pri cukrovke
- Zvýšená potreba vitamínu C v dôsledku oxidačného stresu
- Hyperglykémia inhibuje aktívne vstrebávanie vitamínu C.
- Diabetici majú približneO 50 % znížená skladovacia kapacita vitamínu C
Typická dávka: 500 – 2 000 mg (Rozdelené do niekoľkých dávok) počas 4 mesiacov; cieľom je dosiahnuť hladinu porovnateľnú s hladinou u zdravých jedincov; diabetici potrebujú približne dvakrát toľko vitamínu C! „Na dosiahnutie pozitívnych účinkov vitamínu C opísaných v štúdiách je potrebný denný príjem vitamínu C v množstve 500 až 1000 mg.“ Pri užívaní vysokých dávok vitamínu C vo forme doplnku je potrebné zvážiť jeho biologickú dostupnosť. Pri konvenčných doplnkoch je pre telo skutočne dostupná len malá časť prijatého vitamínu C, pretože rýchlosť absorpcie sa so zvyšujúcou sa dávkou znižuje a ak hladina vitamínu C v krvi stúpne príliš rýchlo alebo príliš vysoko, časť sa vylúči močom.„
(pozri) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)
Vitamín E
- Najdôležitejší antioxidant rozpustný v tukoch
- Inhibuje oxidáciu lipidov a enzýmov. & hormóny (zvýšená peroxidácia lipidov u diabetikov)
(zvýšenou glykozyláciou plazmatických bielkovín) - Znižuje adhéziu krvných doštičiek & -Agregácia: Mayne a kol. (1970) a Jäger a kol. (1975) preukázali významne vyššiu lepivosť krvných doštičiek u diabetikov v porovnaní s normálnymi osobami.
- Znižuje glykáciu bielkovín a tým aj tvorbu AGE.
- Znižuje syntézu tromboxánu (tromboxán aktivuje agregáciu krvných doštičiek)
- Zlepšuje účinnosť inzulínu (znižuje potrebu inzulínu)
- Znižuje riziko retinopatie a nefropatie
- Znižuje počet smrteľných infarktov o 77 % (Zdroj: Chaos Study 1996)
- Zvýšená potreba vitamínu E pri cukrovke
- Nízke hladiny vitamínu E zvyšujú riziko cukrovky štvornásobne.
- Typické dávkovanie: 100 – 600 mg za deň
Vitamíny skupiny B
Možné príčiny nedostatku vitamínov skupiny B pri cukrovke:
- Nedostatočný príjem, zlá strava, vysoká konzumácia
- Zvýšené vylučovanie močom (glukozúria)
- Chronické ochorenia, užívanie liekov, ak je to relevantné.zvýšená konzumácia alkoholu
Význam vitamínov skupiny B v kontexte cukrovky:
- Vo vode rozpustné koenzýmy v metabolizme sacharidov, aminokyselín a tukov (B1, B2, B3, B5, B6, kyselina listová)
- Antioxidačný účinok (B2, B3)
- Dôležité pre metabolizmus nervov („neurotropné“): Zlepšenie bolesti a rýchlosti nervového vedenia (B1, B6, B12)
- Regenerácia B buniek, tvorba glukózového tolerančného faktora (B3) → sprostredkováva väzbu
Inzulín na inzulínovom receptore - Inhibícia glykácie, zlepšenie glukózovej tolerancie (B1, B6)
- Zníženie homocysteínu (B6, B12, kyselina listová)
- Kofaktory pre produkciu energie v mitochondriách (B1, B2, B3, B5)
- Syntéza DNA (B12)
(Zdroje: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)
Typické dávkovanie: ideálne jeden vysoké dávky B-komplexu, pretože vitamíny skupiny B sa navzájom aktivujú
zinok
Možné príčiny nedostatku zinku pri cukrovke:
- Zvýšené vylučovanie zinku močom (2-3x viac)
- Nízky príjem zinku (z.B. (v prípade jednostrannej diéty, redukčnej diéty)
- Znížená absorpcia v prípadoch pankreatickej insuficiencie, malabsorpcie a diéty s vysokým obsahom vlákniny (komplexy fytátu zinočnatého)
Význam zinku vo vzťahu k cukrovke: Znižuje NBV & HbA1c & Potreba inzulínu
- Dôležitý pre produkciu inzulínu v alfa a beta bunkách pankreasu; stabilizuje štruktúru kryštalického inzulínu (ukladanie inzulínu vo forme komplexu zinok-inzulín)
- Zvyšuje väzbovú kapacitu na inzulínový receptor
- Ovplyvňuje to enzým karboxypeptidázu B (ktorý katalyzuje premenu proinzulínu na inzulín)?
- Stimuluje metabolizmus glukózy vo svaloch
- Podporuje bunkový transport glukózy & Využitie glukózy
- Zlepšuje glukózovú toleranciu & Citlivosť na inzulín
- Zinok je spolu s meďou a mangánom súčasťou superoxiddismutázy (SOD) – enzýmu dôležitého pre deaktiváciu voľných kyslíkových radikálov.
- Propagácia humorálnych & bunková imunitná obrana
- Zmiernenie porúch hojenia rán pri cukrovke
Typické Dávkovanie: 10 – 25 mg/deň – na začiatku aj do 3 x 25 mg/deň
horčík
- Zlepšuje citlivosť na inzulín a znižuje inzulínovú rezistenciu
- Na použitie aj pred vznikom cukrovky (v prípadoch inzulínovej rezistencie)
- Tyrozínkináza riadi činnosť inzulínových receptorov Tyrozínkinázy sú skupinou enzýmov z rodiny proteínkináz, ktorých funkciou je reverzibilný prenos fosfátovej skupiny (fosforylácia) na hydroxylovú skupinu aminokyseliny tyrozínu iného proteínu. To významne ovplyvňuje aktivitu cieľového proteínu, a preto tyrozínkinázy zohrávajú dôležitú úlohu aj v prenose signálu ako súčasť receptorových systémov.
- Podieľal sa na vývoji transportéra glukózy GLUT (prostredníctvom prenosu signálu na post-receptorovej úrovni) à Transportéry glukózy (GLUT, SLC2A) sú špecifické transmembránové transportné proteíny, ktoré katalyzujú transport glukózy alebo fruktózy cez bunkovú membránu. Sú to uniporty sprostredkované transportnými proteínmi, pričom gradient koncentrácie glukózy poskytuje energiu potrebnú na transport.
- Ovplyvňuje enzýmy, ktoré regulujú využitie glukózy
- Taktiež chráni pred ischemickou chorobou srdca. (Nedostatok kyslíka v srdci v dôsledku zúžených koronárnych artérií)
- Typické dávkovanie: 240 – 900 mg (rozdelené medzi niekoľko darčekov)
Koenzým Q10
- Cukrovka = ochorenie spotrebúvajúce koenzým Q10
- Väčšina diabetikov má nedostatok koenzýmu Q10.
- Zvýšená glykozylácia vedie k inaktivácii mnohých antioxidačných enzýmov (kataláza, superoxiddismutáza (SOD)).
- Q10 zlepšuje metabolické parametre
- Q10 zlepšuje krvný tlak a kontrolu hladiny cukru v krvi
- Q10 je dôležitý pre produkciu energie v mitochondriách (elektrónový transportný reťazec), ochranu pred radikálmi a stabilizáciu membrán.
- Typické dávkovanie: 5 – 100 mg (v závislosti od biologickej dostupnosti použitého doplnku)
L-karnitín
- Zlepšenie metabolizmu glukózy zvýšením aktivity glykogénsyntázy (so zvýšeným využitím glukózy a zníženou inzulínovou rezistenciou) a uvoľňovaním glukózy
- Zlepšenie diabetickej dyslipoproteinémie (Zvýšená koncentrácia triglyceridov, znížené hladiny „dobrého“ HDL cholesterolu a prevaha „zlého“ LDL cholesterolu; táto porucha metabolizmu lipidov je hlavnou príčinou kardiovaskulárnych ochorení spojených s cukrovkou)
- Znižuje tvorbu ketónových teliesok; k týmto dochádza v.a. pri cukrovke 1. typu: Ak chýba inzulín, do buniek sa nedostáva dostatok glukózy z krvi, takže v mitochondriách sa spaľujú tuky namiesto cukru. Tento proces produkuje ketónové telieska, ktoré vo veľkom množstve môžu viesť ku ketoacidóze (závažná metabolická porucha vyplývajúca z prekyslenia v dôsledku ketónových teliesok).
- Stabilizácia membrán nervových buniek (zlepšenie vnímania vibrácií a bolesti)
- Typická dávka: 200 – 800 mg/deň
Kyselina alfa-lipoová (obsiahnutá v Anti-Ox)
- Antioxidant: Znižuje peroxidáciu lipidov (u.a. (v nervovom tkanive)
- Biokatalyzátor pre energetický metabolizmus (obohatenie ATP)
- Inaktivuje voľné radikály a regeneruje vitamín C & V (Redoxná recyklácia)
- Koenzým pyruvátdehydrogenázy (katalyzuje premenu pyruvátu na acetyl-koenzým A v mitochondriách)
- Zabraňuje glykozylácii bielkovín a tým aj vznik AGE
- Inhibuje aldózoreduktázu; Aldóza reduktáza (AR) je enzým, ktorý premieňa glukózu na sorbitol.Pretože pri diabete mellitus produkuje AR veľa sorbitolu, ktorý sa hromadí v bunkách a v.a. Poškodenie obličiek, očí a nervov je spôsobené vysokým osmotickým tlakom.
- Zlepšuje využitie glukózy (Stimulácia príjmu glukózy do svalových buniek, ako je inzulín)
- Zvýšenie glutatiónu
- Zlepšuje polyneuropatiu
- Typické dávkovanie: 0,2 – 1 g
Vitamín D
Randomizovaná, kontrolovaná, dvojito zaslepená štúdia s 81 účastníkmi počas 6 mesiacov:
U žien rezistentných na inzulín s hladinami vitamínu D < Vitamín D3 pri koncentrácii 50 nmol/l významne znižuje inzulínovú rezistenciu. Hladiny vitamínu D 100 mcg (4000 IU) významne znižujú inzulínovú rezistenciu. Najlepšie výsledky sa dosiahli pri hladinách vitamínu D 80 – 119 nmol/l.
Zdroj: Hurst PR a kol.; Suplementácia vitamínom D znižuje inzulínovú rezistenciu u juhoázijských žien žijúcich na Novom Zélande, ktoré sú rezistentné na inzulín a majú nedostatok vitamínu D – randomizovaná placebom kontrolovaná štúdia. British Journal of Nutrition 2009; článok First View, doi: 10.1017/S0007114509992017
Resveratrol
- Štúdia z roku 2014: Vplyv resveratrolu na kontrolu glukózy a citlivosť na inzulín: metaanalýza 11 randomizovaných kontrolovaných štúdií. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
VÝSLEDKY: Do tejto metaanalýzy bolo zahrnutých jedenásť štúdií s celkovým počtom 388 subjektov. ZÁVERY: Resveratrol významne zlepšuje kontrolu glukózy a citlivosť na inzulín u osôb s cukrovkou […]. Na ďalšie vyhodnotenie potenciálnych prínosov resveratrolu u ľudí sú potrebné ďalšie vysokokvalitné štúdie. - Typická dávka: 500 mg/deň
na základe
Recenzie