Las enfermedades inflamatorias crónicas están aumentando v.a. cada vez adquiere mayor importancia en el mundo occidental.:

• Duplicación de personas alérgicas en los últimos 20 años (Schlaud M et al. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• incidencia de enfermedad de Crohn se duplicó con creces en 24 años (Jacobsen BA et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6)
• esclerosis múltiple Hoy en día es casi 3 veces más común que en 1970 (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35)
• Relacionado con enfermedades autoinmunes Diabetes mellitus aumentó un 70% en 12 años (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Aumento en la prevalencia de Periodontitis Desde 1997, ha aumentado un 26,9% (en adultos de 35 a 44 años) y un 23,7% (en personas mayores). > 65 años) (Schiffner U et al. Community Dent Health. 2009; 26:18-22. Salud bucal en niños, adolescentes, adultos y personas mayores alemanas en 2005)

¿Qué tienen en común las enfermedades inflamatorias crónicas?

Hay presencia de enfermedades inflamatorias. Pérdida de tolerancia inmunológica subyacente: Un buen sistema inmunológico controla ambos ataque (d.h. la capacidad de eliminar de manera eficaz y rápida los agentes patógenos o las células tumorales), así como tolerancia (d.h. la capacidad de no atacar las propias células del cuerpo, los patógenos comensales o los alérgenos insignificantes).
Por lo tanto, todos se basan en “Reacciones exageradas” inmunológicas contra:

• Alérgenos: Fiebre del heno, alergias a medicamentos, etc.
• Autoantígenos: Diabetes tipo 1, tiroiditis de Hashimoto, esclerosis múltiple, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, etc.
• (comensal) Agentes infecciosos: Periodontitis, enfermedad de Crohn, candidiasis, etc.

La pérdida de tolerancia inmunológica puede tener diversas causas, como estrés, biocidas, campos electromagnéticos, plastificantes, una dieta poco saludable, titanio, plásticos, toxinas industriales, metales, etc. (Fuente: Pall, Dr. (PhD) ML: Explicando las enfermedades inexplicables).

¿Cómo puedo diagnosticar una inflamación sistémica?

Mayor activación del sistema inmunitario, Medible por:

• TNF-alfa
• IP-10
• Histamina --> Evidencia de inflamación asociada a mastocitos

Disfunción mitocondrial, Medible por:

• ATP (Trifosfato de adenosina = la “energía celular” producida en las mitocondrias)  Un nivel bajo de ATP intracelular puede indicar una función mitocondrial alterada en los leucocitos.

Estrés oxidativo, Medible por:

• MDA-LDL: Un nivel elevado de LDL modificada por MDA indica una peroxidación lipídica significativa como resultado del estrés oxidativo.

estrés nitrosativo, Medible por:

• Nitrotirosina: Un nivel elevado de nitrotirosina indica una mayor producción de óxido nítrico (NO).

La activación del sistema inmunitario es fundamental en la inflamación:

3 tipos de inflamación en relación con el sistema inmunitario:

1.Inflamación causada Activación de los mastocitos

• Los mastocitos forman parte del sistema inmunitario innato.
• Defensa inmediata contra la infección en las interfaces entre el cuerpo y su entorno.
• ¿Sustancias mensajeras como histamina guardado
• La histamina es una sustancia mensajera en la respuesta inflamatoria, que provoca la hinchazón de los tejidos (los vasos sanguíneos se vuelven más permeables para que las células inmunitarias puedan entrar más fácilmente en el tejido afectado; a medida que también entra más líquido en el tejido, este se hincha).

2. Inflamación causada por Activación de macrófagos

• Los fagocitos pertenecen a los leucocitos.
• ¿Los antígenos matan?
• El factor de necrosis tumoral (TNF) es una molécula de señalización que v.a. es secretada por los macrófagos

3. Inflamación causada por activación de las células T colaboradoras (Inflamación linfocítica)

• Las células T forman parte del sistema inmunitario adquirido ("adaptativo").
• Se distingue entre las células T citotóxicas ("matas"), las células T colaboradoras ("dan ​​la voz de alarma") y las células T reguladoras (que previenen ataques excesivos a las células intactas del organismo).
• Las células T colaboradoras producen citocinas inflamatorias como el TNF-alfa, Interferón (IFN)-gamma y la interleucina 2 (IL2), activando así los macrófagos, las células NK (células asesinas naturales/parte del sistema inmunitario innato) y las células T asesinas (parte del sistema inmunitario adaptativo/reconocen células extrañas a través de antígenos).

Posibles efectos de la inflamación crónica en

sistema inmunitario

• Síntomas de inflamación
• Estrés oxidativo/nitrosativo mediante la inducción de radicales de oxígeno y NO.

sistema nervioso

• Depresión: la degradación del triptófano mediada por la inflamación reduce la serotonina.
• Trastornos del sueño (la melatonina se produce a partir de la serotonina)

Sistema hormonal

• La inflamación aumenta la producción de ACTH y, por lo tanto, los niveles de cortisol.
• Los niveles crónicamente elevados de cortisol reducen la producción de testosterona y estrógeno.
• Por lo tanto, la infertilidad y la pérdida de la libido pueden atribuirse indirectamente a la inflamación crónica.

musculatura

• La inflamación aumenta el catabolismo de las proteínas, disminuye el potencial transmembrana y aumenta la percepción del dolor.
• Por lo tanto, el dolor muscular (mialgia) puede ser el resultado de una inflamación crónica.

Hueso (Osteoporosis, periodontitis, etc.)

• Las citoquinas proinflamatorias desempeñan un papel importante en la destrucción de las articulaciones inflamadas.
• En la artritis reumatoide, el TNF, la IL-1, la IL-6 y la IL-17 aumentan la activación de los osteoclastos y, por lo tanto, inducen la destrucción ósea.

En presencia de inflamación, el sistema inmunitario agota todas las reservas de energía y nutrientes vitales.

Por lo tanto, el Terapia para la inflamación crónica en dos niveles:

1. Identificación y eliminación de los desencadenantes de la inflamación que son relevantes para cada individuo.
2. Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia funcional celular: suplementación con oligoelementos, vitaminas, antioxidantes, etc.

Enfoques de tratamiento específicos para la inflamación crónica

1.Supresión de los receptores tipo Toll por adaptógenos (inmunomoduladores)

¿Qué son los receptores tipo Toll (TLR)?

Los TLR forman parte del sistema inmunitario innato y están ubicados i.d.R. Los TLR se encuentran en la superficie celular de los macrófagos (pero también en los mastocitos, los linfocitos B, el epitelio intestinal, etc.) y sirven para reconocer patógenos mediante la identificación de estructuras que solo se encuentran en los agentes causantes de enfermedades. Esto permite al sistema inmunitario distinguir entre las sustancias propias del cuerpo y las sustancias extrañas. Si se reconoce dicha estructura patógena, los TLR inician la respuesta inmunitaria (u.a. a través de citocinas como TNF-alfa, IL-1, IL-6) y modularlas.

Según los conocimientos actuales, existen 13 TLR diferentes que reaccionan a distintos patógenos.

El efecto antiinflamatorio de muchas preparaciones naturopáticas puede explicarse por la supresión de los receptores tipo Toll (TLR) en los macrófagos:

• extracto de cúrcuma: “Inhibición de la homodimerización del receptor tipo Toll 4 por la curcumina.” (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Canela (p. ej., contenido en el complejo hepático y de desintoxicación CLEAN): “El cinamaldehído suprime la activación del receptor tipo Toll 4 mediada por la inhibición de la oligomerización del receptor” (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Vitamina D3/K2: “La vitamina D3 regula negativamente la expresión intracelular del receptor tipo Toll 9 y la producción de IL-6 inducida por el receptor tipo Toll 9 en monocitos humanos” (Rheumatology 2010; 49:1466-71)
• Resveratrol: “Inhibición específica de las vías de señalización independientes de MyD88 de TLR3 y TLR4 por el resveratrol.” (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

¿Qué adaptógenos potentes existen en el Ayurveda y la Medicina Tradicional China?

• Ayurveda: Brahmi, Ashwagandha, Shatavari
• Medicina Tradicional China: Hongos medicinales (debido a sus betaglucanos) como Agaricus blazei (hongo almendra), Hericium o Reishi.

2. Reducir los productos finales de glicación avanzada (AGEs): Nutrición y antioxidantes

¿Qué son las AGE?

Los productos finales de glicación avanzada (AGEs) son proteínas estructurales reticuladas y pueden considerarse los "combustibles" de la inflamación sistémica. Se forman por la unión irreversible (glicación) de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos con azúcares (fructosa, glucosa y galactosa).

Los AGE se unen al receptor RAGE de monocitos, macrófagos y células endoteliales. Esto conduce, a través de la activación de factores de transcripción como el NF-κB, a la formación de moléculas de señalización proinflamatorias como el TNF-α, la IL-1 y la IL-6, y el IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina).

¿Cómo se forman los AGE?

Los AGE pueden ingerirse directamente a través de ciertos alimentos (exógenos) o formarse en el cuerpo a lo largo de varias semanas (endógenos):

Exógeno:

• Los alimentos con alto contenido de grasas saturadas suelen ser ricos en AGEs, como la carne, el queso o las salchichas. Sin embargo, el método de preparación, como asar a la parrilla, hornear, freír o cocinar durante mucho tiempo, también puede aumentar considerablemente el contenido de AGEs.

Endógeno:

• Los azúcares ingeridos a través de los alimentos, por ejemplo, en cereales (trigo), pasteles, chocolate, etc., reaccionan irreversiblemente con las proteínas, los lípidos y los ácidos nucleicos del propio organismo para formar los llamados productos de la gluconeogénesis temprana, que se convierten en productos finales de glicación avanzada (AGE, por sus siglas en inglés) en el transcurso de varias semanas.
• La formación endógena de AGE se induce por niveles altos de azúcar en sangre. Por lo tanto, se deben evitar todos los alimentos que elevan significativamente los niveles de azúcar en sangre si se desea reducir la formación de AGE. El trigo, por ejemplo.La amilasa lo digiere muy rápidamente, provocando un fuerte aumento del azúcar en sangre y, por lo tanto, es un importante formador de AGE (productos finales de glicación avanzada).
• Independientemente de los niveles de azúcar en sangre, el estrés oxidativo también promueve la formación de AGE (productos finales de glicación avanzada).. Por lo tanto, los factores que desencadenan el estrés oxidativo (por ejemplo, fumar cigarrillos) deben identificarse y prevenirse. Además, el propio sistema antioxidante enzimático del cuerpo se ve comprometido por Aporte de antioxidantes para apoyar esto a través de la dieta o suplementos.

3. El intestino como posible fuente de inflamación: Tratamiento del síndrome del intestino permeable y la candidiasis con hongos medicinales

Dado que la estimulación inflamatoria con antígenos se produce principalmente a través del intestino, este siempre debe tenerse en cuenta en casos de inflamación crónica..

"Intestino permeable": Se trata de orificios microscópicos en el intestino. Las células del intestino delgado tienen una vida útil promedio de tan solo cinco días, ya que están constantemente expuestas a toxinas, patógenos, etc., lo que requiere una regeneración frecuente. Algunas sustancias pueden incluso reducir su vida útil a solo dos días. Si, por ejemplo, faltan los micronutrientes necesarios para la regeneración de las células del intestino delgado y sustancias como el gluten alteran las conexiones entre las células, las proteínas alimentarias no digeridas o las toxinas pueden atravesar estos orificios microscópicos e ingresar al organismo. Esto puede contribuir a diversas enfermedades crónicas, como enfermedades autoinmunes, diabetes, alergias e hipertensión. Las enfermedades autoinmunes, en particular, suelen estar asociadas con el síndrome del intestino permeable.

El hongo medicinal Hericium puede acelerar los procesos de regeneración en casos de síndrome del intestino permeable., al estimular el crecimiento del epitelio intestinal. Sin embargo, en el caso del intestino permeable, la reparación y regeneración de la membrana mucosa tarda mucho más que en el estómago, aproximadamente entre 6 y 8 meses.

Siempre es importante no depender únicamente de los hongos, sino tener en cuenta todos los micronutrientes: por ejemplo, si las células intestinales carecen de componentes básicos y factores de crecimiento debido a una deficiencia de vitamina D, se debe cambiar la dieta o el estilo de vida. bzw.in En este caso, se debería suplementar con vitamina D y, por ejemplo, eliminar el gluten de la dieta.

Candida: Otra enfermedad típica del intestino delgado es la infección por hongos Candida albicans, que puede causar hinchazón, dolor abdominal o diarrea. La colonización del intestino delgado por bacterias o Candida suele estar asociada con la disbiosis del intestino grueso. d.h. un desequilibrio en la flora intestinal, o una acidificación insuficiente en el estómago, de modo que los patógenos puedan entrar en el intestino delgado a través del estómago.

En estos casos el Shiitake Los hongos shiitake son una excelente opción porque son antibióticos naturales y pueden eliminar eficazmente los patógenos del intestino delgado. Cabe mencionar que muchas personas experimentan una reacción de desintoxicación al consumir hongos shiitake en grandes cantidades o en forma de extracto concentrado, lo cual suele interpretarse erróneamente como una intolerancia.

Véase también información sobre el efecto antimicrobiano de las setas shiitake. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ Se observó que el jugo de este hongo, a una concentración del 5% del volumen del medio de cultivo, producía un marcado efecto antimicrobiano frente a C. albicans, S. aureus, E. faecalis y E. coli O-114, y estimulaba el crecimiento de E. coli M-17. Las bifidobacterias y lactobacterias mostraron resistencia a la acción del jugo de L. edodes.

4. Reduzca el estrés oxidativo con antioxidantes.

Abordaremos el tema de los antioxidantes con más detalle en un artículo aparte.

Por lo tanto, cabe mencionar que el organismo posee un sistema antioxidante enzimático cuya función es neutralizar los radicales libres. Los radicales libres son altamente reactivos y pueden dañar los tejidos y desencadenar respuestas inflamatorias. Si este sistema antioxidante enzimático endógeno se ve sobrepasado por un estrés oxidativo severo, la suplementación con antioxidantes puede brindar alivio.

Siempre es aconsejable tomar un complejo antioxidante en el que los componentes individuales trabajen sinérgicamente, por ejemplo, regenerándose entre sí. Existe tal relación sinérgica. z.B. Entre las vitaminas C y E. Esto se debe a que, al reducir un radical libre, la vitamina se oxida (convirtiéndose en un radical libre) y luego puede ser reducida (neutralizada) nuevamente por la otra vitamina. El ácido alfa lipoico no solo es un potente antioxidante, sino que también es eficaz para regenerar otros antioxidantes y, por lo tanto, debería incluirse en cualquier buen suplemento.

5. Influencia de los ácidos grasos insaturados en los procesos inflamatorios

Los ácidos grasos insaturados son precursores de los eicosanoides ("hormonas tisulares"), que tienen importantes funciones reguladoras: además de la división celular y la agregación plaquetaria (coagulación sanguínea), también participan en la formación de células y la agregación plaquetaria (coagulación sanguínea). v.a. implicado en procesos inflamatorios.

Importante eicosanoides son

• prostaglandinas
• Prostaciclina
• Tromboxano
• leucotrienos

ácido araquidónico (el ácido graso omega-6 “malo”) se metaboliza en

• Serie de prostaglandinas 2
• Tromboxano
• Leucotrienos serie 4,
• . ...¡todo lo cual contribuye a la inflamación aguda!

El ácido graso Omega 3 EPA Por el contrario, se metaboliza en

• Prostaglandinas serie 3
• Serie de leucotrienos 5
• La E-resolvina (E1) inhibe la migración de células inflamatorias al tejido inflamado, así como la formación de la sustancia mensajera interleucina 12.
• . ...¡que contribuyen a la resolución activa de la inflamación!

El DHA también se metaboliza en mediadores lipídicos antiinflamatorios., v.a. En las protectinas y las D-resolvinas: La resolvina D2 provoca que las células endoteliales produzcan óxido nítrico, impidiendo así que los leucocitos se adhieran al tejido inflamado y, por lo tanto, migren hacia él.

A pesar de las grandes similitudes en su estructura molecular, las funciones biológicas de los ácidos grasos Omega 3 y Omega 6 son muy diferentes:

Ácidos grasos omega 3…

• Solo suministran los eicosanoides "buenos" e inhiben la formación de eicosanoides "malos" a partir del ácido araquidónico.
• obras antiinflamatorio, antirreumático cardioprotector y promover el desarrollo mental del embrión

ácidos grasos omega 6

Los ácidos grasos omega 6 pueden tener efectos tanto antiinflamatorios (ácido linoleico y linolénico) como proinflamatorios (ácido araquidónico/s.o. ) e incluso forman eicosanoides cancerígenos, (el Omega 3, por otro lado, solo forma los eicosanoides "buenos" y antiinflamatorios (+/-))

Cuando hay mayores cantidades de ácidos grasos omega-6 "buenos" (ácido linoleico/linolénico), ¡se puede producir una mayor cantidad de ácido araquidónico proinflamatorio! Por lo tanto, la proporción entre omega-6 y omega-3 es importante.

El organismo requiere las enzimas delta-6 y delta-5 desaturasa para convertir el ALA de origen vegetal en EPA/DHA. Estas dos enzimas también son necesarias para convertir el ácido linoleico, un ácido graso omega-6, en otros ácidos grasos omega-6. Por lo tanto, al reducir la cantidad de ácidos grasos omega-6 en la dieta, el organismo dispone de más enzimas para convertir el ALA en EPA/DHA.

Curiosamente, en la Edad de Piedra la proporción de Omega 6 a Omega 3 era a 4:1. Debido a la ganadería, el engorde y la agricultura, la proporción ha empeorado en detrimento de los ácidos grasos omega-3 y ahora ronda los 20:1 en las sociedades occidentales (¡la Sociedad Alemana de Nutrición (DGE) recomienda una proporción de 5:1)!