I et stadigt aldrende samfund spiller sundhed i alderdommen en stadig vigtigere rolle. Dette gælder for hvert enkelt individ, men også for samfundet og sundhedssystemet. Det handler ikke primært om blot at forlænge den maksimale levetid ("Levetid") eller endda om "udødelighed", men snarere om at undgå eller i det mindste betydeligt forkorte den desværre ofte lange periode med tilbagegang ved livets afslutning og forlænge så meget som muligt den fase af livet, som vi kan nyde i bedste velgående. (Helbredsspændvidde)).

Hvorfor lever folk længere i dag end før i tiden?

Hos mennesker har eksterne faktorer som forbedret hygiejne, ernæring og lægehjælp ført til en betydelig stigning i den gennemsnitlige forventede levealder i industrialiserede lande:

Indbyggere i Tyskland, der er 100 år og ældre (Kilde: Stat. BA, Human Mortality Database, Robert Bosch Foundation):

• 1980: 975 (DDR + FRG)
• 2000: 5.699
• 2017: 14.194
• 2037 (e): ~140.000

Procentdel af personer over 80 år i Tyskland:

• 1950: 0,1%
• 1975: 2,2%
• 2000: 3,6%
• 2025(e): 7,4%
• 2050(e): 13,2%

Nogle aldringsforskere tvivler dog på, om den maksimalt opnåelige alder, den såkaldte maksimale levetid, kan forlænges. I modsætning til den gennemsnitlige forventede levetid er den maksimale levetid næppe steget.

Personen med den højeste dokumenterede levetid var franskkvinden Jeanne Calment, født i 1875 og døde i 1997, som levede præcis 122 år og 164 dage gammel. D.hSiden deres fødselsår har ingen levet længere end dette, på trods af alle hygiejniske og medicinske fremskridt. Dette tyder på, at den maksimale menneskelige levetid er omkring 120 år.

Hvorfor er for eksempel japanere, franskmænd og italienere på listen over de ældste personer, men ingen tyskere?

Forskere inden for levetidsforståelse er særligt interesserede i de såkaldte "Blå Zoner", hvor et bemærkelsesværdigt højt antal hundredeårige bor. Sardinien og den japanske ø Okinawa er blandt dem.

Undersøgelser af årsagerne til levetiden i disse zoner har vist, at de meget ældre der har opretholdt en sund kost gennem hele deres liv. v.aDe spiste lidt kød (dog ikke vegetariske), motionerede regelmæssigt, men moderat – og de bevarede alle stærke sociale bånd til slutningen af ​​deres liv.

Ifølge et amerikansk metastudie fra 2010 har personer med mange sociale kontakter omkring 50 % lavere risiko for at dø for tidligt. Ensomhed har selvfølgelig ingen direkte fysisk effekt, men den har en indirekte – ensomme mennesker er mere tilbøjelige til at ryge, er mere tilbøjelige til at være overvægtige og er mindre fysisk aktive.

Langvarig stress forårsager også hurtigere aldring, fordi det fører til en øget frigivelse af skadelige stresshormoner.

Derudover måles usædvanligt høje spermidinniveauer i blodet i de "blå zoner". Spermidin indtages gennem mad (planter producerer det). v.a... i stressende situationer) og også produceret af kroppen selv (v.a... gennem tarmmikrobiomet). Spermidne stimulerer autofagi, d.h...den cellulære "genbrugsproces". Fermenteret soja (japansk natto), nødder, svampe, hvedekim, lagrede oste og grønne grøntsager er særligt rige på spermidin. Alle er basisretter i køkkenet i de blå zoner i Japan, Italien og Frankrig.

Det ser derfor ud til, at v.aStress og kost i Tyskland er hindringer for en særlig høj levetid.

Aldringsprocesser begynder i en ung alder: primær og sekundær aldring.

Den såkaldte "primær aldring" Det begynder omkring 25-årsalderen: med ~1% p.aCellefunktion og cellekompetence falder. Dette påvirker naturligvis kun de celler, der ikke fornyes. Stamceller, som er relevante for levetiden, fornyes for eksempel ikke.

Eksempler:

• Øjne: Linsens elasticitet falder allerede fra 15-årsalderen, nærsynet forringes ved 40-årsalderen, og grå stær truer i alderdommen.
• Ører: Fra omkring 20-årsalderen falder antallet af hårceller i cochlea, som er vigtige for lydopfattelse. Aldersrelateret høretab sætter ofte ind fra 60-årsalderen.
• Lunger: Ved 20-årsalderen falder produktionen af ​​alveoler; fordi lungernes elasticitet også falder, bliver den mængde luft, der kan indåndes og udåndes, mindre.
• Reproduktionsorganer: Fra 25-årsalderen falder en kvindes fertilitet; hos mænd falder testosteronniveauet.
• Led: Fra 30-årsalderen mister brusken sin elasticitet, og mellemhvirvelskiverne bliver stivere.
• Hud: Fra 30-årsalderen er huden dårligere i stand til at holde på fugt og mister sin elasticitet.
• Hår: Fra 30-årsalderen falder produktionen af ​​pigmentet melanin og stopper derefter helt.
• Knogler: Mellem 30 og 40 år begynder knogletab at opveje knogledannelsen, således at en 80-årig kun har omkring 50 % af sin maksimale knoglemasse.
• Muskler: Muskeltab begynder fra 40-årsalderen – en 65-årig har omkring 10 kg mindre muskelmasse end en 25-årig.
• Nyrer: ved 50-årsalderen falder filtreringskapaciteten, så blodrensningen tager længere tid og er mindre effektiv.
• Hjerne: Fra 60-årsalderen forringes reaktionstid, koordination og hukommelse.
• Hjerte: Ved 65-årsalderen kan hjertet vise tegn på aldersrelateret svaghed, for eksempel fordi blodkarrene forkalkes, og hjertet derfor skal pumpe mod større modstand.
• Immunsystem: ved 65-årsalderen øges modtageligheden for infektioner, fordi antallet af immunceller i blodet falder.

I tresserne bliver dette så tydeligt i.d.Rden såkaldte "sekundær aldring" mærkbar i form af typiske aldersrelaterede sygdomme som slidgigt, slagtilfælde, hjerteanfald, demens osv.

Antallet af plejekrævende og dyre sygdomme vil derfor stige dramatisk, hvilket gør sundhed i alderdommen stadig vigtigere både fra et individuelt og et samfundsmæssigt perspektiv. Uanset det kontroversielle spørgsmål om, hvorvidt aldring er en sygdom, er nøglen, som med alle sundhedsproblemer, ikke at bekæmpe symptomerne på aldring med medicin, men at fokusere på de underliggende årsager til aldring.

Desuden handler de fleste levetidstilgange ikke primært om at forlænge den maksimale levetid, men om at udskyde sekundær aldring så længst muligt. D.hSund aldring er det primære fokus.

Hvad sker der med en celle, når den ældes?

For at forstå, hvad der sker med en celle, når den ældes, skal vi først forstå dens kernefunktioner. Disse kaldes også "cellulære kompetencer" - et koncept, der stammer fra Dr. Druscher.

1. fornyelse

Antallet af delinger, en celle i kroppen kan gennemgå, er begrænset. Derfor skal de fleste af vores celler udskiftes efter en vis periode.

Cirka 50 millioner celler udskiftes i vores kroppe i sekundet (!). Inden for 7 år er næsten alle 30 billioner kropsceller udskiftet.

Denne cellefornyelsesproces kræver v.aVores stamceller er ansvarlige for dette. Stamceller er reservoiret for forskellige kropsceller, som de kan differentiere sig til. Problemet er, at vores stamceller ikke selv erstattes og derfor "ældes" ved at akkumulere DNA-skader, som reparationssystemerne ikke kan følge med. Stamcelle-DNA skal dog kopieres absolut fejlfrit under celledeling. Derfor er det særligt vigtigt for en sund levetid at opretholde stamcellernes sundhed.

Men til sidst tømmes stamcellereservoiret, og der produceres ingen nye celler. Desuden kan bloddannende stamceller mutere med alderen og derefter forblive i blodet som proinflammatoriske kloner.

Forskere, der undersøger levetidsforlængelsen, er derfor særligt interesserede i ferskvandspolyppen Hydra, fordi dens stamceller er permanent aktive, så gamle celler kan udskiftes igen og igen.

Ideen for stamcelleforskere er derfor at afkode mekanismerne bag stamcelletab i alderdommen for at hæmme disse med nye terapier og dermed forlænge organbevarelsen i alderdommen.

Celletyper, der ikke fornyes eller kun fornyes i begrænset omfang, omfatter: u.aNerveceller, hjertemuskelceller og sanseceller (øje, øre). Vi kan ikke stoppe deres aldring, så lang levetid er, sammen med stamcellesundhed, afgørende. v.a...skal fokusere på disse celletyper.

2. Energiproduktion

Energien til vores celler produceres i mitokondrierne, cellernes kraftcentre. Jo mere energi en celle har brug for eller forbruger, desto flere mitokondrier har den typisk. En hjertemuskelcelle har for eksempel 5000 mitokondrier!

Selv i hvile kræver kroppen cirka lige så mange kilogram ATP dagligt som vores kropsvægt! Under fysisk aktivitet stiger ATP-produktionen igen markant.

Men fra 25-årsalderen begynder mitokondrierne allerede at miste ydeevne; d.hMed det samme iltforbrug falder ATP-produktionen, hvilket betyder, at mitokondrierne bliver mindre effektive. I alderdommen reduceres mitokondriepræstationen med omkring 50% (!) – hvilket u.aDette skyldes, at vigtige elementer i respirationskæden, såsom coenzym Q10, niacin (vitamin B3) eller coenzymet NAD+ (nikotinamid-adenin-dinukleotid) eller NADH (reduceret form af NAD+), falder med alderen.

Derudover dannes der øgede mængder af frie radikaler i mitokondrierne som affaldsprodukter, som beskadiger DNA, organer, bindevæv osv.

Sygdomme i nervesystemet, såsom Parkinsons sygdom, skyldes ofte utilstrækkelig energiproduktion i visse nerveceller. Se også https://www.hih-tuebingen.de/forschung/neurodegeneration/forschungsgruppen/mitochondriale-biologie-der-parkinson-krankheit/?tx_jedcookies_main%5Baction%5D=submit&cHash=2ee0704321cb47f67169ef63d0c1c3d3

Derfor skal levetidsbaserede tilgange overvejes. v.aFokuser på de relevante faktorer i citronsyrecyklussen (opstrøms for respirationskæden) og respirationskæden eller elektrontransportkæden, og forsøg at genopbygge mangler, f.eks. gennem kosttilskud:

• Coenzym Q10 (som et redoxsystem (ubiquinon/ubiquinol), en central komponent i mitokondrieelektrontransportkæden)
• L-carnitin (bliver v.a.Absorberes gennem mad (kød) og transporterer fedtsyrer over mitokondriemembranen; i 2002 viste en undersøgelse fra Leipzig Universitet in vivo, at L-carnitin kan øge nedbrydningen af ​​langkædede fedtsyrer hos raske voksne uden L-carnitinmangel.
• Vitamin B6, B9 (folsyre) og B12 som vigtige kofaktorer

Selvom vi kan og bør påvirke mitokondriernes præstation på denne måde, er der grænser for os europæere sammenlignet med for eksempel østafrikanere med hensyn til effektiviteten af ​​vores mitokondrier. Dette skyldes evolutionen: På grund af deres nomadiske livsstil måtte østafrikanere løbe lange distancer med udholdenhed – og dem med de bedste mitokondrier overlevede. Derfor kan en europæer, selv med den bedste træning, aldrig matche energiproduktionen fra kenyanere eller etiopieres mitokondrier; hvilket er grunden til, at sidstnævnte regelmæssigt vinder maratonløb.

Men uanset vores evolutionære prædisposition kan vi træne vores mitokondrier. Og god mitokondriekondition, erhvervet i ungdommen, varer ved langt ind i alderdommen. I denne sammenhæng citeres Churchill ofte; han var en konkurrenceatlet i sin ungdom og nød godt af sine veltrænede mitokondrier langt ind i alderdommen, på trods af en meget usund livsstil.

3. afgiftning

Cellulært affald produceres konstant som en del af cellulær metabolisme, såsom fejl i proteinsyntesen (fejlfoldede proteiner) eller beskadigede mitokondriefragmenter. Dette affald nedbrydes normalt af cellulære rensningsprocesser. v.a...gennem autofagi, det cellulære "genbrugssystem". Lysosomer binder sig derefter til disse affaldsprodukter, og deres enzymer nedbryder dette affald i dets individuelle komponenter, hvilket gør det genanvendeligt. Lysosomer kaldes derfor også for vores cellers "mave".

Desværre fungerer denne autofagiproces ikke så godt med alderen, hvilket fører til en ophobning af molekylært affald i cellerne og i sidste ende forringer normale cellefunktioner. Med årene kan dette cellulære affald bidrage til aldersrelaterede sygdomme som diabetes, Alzheimers og Parkinsons.

En måde at aktivere autofagi på er gennem kaloriebegrænsning (faste). Når der er mangel på mad, aktiverer kroppen autofagi for at frigive næringsstoffer fra proteinaffald. Som en bivirkning af denne næringsstofudvinding nedbrydes fejlfoldede proteiner og defekte organeller. Dette stemmer godt overens med observationer fra adskillige undersøgelser, der viser, at kaloriebegrænsning har forlænget levetiden og modvirket aldringsprocesser hos forsøgsdyr.

Teorier om aldring

1. Programteorier
2. a) Forkortelse af telomerer

Telomerer er de beskyttende hætter for enderne af kromosomer. Ved hver celledeling forkortes de med et defineret antal basepar.

Jo kortere telomererne er, desto dårligere bliver kopierne - indtil de på et tidspunkt er så korte, at der ikke finder yderligere celledeling sted, og cellen dør.

Telomerernes længde betragtes således som en indikator for såkaldt biologisk alder, i modsætning til kronologisk alder.

Forkortelsen af ​​telomerer intensiveres af forskellige faktorer, såsom oxidativ stress eller kronisk inflammation.Den gode nyhed: Studier tyder på, at telomerer også kan forlænges igen. Der findes lovende studier. v.afor D-vitamin, E-vitamin, ginkgo og omega-3 fedtsyrerSe også https://www.wissenschaft.de/gesundheit-medizin/langsamer-altern-durch-mediterrane-ernaehrung/

1. b) Hormonel kontrol af aldring

Hvorfor lever medlemmer af en art i en bestemt periode i evolutionen? Fordi artens bevarelse er evolutionært altafgørende. Derfor kalibrerer evolutionen levetiden for at sikre vellykket avl og seksuel modenhed.

Dette forklarer også, hvorfor kvinder først kommer i overgangsalderen i midten af ​​40'erne.

Derfor har de hormoner, der er nødvendige for reproduktion, også en afgørende indflydelse på levetiden. For eksempel østradiol, som ikke kun er et kønshormon, men også sikrer, at stamceller i knoglemarven vedligeholdes og formerer sig uden at differentiere for meget. Kun på "virkningsstedet", såsom brusk, hud eller muskler, differentierer de sig til de celler, der er presserende nødvendige.

2. Skadesteorier

Skadeteorier fokuserer på frie radikaler. Frie radikaler har et ubundet elektronpar og er derfor særligt aggressive, da de forsøger at stjæle en elektron fra andre molekyler. Derved reduceres de og oxiderer det andet molekyle, som derefter selv bliver et frit radikal. Dette sætter en kædereaktion i gang.

Frie radikaler beskadiger væv og DNA i vores celler og bidrager dermed til aldringsprocessen og udviklingen af ​​sygdomme. De produceres af

• Kronisk/stille inflammation
• AGE-dannelse med højt sukkerindtag
• Ekstern induktion (rygning, miljøgifte, stress osv.)
• under ATP-syntese i mitokondrierne (iltradikaler produceres altid i respirationskæden; men deres andel stiger med alderen, og ATP-produktionen falder)

Ifølge denne teori skal levetidsmål derfor fokusere på at neutralisere frie radikaler. Dette opnås gennem såkaldte antioxidanter. Vi har vores eget enzymatiske antioxidantsystem, men det er ikke altid tilstrækkeligt til effektivt at neutralisere alle frie radikaler. Derfor skal antioxidanter tilføres eksternt – enten gennem mad eller i højkoncentreret form via egnede kosttilskud. Blandt de særligt effektive... Antioxidanter Eksempler på vitaminer (målt ved den såkaldte ORAC-værdi) omfatter alfa-liponsyre, C-vitamin og E-vitamin.

I hvilken grad er vores alder og helbred i alderdommen genetisk forudbestemt?

1. A) Genetik

Alle kender historier som den om Helmut Schmidt, der på trods af en meget usund livsstil (u.aKæderygere har levet til en meget høj alder – hvorimod andre, der lever meget sunde liv, dør unge. Her, altså, i.d.RGenerne blev nævnt som årsagen.

Forskere er interesserede i denne kontekst u.a...til spørgsmålet om, hvorvidt der findes et enkelt gen for lang levetid – en slags "Methuselah-gen". Og der findes faktisk det såkaldte FOX03-protein, som ser ud til at aktivere stigningen i enzymet sirtuin 1, som er vigtigt for lang levetid. Alle har dette protein – men to specifikke varianter/udtryk af FOX03 er påfaldende almindelige hos hundredårige. Dette blev opdaget i 2009 af forskningsgruppen "Healthy Aging" på Kiel Universitet. Også blandt de o.gDisse varianter af FOX03-genet blev fundet i ferskvandspolypper, hvis stamceller konstant fornyer sig.

Da de to varianter af FOX03 forekommer hos meget få personer, og genetikken i denne henseende ikke kan påvirkes, har dette fund ingen praktisk relevans i forbindelse med levetidsforlængelsesmetoder.

En anden undersøgelse, "New England Centenarian Study", analyserede data fra 1900 personer over 90 år og fandt, at i meget høj alder mere Overlevelse afhænger 75% af gode gener. D.hKun 25% af vores fortsatte overlevelse afhænger af livsstilsfaktorer. Dette betyder dog ikke, at vores skæbne med hensyn til vores forventede levetid er 75% genetisk forudbestemt, fordi o.gUndersøgelsen refererer eksplicit kun til den resterende forventede levetid for dem, der allerede er meget gamle (&er blevet 90 år gamle.

En undersøgelse, der ikke kun omfatter dem, der allerede har nået en meget høj alder, er den af ​​Dr. Graham Ruby, som analyserede Ancestry-data (Ancestry er verdens største platform for slægtsforskning) fra cirka 54 millioner mennesker og deres cirka 6 milliarder forfædre. Og resultatet er et helt andet billede: Levetidens arvelighed synes kun at være maksimalt 7%. at ligge ned.

1. B) Epigenetik

Mens genetik beskæftiger sig med DNA som det grundlæggende genetiske materiale, som er identisk i alle vores celler, fokuserer epigenetik på vores geners aktivitetstilstand. Det faktum, at vores cirka 250 celletyper fungerer så forskelligt, på trods af at have identisk DNA, skyldes epigenetik, som styrer geners tænding og slukning.

I modsætning til genetik er epigenetik stærkt påvirket af livsstil og miljøfaktorer. For eksempel har identiske tvillinger næsten identiske epigenetiske mønstre efter fødslen, som forbliver ens selv i alderdommen, hvis de har lignende livsstil, men kan afvige lige så markant, hvis de har meget forskellige livsstile.

Hvordan fungerer tænd/sluk-funktionen præcist? Via den såkaldte "methylering": Methylgrupper er molekyler bestående af et kulstofatom og tre hydrogenatomer, der binder sig til bestemte steder på DNA'et - nemlig kun hvor DNA-byggestensgruppen CpG (cytosin-guanin) er til stede, og forhindrer aflæsning af bestemte gensekvenser der. d.h"sluk gener".

Metylering aftager med alderen, hvilket fører til, at gener bliver aktive, som slet ikke burde være aktive, hvilket producerer proteiner, der ikke er nødvendige, eller som endda kan forårsage skade, såsom betændelse..

Steve Horvath, en tysk professor i human genetik og biostatistik ved University of Los Angeles, analyserede metyleringsmønstrene hos tusindvis af forsøgspersoner og udledte fra dem "epigenetisk ur" udviklet. I lighed med telomerer bruges methyleringsmønstre derfor til at bestemme biologisk alder, i modsætning til kronologisk alder.

Vores laboratoriepartner Cerascreen udviklede for eksempel i 2018 den genetiske alderstest sammen med Fraunhofer Instituttet, som måler biologisk alder baseret på metyleringsmønstre: https://qidosha.com/products/dna-biologisches-alter-test-inkl-analyse-durch-fachlabor-handlungsempfehlung?_pos=1&_sid=134b31ef8&_ss=r&variant=41732031905962

Det relevante spørgsmål for levetidsforlængende tilgange er nu, om og i så fald hvordan disse metyleringsmønstre kan påvirkes for at skrue det epigenetiske ur tilbage.

Det er kendt, at stress, rygning og overvægt påvirker metyleringsmønstre negativt. Omvendt kan reduktion af stress også genoprette den oprindelige metylering. Og ifølge epigenetikeren prof.Isabelle Mansuy fra Zürich Universitet modvirker reduktionen af ​​metyleringer: Sådan fungerer broccoli eller den sulforafan, den indeholder og v.agrøn te som en "methyldonor"Det ser ud til, at det epigenetiske ur faktisk kan stilles tilbage!

Hvilke livsstilsfaktorer er relevante for et langt og sundt liv?

1. Ernæring

Ikke overraskende, frisk økologiske grøntsager Godt for en sund levetid. Dette handler dog mindre om pesticidernes skadelighed for kroppen i konventionelt dyrkede grøntsager, men snarere om det faktum, at planter uden hjælp fra beskyttelsesmidler måtte klare svampe, bakterier, barske klimaer osv. og derfor er meget rigere på de stoffer, der er så vigtige for levetiden. sekundære planteforbindelser er for eksempel bedre end drivhusdyrkede eller konventionelt dyrkede grøntsager.

En kost rig på fibre (svampe, bær, havregryn osv.) anbefales også, da fibre fungerer som præbiotika og er "mad" for vores tarmbakterier. I kost med lavt fiberindhold bruger tarmbakterier tarmslimhinden som en erstatningsfødekilde.Dette gør det lettere for antigener at trænge ind i kroppen og udløse kronisk inflammation, autoimmune sygdomme eller allergier. Hvis dette allerede er tilfældet, er den medicinske svamp Hericium fremragende til at genopbygge slimlaget – se også https://qidosha.com/blogs/qidosha-academy/vitalpilze

Den ofte omtalte "lavkulhydrat"-diæt er derimod generelt ikke tilrådelig, fordi langkædede kulhydrater, som findes i mange grøntsager, er meget gavnlige for en sund levetid. Lavkulhydrat er kun nyttigt, når det kommer til at reducere sukker, d.hkortkædede kulhydrater, da Sukker u.agennem dannelsen af ​​AGE (Avancerede glykationsslutprodukter) er ikke befordrende for en sund levetid.

AGE'er dannes ved den vedvarende binding af glukose til protein- og fedtforbindelser. Dette får blodkarrene til at miste deres elasticitet, musklerne til at miste deres strækbarhed, og huden til at blive rynket – alt bliver stivt og stift. Derudover oxiderer AGE'er LDL-partikler (low-density lipoprotein, det "dårlige kolesterol" i modsætning til HDL) til frie radikaler, der beskadiger karvæggene. Oxiderede LDL-partikler forhindrer dem også i at trænge ind i cellerne og forblive i blodbanen, hvilket hæver kolesterolniveauet og øger risikoen for åreforkalkning.

Desuden er den omfattende Undgå stærkt forarbejdede fødevarerfordi den indeholder tilsætningsstoffer, såsom f.eks. Bindemiddel CMC De indeholder (carboxymethylcellulose), som skader tarmslimhindens barrierefunktion. Derudover indeholder de ofte meget fedt og sukker og lidt fibre, fytokemikalier, omega-3 fedtsyrer og mikronæringsstoffer.

Og sidst men ikke mindst den, der allerede er nævnt ovenfor. kaloriebegrænsning – Faste: Det tvinger celler til at gennemgå autofagi, en proces der aftager med alderen, hvilket tillader cellulært affald at ophobe sig. "Genbrug" af cellulært affald udløses, når mad ikke længere giver nok brændstof til mitokondrierne. Fjernelse af cellulært affald er derfor en ønskelig bivirkning af faste.

Det første systematiske studie af de positive virkninger af kaloriebegrænsning stammer fra 1937 af Clive McCay: en kaloriebegrænsning på 33% hos laboratorierotter resulterede i a) en signifikant stigning i den maksimale levetid og b) en stigning på 50% i den gennemsnitlige levetid.

Polyfenoler

En kost rig på polyfenoler er af afgørende betydning for en sund levetid, så dette emne vil blive behandlet i et separat afsnit.

Polyfenoler er faktisk en del af plantens forsvarssystem. De ser ud til at være særligt lovende. Quercetin at være, da det aktiverer levetidsenzymet Sirtuin 6; men også til OPC, Curcumin og EGCG (epigallocatechin gallat) i grøn te Der er lovende studier.

Strengt taget er polyfenoler oxidanter, ikke antioxidanter, fordi de i starten øger produktionen af ​​frie radikaler og dermed aktiverer det cellulære "frie radikalforsvar" (f.eks. katalaser) – ligesom en vaccination. De aktiverede proteiner og enzymer i det frie radikalforsvar neutraliserer ikke kun iltradikaler, men producerer også, som en bivirkning, enzymer, der

• arbejder mod kroniske inflammatoriske processer
• opretholde muskelmasse
• Undersøg DNA'et for fuldstændighed og reparer om nødvendigt.

Grøn te indeholder den højeste EGCG-koncentration i planterigetEGCG, hvis positive virkninger på levetiden er blevet påvist i epidemiologiske studier (observationsstudier under virkelige forhold – ikke eksperimentelle studier under laboratorieforhold). Disse studier tyder på følgende virkninger af EGCG:

• reducerer stigningen i blodsukkerniveauet efter kulhydratrige måltider
• Det har en antiinflammatorisk effekt
• Det sænker kolesterolniveauet og øger blodkarrenes elasticitet.
• Hæmmer dannelsen af ​​​​tumorblodkar og væksten af ​​​​polypper i tarmen

EGCG bør dog altid indtages som te og ikke som et ekstrakt i form af et kosttilskud, da det ellers kan u.aLeveren kan blive overbelastet på grund af den høje koncentration.

2. Sove

Der er fire dybe søvnfaser (i varierende grad af intensitet), som vi bør sigte mod at opnå. Dette skyldes for det første, at der forbruges lidt energi (ATP) under dyb søvn, og for det andet er vores glymfatiske system (hjernens lymfesystem, i bund og grund hjernens "udskylningssystem", der fjerner toksiner) kun aktivt under søvn. Under søvn "krymper" nervecellerne i hjernen, hvilket øger mellemrummet mellem cellerne og tillader giftige stoffer, såsom... u.aogså beta-amyloid (Forstadier til Alzheimers plakker = uopløselige aflejringer mellem nerveceller) kan lettere vaskes væk.

Receptorer i hjernen bestemmer dag-/natrytmen og vores søvndybde - og desværre fornyes de ikke. d.hDe ældes. Derudover falder melatoninniveauet, der produceres af pinealkirtlen, med alderen, så dybe søvnfaser ofte kun nås kortvarigt hos ældre mennesker.

Dette resulterer i færre og kortere dybe søvnfaser, hvilket betyder, at der er mindre energi i form af ATP tilgængelig sammenlignet med yngre mennesker, og det ovenfor beskrevne "udskylningssystem" i hjernelymfen kan ikke længere fungere optimalt, hvilket fremmer dannelsen af ​​beta-amyloid og dermed Alzheimers-plakker.

Kortisol spiller en betydelig rolle i forbindelse med dårlig søvn og dens indvirkning på levetiden. Kortisol er kendt som "stresshormonet". Det produceres i binyrebarken fra dets inaktive form, kortison. Kortisol sikrer u.aDette forklarer også, hvorfor vi føler os så bløde om morgenen. Den stiger kraftigt om morgenen og falder derefter mere og mere i løbet af dagen.

Men hvis vi sover dårligt, stiger kortisolniveauet mindre kraftigt om morgenen. som med god søvn, hvor de dybe søvnfaser nås. Dette er problematisk, for så vidt som en Et fald i kortisol kan udløse eller forværre inflammatoriske processer. (Den inaktive form af kortison er velkendt til behandling af inflammatoriske sygdomme). I denne sammenhæng taler man også om "Inflammatorisk aldring":

Efterhånden som en person ældes, ældes også immunforsvaret: Det immunforsvar, der er erhvervet gennem livet, og som bekæmper patogener, som personen har været i kontakt med, svækkes gradvist; det medfødte, uspecifikke immunforsvar bliver derimod overaktivt. Dette skyldes v.a...ved makrofagerne, som frigiver inflammatoriske mediatorer ukontrolleret, når der er kortisolmangel. Dette resulterer i kronisk inflammation, såsom åreforkalkning eller gigt.

3. Bevægelse/Muskelstyrke

Fra 60-årsalderen falder muskelmassen, og muskelfibre erstattes i stigende grad af fedt og bindevæv. Der er grunde til dette. v.atre hovedårsager:

• De muskelopbyggende hormoner (v.aNiveauet af væksthormon (GH) falder drastisk.
• De proteiner, der er vigtige for muskelopbygning, absorberes ikke længere lige så godt af tarmen.
• De nerver, der aktiverer muskelfibrene (motorneuroner), dør.

Dette fører til aldersrelateret muskeltab og skrøbelighed – tydelige tegn på sekundær aldring.

Derfor skal det at bevare muskelmassen så meget som muligt i alderdommen være en del af en holistisk tilgang til lang levetid. Styrketræning og god nats søvn (s.o.) er derfor essentiel, fordi begge stimulerer STH-frigivelse.

Derudover er udholdenhedstræning relevant for at aktivere og træne mitokondrierne. Dette skyldes, at kortvarig, højintensiv træning henter energi direkte fra kortkædede kulhydrater (sukkerarter) – den træner derfor ikke mitokondrierne.

Essentielle aminosyrer såsom leucin, samt kombinationen af ​​vitamin D3 &K2 og K1 er også vigtige for muskel- og knoglesundhed.

4. Reaktivering af thymus i alderdommen

Thymus er et lille organ, hvor vores T-celler produceres. T-celler genkender antigener og virusinficerede celler i kroppen og dræber dem. Fra omkring 60-årsalderen ophører thymus dog med at fungere, så immunforsvaret svækkes med alderen. Indtil for nylig troede forskere, at thymus ikke kunne regenereres. Dette ser nu ud til at ændre sig:

I det såkaldte TRIIM-studie (Thymus Regeneration Immune Restoration and Insulin Mitigation) af Dr.Greg Fahy gav forsøgspersonerne en blanding af i et år Zink (ca. 50 mg), D-vitamin (50-70 mcg/ml), metformin (faktisk en diabetesmedicin, der hæmmer glukoseproduktionen i leveren og dermed sænker blodsukkerniveauet; den bremser den proces, hvorved mitokondrier udvinder energi fra næringsstoffer) og DHEA, en forstadie til kønshormonet, Resultatet: Brisselen regenererede sig, og den gennemsnitlige biologiske alder faldt med 2,5 år! Fordi kun 9 deltagere deltog på grund af de høje omkostninger, og alle var mænd, er et nyt studie med 85 deltagere (TRIIM-X) nu blevet lanceret – resultaterne forventes inden udgangen af ​​2022. Skulle resultaterne af det første studie blive bare tilnærmelsesvis bekræftet, ville det være en absolut sensation og en milepæl inden for levetidsforskning.