Las enfermedades inflamatorias crónicas están aumentando. v.a...está adquiriendo cada vez mayor importancia en el mundo occidental:

• Duplicación de personas que sufren de alergias en los últimos 20 años (Schlaud M et al. 2008, Bundesgesundheitsblatt 50: 701-710)
• incidencia de enfermedad de Crohn más del doble en 24 años (Jacobsen BA et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18:601-6)
• esclerosis múltiple Hoy en día es casi 3 veces más común que en 1970 (Alonso A, Hernan MA. Neurology 2008, 8;71:129-35)
• relacionado con enfermedades autoinmunes Diabetes mellitus aumentó un 70% en 12 años (Mayer-Davis E. N Engl. J Med. 2017; 13:1419-29)
• Aumento de la prevalencia de Periodontitis Desde 1997, en un 26,9% (adultos de entre 35 y 44 años) y en un 23,7% (personas mayores). &> 65 años) (Schiffner U et al. Community Dent Health. 2009; 26:18-22. Salud bucal en niños, adolescentes, adultos y personas mayores alemanas en 2005)

¿Qué tienen en común las enfermedades inflamatorias crónicas?

Las enfermedades inflamatorias están presentes. Pérdida de tolerancia inmunológica subyacente: Un buen sistema inmunitario controla ambos ataque (d.h. la capacidad de eliminar de forma eficaz y rápida agentes patógenos o células tumorales), así como tolerancia (d.h. la capacidad de no atacar las propias células del cuerpo, los patógenos comensales o los alérgenos insignificantes).
Por lo tanto, todos ellos se basan en reacciones inmunológicas excesivas contra:

• AlérgenosFiebre del heno, alergias a medicamentos, etc.
• AutoantígenosDiabetes tipo 1, tiroiditis de Hashimoto, esclerosis múltiple, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, etc.
• (comensal) agentes infecciososPeriodontitis, enfermedad de Crohn, candidiasis, etc.

La pérdida de tolerancia inmunológica puede tener diversas causas, tales como: estrés, biocidas, campos electromagnéticos, plastificantes, dieta poco saludable, titanio, plásticos, toxinas industriales, metales, etc. (Fuente: Pall, Dr. (PhD) ML: Explicando las ‘enfermedades inexplicables’).

¿Cómo puedo diagnosticar la inflamación sistémica?

Aumento de la activación inmunitaria, medible mediante:

• TNF-alfa
• IP-10
• Histamina --&evidencia de inflamación asociada a mastocitos

Disfunción mitocondrial, medible mediante:

• ATP (Adenosín trifosfato = la “energía celular” producida en las mitocondrias)  un nivel bajo de ATP intracelular puede indicar una función mitocondrial alterada en los leucocitos.

estrés oxidativo, medible mediante:

• MDA-LDLNiveles elevados de LDL modificada por MDA como indicador de una peroxidación lipídica significativa como resultado del estrés oxidativo.

estrés nitrosativo, medible mediante:

• NitrotirosinaLos niveles elevados de nitrotirosina indican una mayor producción de óxido nítrico (NO).

La activación inmunitaria es la base de la inflamación:

Tres tipos de inflamación en relación con el sistema inmunitario:

1.La inflamación causó activación de mastocitos

• Los mastocitos forman parte del sistema inmunitario innato.
• Defensa inmediata contra la infección en las interfaces entre el cuerpo y su entorno
• ¿Las sustancias mensajeras como histamina guardado
• La histamina es una sustancia mensajera en la respuesta inflamatoria, que provoca la hinchazón del tejido (los vasos sanguíneos se vuelven más permeables para que las células inmunitarias puedan entrar más fácilmente en el tejido afectado; a medida que entra más líquido en el tejido, este se hincha).

2. Inflamación causada por Activación de macrófagos

• Los fagocitos pertenecen a los leucocitos.
• ¿Los antígenos matan?
• El factor de necrosis tumoral (TNF) es una molécula de señalización que v.aes secretada por los macrófagos

3. Inflamación causada por activación de células T colaboradoras (Inflamación linfocítica)

• Las células T forman parte del sistema inmunitario adquirido ("adaptativo").
• Se hace una distinción entre células T asesinas ("matar"), células T auxiliares ("dar la alarma") y células T reguladoras (prevenir ataques excesivos a células corporales intactas).
• Las células T auxiliares producen citocinas inflamatorias como el TNF-alfa, Interferón (IFN)-gamma y la interleucina 2 (IL2), activando así los macrófagos, las células NK (células asesinas naturales/parte del sistema inmunitario innato) y las células T asesinas (parte del sistema inmunitario adaptativo/reconocen células extrañas a través de antígenos).

Posibles efectos de la inflamación crónica sobre

sistema inmunitario

• Síntomas de inflamación
• Estrés oxidativo/nitrosativo mediante la inducción de radicales de oxígeno y NO

sistema nervioso

• Depresión: la degradación del triptófano mediada por la inflamación reduce la serotonina.
• Trastornos del sueño (la melatonina se produce a partir de la serotonina)

Sistema hormonal

• La inflamación aumenta la producción de ACTH y, por lo tanto, los niveles de cortisol.
• Los niveles crónicamente elevados de cortisol reducen la producción de testosterona y estrógeno.
• Por lo tanto, la infertilidad y la pérdida de libido pueden atribuirse indirectamente a la inflamación crónica.

musculatura

• La inflamación aumenta el catabolismo de las proteínas, disminuye el potencial transmembrana e incrementa la percepción del dolor.
• Por lo tanto, el dolor muscular (mialgia) puede ser el resultado de una inflamación crónica.

Hueso (Osteoporosis, periodontitis, etc.)

• Las citocinas proinflamatorias desempeñan un papel importante en la destrucción de las articulaciones inflamadas.
• En la artritis reumatoide, el TNF, la IL-1, la IL-6 y la IL-17 aumentan la activación de los osteoclastos y, por lo tanto, inducen la destrucción ósea.

En presencia de inflamación, el sistema inmunitario agota todas las reservas de energía y nutrientes vitales.

Por lo tanto, el Tratamiento para la inflamación crónica en dos niveles:

1. Identificación y eliminación de los desencadenantes de la inflamación relevantes para cada individuo.
2. Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia funcional celular: Suplementación con oligoelementos, vitaminas, antioxidantes, etc.

Enfoques de tratamiento específicos para la inflamación crónica

1. Supresión de los receptores tipo Toll por adaptógenos (inmunomoduladores)

¿Qué son los receptores tipo Toll (TLR)?

Los TLR forman parte del sistema inmunitario innato y se encuentran i.d.R.Los TLR se encuentran en la superficie celular de los macrófagos (pero también en mastocitos, linfocitos B, el epitelio intestinal, etc.) y sirven para reconocer patógenos mediante la identificación de estructuras que solo se encuentran en los agentes causantes de enfermedades. Esto permite al sistema inmunitario distinguir entre las sustancias propias del cuerpo y las sustancias extrañas. Si se reconoce una estructura patógena de este tipo, los TLR inician la respuesta inmunitaria (u.a. a través de citocinas como TNF-alfa, IL-1, IL-6) y modularlas.

Según los conocimientos actuales, existen 13 TLR diferentes que reaccionan a distintos patógenos.

El efecto antiinflamatorio de muchos preparados naturopáticos puede explicarse por la supresión de los receptores tipo Toll (TLR) en los macrófagos:

• extracto de cúrcuma“Inhibición de la homodimerización del receptor tipo Toll 4 por la curcumina.” (Biochem Pharmacol. 2006; 72:62-9)
• Canela (p. ej., contenido en el hígado y en el complejo de desintoxicación CLEAN): “El cinamaldehído suprime la activación del receptor tipo Toll 4 mediada por la inhibición de la oligomerización del receptor” (Biochem Pharmacol. 2008; 75:494-502)
• Vitamina D3/K2“La vitamina D3 regula negativamente la expresión intracelular del receptor tipo Toll 9 y la producción de IL-6 inducida por el receptor tipo Toll 9 en monocitos humanos” (Reumatología 2010; 49:1466-71)
• Resveratrol“Inhibición específica de las vías de señalización independientes de MyD88 de TLR3 y TLR4 por el resveratrol.” (J Immunol. 2005; 175:3339-46)

¿Qué adaptógenos potentes existen en el Ayurveda y la Medicina Tradicional China?

• Ayurveda: Brahmi, Ashwagandha, Shatavari
• Medicina tradicional china: Hongos medicinales (por su contenido en betaglucanos), como Agaricus blazei (hongo almendra), Hericium o Reishi.

2. Reducir los productos finales de glicación avanzada (AGE): Nutrición y antioxidantes

¿Qué son las EDADES?

Los productos finales de glicación avanzada (AGE) son proteínas estructurales reticuladas y pueden considerarse los "combustibles" de la inflamación sistémica. Se forman por la "unión" irreversible (glicación) de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos con azúcares (fructosa, glucosa y galactosa).

Los AGE se unen al receptor RAGE de monocitos, macrófagos y células endoteliales. Esto conduce, a través de la activación de factores de transcripción como NF-κB, a la formación de moléculas de señalización proinflamatorias como TNF-α, IL-1 e IL-6, e IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina).

¿Cómo se forman los AGE?

Los AGE pueden ingerirse directamente a través de ciertos alimentos (exógenos) o formarse en el cuerpo a lo largo de varias semanas (endógenos):

Exógeno:

• Los alimentos con alto contenido en grasas saturadas, como la carne, el queso o los embutidos, suelen ser ricos en AGE (productos finales de glicación avanzada). Sin embargo, el método de preparación, como asar a la parrilla, al horno, freír o cocinar durante mucho tiempo, también puede aumentar considerablemente el contenido de AGE.

Endógeno:

• Los azúcares ingeridos a través de los alimentos, por ejemplo en cereales (trigo), pasteles, chocolate, etc., reaccionan irreversiblemente con las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos del propio cuerpo para formar los llamados productos de gluconeogénesis temprana, que se convierten en productos finales de glicación avanzada (AGE) en el transcurso de varias semanas.
• La formación endógena de AGE se induce por niveles elevados de glucosa en sangre. Por lo tanto, si se desea reducir la producción de AGE, se deben evitar todos los alimentos que elevan significativamente la glucosa en sangre. El trigo, por ejemplo, se digiere muy rápidamente por la amilasa, lo que provoca un aumento brusco de la glucosa en sangre y, por consiguiente, lo convierte en un importante productor de AGE.
• Independientemente de los niveles de azúcar en sangre, el estrés oxidativo también promueve la formación de AGE.Por lo tanto, los factores que desencadenan el estrés oxidativo (p. ej.,para identificar y prevenir el consumo de cigarrillos). Además, el propio sistema antioxidante enzimático del cuerpo se ve afectado por Aporte de antioxidantes para apoyar esto mediante la dieta o la suplementación.

3. El intestino como fuente potencial de inflamación: Tratamiento del síndrome del intestino permeable y la candidiasis con hongos medicinales

Dado que la estimulación inflamatoria con antígenos se produce principalmente a través del intestino, este siempre debe tenerse en cuenta en casos de inflamación crónica..

"Síndrome del intestino permeable"El síndrome del intestino permeable se refiere a la presencia de poros microscópicos en el intestino. Las células del intestino delgado tienen una vida útil promedio de tan solo cinco días, ya que están constantemente expuestas a toxinas, patógenos, etc., lo que requiere una regeneración frecuente. Algunas sustancias pueden incluso reducir su vida útil a solo dos días. Si, por ejemplo, faltan los micronutrientes necesarios para la regeneración de las células del intestino delgado, y sustancias como el gluten alteran las conexiones entre las células, las proteínas de los alimentos no digeridas o las toxinas pueden pasar a través de estos poros microscópicos al organismo. Esto puede contribuir a diversas enfermedades crónicas, como enfermedades autoinmunes, diabetes, alergias e hipertensión. Las enfermedades autoinmunes, en particular, se asocian con mucha frecuencia al síndrome del intestino permeable.

El hongo medicinal Hericium puede acelerar los procesos de regeneración en casos de síndrome del intestino permeable.al estimular el crecimiento del epitelio intestinal. Sin embargo, en el caso del intestino permeable, la membrana mucosa tarda significativamente más que en el estómago, aproximadamente de 6 a 8 meses, en "repararse" y regenerarse.

Siempre es importante no depender únicamente de los hongos, sino tener en cuenta todos los micronutrientes: por ejemplo, si las células intestinales carecen de componentes básicos y factores de crecimiento debido a una deficiencia de vitamina D, se debe cambiar la dieta o el estilo de vida. bzw.in En este caso, se debe suplementar la vitamina D y, por ejemplo, eliminar el gluten de la dieta.

CandidaOtra enfermedad típica del intestino delgado es la infección fúngica por Candida albicans, que puede causar hinchazón, dolor abdominal o diarrea. La colonización del intestino delgado por bacterias o Candida suele estar asociada a disbiosis del intestino grueso. d.hUn desequilibrio en la flora intestinal, o una baja acidez estomacal, de modo que los patógenos pueden entrar en el intestino delgado a través del estómago.

En estos casos el Shiitake Los hongos shiitake son una excelente opción por ser un antibiótico natural y eliminar eficazmente los patógenos del intestino delgado. Curiosamente, muchas personas experimentan una reacción de desintoxicación al consumir hongos shiitake en grandes cantidades o como extracto concentrado, lo cual suele interpretarse erróneamente como una intolerancia.

Véase también en relación con el efecto antimicrobiano de las setas shiitake. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15773410/ "Se descubrió que el jugo de este hongo, a una concentración del 5% del volumen del medio de cultivo, producía un marcado efecto antimicrobiano con respecto a C. albicans, S. aureus, E. faecalis, E. coli O-114 y estimulaba el crecimiento de E. coli M-17. Las bifidobacterias y las lactobacterias mostraron resistencia a la acción del jugo de L. edodes."

4. Reduzca el estrés oxidativo con antioxidantes.

Analizaremos el tema de los antioxidantes con más detalle en un artículo aparte.

Por lo tanto, cabe mencionar que el cuerpo posee un sistema antioxidante enzimático cuya función es neutralizar los radicales libres. Los radicales libres son altamente reactivos y pueden dañar los tejidos y desencadenar respuestas inflamatorias. Si este sistema antioxidante enzimático endógeno se ve sobrepasado por un estrés oxidativo severo, la suplementación con antioxidantes puede brindar alivio.

Siempre es recomendable tomar un complejo antioxidante cuyos componentes individuales actúen de forma sinérgica, por ejemplo, regenerándose mutuamente. Esta relación sinérgica existe z.B...entre las vitaminas C y E. Esto se debe a que, al reducir un radical libre, la vitamina se oxida (convirtiéndose en un radical libre) y luego puede ser reducida (neutralizada) nuevamente por la otra vitamina. El ácido alfa lipoico no solo es un potente antioxidante, sino que también regenera eficazmente otros antioxidantes y, por lo tanto, debería incluirse en cualquier buen suplemento.

5. Influencia de los ácidos grasos insaturados en los procesos inflamatorios

Los ácidos grasos insaturados son precursores de los eicosanoides ("hormonas tisulares"), que tienen importantes funciones reguladoras: además de la división celular y la agregación plaquetaria (coagulación sanguínea), son v.ainvolucrado en procesos inflamatorios.

Importante Eicosanoides son

• Prostaglandinas
• Prostaciclina
• tromboxano
• leucotrienos

ácido araquidónico (el ácido graso omega-6 “malo”) se metaboliza en

• Prostaglandinas serie 2
• tromboxano
• Serie 4 de leucotrienos,
• ... ¡todo lo cual contribuye a la inflamación aguda!

El ácido graso Omega 3 Agencia de Protección Ambiental (EPA) En cambio, se metaboliza en

• Serie 3 de prostaglandinas
• Serie de leucotrienos 5
• E-resolvina (E1 inhibe la migración de células inflamatorias hacia el tejido inflamado, así como la formación de la sustancia mensajera interleucina 12),
• ...¡que contribuyen a la resolución activa de la inflamación!

El DHA también se metaboliza en mediadores lipídicos antiinflamatorios., v.aEn las protectinas y las D-resolvinas: la resolvin D2 hace que las células endoteliales produzcan óxido nítrico, lo que impide que los leucocitos se adhieran a las células y, por lo tanto, que migren al tejido inflamado.

A pesar de las fuertes similitudes en su estructura molecular, las funciones biológicas de los ácidos grasos Omega 3 y Omega 6 son muy diferentes:

Ácidos grasos omega 3…

• Solo suministran los eicosanoides "buenos" e inhiben la formación de eicosanoides "malos" a partir del ácido araquidónico.
• obras antiinflamatorio, antirreumático cardioprotector y promover el desarrollo mental del embrión

ácidos grasos omega 6

Los ácidos grasos Omega 6 pueden tener propiedades tanto antiinflamatorias (ácido linoleico y ácido linolénico) como proinflamatorias (ácido araquidónico). s.o.) e incluso forman eicosanoides carcinógenos, (el Omega 3, por otro lado, solo forma los eicosanoides "buenos", antiinflamatorios (+/-))

Cuando hay mayores cantidades de ácidos grasos omega-6 "buenos" (ácido linoleico/linolénico), ¡se puede producir una mayor cantidad de ácido araquidónico proinflamatorio! Por lo tanto, la proporción de omega-6 a omega-3 es importante.

El organismo necesita las enzimas delta-6 y delta-5 desaturasa para convertir el ALA de origen vegetal en EPA/DHA. Estas dos enzimas también son necesarias para convertir el ácido linoleico, un ácido graso omega-6, en otros ácidos grasos omega-6.Al reducir la proporción de ácidos grasos omega 6 en la dieta, el cuerpo dispone de más enzimas para convertir el ALA en EPA/DHA.

Curiosamente, en la Edad de Piedra la proporción de Omega 6 a Omega 3 era en 4:1. Debido a la ganadería, el engorde y la agricultura, la proporción ha empeorado en detrimento de los ácidos grasos omega-3 y ahora es de alrededor de 20:1 en las sociedades occidentales (la Sociedad Alemana de Nutrición (DGE) recomienda una proporción de 5:1).