Para comprender qué desencadena el hipotiroidismo y qué micronutrientes y hormonas se pueden utilizar para tratarlo, primero vamos a examinar más de cerca cómo funciona la glándula tiroides.

La proteína tiroglobulina se almacena en las células tiroideas. Cuando el yodo llega a través de la sangre, se une como yoduro a los aminoácidos tirosina de la tiroglobulina. Con la ayuda de la enzima TPO (tiroperoxidasa) y el hierro como cofactor, se producen las hormonas tiroideas T4 (tiroxina, también llamada tetrayodotironina) y T3 (triyodotironina). En este proceso, la gran mayoría (93%) se convierte en T4 y solo el 7% en T3.

D.h. La deficiencia de hierro reduce la actividad de la TPO y, por lo tanto, limita la síntesis de T3 y T4.

La T3 y la T4 se almacenan en la glándula tiroides hasta que la hormona TSH (hormona estimulante de la tiroides), producida por la hipófisis, activa su liberación al torrente sanguíneo. La TSH viaja a través de la sangre hasta la glándula tiroides y se une a sus receptores. Una vez unidos a estos receptores, la glándula tiroides libera la T3 y la T4 al torrente sanguíneo.

V.a. La T4 libre, a su vez, inhibe la liberación de TSH, de modo que la cantidad de hormonas tiroideas en la sangre se regula normalmente y se establece un equilibrio.

La producción y liberación de TSH, a su vez, depende del nivel de TRH (hormona liberadora de tirotropina). La TRH es producida por el hipotálamo, que establece el valor objetivo de las hormonas tiroideas en la sangre y mide constantemente sus niveles reales.

La liberación de TRH se ve favorecida por factores como el estrés o el frío, e inhibida por factores como el cortisol o la T3. La liberación de TSH también se ve inhibida por el cortisol; se ve favorecida, como se ha explicado, por la TRH, pero también por la dopamina.

La T3 es la hormona activa, la T4 la "hormona de almacenamiento" y se convierte lentamente en T3 en la sangre. La conversión de T4 a T3 se produce a través de la desyodación por las llamadas desyodinasas. Estas son selenoenzimas (d.h. (requieren selenio como cofactor), que activa la T3 eliminando un átomo de yodo. D.h. La deficiencia de selenio reduce la actividad de la deiodinasa y, por lo tanto, la conversión de T4 en T3, que es más eficaz, en el hígado y los riñones.

Dado que el 60% de la T4 se convierte en T3 en el hígado, la función tiroidea normal depende de un hígado que funcione correctamente. Por lo tanto, nos gustaría llamar su atención sobre el preparado CLEAN de QIDOSHA, que contiene muchos ingredientes para fortalecer el hígado, como la colina.

Las desyodinasas se distinguen como desyodinasa 5' y 5'. Los átomos de yodo se encuentran en T4. u.a. en la quinta posición de los anillos exterior e interior. Los átomos de yodo en la quinta posición del anillo exterior se designan como 5' y los del anillo interior como 5'. Solo la desyodinasa 5' conduce a la conversión a T3. La desyodinasa 5' conduce a rT3; esta es biológicamente inactiva y no tiene actividad mitocondrial. d.h. No contribuye a la producción de energía celular. Esta 5-deiodinasa no deseada provoca hipotiroidismo funcional, también conocido como "síndrome de T3 baja".

La enzima 5-deiodinasa, que no se activa como consecuencia natural, puede desencadenarse, por ejemplo, por el estrés, el ayuno, las enfermedades o el cortisol.

Los cofactores necesarios para la 5' deiodinasa deseada son, además de selenio, zinc y hierro (para TPO/s.o. ).

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) rara vez es congénito, sino más bien i.d.R. adquirido.Algunos ejemplos de factores desencadenantes del hipotiroidismo son:

• Deficiencia de yodo
• Disfunción hepática
• Deficiencia de los cofactores selenio, zinc y hierro.
• Enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto)
• Desequilibrio hormonal en el área de las hormonas sexuales, aquí v.a. progesterona (la progesterona es una hormona sexual que v.a. (regula procesos como el ciclo menstrual, el embarazo, etc. en las mujeres)
• Estrés prolongado

Los síntomas típicos que pueden indicar hipotiroidismo incluyen:

• sensibilidad al frío
• letargo
• Hinchazón alrededor del ojo y la cara
• Lengua gruesa
• aumento de peso
• ronquera
• Debilidad muscular
• pérdida de cabello
• Pérdida de apetito
• Uñas quebradizas

Las consecuencias del hipotiroidismo pueden incluir:

• Metabolismo ralentizado
• Ciclo irregular
• esterilidad
• Disminución de la sensibilidad a la progesterona

La siguiente sección describe los factores que influyen negativamente en la glándula tiroides a lo largo de la cadena de activación, con el fin de destacar los posibles puntos de contacto entre micronutrientes y hormonas:

1. Hipotálamo --> Deficiencia de serotonina y dopamina, prolactina elevada.> deficiencia de progesterona
2. Glándula pituitaria --> cortisol elevado
3. Glándula tiroides> Deficiencia de yodo, tiroiditis de Hashimoto
4. Síntesis de T4/T3 --> Deficiencia de selenio, zinc y hierro, niveles elevados de cortisol y deficiencia de progesterona.
5. Transporte T4/T3 --> Dominancia estrogénica, TBG baja
6. receptor SD --> niveles elevados de cortisol, deficiencia de progesterona

Anuncio 2/6: Una de las causas más comunes del hipotiroidismo es la falta de sueño: Después de una sola noche durmiendo poco, el nivel de cortisol no baja lo suficiente por las noches en los días siguientes, lo que provoca una situación de estrés leve y persistente.

En resumen, las siguientes hormonas y micronutrientes son útiles para apoyar la función tiroidea (fuente y cantidades recomendadas: Dr. Robert Berger):

• Hierro y vitamina B12 (ferritina) >100)
• Selenio (50-200 mcg)
• Progesterona bioidéntica (25-200 mg)
• Zinc (10-30 mg)
• Vitamina B6 (20 mg)
• Yodo (500 mcg)
• Magnesio (400-1000 mg)
• Vitamina D (2000 UI)
• Melatonina (la administración de melatonina fisiológica a partir de la mediana edad contrarresta el deterioro de la producción de T3 relacionado con la edad) (0,5-1 mg)
• Vitamina C (500 mg)

Si se sospecha hipotiroidismo, el primer paso es determinar el nivel basal de TSH, cuyo rango de referencia es de 0,4 a 2,5 mU/L. Si el valor es elevado, se debe determinar el nivel de T4 libre: si este es bajo a pesar de un nivel alto de TSH, entonces existe hipotiroidismo manifiesto. Si el nivel de T4 libre aún es normal, se habla de hipotiroidismo subclínico.

Si, por el contrario, el nivel de TSH es demasiado bajo y, al mismo tiempo, los niveles de T3 y T4 están elevados, se habla de hipertiroidismo.

EXCURSO YODO

¿Qué tiene que ver el yodo con las personas más sanas del mundo?

Los japoneses son considerados el pueblo más saludable del mundo, con la mayor esperanza de vida y la menor tasa de mortalidad infantil. Cabe destacar que, en este contexto, los japoneses consumen un promedio de 13,9 a 45 mg de yodo al día a través de su dieta, lo que equivale a 13.900 mcg - 45.¡000 mcg! En comparación: la Sociedad Alemana de Nutrición (DGE) recomienda una ingesta diaria de yodo de tan solo 200 mcg para adultos sanos no embarazadas.

Alemania se considera actualmente una región con deficiencia de yodo, debido al bajo contenido de este mineral tanto en el suelo como en las aguas subterráneas, así como en los alimentos de origen animal y vegetal. El aumento de las necesidades de yodo, como las derivadas del embarazo o el crecimiento, también puede provocar deficiencia. Solo alrededor del 9 % de la población tiene una ingesta suficiente de yodo; aproximadamente el 15 % de los adultos padece una deficiencia real de yodo.

Recomendaciones oficiales de ingesta de la DGE y el BfR:

• bebés 50-80 mcg de yodo al día
• Niños 100-140 mcg de yodo/día
• juventud & Adulto     180-200 mcg de yodo al día
• Mujeres embarazadas & Amamantamiento       200-300 mcg de yodo al día

En cambio, el límite superior recomendado en EE. UU. es de 1,1 mg y en Japón incluso de 3 mg (d.h. ¡3000 mcg!) ¡al día!

Sin embargo, para alcanzar la ingesta oficialmente válida de 200 mcg de yodo en Alemania, habría que comer, por ejemplo, 1 kg de espinacas, 154 g de mejillones, 340 g de ostras o 104 g de platija al día. Cabe señalar que el yodo es un elemento volátil que se evapora incluso a bajas temperaturas. D.h. La sal yodada que utilizan muchos hogares proporciona v.a. La campana extractora debe estar adecuadamente abastecida de yodo, pero no necesariamente el cuerpo.

Aproximadamente entre el 70 y el 80 % del yodo total del cuerpo se encuentra en la glándula tiroides. El resto se distribuye entre los músculos, la bilis, la hipófisis, las glándulas salivales y mamarias, los ojos, el bazo y las glándulas suprarrenales, así como las membranas mucosas expuestas. Además de su función en la producción de hormonas tiroideas, el yodo tiene otras funciones importantes, como actuar como antioxidante (protegiendo las membranas celulares, las grasas, las proteínas y el ADN de los radicales libres → yodolípidos), poseer propiedades antivirales y antibacterianas, reducir el colesterol, ser necesario para la síntesis de proteínas e inducir efectos antiproliferativos y apoptóticos a través de las yodolactonas y la disminución de tioles.

El yoduro inorgánico (la forma principal en los alimentos) es absorbido por el intestino delgado en un 90-100%, mientras que el yodo unido a proteínas se absorbe solo en un 40-70%. Los obstáculos para la absorción de yodo incluyen: v.a. Grandes cantidades de cloro, flúor, litio y bromo, que pueden encontrarse en pesticidas o incluso en alimentos.

Hasta el 70% del yodo ingerido llega a la glándula tiroides el primer día de la ingesta. Allí, la absorción se ve inhibida. v.a. a través de la col, la remolacha (oxazolidin-2-tionas), la colza y la soja (bociógenos).

EXCURSO SELEN

¿Por qué la glándula tiroides no puede prescindir del selenio?

El selenio es un oligoelemento que se puede encontrar tanto en formas orgánicas (proteínas alimentarias) como inorgánicas (por ejemplo, en proteínas alimentarias).(en el agua potable o mediante suplementos):

Orgánico

De origen vegetal: Selenometionina - se incorpora de forma no específica a todas las proteínas

De origen animal: Selenocisteína - se incorpora específicamente a las selenoproteínas

Inorgánico

Selenito (SeO3)/Estado redox: +4 - se incorpora específicamente a las selenoproteínas/Precaución: no tome vitamina C al mismo tiempo, ya que el selenito (generalmente selenito de sodio en los suplementos) se reduciría a selenio elemental e inactivo; Recomendación: intervalo de 1 hora entre la toma de vitamina C y selenito de sodio.

Selenato (SeO4)/Estado redox: +6 - se incorpora específicamente a las selenoproteínas

El selenio se absorbe en la parte superior del intestino delgado a una tasa aproximada del 80-90%. La absorción del selenio orgánico es mejor, pero más lenta, que la del selenio inorgánico. Dentro del grupo del selenio orgánico, la selenocisteína es más fácilmente disponible que la selenometionina.

Tras su absorción, el selenio entra en los eritrocitos y se une a las proteínas plasmáticas. El selenio también llega a los órganos y se une a ellos. u.a. a quelatos metálicos; por lo tanto, el selenio también desempeña un papel en la desintoxicación (s.u. ) desempeña un papel importante.

Las selenoproteínas más importantes (que contienen selenio en forma de selenocisteína) incluyen:

• deiodinasas de yodotironina: Desyodación de T4 a T3 activa y viceversa.
• Glutatión peroxidasas: Degradación de peróxidos
• Tiorredoxina reductasas: Control del estado redox intracelular (esencial para la división y diferenciación celular), así como regulación de factores de transcripción (p. ej., NF-κB).

Efectos del selenio:

• Metabolismo de la hormona tiroidea (yodotironina desyodinasas/s.o. )
• Desintoxicación: Desintoxicación de metales pesados ​​(z.B. Mercurio, cadmio, plomo, arsénico) mediante la formación de compuestos de selenio inactivos, que luego pueden excretarse en la orina. Ejemplo: Hg2+ + Se --> HgSe
• Inmunocompetente: El selenio mejora/aumenta la apoptosis en tumores, el interferón gamma (que marca las células presentadoras de antígenos), la actividad de las células T, las células NK, las células citotóxicas y los macrófagos.
• Agente anticancerígeno (inactivación de segmentos genéticos oncogénicos): El selenio protege a las células sanas, pero no a las cancerosas (ya que en las células tumorales con altas concentraciones de glutatión, el selenio solo forma disulfuro de selenio, lo que reduce la protección antioxidante de la célula tumoral) de los radicales libres. Además, el selenio participa en la reparación del ADN de las células "normales" dañadas y actúa como desencadenante de la apoptosis y la detención del crecimiento en las células cancerosas (por ejemplo, a través del factor de transcripción p53).
• Proliferación y diferenciación celular (tiorredoxina reductasas)
• Antioxidante (cofactor de las peroxidasas de glutatión) en eritrocitos, ácidos grasos, orgánulos celulares y membranas fosfolipídicas; el selenito se une a los radicales oxilo e hidroxilo orgánicos.
• Efecto antiinflamatorio mediante la inhibición de los factores de transcripción NFkB (tiorredoxina reductasas) sensibles al estado redox, que promueven la inflamación.

¿Cómo puedo aumentar mis niveles de selenio de forma natural?

La ingesta diaria recomendada de selenio es de 20 a 100 mcg, dependiendo del punto de partida de cada persona. Sin embargo, la ingesta real para los hombres en Alemania es de tan solo 47 mcg/día, y para las mujeres aún menor, de apenas 38 mcg/día.

Aproximadamente el 85% de la ingesta de selenio en adultos proviene de la carne.Una excepción notable son las nueces de Brasil, que contienen una cantidad muy alta de selenio.

Fuentes de selenio en mcg/100 g:

• Nueces de Brasil: hasta 2550 (= hasta 90 mcg de selenio por nuez)
• Vísceras: 60
• Mariscos: 30-70
• Yema de huevo: 30
• Setas: 12-25
• Carne: 12-22
• Papas, verduras, frutas: 0,5-1

Causas de la deficiencia de selenio:

• Suelos deficientes en selenio
• Dieta vegana
• Trastornos de absorción (v.a. en el intestino delgado)
• Mayor requerimiento de selenio dependiendo de la situación vital.

Las consecuencias de la deficiencia de selenio pueden incluir:

• Hipotiroidismo
• Cambios en la piel, el cabello y las uñas.
• Enfermedades musculares con debilidad muscular
• Colesterol HDL bajo
• Enfermedades del músculo cardíaco e hipertensión
• Debilitamiento del sistema inmunitario
• dolor articular
• Infertilidad en los hombres
• Retrasos en el crecimiento en los niños
• Cáncer

HASHIMOTO

La tiroiditis de Hashimoto afecta principalmente a mujeres, aproximadamente nueve veces más que a hombres. Los síntomas típicos incluyen sudoración, falta de energía y fatiga, síntomas característicos de la menopausia. Cabe destacar que la tiroiditis de Hashimoto suele coincidir con cambios hormonales como la menopausia y el parto, así como con periodos de estrés intenso.

La enfermedad de Hashimoto es una autoinmune Una enfermedad de la tiroides causada por la producción de anticuerpos del cuerpo contra su propia glándula tiroides, lo que provoca inflamación. Después de los síntomas iniciales de hipertiroidismo (debido a la destrucción inmunológica del tejido tiroideo que almacena hormonas, d.h. La destrucción celular desencadena una liberación pasiva de hormonas, seguida de una transición a hipotiroidismo crónico, y a largo plazo, la inflamación conduce a la destrucción de órganos. Especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad, es posible que se produzcan fluctuaciones en los niveles hormonales. Durante esta montaña rusa entre hipertiroidismo e hipotiroidismo, pueden presentarse valores normales dependiendo del momento en que se tome la muestra de sangre, lo que enmascara las desviaciones en la hipofunción e hiperfunción.

Presumiblemente, en individuos con una predisposición genética específica, el sistema inmunitario se desequilibra debido al estrés, la disfunción suprarrenal, las infecciones u otros factores como la ingesta excesiva de yodo, y las células inmunitarias dirigidas contra la glándula tiroides se descontrolan. Los radicales libres y los procesos oxidativos alimentan aún más la respuesta inmunitaria en la tiroides.

Esta inflamación crónica de la glándula tiroides es incurable, pero hay cosas que se pueden hacer para mejorar la condición. En este contexto, u.a. en Adaptógenos referido de la fitoterapia, que efecto inmunomodulador tener. D.h. en casos de respuesta inmune excesiva, como en o.g. En este caso, contribuyen a una "regulación negativa" del sistema. En Ayurveda se consideran adaptógenos. Ashwagandha, Shatavari y Brahmi. En la Medicina Tradicional China (MTC) Reishi, Agaricus blazei (hongo almendra) y Hericium Representan adaptógenos particularmente potentes.

Para reducir los efectos de los radicales libres, tenemos un sistema antioxidante enzimático que, en caso de sobrecarga, Antioxidantes, que se ingieren a través de los alimentos, deben ser apoyados. Se considera que los antioxidantes particularmente potentes son... u.a. Quercetina y extracto de semilla de uva OPC. Una combinación de varios antioxidantes particularmente potentes que z.T. El efecto sinérgico de algunas sustancias que reducen otros antioxidantes también se encuentra en el preparado ANTI-OX de QIDOSHA.

Se ha confirmado el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. v.a. utilizando los siguientes parámetros:

• Los anticuerpos microsomales (TPO-Ab) están elevados en aproximadamente el 90% de los casos.
• Los anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg-Ab) están elevados en aproximadamente el 70% de los casos.
• Los anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAK) no están elevados.
• Imagen de ultrasonido hipoecoica e inhomogénea

El tratamiento principal para la tiroiditis de Hashimoto consiste en la administración de hormonas tiroideas, por ejemplo, 50-100 mcg de levotiroxina. Como terapia complementaria, a menudo se recomienda la administración de progesterona adicional para reemplazar las hormonas tiroideas, lo que reduce los niveles de anticuerpos anti-TPO (30-50% en 2-6 meses). El sueño, el estado de ánimo y la resistencia física y mental también suelen mejorar como resultado. Asimismo, es importante abordar cualquier deficiencia frecuente de selenio, zinc, hierro y vitamina D (fuente: Schulte-Uebbing 2012). Como se explicó, el selenio, el zinc y el hierro son cofactores importantes; la vitamina D es... v.a. por su efecto inmunomodulador y antiinflamatorio.