¿Cuántas personas en Alemania padecen diabetes?

Actualmente, al menos 8.7 Millones de personas tienen diabetes tipo 2 y 32.000 Niños y jóvenes, así como 340.000 Los adultos padecen diabetes tipo 1. Debido a las medidas de control de la pandemia (incluidos los confinamientos) en 2020/2021, se presume un riesgo significativamente mayor de diabetes en la población. v.a. a través de la reducción de la actividad física y el aumento de peso. (Fuente: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

¿Qué se entiende exactamente por diabetes mellitus?

Tras consumir alimentos ricos en carbohidratos, los niveles de azúcar en sangre aumentan, lo que provoca una mayor liberación de insulina. La insulina estimula a las células grasas, hepáticas y musculares para que absorban la glucosa de la sangre, reduciendo así nuevamente los niveles de azúcar en sangre.

La diabetes mellitus es el término general que engloba los trastornos metabólicos causados ​​por niveles elevados de azúcar en sangre, debido a una deficiencia absoluta o a una menor eficacia de la hormona insulina (deficiencia relativa). Debido a esta deficiencia de insulina, la glucosa ya no puede ser absorbida por las células y, por lo tanto, no puede utilizarse como fuente de energía. En consecuencia, la glucosa se acumula en la sangre.

Por encima de cierta concentración, se excretan mayores cantidades de glucosa a través de los riñones/la orina, lo que conlleva una pérdida de agua y electrolitos.

¿Cuál es la diferencia entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2?

En un deficiencia absoluta de insulina (IDDM) se denomina diabetes tipo 1, en un deficiencia relativa de insulina o resistencia a la insulina uno habla de diabetes tipo 2 (NIDDM), d.h. Los tejidos diana no responden adecuadamente a la insulina liberada.

diabetes tipo 1

• Deficiencia absoluta de insulina, debido a que el páncreas no produce suficiente insulina.
• Está causada por una enfermedad autoinmune en la que el propio sistema inmunitario del cuerpo destruye las células β del páncreas, encargadas de producir insulina.
• Comienza i.d.R. ya en la infancia/adolescencia
• Actualmente es incurable, lo que significa que las inyecciones de insulina son necesarias durante el resto de la vida.

diabetes tipo 2

• Se produce por una menor sensibilidad de las células del cuerpo a la insulina (resistencia a la insulina), así como por el "agotamiento" de las células productoras de insulina en el páncreas debido a años de sobreproducción de insulina.
• Comienza i.d.R. gradualmente y ocurrió antes v.a. Se presenta en la vejez ("diabetes senil"), pero cada vez se observa con mayor frecuencia también en adultos jóvenes y adolescentes.
• Además de la predisposición genética v.a. Los siguientes factores de riesgo: falta de ejercicio, sobrepeso, dieta desequilibrada (baja en fibra y alta en grasas y azúcares) y tabaquismo.

La consecuencia de ambas formas de diabetes es una Deficiencia de glucosa en los tejidos diana y exceso de glucosa en la sangre..

¿Qué enfermedades acompañantes y secundarias se presentan en la diabetes mellitus?

El Informe de Salud sobre la Diabetes ofrece una visión general de la Frecuencia de aparición de enfermedades concomitantes y subsiguientes a los 120.000 diabéticos tipo 2 bajo atención médica:

• 75,2% presión arterial alta
• 11,9% de retinopatía diabética
• 10,6% de neuropatía
• 9,1% de infarto
• 7,4% de enfermedad arterial oclusiva periférica (EAOP)
• 4,7% de accidentes cerebrovasculares
• 3,3% Nefropatía (insuficiencia renal)
• 1,7% síndrome del pie diabético
• 0,8% de amputaciones
• 0,3% de ceguera

El estrés oxidativo es una causa clave de muchas enfermedades secundarias o asociadas a la diabetes mellitus.

Todos los parámetros disponibles que se consideran medidas indirectas de estrés oxidativo (la medición directa no es posible in vivo) se encuentran elevados en pacientes diabéticos. Por lo tanto, la formación de radicales libres como consecuencia del estrés oxidativo se considera actualmente una explicación bioquímica clave para las enfermedades asociadas a la diabetes (véase Davi et al., Ceriello et al.).

Los niveles elevados de glucosa en sangre provocan una reacción entre los azúcares y las proteínas del propio organismo, un proceso denominado glicosilación. Esto da lugar a la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE), que son proteínas estructurales reticuladas que el sistema inmunitario intenta posteriormente degradar. Las células inmunitarias, como los macrófagos, poseen receptores que reconocen estos AGE (conocidos como "RAGE"). El aumento de AGE en sangre inducido por la glucosa conlleva una mayor producción de estos receptores, lo que resulta en una respuesta inmunitaria mediada por macrófagos e inflamación crónica. Esto, a su vez, provoca estrés oxidativo y, en consecuencia, daño vascular.

La mayoría de las enfermedades asociadas a la diabetes surgen de cambios patológicos en células más pequeñas (microangiopatía -> u.a. Retinopatía, nefropatía, neuropatía) y de mayor tamaño (macroangiopatía) --> v.a. Aterosclerosis) vasos sanguíneos. En este proceso, los radicales libres no solo dañan las membranas celulares, sino que también provocan cambios en la estructura y función de las células vasculares afectadas.

La fosforilación oxidativa, que tiene lugar en las mitocondrias, las centrales energéticas de nuestras células, también conlleva la formación de radicales de oxígeno. Cuando hay un exceso de glucosa, una desregulación de los procesos metabólicos mitocondriales provoca una mayor producción de radicales libres. Por el contrario, las enzimas antioxidantes protectoras se glicosilan cada vez más, lo que perjudica su función.

Brownlee y sus colegas demostraron que una sobrecarga de células vasculares con sustratos como la glucosa (hiperglucemia) y los ácidos grasos (hiperlipidemia) aumenta el flujo de electrones mitocondrial (en la cadena respiratoria y de transporte de electrones) hasta tal punto que conduce a la formación masiva de radicales libres. En sus estudios, lograron demostrar tanto la dependencia de la formación de radicales de la disponibilidad del sustrato como el desacoplamiento parcial del flujo de electrones mitocondrial entre los complejos II y III de la cadena respiratoria. Simultáneamente, demostraron que, como consecuencia de la formación de radicales mitocondriales, se activan vías de señalización específicas de la diabetes que conducen a complicaciones vasculares. Estas incluyen la activación de la proteína quinasa C, la vía de las hexosaminas, los factores de transcripción NFκB y SP-1, y la menor disponibilidad de óxido nítrico (NO).

El estrés oxidativo también aumenta la resistencia a la insulina.

Los radicales libres resultantes del estrés oxidativo y sus efectos citotóxicos también contribuyen a la muerte de las células β en el páncreas a través de la apoptosis, lo que deteriora aún más la síntesis de insulina y conduce a la deficiencia de insulina. Por ejemplo,La captación de glucosa dependiente de la insulina por parte de los adipocitos y las células musculares L6 se ve alterada cuando estas células se exponen al estrés oxidativo.

Esto da como resultado un sistema de retroalimentación positiva de deficiencia de insulina y estrés oxidativo.

Además, en la diabetes – v.a. En muchos pacientes de edad avanzada, una capacidad antioxidante reducida contribuye a un mayor estrés oxidativo, ya que el aporte de antioxidantes como la vitamina C, la vitamina E, la coenzima Q10 o polifenoles como la quercetina, el resveratrol, los OPC, etc., suele ser insuficiente, especialmente en la vejez.

Si, por otro lado, el estrés oxidativo se regula mediante antioxidantes, la captación de glucosa dependiente de la insulina por las células se normaliza de nuevo (véase Klip et al.).

¿Cuáles son los factores de riesgo típicos para desarrollar diabetes mellitus?

Factores de riesgo “clásicos”:

• Síndrome metabólico
  • Trastorno del metabolismo lipídico
  • hipertensión
  • Sobrepeso/Distribución de la grasa corporal
• dieta poco saludable (--> estrés oxidativo)
• Falta de ejercicio (--> estrés oxidativo)
• Fumar (--> estrés oxidativo)

--> Ámbito de la “medicina del estilo de vida”

Factores de riesgo que pueden verse influenciados por los micronutrientes:

• inflamación (crónica) (“inflamación silenciosa”)
• Hiperhomocisteinemia
• Desequilibrio de nitrógeno, niveles elevados de ADMA y deficiencia relativa de arginina.
• Disfunción mitocondrial
• Aumento de los niveles de Lp(a), fibrinógeno y activador de plasmina.
• Trastorno de la función de los eritrocitos y las plaquetas
• Estrés, depresión u.a. estrés psicógeno
• Estrés oxidativo = desequilibrio (radicales libres – antioxidantes)

--> Ámbito de la medicina ortomolecular

Medidas terapéuticas básicas basadas en la evidencia de la “medicina del estilo de vida”.

• 8 semanas de alimentación supervisada médicamente con solo 600 kcal (solo verduras sin almidón y bebidas dietéticas). a Siete de cada once pacientes con años de diabetes tipo 2 (con la producción de insulina y la función hepática normalizadas) se curan de su enfermedad. Además, se sabe desde hace tiempo que uno de cada dos pacientes que pierde 10 kg poco después de un diagnóstico de diabetes se recupera.
  (Fuentes: Lim EL et al.; Reversión de la diabetes tipo 2: normalización de la función de las células beta en asociación con la disminución de los triacilgliceroles pancreáticos y hepáticos; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 de julio de 2011)
• Alto consumo de azúcar Promueve la obesidad, la diabetes tipo 2, la dislipidemia, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares (Fuentes: estudio prospectivo de 11.733 adultos; JAMA Intern Med. 2014 Abr;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Ingesta de azúcares añadidos y mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre adultos estadounidenses. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flandes WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Una dieta de estilo mediterráneo es económica. con una alta proporción de frutas, verduras y legumbres ricas en fibra, poca carne roja, más pescado y más grasas monoinsaturadas como el aceite de oliva.
• "Es fundamental informar a los diabéticos sobre la suplementación específica de sustancias vitales para prevenir las complicaciones de la diabetes: pérdida de visión, amputaciones, accidentes cerebrovasculares e infartos."
  (Fuente: Prof.) H.P. Meissner, diabetólogo, Berlín, ÄP 4.10.2002)
• Del La Asociación Americana de Diabetes recomienda de forma oficial y explícita las dietas bajas en carbohidratos como una opción para el tratamiento de la diabetes desde 2020: “...Reducir la ingesta total de carbohidratos en personas con diabetes demostró la mayor evidencia de mejora de la glucemia y puede aplicarse en una variedad de patrones de alimentación que satisfacen las necesidades y preferencias individuales. Para las personas con diabetes tipo 2 que no alcanzan los objetivos glucémicos o para quienes reducir los medicamentos para bajar la glucosa es una prioridad, reducir la ingesta total de carbohidratos con un patrón de alimentación bajo o muy bajo en carbohidratos es una opción viable... (Fuente: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

¿Qué micronutrientes/suplementos dietéticos son relevantes en la diabetes mellitus?

Vitamina C

• La vitamina C inhibe la enzima aldosa reductasa (AR) y, por lo tanto, la formación de sorbitol. (La aldosa reductasa es una enzima que convierte la glucosa en sorbitol). En la diabetes mellitus, la AR produce mucho sorbitol, que se acumula en las células y v.a. La alta presión osmótica provoca daños en los riñones, los ojos y los nervios.
• Inhibe la glicosilación de proteínas (desplaza la glucosa de los sitios de unión de proteínas) y por lo tanto la formación de AGEs (con el o.g. efectos negativos). ¡En casos de deficiencia de vitamina C, la tasa de glicosilación aumenta!
• El antioxidante soluble en agua más importante
  • Reduce los radicales libres resultantes del estrés oxidativo.
  • ¿Protege el ácido fólico? & Vitamina E antes de la oxidación
• Importante para la síntesis de carnitina y neurotransmisores. & Colágeno
• Disminuye la resistencia a la insulina y la HbA1c (un indicador de los niveles de glucosa en sangre durante los últimos 2-3 meses, ya que muestra la proporción de hemoglobina a la que se une el azúcar). Esto se debe a que la ingesta de vitamina C aumenta la concentración de glutatión reducido en el plasma, lo que altera la permeabilidad de la membrana. Esto resulta en una mayor sensibilidad a la insulina, lo que permite un mayor transporte de glucosa al interior de la célula.
• Reduce el colesterol LDL: La disminución del colesterol LDL se explica por el hecho de que la vitamina C, gracias a su efecto antioxidante, protege el colesterol LDL de la glicosilación no enzimática y la peroxidación, permitiendo su degradación sin obstáculos. La concentración de colesterol HDL, el llamado colesterol "bueno", no se ve afectada por el aumento de la ingesta de vitamina C.
• Mejora la vasodilatación (dependiente del endotelio) (= ensanchamiento de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, mejora del flujo sanguíneo).

Los pacientes con diabetes tienen i.d.R. Deficiencia de vitamina C:

• Los pacientes con diabetes tienen niveles de vitamina C al menos un 30% más bajos (Nutr Rev 1996; 57; 193-202).
• Los niveles de HbA1c y vitamina C se correlacionan inversamente (Diab Care 2000; 23; 726-732).

Causas de la deficiencia de vitamina C en la diabetes

• Aumento de las necesidades de vitamina C debido al estrés oxidativo
• La hiperglucemia inhibe la absorción de la vitamina C activa.
• Los diabéticos tienen aproximadamenteCapacidad de almacenamiento de vitamina C reducida en un 50 %

Dosis típica: 500-2000 mg (Dividido en varias porciones) a lo largo de 4 meses; el objetivo es alcanzar un nivel comparable al de las personas sanas; ¡los diabéticos necesitan aproximadamente el doble de vitamina C! "Para experimentar los efectos positivos de la vitamina C descritos en los estudios, es necesario un consumo de vitamina C de 500 a 1000 mg al día." Al tomar un suplemento de vitamina C en dosis altas, se debe considerar su biodisponibilidad. Con los suplementos convencionales, solo una pequeña porción de la vitamina C ingerida está realmente disponible para el organismo, ya que la tasa de absorción disminuye con el aumento de la dosis, y si el nivel de vitamina C en sangre aumenta demasiado rápido o demasiado, parte se excreta en la orina.“
(cf.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Vitamina E

• El antioxidante liposoluble más importante
• Inhibe la oxidación de lípidos y enzimas. & hormonas (aumento de la peroxidación lipídica en diabéticos)
  (mediante una mayor glicosilación de las proteínas plasmáticas)
• Reduce la adhesión plaquetaria & -Agregación: Mayne et al. (1970) y Jäger et al. (1975) demostraron una adhesividad plaquetaria significativamente mayor en diabéticos en comparación con personas normales.
• Reduce la glicación de proteínas y, por lo tanto, la formación de AGE (productos finales de glicación avanzada).
• Reduce la síntesis de tromboxano (el tromboxano activa la agregación plaquetaria).
• Mejora la eficacia de la insulina (reduce la necesidad de insulina).
• Reduce el riesgo de retinopatía y nefropatía.
• Reduce los ataques cardíacos mortales en un 77% (Fuente: Estudio Chaos 1996)
• Mayores requerimientos de vitamina E en la diabetes
• Los niveles bajos de vitamina E cuadruplican el riesgo de padecer diabetes.
• Dosis típica: 100-600 mg por día

vitaminas del grupo B

Posibles causas de deficiencia de vitamina B en la diabetes:

• Ingesta insuficiente, mala alimentación, alto consumo
• Aumento de la excreción en la orina (glucosuria)
• Enfermedades crónicas, uso de medicamentos, si corresponde.mayor consumo de alcohol

Relevancia de las vitaminas del grupo B en el contexto de la diabetes:

• Coenzimas hidrosolubles en el metabolismo de carbohidratos, aminoácidos y grasas (B1, B2, B3, B5, B6, ácido fólico)
• Efecto antioxidante (B2, B3)
• Importante para el metabolismo nervioso (“neurotrópico”): Mejora del dolor y de la velocidad de conducción nerviosa (B1, B6, B12)
• Regeneración de las células B, formación del factor de tolerancia a la glucosa (B3) → media la unión de la
  Insulina en el receptor de insulina
• Inhibición de la glicación, mejora de la tolerancia a la glucosa (B1, B6)
• Reducción de homocisteína (B6, B12, ácido fólico)
• Cofactores para la producción de energía en las mitocondrias (B1, B2, B3, B5)
• Síntesis de ADN (B12)
  (Fuentes: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Típico dosificación: idealmente uno complejo B de alta dosis, porque las vitaminas B se activan entre sí

zinc

Posibles causas de deficiencia de zinc en la diabetes:

• Aumento de la excreción de zinc a través de la orina (2-3 veces más)
• Baja absorción de zinc (z.B. (en el caso de una dieta unilateral, dieta reductora)
• Absorción reducida en casos de insuficiencia pancreática, malabsorción y dietas ricas en fibra (complejos de fitato de zinc).

Relevancia del zinc en relación con la diabetes: Reduce el NBV & HbA1c & Requisitos de insulina

• Importante para la producción de insulina en las células alfa y beta del páncreas; estabiliza la estructura de la insulina cristalina (almacenamiento de insulina en forma de complejo zinc-insulina).
• Aumenta la capacidad de unión al receptor de insulina.
• ¿Afecta a la enzima carboxipeptidasa B (que cataliza la conversión de proinsulina en insulina)?
• Estimula el metabolismo de la glucosa en los músculos.
• Promueve el transporte celular de glucosa & Utilización de glucosa
• Mejora la tolerancia a la glucosa & Sensibilidad a la insulina
• El zinc, junto con el cobre y el manganeso, es un componente de la superóxido dismutasa (SOD), una enzima importante para desactivar los radicales libres de oxígeno.
• Promoción del humor & defensa inmune celular
• Reducción de los trastornos de la cicatrización de heridas en la diabetes.

Típico Dosificación: 10-25 mg/día - inicialmente también hasta 3 x 25 mg/día

magnesio

• Mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la resistencia a la insulina.
• Puede utilizarse incluso antes de la aparición de la diabetes (en casos de resistencia a la insulina).
• La tirosina quinasa controla la acción de los receptores de insulina. Las tirosina quinasas son un grupo de enzimas de la familia de las proteincinasas cuya función es la transferencia reversible de un grupo fosfato (fosforilación) al grupo hidroxilo del aminoácido tirosina de otra proteína. Esto influye significativamente en la actividad de la proteína diana, razón por la cual las tirosina quinasas también desempeñan un papel importante en la transducción de señales como parte de los sistemas receptores.
• Participó en el desarrollo del transportador de glucosa GLUT. (mediante transducción de señales a nivel post-receptor) → Los transportadores de glucosa (GLUT, SLC2A) son proteínas de transporte transmembrana específicas que catalizan el transporte de glucosa o fructosa a través de la membrana celular. Son uniportes mediados por proteínas transportadoras, donde el gradiente de concentración de glucosa proporciona la energía necesaria para el transporte.
• Afecta a las enzimas que regulan la utilización de la glucosa.
• También protege contra la enfermedad coronaria. (Falta de oxígeno en el corazón debido al estrechamiento de las arterias coronarias)
• Dosis típica: 240-900 mg (repartido entre varios regalos)

Coenzima Q10

• Diabetes = enfermedad que consume Q10
  • La mayoría de los diabéticos tienen deficiencia de Q10.
  • El aumento de la glicosilación conduce a la inactivación de muchas enzimas antioxidantes (catalasa, superóxido dismutasa (SOD)).
• La Q10 mejora los parámetros metabólicos.
• La coenzima Q10 mejora la presión arterial y el control del azúcar en sangre.
• La coenzima Q10 es importante para la producción de energía en las mitocondrias (cadena de transporte de electrones), la protección contra los radicales libres y la estabilización de la membrana.
• Dosis típica: 5-100 mg (dependiendo de la biodisponibilidad del suplemento utilizado)

L-carnitina

• Mejora del metabolismo de la glucosa al aumentar la actividad de la glucógeno sintasa (con mayor utilización de glucosa y menor resistencia a la insulina) y la liberación de glucosa.
• Mejora de la dislipoproteinemia diabética (Aumento de la concentración de triglicéridos, disminución de los niveles de colesterol HDL "bueno" y predominio del colesterol LDL "malo"; este trastorno del metabolismo lipídico es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares asociadas a la diabetes).
• Reduce la formación de cuerpos cetónicos; estos ocurren v.a. en la diabetes tipo 1: Si hay deficiencia de insulina, no llega suficiente glucosa de la sangre a las células, por lo que en lugar de azúcar, se quema grasa en las mitocondrias. Este proceso produce cuerpos cetónicos, que en grandes cantidades pueden provocar cetoacidosis (un trastorno metabólico grave resultante de la acidificación excesiva debida a los cuerpos cetónicos).
• Estabilización de las membranas de las células nerviosas (mejora de la percepción de la vibración y del dolor).
• Dosis típica: 200-800 mg/día

Ácido alfa-lipoico (contenido en Anti-Ox)

• Antioxidante: Reduce la peroxidación lipídica. (u.a. (en el tejido nervioso)
• Biocatalizador para el metabolismo energético (enriquecimiento de ATP)
• Inactiva los radicales libres y regenera la vitamina C. & mi (Reciclaje redox)
• Coenzima de la piruvato deshidrogenasa (cataliza la conversión de piruvato en acetil-coenzima A en las mitocondrias)
• Previene la glicosilación de proteínas. y por lo tanto la formación de AGEs
• Inhibe la aldosa reductasa; La aldosa reductasa (AR) es una enzima que convierte la glucosa en sorbitol.Porque en la diabetes mellitus, AR produce mucho sorbitol, que se acumula en las células y v.a. La alta presión osmótica provoca daños en los riñones, los ojos y los nervios.
• Mejora la utilización de la glucosa. (Estimulación de la captación de glucosa en las células musculares, similar a la insulina)
• Aumento del glutatión
• Mejora la polineuropatía
• Dosis típica: 0,2-1 g

Vitamina D

Estudio aleatorizado, controlado y doble ciego con 81 participantes durante 6 meses:
"En mujeres resistentes a la insulina con niveles de vitamina D < La vitamina D3 a una concentración de 50 nmol/l reduce significativamente la resistencia a la insulina. Los mejores resultados se obtuvieron con niveles de vitamina D de entre 80 y 119 nmol/l.
Fuente: Por Hurst PR et al.; La suplementación con vitamina D reduce la resistencia a la insulina en mujeres del sur de Asia que viven en Nueva Zelanda y que presentan resistencia a la insulina y deficiencia de vitamina D: un ensayo aleatorizado controlado con placebo. British Journal of Nutrition 2009; Artículo de primera publicación, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resveratrol

• Estudio de 2014: Efecto del resveratrol sobre el control de la glucosa y la sensibilidad a la insulina: un metaanálisis de 11 ensayos controlados aleatorios. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  RESULTADOS: En este metaanálisis se incluyeron once estudios que comprendían un total de 388 sujetos. CONCLUSIONES: El resveratrol mejora significativamente el control de la glucosa y la sensibilidad a la insulina en personas con diabetes […]. Se necesitan estudios adicionales de alta calidad para evaluar mejor los posibles beneficios del resveratrol en humanos.
• Dosis típica: 500 mg/día