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Questo articolo fornisce informazioni sui micronutrienti e mira a incoraggiare una gestione responsabile della propria salute. Non intende in alcun modo sostituire il parere medico, la diagnosi o il trattamento. Come ogni scienza, anche la scienza della nutrizione è in continua evoluzione. Pertanto, l'autore e Qidosha GmbH non si assumono alcuna responsabilità per le informazioni relative a dosaggi, modalità di applicazione o eventuali inesattezze. L'utilizzo di tali informazioni è a rischio e pericolo dell'utente.
Il cancro come malattia multifattoriale che interessa tutto il corpo.
Il cancro non è semplicemente una malattia di un organo, ma può essere malattia di tutto il corpo L'intero processo metabolico è coinvolto nella sua prevenzione, instaurazione e progressione. Il suo sviluppo rappresenta un processo complesso e articolato in più fasi, che può protrarsi per molti anni e dipende da numerosi fattori. (Vedi figura sotto). Lo sviluppo di tumori maligni comporta una combinazione di fattori endogeni ed esogeni, con frequenza variabile, che coinvolgono disfunzioni o sovraccarichi metabolici. La somma di questi fattori porta inizialmente a cambiamenti qualitativi e quantitativi nella struttura e nella funzione delle singole cellule, e successivamente a danni più estesi da cui possono svilupparsi le neoplasie. I cosiddetti proto-oncogeni, che promuovono le trasformazioni maligne, e i geni soppressori (z.B. I geni di controllo (geni di riparazione), che inibiscono il rimodellamento, sono associati allo sviluppo del cancro.
fattori genetici sono, secondo le conoscenze attuali, in media soltanto responsabile di circa il 5,5% dei casi di cancro, Tuttavia, possono manifestarsi con maggiore frequenza in alcuni tumori. z.B. nei carcinomi della prostata (15,3%), del colon (10,1%) e della mammella (8,3%).
Anche l'infiammazione e le infezioni svolgono un ruolo significativo nello sviluppo del cancro. La maggior parte dei tumori maligni è attribuibile a fattori ambientali e legati allo stile di vita, mediati da agenti esogeni., Come z.B. Esposizione a nocivi biologici, fisici e chimici, stress fisico e psicologico, misure iatrogene (z.B. Radiazioni ionizzanti), obesità e cattiva alimentazione, o abuso di droghe quotidiane (come nicotina e alcol). I fattori di rischio per lo sviluppo del cancro alla prostata includono: z.B. - oltre alla genetica - sovrappeso, una dieta ricca di grassi "dannosi", alcol, mancanza di esercizio fisico e scarsa attività sessuale sono riconosciuti come fattori contribuenti.
Inoltre, affinché le cellule danneggiate stesse si moltiplichino e si sviluppino successivamente in cellule cancerose, devono possedere proprietà speciali che consentano la sopravvivenza in un "ambiente ostile". Queste includono la capacità
- per rimanere invisibile al sistema immunitario (compresi i meccanismi di riparazione e l'apoptosi) il più a lungo possibile.
- per stabilire il proprio approvvigionamento di sangue oFormazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi)
- sopravvivere in un ambiente ipossico
- migrare da un gruppo di cellule e formare metastasi
Per sconfiggere davvero il cancro, o anche solo per sopprimerlo, dobbiamo studiare a fondo le suddette cause di sviluppo del cancro e i fattori che ne promuovono o ne inibiscono la crescita..
Per fare questo Per prevenire lo sviluppo del cancro, Il corpo possiede diversi meccanismi di difesa efficaci che, in caso di pericolo, si attivano a cascata e si completano a vicenda. Questi includono
- IL Disintossicazione dai fattori di rischio z.B. inquinanti, radicali) e
- IL Prevenzione delle mutazioni così come
- IL Riparazione, rimozione o eliminazione delle cellule danneggiate
Pertanto, il cancro si sviluppa solitamente solo quando, oltre al maggiore carico derivante da rischi endogeni ed esogeni, le risorse dell'organismo vengono sovraccaricate o non funzionano correttamente.
I seguenti elementi sono importanti per la buona riuscita degli interventi di riparazione: u.a. :
- un metabolismo che funzioni correttamente (compresa la produzione di energia nei mitocondri)
- una buona prestazione di disintossicazione
- una messa a punto precisa del sistema cellulare (v.a. linfociti T) e umorale (v.a. Anticorpi) Componenti del sistema immunitario
- l'influenza sull'infiammazione e sull'acidosi latente, nonché
- la riduzione della comparsa di radicali liberi
Le 3 fasi del cancro
Lo sviluppo del cancro è ora suddiviso in tre fasi.
- Inizio del cancro
- Dottorato di ricerca sul cancro
- progressione del cancro
Ciascuna di queste fasi comprende anche la o.g. Fattori come lo stress ossidativo, le alterazioni del bilancio energetico, le infezioni o l'infiammazione cronica sono coinvolti, motivo per cui le considerazioni su come influenzare questi circuiti funzionali devono essere incluse nei progetti futuri.
Al Inizio del cancro Una o più cellule sane si modificano e, se non vengono riparate o distrutte, fungono da "cellule staminali cancerose" che, in condizioni favorevoli, possono trasformarsi nel tempo in cellule cancerose attive e moltiplicarsi in modo incontrollato. Ciò è causato da danni al DNA mitocondriale o nucleare dovuti a fattori genetici sfavorevoli o, più frequentemente, a uno o più altri fattori.z.B. Cancerogeni, infezioni, stress ossidativo). I cancerogeni chimici come gli idrocarburi policiclici aromatici sono z.B. Metabolizzate in specie reattive, le sostanze che promuovono la crescita tumorale favoriscono l'espressione di geni i cui prodotti hanno effetti pro-infiammatori. Ciò include, soprattutto, la modulazione dell'espressione di fattori di crescita e citochine. In particolare, vengono influenzati la proteina attivatore 1 (che controlla diversi processi cellulari come la differenziazione, la proliferazione e l'apoptosi) e l'NF-κB (un fattore di trascrizione stimolato dal TNF-α e dall'interleuchina-1 durante la risposta immunitaria). v.a. (che riveste grande importanza nella regolazione della risposta immunitaria, della proliferazione cellulare e dell'apoptosi) e altri fattori di trascrizione sono strettamente legati alle risposte infiammatorie e immunitarie, nonché alla regolazione della proliferazione cellulare e della morte cellulare programmata. Questi processi bloccano anche i meccanismi di protezione e riparazione dell'organismo, fondamentali per prevenire l'insorgenza del cancro.Il danno genetico nella cellula viene trasmesso alle cellule figlie.
Se sono presenti fattori “pro-cancro” (z.B. Se l'infiammazione, i fattori di crescita, gli ormoni e i meccanismi di riparazione, così come l'avvio della morte cellulare programmata per lo smaltimento delle cellule cancerose, non funzionano, le cellule cancerose si moltiplicano e il tumore cresce. Questa fase viene quindi definita fase di Dottorato di ricerca sul cancro. Anche la proteina attivatore-1, NF-κB e altri fattori di trascrizione coinvolti nella regolazione della proliferazione cellulare e della morte cellulare programmata svolgono un ruolo in questo processo. L'infiammazione induce z.B. NF-κB, che a sua volta attiva i geni di sopravvivenza nella cellula e contribuisce alla crescita incontrollata delle cellule tumorali e alla metastasi. I macrofagi producono anche sostanze che stimolano la crescita tumorale, tra cui il TNF-α, che a sua volta potenzia l'attività di NF-κB.
Dopo un periodo di tempo solitamente più lungo (in genere tra 2 e 30 anni), si verifica la terza fase dello sviluppo del cancro, la fase di progressione del cancro, in cui il tumore cresce. Ciò può portare alla formazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi) – in questo caso indesiderata – e in definitiva alla metastasi. L'aumento dell'angiogenesi garantisce l'apporto energetico al tumore e ne facilita la diffusione. Altri fattori chiave che promuovono la crescita e la progressione del tumore sono l'accelerazione della crescita cellulare e un rinnovato fallimento della morte cellulare programmata, che è significativamente influenzata da vari fattori pro- e anti-apoptotici. Questi includono z.B. le caspasi, che sopprimono i tumori, così come il fattore di trascrizione p53, l'inibitore del ciclo cellulare p21 indotto da p53 e varie sostanze che promuovono la crescita tumorale, come le protein chinasi e le cicline.
Sviluppo del cancro
Cicli metabolici e cancro
Il cancro in sé, i suoi effetti associati e le terapie a cui è sottoposto ci trasformano in generale, e in particolare il nostro corpo, soprattutto il metabolismo. Le disfunzioni metaboliche, a loro volta, aggravano ulteriormente i diversi effetti negativi del cancro e delle sue terapie sull'organismo.
a) Funzione di disintossicazione e cancro
Ogni giorno il nostro corpo deve affrontare numerosi agenti inquinanti chimici, biologici e fisici, sia endogeni che esogeni, ovvero di varia natura. V.a. L'esposizione a inquinanti esogeni è in forte aumento, ed è particolarmente problematico il fatto che non siamo in grado di rilevare molti di questi inquinanti, permettendo così anche a piccole quantità individuali di accumularsi e causare danni complessivi significativi. La maggior parte degli inquinanti è cancerogena e pertanto deve essere detossificata il più rapidamente possibile prima che possa causare danni. Ciò avviene attraverso un programma di detossificazione a più fasi, principalmente nel fegato, dove gli inquinanti vengono prima elaborati, funzionalizzati e coniugati per l'escrezione. Dobbiamo pertanto garantire che i processi di disintossicazione ed eliminazione dell'organismo funzionino in modo ottimale..
b) Stress ossidativo e cancro
I radicali liberi si formano in diverse tipologie e quantità a seconda dello stile di vita individuale, della genetica e della situazione metabolica, attraverso una varietà di processi esogeni ed endogeni.Di solito hanno un effetto negativo sul metabolismo e sono u.a. riconosciuto come causa di danni al DNA mitocondriale e al DNA cellulare o ad altre strutture (z.B. p53), che spesso porta al cancro. Inoltre, i radicali liberi possono promuovere il rilascio di citochine pro-infiammatorie e compromettere sia la funzione immunitaria che il metabolismo energetico. Pertanto, oltre al Prevenzione della formazione di radicali nocivi da fonti endogene ed esogene appena possibile Eliminazione dei radicali inevitabili.
Esiste un'eccezione a questa regola z.B. Durante la chemioterapia e la radioterapia oncologica, l'obiettivo è talvolta quello di uccidere le cellule tumorali attraverso la formazione di radicali liberi. Purtroppo, un effetto collaterale indesiderato è il danneggiamento anche delle cellule sane. Pertanto, l'oncologia accademica e quella complementare dovrebbero collaborare per trovare metodi che, da un lato, non ostacolino gli effetti desiderati dei radicali liberi sul tumore e, dall'altro, prevengano i danni alle cellule sane. Ciò è fattibile, ma richiede un approccio ben strutturato per la sua applicazione nei singoli pazienti.
c) Infiammazione e cancro
L'infiammazione è ormai riconosciuta come un fattore importante nello sviluppo del cancro e di molte altre malattie, sebbene secondo gli attuali standard scientifici L'infiammazione acuta tende ad avere un effetto protettivo, mentre l'infiammazione cronica favorisce lo sviluppo del cancro.. Si presume che Circa il 15-20% di tutti i tumori è parzialmente causato dall'infiammazione. (Vedi esempi di studi). Occorre quindi trovare un punto d'incontro tra la promozione dell'infiammazione benefica e la minimizzazione dei processi infiammatori dannosi; in particolare, l'infiammazione cronica indesiderata deve essere evitata o interrotta utilizzando i metodi più delicati possibili.
d) Sistema immunitario e cancro
La letteratura medica afferma ripetutamente che fino al 20% di tutti i tumori sono in parte causati da infezioni o da un sistema immunitario indebolito (vedi esempi di studi). Il sistema immunitario dovrebbe agire come un forte e naturale guardiano contro le minacce del cancro. Il suo compito principale è... infiammazione cronica z.B. epatite cronica) o inquinanti biologici z.B. virus oncogeni come EBV, HHV-8, HTLV o HPV) Eliminare e prevenire le mutazioni prima che si verifichino cambiamenti nelle cellule del corpo.. Affinché ciò accada, il sistema immunitario deve funzionare in modo ottimale e rilevare questi pericoli nel modo più completo possibile. Questo è z.B. Ciò è difficilmente possibile con un sistema immunitario soppresso (anche attraverso la terapia). Successivamente, il sistema immunitario deve... Distruggere le cellule del corpo degenerate e irreparabili. Questo processo è più complesso perché le cellule danneggiate sono anch'esse cellule dell'organismo e, inizialmente, i loro antigeni non vengono riconosciuti dal sistema immunitario. Tuttavia, poiché le cellule danneggiate possono innescare un'infiammazione e alcuni antigeni specifici del tumore possono emergere attraverso la riprogrammazione genetica o virus oncogeni, spesso finiscono per essere presentati al sistema immunitario per essere distrutti.
La difesa contro le cellule tumorali è grosso modo equivalente alla lotta contro i patogeni intracellulari. Le cellule tumorali vengono distrutte dai linfociti T citotossici., che può innescare l'apoptosi con il supporto delle cellule T helper, delle cellule B e dei loro anticorpi, nonché delle cellule NK e del sistema del complemento.E in definitiva, il sistema immunitario deve essere in grado di... il corpo indebolito a causa della terapia contro il cancro z.B. per proteggere dalla proliferazione incontrollata delle cellule tumorali residue o da nuove infezioni, Ecco perché qualsiasi immunosoppressione correlata alla malattia o alla terapia deve essere eliminata rapidamente e con effetti collaterali minimi. La situazione è complicata dal fatto che il tumore si difende dal sistema immunitario e tenta di eludere la sua sorveglianza formando una "rete mimetica". Le cellule tumorali si dividono molto rapidamente, mutano frequentemente in modo spontaneo e modificano costantemente le proprie proprietà. Inoltre, il sistema immunitario spesso mostra già tolleranza verso gli antigeni tumorali a livello dei linfociti T CD4 e CD8. I tumori producono anche citochine come il TGF-β o l'IL-10, che riducono l'infiammazione e inducono tolleranza nei linfociti T, oppure producono livelli elevati di IDO (indoleamina 2,3-diossigenato), che porta a carenza di triptofano (che a sua volta compromette la funzione dei linfociti T), così come di FASL (ligando del membro 6 della superfamiglia dei recettori del TNF), che induce l'apoptosi dei linfociti T.
I reparti di oncologia universitari stanno quindi tentando di mobilitare il sistema immunitario contro i tumori più grandi e già visibili. Tuttavia, finora questo approccio ha avuto solo un successo parziale, in parte perché il sistema immunitario sembra incapace di attaccare o addirittura distruggere i tumori di maggiori dimensioni. Gli oncologi sperano, tuttavia, che almeno le micrometastasi, ovvero le cellule tumorali residue dopo la terapia di base, possano essere eliminate da un sistema immunitario che funzioni in modo ottimale. Sono in corso studi per approfondire questa possibilità. u.a. Immunizzazione passiva con anticorpi monoclonali o attivazione del sistema del complemento, cellule NK o macrofagi contro componenti delle cellule tumorali. Gli anticorpi vengono utilizzati anche per aumentare il numero di cellule T contro gli antigeni tumorali e di cellule NK, nonché per ridurre il VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare), che promuove la formazione di nuovi vasi sanguigni. Per l'attivazione tardiva e non specifica del sistema immunitario in tumori già diagnosticati, z.B. È stato testato l'utilizzo di citochine come TNF-α, IL-2 o IFN-α.
Tuttavia, rafforzare il sistema immunitario di una persona già malata in fase avanzata di terapia (ovvero, quando gli interventi universitari iniziano in genere a fare effetto) con farmaci potenzialmente gravosi non è probabilmente sufficiente. È preferibile, invece, modulare il sistema immunitario con largo anticipo attraverso la prevenzione e il trattamento precoce mediante attività leggere. z.B. Il sistema immunitario umorale e cellulare può essere rafforzato mediante un "programma di potenziamento immunitario" con micronutrienti, per proteggere dalle cellule degenerate e dalle conseguenti ripercussioni negative.
e) Bilancio energetico e cancro
Secondo una teoria di Warburg (1883-1970), che da allora è stata confermata più volte, Le cellule tumorali possono ottenere energia anche attraverso la fermentazione degli zuccheri (glicolisi aerobica) nel citosol cellulare.. In questo caso, rinunciano in gran parte alla combustione dell'ossigeno in CO2 e H2O nei mitocondri, così come all'utilizzo di grassi o proteine come fonte di energia. La glicolisi può avvenire attraverso due vie metaboliche: la cosiddetta "via di Embden-Meyerhof" e la via dei pentoso fosfati, in cui l'enzima transchetolasi-simile-1 (TKTL1) svolge un ruolo cruciale. u.a. La quantità di TKTL1 prodotta è controllata da questo processo. La glicolisi aggiuntiva attraverso la via del pentoso fosfato consente alla cellula tumorale di ottenere una maggiore resa energetica.
Durante il processo di fermentazione, la cellula cancerosa necessita di una quantità di zucchero da 20 a 30 volte superiore a quella necessaria per la combustione dell'ossigeno nei mitocondri, al fine di ottenere energia sufficiente.. A differenza delle cellule normali, che di solito utilizzano la fermentazione solo quando l'ossigeno scarseggia, le cellule tumorali la utilizzano anche in presenza di ossigeno. A causa dell'aumentata produzione di lattato quando la glicolisi è il processo metabolico predominante, il tessuto circostante il tumore si acidifica, il che può portare a una perturbazione dell'intero metabolismo e, di conseguenza, a un miglioramento delle probabilità di sopravvivenza delle cellule tumorali e a un maggiore rischio di resistenza alla chemioterapia e alla radioterapia..
Pertanto, si dovrebbe tentare di inibire la produzione di energia tramite fermentazione nelle cellule tumorali al fine di rallentarne la crescita e renderle più sensibili alla terapia. Inoltre, l'inibizione della fermentazione dovrebbe essere combinata con l'inibizione della produzione di ATP nelle cellule tumorali per aumentare le probabilità di apoptosi e necrosi, nonché la sensibilizzazione ad altre misure terapeutiche.
fattori di rischio specifici del tumore
Nella prevenzione del cancro, è importante avere una conoscenza precisa dei rischi individuali. Pertanto, oltre ai fattori di rischio generalmente applicabili, sembra necessario conoscere il maggior numero possibile di fattori di rischio specifici e riconosciuti per i singoli tipi di tumore, la cui presenza suggerisce che una terapia precoce sia consigliabile. Questi fattori specifici possono z.B. Ulteriori informazioni sono reperibili in diverse linee guida oncologiche o sul sito web dell'Associazione tedesca per la lotta contro il cancro (Guide blu, Il tuo rischio di cancro). I fattori più noti sono elencati nelle tabelle seguenti.
| fattore | Colorettali | Seno | prostata | polmone | utero |
| Frequenza in % (Ø) | 16 | 29 settimane | 24 m | 7 donne, 14 uomini | 3 o6 W |
| abuso di alcol | X | X | - | - | - |
| Vecchio | > 40 anni | > 50 anni | > 50 | - | > 50 anni |
| Storia medica | X | X | - | X | - |
| diabete mellito | - | - | - | - | X |
| Infiammatorio | Infiammazione | - | Prostatite | - | - |
| Dieta squilibrata, ricca di carne e povera di fibre. | X | - | X | - | - |
| Nutrizione | X | - | X | - | - |
| genetica | Famiglia | circa il 5% | circa 5-10 | X | circa5-10% |
| Genere | - | X | X | - | X |
| Infezioni | - | - | - | - | HPV a trasmissione sessuale |
| Immunosoppressione | - | - | - | - | X |
| Assenza di figli | - | - | - | - | X |
| Farmaci | - | ormone | - | - | Estrogeni, |
| menarca precoce, | - | - | - | - | X |
| Abuso di nicotina | X | X | - | XX | X |
| Polipi, cisti | Polipi intestinali | - | - | - | cisti ovariche |
| gara | - | - | Nero | - | - |
| Inquinamento | - | - | - | z.B. amianto | - |
| Lavoro a turni | X | X | X | X | - |
| Partner sessuale | - | - | - | - | X |
| Esposizione alle radiazioni | - | X | - | X | X |
| Sovrappeso | X | X | X | - | X |
| fattore | vescia | Maligno | Testa | pancreas | NO | leucemia |
| Frequenza in % (Ø) | 4 donne, 8 uomini | 1 femmina, 3 maschi | 3 | 3 | 3 | 3 |
| abuso di alcol | - | - | X | - | - | - |
| Storia medica | - | X | - | - | - | - |
| diabete mellito | - | - | - | X | - | - |
| Infiammatorio | Infiammazione della vescica | - | - | Infiammazione del pancreas | - | - |
| Dieta squilibrata, ricca di carne e povera di fibre. | X | - | - | - | - | - |
| genetica | - | X | - | X | - | - |
| Nevi cutanei | - | X | - | - | - | - |
| Immunosoppressione | - | X | - | - | - | - |
| Infezioni | - | - | Eppstein Barr | - | Eppstein | HTLV |
| Farmaci | Ciclofosfamide, fenacetina | arsenico | - | - | - | Farmaci citostatici, |
| Igiene orale | - | - | X | - | - | - |
| Abuso di nicotina | X | - | X | X | - | X |
| gara | - | Pelle chiara | - | - | - | - |
| Inquinamento | z.B. | - | X | - | - | X |
| Lavoro a turni | X | - | - | X | X | X |
| Esposizione alle radiazioni | - | luce UV | X | - | - | X |
| Esposizione alle radiazioni | X |
| fattore | ovaie | testicoli | fegato | stomaco | rene |
| Frequenza in % (Ø) | 5 W | 2 m | < 1 | 4 | 4 |
| abuso di alcol | - | - | X | X | X |
| Vecchio | X | - | - | - | - |
| Storia medica | - | X | - | - | - |
| Cistica | - | - | - | - | X |
| malattia da accumulo di ferro | - | - | X | - | - |
| Infiammatorio | - | - | - | lingua gastrica | - |
| Dieta squilibrata, ricca di carne e povera di fibre. | - | - | - | - | X |
| Peso alla nascita | - | X | - | - | - |
| genetica | X | X | - | X | X |
| Genere | - | X | - | - | - |
| Testicoli ritenuti | - | X | - | - | - |
| Infezioni | - | - | Epatite, | Helicobacter | - |
| Assenza di figli | X | - | - | - | - |
| cirrosi epatica | - | - | X | - | - |
| Farmaci | - | - | - | - | antidolorifici |
| Abuso di nicotina | - | - | - | X | X |
| Livelli di estrogeni ↑ | - | X | - | - | - |
| esofagite da reflusso | - | - | - | X | - |
| Inquinamento | - | - | X | X | X |
| Sovrappeso | - | - | - | - | X |
| fattore | gola | tiroide | esofago | pene |
| Frequenza in % (Ø) | 1-2 | 2 donne, 1 uomo | 1 femmina, 2 maschi | < 1 |
| abuso di alcol | X | - | X | - |
| diabete mellito | - | - | - | - |
| Dieta squilibrata, ricca di carne e povera di fibre. | X | - | - | - |
| genetica | - | X | X | - |
| Infezioni | - | X | - | HPV |
| Igiene orale | X | - | - | - |
| Abuso di nicotina | X | - | X | - |
| esofagite da reflusso | - | - | X | - |
| Inquinamento | X | - | - | - |
| nodo SD freddo | - | X | - | - |
| esposizione alle radiazioni (z.B. (attraverso la medicina diagnostica o terapeutica, professione) | - | X | - | - |
| Sovrappeso | - | - | X | - |
Fattori di rischio del cancro e tipi di cancro che questi fattori innescano preferenzialmente
Se, dopo aver acquisito i dati di base, si decide di optare per una "terapia precoce contro il cancro" in una fase in cui il tumore è ancora troppo piccolo per essere generalmente visibile, i marcatori tumorali, le ecografie o le TAC total body spesso non forniscono risultati affidabili in una fase tumorale molto precoce.Tuttavia, i laboratori in particolare offrono un gran numero di ulteriori parametri diagnostici, che sono in u.g. Le tabelle sono elencate.
| misura | parametro | Per utilizzare |
| Screening di laboratorio generale | VES, emocromo, creatinina, glicemia | Informazioni generali e screening per disfunzioni d'organo e degenerazione tissutale |
| Immunoscreening (iniziale, fase tumorale I) | Emocromo differenziale con inclusione dei granulociti | Misura principalmente la qualità di |
| Sistema immunitario avanzato (fase tumorale II) | Differenziazione dei linfociti, | Indicazione di alterazioni dell'immunocompetenza associate al tumore e supporto nelle decisioni terapeutiche e nel monitoraggio. |
| Screening dell'infiammazione | hsCRP, TNFα, istamina, IP-10 | Indicazioni di infiammazione acuta o cronica |
| Screening di disintossicazione | GSH (intracellulare) | Indicazioni sulla qualità della funzione di disintossicazione |
| Screening dello stress ossidativo-nitrosativo | MDA-LDL, Nitrotirosina | Indicazioni di danno radicale e capacità antiossidante |
| Screening acido-base | Profilo giornaliero del pH urinario mediante strisce reattive | Indicazioni di acidosi |
| Screening della funzionalità intestinale | Analisi della flora intestinale, zonulina | Indicazioni sulla funzionalità intestinale |
| Screening neuroendocrino | Profilo giornaliero del cortisolo (saliva), | Indicazioni della funzione del |
| Screening mitocondriale | ATP | Indicazioni della funzione di |
| Nutrizione tumorale | TKTL1 | Nota sulla |
| Diagnosi dei micronutrienti | z.B. Zinco e ferro (livelli bassi) | Segnali di carenza di offerta |
| Diagnosi di sanguinamento | Emoglobina-aptoglobina nelle feci | Segni di microemorragie |
Quali elementi possono essere utili nella pratica per un approccio diagnostico di laboratorio a più livelli, orientato all'oncologia?
| misura | Per utilizzare |
| TPA (antigene polipeptidico tissutale) | Marcatore tumorale non specifico, |
| Mutazione del gene p53 | La capacità di apoptosi non è specifica |
| autoanticorpi p53 | Marcatori tumorali non specifici positivi nel 10-30% dei tumori |
| Antigene Apo10 | Marcatore tumorale non specifico (le cellule sane sono Apo10-negative), |
| Enzima Cyp1B1 | Marcatore tumorale non specifico |
| Test di chemiosensibilità | Il tessuto tumorale viene trattato con farmaci per ridurne la reattività. |
| CEA (antigene carcinoembrionario) | Altamente specifico, soprattutto per il cancro al colon (80%), e meno. |
| PSA (antigene prostatico specifico) | A V.a. cancro alla prostata |
| TG (tireoglobulina), | A V.a Cancro alla tiroide |
| AFP (α1-fetoproteina) | A V.a. Tumore al fegato, teratoma |
| AFP e HCG (umano) | A V.a. Tumori delle cellule germinali (testicoli, ovaie) |
| CA 72-4 | A V.a. cancro allo stomaco, cancro al seno |
| Immunoglobuline monoclonali | A V.a. mioma multiplo |
| CA 19-9, CA 195, TPA | A V.a. Pancreas-.Circa |
| CA 15-3, CA 549, MCA (simile alla mucina) | A V.a. Tumore al seno |
| CA 24, CA 50 | A V.a. cancro intestinale, cancro al pancreas |
| CA 125 | A V.a. cancro allo stomaco |
| NSE (enolasi neurone-specifica) | A V.a. Carcinoma bronchiale, neuroblastoma |
| CYFRA 21-1 (frammento di citocheratina) | A V.a. Carcinoma bronchiale |
| Fosfatasi alcalina scheletrica | A V.a. metastasi ossee11 |
| SCC (antigene del carcinoma a cellule squamose) | A V.a. cancro cervicale |
| Proteine Bence-Jones e | A V.a. Plasmocitoma |
| 5-S-cisteinildopa | A V.a. melanoma maligno |
| Neopterina, β2-microglobulina | A V.a. Leucemia, linfoma |
| BTA (antigene tumorale della vescica) | A V.a. cancro alla vescica |
| M2-PK | A V.a. Carcinoma a cellule renali, carcinoma del colon e del retto |
| 5-HIAA (acido 5-idrossiindolacetico) | A V.a. Carcinoide (specialmente nel tratto gastrointestinale) |
| Proteina S100 | Fattore prognostico nel melanoma maligno |
| HER2: nuovo oncogene | Fattore prognostico nel cancro al seno |
| Mutazioni dei geni BRCA1 e BRCA2 | Indicazione del rischio di cancro al seno |
Approcci per una diagnostica significativa della riserva tumorale nella pratica clinica (inclusi i marcatori tumorali più comuni)
Esempio di questionario per un "controllo oncologico"
IL u.g. Questo questionario non sostituisce una diagnosi medica, ma serve piuttosto ad aumentare la consapevolezza del proprio rischio di cancro, ponendo domande su alcuni fattori di rischio rilevanti. Anche se tutte le risposte sono negative, ciò non deve essere interpretato come l'assenza totale di rischio di cancro.
| SÌ | |
| Se uno o più membri della tua famiglia presentano una delle seguenti condizioni: | |
| Ci sono stati periodi nella tua vita in cui hai abusato di alcol per un periodo prolungato? | |
| Hai mai avuto il cancro in passato? | |
| Soffre di diabete mellito? | |
| Hai mai avuto una malattia infiammatoria?z.B. dell'intestino, della prostata, della vescica, | |
| Hai mai avuto o hai attualmente polipi al colon? | |
| Hai mai avuto o hai attualmente cisti ovariche (richiede solo alle donne)? | |
| Non hai figli (richiesta valida solo per le donne)? | |
| Tu o tua madre avete mai avuto livelli elevati di estrogeni (valido solo per gli uomini)? | |
| Hai mai avuto o hai delle voglie? | |
| Hai mai avuto o hai attualmente noduli tiroidei freddi? | |
| Hai mai avuto o hai avuto un disturbo da sovraccarico di ferro? | |
| Soffre di malattia renale cistica? | |
| Avevi un basso peso alla nascita? | |
| Hai mai avuto o hai attualmente testicoli ritenuti? | |
| Riterresti che la tua igiene orale sia inadeguata? | |
| La tua dieta è piuttosto squilibrata, ricca di carne e povera di fibre? | |
| Bevi più di un litro di latte al giorno? | |
| Hai mai avuto o hai attualmente qualche malattia infettiva insolita?z.B. Malattie sessualmente trasmesse, HPV, | |
| Soffre di un sistema immunitario indebolito o di immunosoppressione? | |
| La persona è senza figli (valido solo per le donne)? | |
| Hai assunto o stai assumendo attualmente farmaci per un periodo prolungato, come ad esempio... | |
| Hai avuto il menarca piuttosto presto (solo per le donne)? | |
| Se hai già superato la menopausa: è iniziata tardi (solo per le donne)? | |
| Fumi o hai fumato regolarmente per un periodo prolungato? | |
| Sei stato esposto a sostanze inquinanti per un periodo di tempo prolungato?z.B. | |
| Lavoro a turni (specialmente notturno) | |
| Hai partner sessuali che cambiano frequentemente? | |
| Lei è stato esposto o ha avuto l'esposizione a livelli di radiazioni elevati?z.B. attraverso la luce UV, occupazione, | |
| Vivi o hai vissuto entro un raggio di 5 km da un | |
| Sei in sovrappeso? |
Se hai risposto "sì" a una o più di queste domande, è probabile che tu abbia un rischio maggiore di sviluppare un tumore. In tal caso, assicurati di parlarne con il tuo medico per capire quali ulteriori misure dovrebbero essere adottate.
Gruppi di micronutrienti importanti per la prevenzione generale del cancro
| micronutrient | Caratteristiche speciali (effetti generali) |
| Antiossidanti | Hanno un effetto antiossidante (proteggono le cellule dai danni causati dai radicali liberi), |
| Polifenoli (z.B. Isoflavonoidi) | Hanno effetti antiossidanti e antinfiammatori, |
| zinco | Riequilibra il sistema immunitario, attiva i linfociti, controlla l'apoptosi, |
| selenio | attiva gli enzimi di riparazione del DNA, induce l'apoptosi delle cellule tumorali, |
| Magnesio, Calcio | La carenza aumenta l'incidenza del cancro. |
| ferro | La carenza aumenta l'incidenza del cancro. |
| Acido folico, vitamina B6 | La carenza aumenta il rischio di cancro (soprattutto nelle donne). > 65 anni) |
| Vitamina B12 | Attenzione: dichiarazioni contrastanti riguardoProtezione contro il cancro o promozione del cancro? |
| Acidi grassi (z.B. Acido γ-linolenico, | Minore rischio complessivo di cancro |
| Vitamina D | Riduce il rischio complessivo di cancro |
| Vitamina K2 | Riduce il rischio complessivo di cancro |
Micronutrienti chiave per l' Prevenzione primaria del cancro e delle sue caratteristiche specifiche
| micronutrient | Caratteristiche speciali |
| Vitamina C | Antiossidante, citotossico, antinfiammatorio, antiangiogenico, cofattore della fase I di detossificazione, promuove la formazione di collagene Attenzione: mantenere le distanze dal selenio inorganico e, nelle fasi avanzate della terapia, dai citostatici che inducono la formazione di radicali liberi e dalle radiazioni. |
| Vitamina E | Antiossidante, antinfiammatorio, possiede un'attività antitumorale indipendente e inibisce – probabilmente solo a dosi farmacologiche elevate – la crescita e la mitosi delle cellule tumorali. |
| Glutatione | Antiossidante, disintossicante, rafforza i meccanismi di riparazione e apoptosi, riduce la crescita delle cellule cancerose e dei tumori, migliora la tollerabilità della terapia di base senza danneggiare le cellule sane. |
| Acido α-lipoico | Antiossidante, disintossicante (agente chelante) |
| Composti secondari delle piante | Antiossidante, antinfiammatorio, antiproliferativo, |
| Selenio (inorganico) | riduce la resistenza e l'angiogenesi |
| ferro | La carenza di ferro è comune nei pazienti oncologici e deve essere trattata in modo ottimale. |
| zinco | L'equilibrio immunitario può inibire l'apoptosi delle cellule tumorali |
| vitamine del gruppo B | L'integrazione di vitamina B12 può essere somministrata solo dopo la terapia di base e in caso di carenza, e in combinazione con la vitamina C (dosi elevate di vitamina B12 possono potenziarne l'effetto).crescita delle cellule tumorali), |
| Vitamina D | Antinfiammatorio, inibisce la proliferazione cellulare e l'angiogenesi, promuove l'apoptosi e la differenziazione cellulare, riduce la crescita tumorale e le metastasi. |
| Vitamina A | Antiossidante, promuove la differenziazione cellulare, riduce la trasformazione delle cellule tumorali |
| Proteasi | Antinfiammatorio, immunoterapico, antitumorale |
| acidi grassi Omega 3 | Antinfiammatorio |
| Probiotici | Immunoterapia |
Sostanze chiave nel Terapia del cancro in fase iniziale e terapia del cancro in fase avanzata
| micronutrient | Risultati dello studio sugli effetti dei singoli micronutrienti su |
| Antiossidanti | Prostata, seno, utero, ovaie, intestino, polmoni, pancreas, glioblastomi, melanoma |
| Polifenoli | seno, ovaie, prostata, tratto gastrointestinale, leucemia, pancreas, fegato |
| selenio | Melanoma, tiroide, linfoma non-Hodgkin, vescica, tratto gastrointestinale, esofago, leucemie, prostata, fegato, polmoni, seno |
| zinco | Leucemia linfoblastica acuta (LLA), linfoma maligno, pancreas, vescica |
| Calcio | Colon |
| magnesio | Leucemia linfoblastica acuta (LLA), linfoma maligno |
| Acidi grassi Omega-3 | Prostata, pancreas |
| Vitamina D | Seno, intestino, M.linfoma di Hodgkin, melanoma, tiroide, vescica, pancreas | Vitamina A | bolla |
Sostanze leader nella terapia del cancro e comprovata Impatto su alcuni tipi di cancro
| Effetto | sostanza |
| attività citotossica | La vitamina C (aumenta la citotossicità in generale, in particolare di doxorubicina, cisplatino, docetaxel, paclitaxel, dacarbazina, epirubicina, irinotecan, 5-FU, bleomicina, carboplastina e gemcitabina, e nelle malattie ematologiche, quella del triossido di arsenico) |
| Apoptosi | Selenio, α-tocoferolo, resveratrolo |
| Inibizione dell'angiogenesi | Selenio, α-tocoferolo, resveratrolo, coenzima Q10 (con tamoxifene) |
| Inibizione della proliferazione | Antiossidanti, genisteina, quercetina, vitamina D |
| Antinfiammatorio | Acidi grassi Omega-3 |
| Aumento del tasso di risposta | Vitamina C, vitamina E e β-carotene (con paclitaxel, carboplatino), antiossidanti (generali), acidi grassi omega-3 |
| Rinforzo di | Genisteina (per il cancro al seno recidivante), vitamina D, acido γ-linolenico, coenzima Q10, vitamina B2 e vitamina B3 |
| Aumento del numero di | Glutatione |
| Miglioramento di | Antiossidanti (come la vitamina C, la vitamina E, il glutatione) |
| Miglioramento di | Resveratrolo, proteasi, selenio |
Effetti sinergici di micronutrienti sulla terapia di base universitaria
I benefici di o.g. L'azione dei micronutrienti può essere spiegata dai loro effetti biochimici e da una moltitudine di risultati positivi ottenuti da diversi studi:
- Sostanze che agiscono come antiossidanti e disintossicanti:
I vari antiossidanti, agendo in sinergia, svolgono importanti funzioni nella prevenzione primaria del cancro, disintossicando i radicali liberi dannosi e altri agenti inquinanti, e contribuiscono in modo significativo a prevenire i loro effetti cancerogeni letali.Tra gli antiossidanti che possono essere utilizzati efficacemente in questo contesto figurano la vitamina C, la vitamina E, la vitamina A, il glutatione, l'acido α-lipoico, il coenzima Q10 e i composti vegetali secondari (polifenoli, carotenoidi), nonché i cofattori degli antiossidanti enzimatici come il selenio, il manganese, lo zinco o il ferro.
- Sostanze antinfiammatorie e immunomodulanti:
Gli acidi grassi Omega-3 e la vitamina D, così come lo zinco, il selenio e i fitochimici, si sono dimostrati particolarmente efficaci in questa funzione. La vitamina D z.B. Oltre alle sue funzioni antinfiammatorie, svolge importanti funzioni per un sistema immunitario equilibrato (agisce come regolatore del sistema immunitario, attiva i macrofagi e la formazione di antibiotici endogeni) e per il metabolismo del calcio. - Oltre a queste sostanze, ne sono presenti anche altre nel o.g. La tabella descrive le sostanze direttamente o indirettamente coinvolte nell'ottimizzazione del metabolismo, del bilancio energetico e dei meccanismi di riparazione, come ad esempio... Resveratrolo:
Resveratrolo
Prendendo come esempio il resveratrolo, un composto vegetale secondario, verranno descritti più dettagliatamente alcuni meccanismi d'azione dei micronutrienti per la prevenzione (e potenzialmente per una successiva e inevitabile terapia antitumorale): i composti vegetali secondari come il resveratrolo sono attivi in tutte e tre le fasi di insorgenza e sviluppo del cancro e sono adatti a un ampio utilizzo come sostanze chemiopreventive contro l'insorgenza del cancro, ma anche contro la sua promozione e progressione, motivo per cui possono essere utilizzati anche in modo complementare nel trattamento di base della malattia.
Il resveratrolo inizialmente ha un effetto prevenzione primaria Agisce come un potente antiossidante e antinfiammatorio e influenza positivamente la funzione mitocondriale e i fattori di trascrizione. blocca l'attivazione dei cancerogeni e influenza l'insorgenza del cancro (Fase I). Attraverso i suoi effetti antiossidanti e la promozione della formazione di enzimi antiossidanti ( z.B. La catalasi, la superossido dismutasi e l'eme ossigenasi-1 proteggono il DNA dai danni ossidativi. In relazione ai suoi effetti antinfiammatori, altera l'espressione genica e le vie di trasduzione del segnale. z.B. Inibendo fattori di trascrizione come EGR-1, AP-1 e NF-κB, tra cui la riduzione della fosforilazione e della degradazione dell'inibitore di NF-κB IκBα. Probabilmente previene anche l'attivazione del recettore degli idrocarburi arilici (AhR), che controlla la differenziazione e la crescita cellulare.
Il resveratrolo influenza numerosi altri fattori di trascrizione, tra cui la proteina di resistenza multifarmaco, la topoisomerasi II, l'aromatasi, la DNA polimerasi, i recettori degli estrogeni, la tubulina e la flATPasi, nonché NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenina e PPAR-γ. Blocca la trascrizione del gene CYP1A1 e reagisce con gli enzimi CYP1A1 e CYP1B1 (della famiglia del citocromo P450) prodotti dalle cellule mutate. Questi enzimi possono essere pro-cancerogeni e indurre resistenza alla terapia perché inattivano agenti chemioterapici come il tamoxifene o il docetaxel. La reazione del resveratrolo con il CYP1B1 produce anche il metabolita del resveratrolo e inibitore della tirosin chinasi piceatannolo, che attiva l'apoptosi nelle cellule tumorali. Il fattore di trascrizione inducibile dall'ipossia-1α (HIF-1α) è sovraespresso in molti tumori umani e nelle loro metastasi ed è strettamente associato a un fenotipo tumorale aggressivo. Il resveratrolo inibisce sia i livelli basali che l'accumulo della proteina HIF-1α nelle cellule tumorali.Nel cancro, riduce l'attività del promotore VEGF indotto dall'ipossia e il rilascio di VEGF, nonché l'attività di varie protein chinasi, il che porta anche a una significativa diminuzione dell'accumulo della proteina HIF-1α e all'attivazione della trascrizione del VEGF.
Il resveratrolo inibisce significativamente anche l'invasività delle cellule tumorali. Nel suo ruolo nei processi di detossificazione, inibisce gli enzimi di fase 1 che possono attivare i procarcinogeni e promuove la produzione di enzimi di fase II che contribuiscono alla detossificazione dei cancerogeni. Ciò migliora la stabilità del DNA, influenza la differenziazione e la trasformazione cellulare e, nei modelli murini di cancro, previene lo sviluppo di lesioni preneoplastiche e la tumorigenesi.
Il resveratrolo ha un effetto nel Prevenzione secondaria o terapia precoce Agisce su diversi fattori coinvolti nella promozione e nella progressione del tumore, inibendo così il numero di cellule tumorali, la crescita del tumore e la sua diffusione. Anche in questo caso, inizialmente agisce con un'azione di down-regolazione attraverso diverse vie metaboliche. processi infiammatori È coinvolto nella sintesi e nel rilascio di sostanze proinfiammatorie e cancerogene come TNF, COX-2, ornitina decarbossilasi (un enzima chiave nella biosintesi delle poliammine), 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR, PSA, iNOS e CRP. Blocca le cellule immunitarie attivate, così come il fattore nucleare B (NF-κB) e AP-1, e inibisce l'espressione genica mediata da AP-1.
Ulteriore Il resveratrolo inibisce la divisione e la crescita delle cellule tumorali.. Induce l'arresto del ciclo cellulare nelle fasi S, G o M. Modula i geni regolatori del ciclo cellulare come p53, Rb, PTEN, ciclina A, ciclina B1, ciclina E, ciclina D1 regolata da Stat3 e CDK, e contemporaneamente induce l'inibizione del ciclo cellulare in modo indipendente da p53 e mediata dall'espressione di p21.
Resveratrolo sopprime l'angiogenesi, che è importante per la crescita del tumore riducendo l'espressione del VEGF e di altri prodotti genici angiogenici e pro-metastatici (z.B. MMP, catepsina D e ICAM-1). Inibisce la sintesi del DNA bloccando la ribonucleotide reduttasi o la DNA polimerasi e alterando l'espressione dei biomarcatori.
Il resveratrolo promuove i fattori pro-apoptotici e induce il processo essenziale per la protezione contro il cancro. morte cellulare programmata (vedi figura), in cui si possono distinguere due forme principali: l'autofagia “letale” (morte cellulare programmata di tipo II) e l'apoptosi (morte cellulare programmata di tipo I).
Fattori che influenzano la morte cellulare programmata nel cancro
IL Apoptosi è la forma più nota di morte cellulare programmata e può essere innescata sia estrinsecamente che intrinsecamente.
- Il percorso estrinseco inizia con il legame di un ligando (z.B. TNF o.a. citochine) a un recettore della famiglia dei recettori TNF (z.B. CD95), che innesca la cascata delle caspasi e porta all'apoptosi.
- Nella via intrinseca, il danno al DNA attiva i soppressori tumorali come p53. P53 stimola le sostanze della famiglia pro-apoptotica Bcl-2 (Bax, Bad), che rilasciano il citocromo c dai mitocondri, innescando così la cascata delle caspasi e l'apoptosi finale.
L'apoptosi può essere soppressa da sostanze anti-apoptotiche della famiglia Bcl-2 (Bcl-2, Bcl-xL), nonché dalla proteina chinasi B e dall'IAP (inibitore della proteina apoptotica). Il resveratrolo induce la morte cellulare programmata attraverso l'espressione di proteine pro-apoptotiche. Bax, p53 e p21 nonché attraverso la depolarizzazione delle membrane mitocondriali e l'attivazione delle caspasi indipendente da CD95. z.B. Caspasi-9, Caspasi-3).
Il resveratrolo inibisce anche gli effetti anti-apoptotici. Inibisce diverse protein chinasi nelle cellule tumorali, come la chinasi IκBα, Src, la chinasi JN, la MAP chinasi, la proteina chinasi B, la proteina chinasi D, nonché la proteina chinasi C e la caseina chinasi 2 indotte da mRNA di COX-2 e TPA. Sopprime l'espressione di geni e prodotti genici anti-apoptotici come Clap-2, Bcl-2, Bcl-xL e XIAP. Blocca il rilascio di survivina inibendo l'mRNA per la survivina e attivando la sirtuina deacetilasi. La survivina è prodotta dalle cellule tumorali ed è tra le proteine inibitrici dell'apoptosi rilasciate nella maggior parte dei tumori umani. Può inibire l'apoptosi mitocondriale e facilitare una progressione mitotica aberrante inattivando la caspasi-9, una proteasi coinvolta nella morte cellulare.
Il resveratrolo può anche supporto nella terapia del cancro in fase avanzata può essere utilizzato. Sensibilizza le cellule tumorali ad altre terapie e manifesta una propria attività citotossica.. Può potenziare sinergicamente gli effetti della chemioterapia e della radioterapia, riducendo sia gli effetti collaterali che la resistenza agli agenti chemioterapici.
Oltre al resveratrolo, nella produzione sono coinvolti anche molti altri composti secondari delle piante. effetto simile descritto come z.B. Per il L'epigallocatechina-3-gallato (EGCG) presente nel tè verde blocca un importante enzima coinvolto nella proliferazione delle cellule tumorali.. Tra i composti vegetali secondari meno noti ci sono gli inibitori della proteasi, che si trovano principalmente nella soia, nei legumi e in vari cereali. Si dice anche che abbiano un buon effetto antitumorale, come dimostra il fatto che gli inibitori della proteasi sintetici come il bortezomib sono ora utilizzati nell'oncologia universitaria. L'approccio secondo cui il resveratrolo interagisce con altri composti vegetali secondari (z.B. La quercetina ha un effetto sinergico positivo e non si riscontra alcuna citotossicità significativa verso le cellule sane in nessuno dei processi influenzati dal resveratrolo.
Studi selezionati sul resveratrolo in oncologia
- Resveratrolo Il resveratrolo agisce come agente chemiopreventivo contro il cancro. In questo studio, abbiamo scoperto una nuova funzione del resveratrolo: il resveratrolo è un potente sensibilizzatore delle cellule tumorali all'apoptosi indotta dal ligando che induce l'apoptosi dipendente dal fattore di necrosi tumorale (TRAIL) attraverso l'induzione p53-indipendente di p21 e l'inibizione del ciclo cellulare mediata da p21, associata alla deplezione della survivina. L'analisi simultanea del ciclo cellulare, dell'espressione della survivina e dell'apoptosi ha mostrato che l'inibizione della fase G(1) indotta dal resveratrolo era associata a una down-regolazione dell'espressione della survivina e alla sensibilizzazione all'apoptosi indotta da TRAIL. Di conseguenza, l'inibizione della fase G(1) da parte dell'inibitore del ciclo cellulare mimosina o dalla sovraespressione di p21 ha ridotto l'espressione della survivina e sensibilizzato le cellule al trattamento con TRAIL. Nelle cellule con deficit di p21, l'inibizione del ciclo cellulare mediata dal resveratrolo, con conseguente deplezione della survivina e sensibilizzazione al TRAIL, risultava compromessa. Anche la riduzione dell'espressione della survivina mediante oligonucleotidi antisenso ha sensibilizzato le cellule all'apoptosi indotta dal TRAIL.È importante sottolineare che il resveratrolo sensibilizza diverse linee cellulari tumorali, ma non i fibroblasti umani normali, all'apoptosi indotta dal legame con recettori inattivi o da farmaci antitumorali. Questa strategia combinata di sensibilizzatore (resveratrolo) e induttore (ad esempio, TRAIL) potrebbe rappresentare un nuovo approccio per migliorare l'efficacia delle terapie basate su TRAIL.
Queste terapie possono essere utilizzate per un'ampia varietà di tumori.
(Fulda S, Debatin KM; Sensibilizzazione all'apoptosi indotta dal ligando che induce l'apoptosi correlato al fattore di necrosi tumorale mediante l'agente chemiopreventivo resveratrolo; Cancer Res 2004; 64; 337-346) - Resveratrolo Il resveratrolo è un agente chemiopreventivo contro il cancro. Ha dimostrato di possedere effetti antiossidanti e antimutageni, agendo quindi come agente anti-induzione. Il resveratrolo sopprime selettivamente l'attivazione della trascrizione del citocromo P-450 1A1 e inibisce la formazione di lesioni preneoplastiche indotte da cancerogeni in modelli murini. Inibisce inoltre la formazione di tumori cutanei promossi dal 12-OTetradecanoilforbolo-13-acetato (TPA) in un modello bifasico. L'attività enzimatica di COX-1 e COX-2 è inibita in modelli acellulari, e l'attivazione della proteina chinasi C indotta da mRNA di COX-2 e da TPA, nonché l'espressione genica mediata da AP-1, sono soppresse dal resveratrolo nelle cellule epiteliali mammarie. Inoltre, il resveratrolo inibisce fortemente la produzione di ossido nitrico e l'espressione della proteina iNOS. NFκB è strettamente associato alle risposte infiammatorie e immunitarie, nonché all'oncogenesi in alcuni modelli tumorali. Il resveratrolo sopprime l'induzione di questo fattore di trascrizione. Il meccanismo prevede anche una riduzione della fosforilazione e della degradazione di NFκBα. A livello cellulare, il resveratrolo induce apoptosi, rallentamento del ciclo cellulare o blocco della transizione G1→S in diverse linee cellulari.
(Bhat K, Pezzuto JM; Attività chemiopreventiva del resveratrolo contro il cancro, Annals of the New York Academy of Sciences 2006; 957; 210-229) - Resveratrolo Combatte l'infiammazione e le malattie modulando molti percorsi diversi. Si lega a numerose molecole di segnalazione cellulare come la proteina di resistenza ai farmaci multipli, la topoisomerasi II, l'aromatasi, la DNA polimerasi, i recettori degli estrogeni, la tubulina e la Fl-ATPasi. Attiva vari fattori di trascrizione (ad esempio, NF-κB, STAT3, HIF-1α, β-catenina e PPAR-γ) e sopprime l'espressione di prodotti genici anti-apoptotici (z.B. Bcl-2, Bcl-XL, XIAP e Survivin) e protein chinasi (z.B. src, PI3K, JNK e AKT), induce enzimi antiossidanti (z.B. catalasi, superossido dismutasi ed eme ossigenasi-1), sopprime l'espressione dei biomarcatori infiammatori (z.B. TNF, COX-2, iNOS e CRP), inibisce l'espressione di prodotti genici angiogenici e metastatici (z.B. MMP, VEGF, catepsina D e ICAM-1) e modula i geni regolatori del ciclo cellulare (z.B. p53, Rb, PTEN, ciclina e CDK). Numerosi studi su animali hanno dimostrato che il resveratrolo è efficace contro numerose malattie legate all'età, tra cui cancro, diabete, malattia di Alzheimer, malattie cardiovascolari e malattie polmonari. Sono inoltre in corso sforzi per migliorarne l'efficacia in vivo attraverso modifiche strutturali e riformulazioni.
(Harikumar KB et al.; Resveratrolo: un agente multitarget per le malattie croniche associate all'età; Cell Cycle 2008; 7; 1020-1035) - Prove convincenti dimostrano gli effetti positivi di Resveratrolo Agisce sul sistema nervoso, sul fegato, sul sistema cardiovascolare e sulla chemioprevenzione del cancro. Blocca le varie fasi dello sviluppo del cancro (inizio, promozione e progressione del tumore).Uno dei possibili meccanismi alla base delle sue attività biologiche prevede la down-regulation delle risposte infiammatorie attraverso l'inibizione della sintesi e del rilascio di mediatori pro-infiammatori, la modulazione della sintesi degli eicosanoidi e l'inibizione dell'attivazione delle cellule immunitarie da parte dell'ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS) e della cicloossigenasi-2 (COX-2) tramite il suo effetto inibitorio sul fattore nucleare B (NF-κB) o sulla proteina attivatore-1 (AP-1). Dati recenti offrono interessanti spunti sugli effetti del resveratrolo sulla durata della vita di lieviti e moscerini della frutta, evidenziandone il potenziale come agente anti-invecchiamento nel trattamento delle malattie legate all'età nell'uomo. Va tuttavia notato che il resveratrolo ha una bassa biodisponibilità e una rapida eliminazione dal plasma. Questo articolo prende in considerazione la sua forte attività antinfiammatoria e la plausibilità di questi meccanismi, fornendo un aggiornamento sulla biodisponibilità e la farmacocinetica del resveratrolo, nonché sui suoi effetti sulla durata della vita.
(De la Lastra CA, Villegas I; Il resveratrolo come agente antinfiammatorio e anti-invecchiamento: meccanismo e implicazioni cliniche; Molecular Nutrition and Food Research 2005; 49; 405-430) - Resveratrolo Inibisce la crescita, l'arresto del ciclo cellulare in fase S e le alterazioni nell'espressione dei biomarcatori nelle linee cellulari tumorali umane. Riduce in modo differenziato l'espressione di ciclina B1, ciclina A, ciclina D1 e beta-catenina. Induce l'apoptosi.
(Joe AK et al.; Il resveratrolo induce l'inibizione della crescita, l'arresto della fase S, l'apoptosi e cambiamenti nell'espressione dei biomarcatori in diverse linee cellulari di cancro umano. Cancer Res. 2002; 8, 893-903) - Resveratrolo Inibisce la crescita delle cellule leucemiche in coltura. Induce la differenziazione delle cellule leucemiche, l'apoptosi, l'arresto del ciclo cellulare in fase S e l'inibizione della sintesi del DNA bloccando la ribonucleotide reduttasi o la DNA polimerasi.
(Tsan MF et al.; Effetto antileucemico del resveratrolo. Leuk. Linfoma 2002; 43, 983-987) - Resveratrolo Riduce la crescita delle cellule del cancro del colon umano del 70%. Le cellule
Il resveratrolo si accumula durante la transizione di fase S/G2 del ciclo cellulare. Riduce significativamente l'attività dell'ornitina decarbossilasi (un enzima chiave nella biosintesi delle poliammine, coinvolta nella crescita tumorale).
(Schneider Y et al.; Effetto antiproliferativo del resveratrolo, un componente naturale dell'uva e del vino, sulle cellule tumorali del colon umano. Cancer Lett. 2000; 158, 85-91) - Resveratrolo Nei tumori a rapida crescita nei ratti, riduce significativamente la crescita tumorale e porta a un aumento del numero di cellule nella fase G2/M del ciclo cellulare. Induce l'apoptosi e determina una diminuzione del numero di cellule.
(Carbo N et al; Il resveratrolo, un prodotto naturale presente nel vino, diminuisce la crescita tumorale in un modello tumorale di ratto. Biofisica. Ris. Comune. 1999; 254, 739-743) - Resveratrolo Induce apoptosi in oltre l'80% delle cellule di leucemia linfoblastica acuta (LLA) sensibili e resistenti al CD95 attraverso la depolarizzazione delle membrane mitocondriali e l'attivazione della caspasi-9, indipendentemente dalla segnalazione del CD95. Non si osserva alcuna citotossicità significativa per le cellule normali del sangue periferico.
(Dorrie J et al.; Il resveratrolo induce un'apoptosi estesa depolarizzando le membrane mitocondriali e attivando la caspasi-9 nelle cellule della leucemia linfoblastica acuta. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739) - Resveratrolo (200 mcg/kg) riduce significativamente la carcinogenesi del cancro al colon nei ratti.Riduce significativamente il numero di cellule e altera l'espressione di bax e p21.
(Tessitore L et al.; Il resveratrolo deprime la crescita dei foci criptici aberranti del colon-retto influenzando l'espressione di bax e p21 (CIP). Carcinogenesi 2000; 21, 1619-1622) - Resveratrolo Il resveratrolo sviluppa attività antiproliferativa. Inibisce la proliferazione e induce citotossicità e apoptosi nelle cellule della macroglobulinemia di Waldenström (WM). Le cellule del sangue periferico non vengono influenzate. Il resveratrolo mostra una citotossicità sinergica se combinato con desametasone, fludarabina e bortzomib.
(Roccaro AM et al.; Il resveratrolo esercita attività antiproliferativa e induce apoptosi nella macroglobulinemia di Waldenström; Clin. Cancer Res 2008; 14: 1849 – 1858) - Resveratrolo Il resveratrolo agisce su tutte e tre le fasi della carcinogenesi (iniziazione, promozione e progressione) alterando le vie di trasduzione del segnale che controllano la divisione cellulare, la crescita cellulare, l'apoptosi, l'infiammazione, l'angiogenesi e le metastasi. Le proprietà antitumorali del resveratrolo sono supportate dalla sua capacità di inibire la proliferazione di diverse cellule tumorali umane in vitro e in studi su animali. Questa rassegna presenta dati provenienti da studi preclinici in vivo e interventistici sul cancro e i relativi meccanismi d'azione. Inoltre, vengono discussi la biodisponibilità, la farmacocinetica e la potenziale tossicità del resveratrolo, nonché la sua utilità nella terapia oncologica.
(Bishayee A; Prevenzione e trattamento del cancro con il resveratrolo: dagli studi sui roditori alle sperimentazioni cliniche; Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009; 2: 409-418) - Resveratrolo inibisce significativamente nelle linee cellulari di carcinoma pancreatico (PANC-1 e AsPC-1) il
La crescita cellulare è dipendente dalla concentrazione e dal tempo e induce l'apoptosi cellulare.
(Ding XZ et al.; Il resveratrolo inibisce la proliferazione e induce l'apoptosi nelle cellule tumorali pancreatiche umane; Pancreas 2002; 25: e71-76) - Resveratrolo Il resveratrolo presenta proprietà antitumorali e sopprime la proliferazione di diverse cellule tumorali. Il suo effetto inibitorio sulla crescita è mediato dall'inibizione del ciclo cellulare con sovraregolazione di p21 (CIP1/WAF1), p53 e Bax, nonché sottoregolazione di survivina, ciclina D1, ciclina E, Bcl-2, Bcl-xL e clAP, e attivazione delle caspasi. Il resveratrolo sopprime l'attivazione di fattori di trascrizione come NF-κB, AP-1 ed EGR-1 e inibisce le protein chinasi, tra cui IkBα chinasi, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD e caseina chinasi II. Sottoregola COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR e PSA. Queste attività sono responsabili della soppressione dell'angiogenesi. Il resveratrolo potenzia anche gli effetti apoptotici delle citochine, degli agenti chemioterapici e delle radiazioni. Blocca l'attivazione dei cancerogeni inibendo l'espressione e l'attività del CYP1A1 e sopprime l'inizio, la promozione e la crescita dei tumori. Oltre ai suoi effetti chemiopreventivi, il resveratrolo sembra avere effetti terapeutici contro il cancro.
(Aggarwal BB et al.; Ruolo del resveratrolo nella prevenzione e nella terapia del cancro: studi preclinici e clinici; Anti-cancer Res 2004; 24; 2783-2840) - Resveratrolo Oltre alla sua funzione protettiva sul sistema cardiovascolare, il resveratrolo influenza tutte e tre le fasi dello sviluppo del cancro (inizio, promozione e progressione del tumore). Sopprime inoltre l'angiogenesi e le metastasi. Gli effetti antitumorali del resveratrolo sembrano essere strettamente legati alla sua capacità di interagire con molteplici parametri molecolari coinvolti nello sviluppo del cancro, minimizzando al contempo la tossicità per i tessuti sani.Il resveratrolo dovrebbe pertanto essere utilizzato nella chemioprevenzione del cancro nell'uomo, in combinazione con agenti chemioterapici o fattori citotossici, per il trattamento altamente efficace delle cellule tumorali resistenti ai farmaci. Il potenziale anticancerogeno del resveratrolo per la chemioprevenzione e la terapia antitumorale rappresenta, in un certo senso, una nuova spiegazione del paradosso francese.
(Liu BL et al.; Nuova luce sul paradosso francese: il potenziale del resveratrolo per la chemioprevenzione del cancro e la terapia antitumorale; Cancer Biol Ther 2007; 6: 1833-1836) - Diversi studi hanno dimostrato l'effetto modulatore di Resveratrolo È stato dimostrato che il resveratrolo agisce su diverse vie di segnalazione cellulare e di espressione genica. Questo articolo riassume gli effetti del resveratrolo nel contesto della chemioprevenzione.
(Goswami SK, Das DK; Resveratrolo e chemioprevenzione; Cancer Lett 2009; 284: 1-6) - Resveratrolo Il resveratrolo possiede un forte effetto inibitorio sulla crescita di diverse cellule tumorali umane. In questo studio, l'effetto inibitorio del resveratrolo sul carcinoma epatico sperimentale è stato indagato utilizzando un modello murino a due stadi. Il resveratrolo (50-300 mg/kg di peso corporeo) riduce l'incidenza, il numero, il volume e la diversità dei noduli epatocitari visibili in modo dose-dipendente. Induce una diminuzione della proliferazione cellulare e un aumento delle cellule apoptotiche nel fegato. Inoltre, induce l'espressione della proteina pro-apoptotica Bax, riduce l'espressione della proteina anti-apoptotica Bcl-2 e contemporaneamente aumenta il rapporto Bax/Bcl-2. Grazie al suo favorevole profilo di tossicità, il resveratrolo ha il potenziale per essere sviluppato come farmaco chemiopreventivo contro il carcinoma epatocellulare umano.
(Bishayee A, Dhir N; Chemioprevenzione dell'epatocarcinogenesi indotta da dietilnitrosamina mediata dal resveratrolo: inibizione della proliferazione cellulare e induzione dell'apoptosi; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44) - Lo scopo di questo studio era quello di Interazioni dell'acido ellagico e della quercetina con il resveratrolo È stato dimostrato che i polifenoli inducono l'apoptosi e riducono la crescita cellulare nelle cellule di leucemia umana (MOLT-4). La combinazione di acido ellagico e resveratrolo mostra effetti sinergici che vanno oltre la semplice somma degli effetti. Entrambe le sostanze, singolarmente e insieme, inducono cambiamenti significativi nella cinetica del ciclo cellulare. Si osservano interazioni sinergiche positive tra acido ellagico e resveratrolo, così come tra quercetina e resveratrolo, nell'induzione dell'attività della caspasi-3. Il potenziale antitumorale degli alimenti contenenti polifenoli può essere potenziato attraverso effetti sinergici.
(Mertens-Talcott SU, Percival SS; L'acido ellagico e la quercetina interagiscono sinergicamente con il resveratrolo nell'induzione dell'apoptosi e causano un arresto transitorio del ciclo cellulare nelle cellule di lecemia umana; Cancer Lett 2005; 218; 141-151) - Resveratrolo HCT116 ha un effetto di prevenzione del cancro e, a dosi fisiologiche, induce apoptosi mitocondriale mediata da Bax e indipendente da Bax nelle cellule di carcinoma del colon umano. Entrambi i meccanismi limitano la capacità delle cellule di formare colonie.
(Mahyar-Roemer M et al.; Ruolo di Bax nell'apoptosi indotta dal resveratrolo nelle cellule del carcinoma del colon-retto; BMC Cancer 2002; 2; 27-36) - Intervenire nella carcinogenesi a più stadi modulando le vie di segnalazione intracellulare può fornire una base molecolare per la chemioprevenzione con metaboliti secondari delle piante. Resveratrolo È stata oggetto di numerose ricerche per la sua attività chemiopreventiva in relazione alla sua capacità di intervenire nelle diverse fasi della carcinogenesi.Numerose cascate di segnalazione intracellulare convergono con l'attivazione del fattore nucleare kappaB (NF-κB) e della proteina attivatore-1 (AP-1), che agiscono indipendentemente o in coordinamento per regolare l'espressione dei geni bersaglio. Questi fattori di trascrizione eucariotici ubiquitari mediano effetti pleiotropici sulla trasformazione cellulare e sulla promozione tumorale. Lo scopo di questa revisione è aggiornare i meccanismi molecolari della chemioprevenzione del resveratrolo, con particolare attenzione ai suoi effetti sulle cascate di segnalazione cellulare mediate da NF-κB e AP-1. Resveratrolo Riduce significativamente l'espressione di Survivin e il ciclo cellulare in modo dose- e tempo-dipendente, induce l'apoptosi e migliora l'effetto degli agenti chemioterapici nelle cellule di carcinoma polmonare non a piccole cellule multiresistenti ai farmaci.
(Zhao W et al.; Il resveratrolo riduce la sopravvivenza e induce l'apoptosi nelle cellule umane SPC-A-1/CDDP resistenti a più farmaci; Oncology Reports 2010; 23; 279-286) - Resveratrolo Possiede attività antineoplastica. Inibisce la crescita e induce la morte delle cellule del carcinoma ovarico (più tramite autofagia che tramite apoptosi). u.a. Questo processo è associato all'attivazione delle caspasi. Pertanto, induce la morte cellulare attraverso due diverse vie: una non apoptotica e una apoptotica (tramite il rilascio delle proteine anti-apoptotiche Bcl-xL e Bcl-2).
(Opipari AW et al.; Autofagocitosi indotta dal resveratrolo nelle cellule del cancro ovarico; Cancer Research 2004; 64, 696-703) - Resveratrolo Il resveratrolo inibisce l'attività della tirosin chinasi Src, bloccando così l'attivazione della proteina Stat3 (attivatore costitutivo della segnalazione e della trascrizione) nelle cellule maligne. Le analisi di cellule maligne trattate con resveratrolo contenenti Stat3 costitutivamente attivo mostrano un arresto irreversibile del ciclo cellulare in fibroblasti di topo trasformati da v-Src (NIH3T3/v-Src), linee cellulari di carcinoma mammario umano (MDAMB-231), pancreatico (Panc-1) e prostatico (DU145) nella fase G0-G1 o S delle cellule di carcinoma mammario umano (MDA-MB-468) e pancreatico (Colo-357), e una perdita di vitalità dovuta all'apoptosi. Al contrario, le cellule trattate con resveratrolo ma prive di attività Stat3 aberrante mostrano un arresto reversibile della crescita e una minima perdita di vitalità. Inoltre, nelle cellule maligne contenenti Stat3 costitutivamente attivo, incluse le cellule di carcinoma prostatico umano DU145 e i fibroblasti di topo trasformati da v-Src (NIH3T3/v-Src), il resveratrolo sopprime la ciclina D1 regolata da Stat3, così come i geni Bcl-xL e Mcl-1, suggerendo che l'attività antitumorale del resveratrolo sia in parte dovuta al blocco della disregolazione delle vie di crescita e sopravvivenza mediata da Stat3. Il nostro studio è tra i primi a identificare la via di segnalazione Src-Stat3 come bersaglio del resveratrolo, a definire il meccanismo della sua attività antitumorale e a dimostrarne il potenziale di applicazione nei tumori con un profilo Stat3 attivato.
(Kotha A et al.; Il resveratrolo inibisce la segnalazione di Src e Stat3 e induce l'apoptosi delle cellule maligne contenenti la proteina Stat3 attivata; Mol. Cancer Ther 2006; 5: 621 – 629) - Il fattore inducibile dall'ipossia-1α (HIF-1α) è sovraespresso in molti tumori umani e nelle loro metastasi ed è strettamente associato a un fenotipo tumorale aggressivo. In questo studio, abbiamo indagato l'effetto di Resveratrolo sull'accumulo della proteina HIF-1α indotta dall'ipossia e sull'espressione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) nei carcinomi a cellule squamose della lingua e nelle cellule dell'epatocarcinoma.Il resveratrolo inibisce significativamente sia i livelli basali che l'accumulo della proteina HIF-1α indotta dall'ipossia nelle cellule tumorali, ma non i livelli di mRNA di HIF-1α. Il pretrattamento delle cellule con resveratrolo ha ridotto significativamente l'attività del promotore di VEGF indotto dall'ipossia e la secrezione di VEGF sia a livello di mRNA che di proteina. Il meccanismo con cui il resveratrolo inibisce l'accumulo di HIF-1α indotto dall'ipossia sembra coinvolgere un accorciamento dell'emivita della proteina HIF-1α, causato da un aumento della degradazione proteica da parte del sistema proteasomico 26S. Inoltre, il resveratrolo inibisce l'attivazione mediata dall'ipossia delle chinasi ERK1/2 e Akt, portando a una significativa diminuzione dell'accumulo della proteina HIF-1α indotta dall'ipossia e all'attivazione della trascrizione di VEGF. Il resveratrolo inibisce anche significativamente l'invasività delle cellule tumorali stimolata dall'ipossia. Questi dati suggeriscono che HIF-1α/VEGF potrebbe rappresentare un bersaglio promettente per il resveratrolo nello sviluppo di una chemioprevenzione e terapia efficaci contro i tumori umani.
(Zhang Q et al.; Il resveratrolo inibisce l'accumulo di fattore inducibile dall'ipossia-1{alpha} e l'espressione di VEGF nel carcinoma a cellule squamose della lingua umana e nelle cellule dell'epatoma; Mol. Cancer Ther 2005; 4: 1465 – 1474) - Numerosi studi recenti hanno evidenziato promettenti benefici per la salute derivanti dal consumo di vino rosso. Questo articolo offre una panoramica di alcuni degli studi più importanti e dei meccanismi alla base di questi effetti positivi. È stato dimostrato che tali effetti positivi sono dovuti ai polifenoli presenti nel vino rosso, in particolare... Resveratrolo Questi effetti sono attribuiti ai polifenoli presenti nella buccia dell'uva. Tra questi, una riduzione della morbilità e mortalità cardiovascolare, del cancro ai polmoni e del cancro alla prostata rispettivamente del 30-50%, 57% e 50%. I polifenoli possiedono proprietà antiossidanti, di neutralizzazione del superossido, di precondizionamento ischemico e angiogeniche. Alcune di queste proprietà dei polifenoli possono spiegare i loro effetti protettivi sul sistema cardiovascolare e su altri organi del corpo. Per questo motivo, il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani degli Stati Uniti, nella sua iniziativa nazionale di promozione e prevenzione della salute "Healthy People 2010", ha raccomandato un consumo moderato di alcol.
(Revisione; Vidavalur R et al.; Significato del vino e del resveratrolo nelle malattie cardiovascolari: il paradosso francese rivisitato; Exp Clin Cardiol. 2006; 11: 217–225)
Vitamina C
La vitamina C svolge un ruolo particolarmente importante nella terapia del cancro (vedi figura). Diversi meccanismi d'azione di questa sostanza entrano in gioco:
- IL effetto antiossidante, Per questo motivo esistono prove sufficienti a sostegno del suo utilizzo nella terapia oncologica di supporto. In questo modo, la vitamina C protegge le cellule sane, porta a una riduzione degli effetti collaterali, a un miglioramento dell'efficacia della terapia standard e a un miglioramento della qualità della vita.
- IL effetto citotossico sulle cellule tumorali soprattutto con somministrazione parenterale ad alto dosaggio. Viene innescato, come con le radiazioni e alcuni agenti chemioterapici, tramite agenti antiproliferativi, ma soprattutto tramite effetti pro-ossidativi media la formazione di H2O2. Con la somministrazione orale di vitamina C, un effetto citotossico è stato osservato solo nel contesto della terapia precoce, dove z.B. Può anche ridurre i livelli dei marcatori tumorali, ma non nelle fasi avanzate della terapia. z.B. Creagan, Moertel et al.; 1979). Ciò si spiega con il fatto che, quando assunta per via orale, la quantità di vitamina C assorbita è troppo bassa per raggiungere livelli plasmatici sufficientemente elevati e prolungati nei tumori già visibili, tali da esercitare un effetto citotossico sotto forma di apoptosi e autofagia. Al contrario, vi sono sufficienti prove che la somministrazione parenterale di vitamina C a dosi farmacologiche nelle fasi avanzate della terapia raggiunge livelli terapeutici sufficienti, pari a circa 25-30 mmol/l, ed è particolarmente utile in combinazione con altri agenti, tenendo conto delle potenziali interazioni con agenti chemioterapici e radioterapia, nella chemioterapia di prima linea per un'ampia varietà di tipologie tumorali, senza il rischio di tossicità sistemica o danni alle cellule sane.
- Inoltre, la vitamina C possiede proprietà antinfiammatorie, attiva la produzione di collagene, aumenta la potenza citotossica degli agenti chemioterapici, riduce gli effetti collaterali come dolore, affaticamento, vomito o perdita di appetito e contribuisce a migliorare la qualità della vita dei pazienti oncologici.
Effetti antiossidanti e pro-ossidanti della vitamina C in oncologia
selenio
Analogamente alla vitamina C, anche il selenio svolge un ruolo chiave nel trattamento, sia nelle fasi iniziali che in quelle avanzate, dei tumori maligni.
- Possiede effetti antineoplastici e citotossici selettivi per le cellule tumorali, inibisce la crescita, l'invasione e l'angiogenesi del tumore e migliora la rilevabilità del tessuto tumorale.
- Promuove l'apoptosi delle cellule irreparabili (z.B. (tramite l'attivazione di p53, p21, BAX e citocromo C)
- Aumenta l'espressione degli antiossidanti enzimatici dipendenti dal selenio.
- Attiva le cellule NK e potenzia la citotossicità antitumorale delle immunoterapie basate sulle cellule NK.
- Protegge le cellule sane e riduce gli effetti collaterali della terapia di base senza comprometterne l'efficacia.
- Ha un effetto profilattico contro il linfedema e l'erisipela.
- Riduce il rischio di resistenza e risensibilizza le cellule tumorali resistenti alla terapia.
- Riduce il rischio di metastasi e recidive, nonché la mortalità.
- La carenza di selenio riduce le probabilità di successo della terapia universitaria di base; un buon apporto di selenio e un'integrazione supplementare le aumentano.
Studi selezionati sul selenio in oncologia
- CD94/NKG2A controlla l'attività delle cellule NK. Selenite Riduce l'espressione di HLA-E sulle cellule tumorali e può potenziare la citotossicità antitumorale delle immunoterapie basate sulle cellule NK.
(Enquist M et al.; Il selenito induce il blocco post-trascrizionale dell'espressione di HLA-E e sensibilizza le cellule tumorali alle cellule N positive per CD94/NKG2A; J Immunol 2011; 187; 3546-3554) - Selenite Ossida i politioli in disolfuri corrispondenti e non reagisce con i monotioli. Rende le cellule tumorali più vulnerabili alla sorveglianza e alla distruzione da parte del sistema immunitario. Attiva le cellule NK e inibisce l'angiogenesi.
(Lipinski B; Razionale per il trattamento del cancro con selenito di sodio; Med Hypotheses 2005; 64; 806-810) - Redox-attivo selenio Inibisce la crescita delle cellule tumorali e ha effetti citotossici selettivi sul tumore senza indurre resistenza.
(Wallenberg M et al.; Citotossicità del selenio nel cancro; Base & Farmacologia clinica & Tassologia 2014; 1-10) - Basse dosi di selenio favoriscono la crescita cellulare, mentre alte concentrazioni la inibiscono. selenio Induce l'apoptosi nelle cellule maligne e non ha effetti sulle cellule normali.
(Björnstedt M, Fernandes AP; Il selenio nella prevenzione dei tumori umani. EPMA J 2010;1: 389-95) - Basso selenioLe concentrazioni sono essenziali per la crescita cellulare; concentrazioni elevate inducono selettivamente la morte cellulare nelle cellule tumorali.
(Selenius M et al.; Selenio e la selenoproteina tioredossina reduttasi nella prevenzione, nel trattamento e nella diagnosi del cancro. Segnale redox antiossidante 2010;12: 867-80)
selenio Può ridurre il rischio di cancro, così come la progressione e le metastasi in tutti i tipi di cancro (e soprattutto nel cancro alla prostata, al fegato, al tratto gastrointestinale e ai polmoni), in particolare nelle persone con bassi livelli di selenio (che proviene da u.a. ciò porta a una riduzione del danno al DNA e dello stress ossidativo).
(Rayman MP; Il selenio nella prevenzione del cancro: una revisione delle prove e del meccanismo d'azione; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542) - selenioL'integrazione aumenta la protezione antiossidante attraverso una maggiore espressione della GSH perossidasi e della tioredossina reduttasi dipendenti dal selenio. Il selenio protegge dal cancro: influenza il metabolismo tumorale, il sistema immunitario, la regolazione del ciclo cellulare e l'apoptosi.
(Combs GF Jr; Meccanismo chemiopreventivo del selenio; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24)
Enzimi
Nell'ambito dell'uso terapeutico in oncologia, si possono distinguere tre gruppi principali di enzimi:
- gli enzimi antiossidanti (vedi alla voce Antiossidanti)
- gli enzimi disintossicanti (vedi alla voce disintossicazione)
- gli enzimi proteolitici (proteasi)
Molti di questi enzimi richiedono cofattori, coenzimi o cosubstrati per la loro attività, come le vitamine del gruppo B, il ferro, lo zinco, il selenio, il manganese, il magnesio o i polifenoli, che appartengono al circolo interno dei micronutrienti.
Le proteasi appartengono alla famiglia delle idrolasi. Nell'oncologia complementare, queste sostanze sono utilizzate principalmente. Bromelina e papaina nonché tripsina e chimotripsina, che vengono perlopiù utilizzate in combinazione nelle preparazioni gastroresistenti.
Le proteasi agiscono z.B. Hanno proprietà antinfiammatorie, migliorano la fagocitosi, stimolano le difese immunitarie dell'organismo, riducono i complessi immunitari e citochinici, nonché le molecole di adesione e il TGFβ, riassorbono edemi ed ematomi e contribuiscono a smascherare le cellule tumorali. Sono utilizzate principalmente nella terapia oncologica in fase avanzata, dove agiscono in sinergia con la terapia standard universitaria e migliorano la qualità della vita. Tuttavia, possono essere impiegate anche nella terapia precoce, per la prevenzione delle metastasi, come cure palliative e in caso di versamenti maligni.
Studia esempi e articoli sull'uso dei micronutrienti nel trattamento del cancro.
PREVENZIONE
i) Rischio di cancro in generale
- infiammazione cronica
- Ci sono diversi effetti di processi infiammatori È stata descritta in relazione al cancro. L'infiammazione acuta generalmente riduce lo sviluppo del cancro, mentre l'infiammazione cronica lo promuove. Durante z.B. Mentre l'IL-6 inibisce l'apoptosi e può favorire lo sviluppo del cancro, gli interferoni possono promuovere la riparazione del DNA e stabilizzare la proteina p53. Hanno quindi un effetto antitumorale. (Philip M et al.; L'infiammazione come promotore tumorale nell'induzione del cancro; Semin Cancer Biol 2004; 14; 433-439)
- Cronico Infiammazione sono responsabili fino al 20% di tutti i tumori, z.B. Infiammatorio
Malattie intestinali (M.Crohn , colite ulcerosa), infezioni virali, infezioni batteriche (z.B. (ad esempio, Helicobacter pylori), infezioni parassitarie, esposizione all'amianto, abuso di alcol e nicotina o obesità. Questi fattori portano a una sovrapproduzione di radicali liberi e perossidazione lipidica. Questi sono responsabili del danno al DNA, della crescita delle cellule tumorali, della diffusione del tumore e dell'attivazione dei geni del cancro. (Rivista medica tedesca; Come l'infiammazione cronica porta al cancro; Incontro internazionale di esperti presso il Centro tedesco per la ricerca sul cancro di Heidelberg; 10 marzo 2006) - Infiammazione Contribuiscono allo sviluppo di circa il 15% di tutti i tumori. L'infiammazione e la conseguente
La proteina NFkB indotta dall'infiammazione contribuisce alla crescita incontrollata delle cellule tumorali e a
I macrofagi producono sostanze che stimolano la crescita tumorale, tra cui il TNF-alfa, che potenzia l'attività dell'NF-κB. Le cellule tumorali producono sostanze come il CSF-1 (fattore stimolante le colonie 1) e la COX-2, che a loro volta promuovono l'infiammazione. I FANS riducono il rischio di cancro inibendo l'infiammazione. Alcuni componenti del vino rosso e del tè verde agiscono come inibitori dell'NF-κB.
(Marx J; Ricerca sul cancro. Infiammazione e cancro: il legame si rafforza; Science 2004; 306; 966-968)
- Antiossidanti
- mele Le mele hanno un'elevata capacità antiossidante, sopprimono la proliferazione delle cellule tumorali e riducono l'ossidazione lipidica e il colesterolo. Contengono diversi composti fitochimici secondari, tra cui quercetina, catechina e floridzina. Il contenuto di fitochimici varia considerevolmente tra le diverse mele e si osservano differenze anche durante il processo di maturazione.
(Recensione; Boyer J et al.; Fitochimici della mela e i loro benefici per la salute; Nutr J 2004; 3; 5) - Dopo 7,5 anni, più basso Antiossidanti (Beta-carotene 6 mg, Zinco 20 mg, Selenio 100 mcg, Vitamina C 100 mg, Vitamina E 30 mg) Lo studio ha ridotto significativamente il rischio di cancro (rischio relativo 0,69, IC 95%) e la mortalità complessiva (rischio relativo 0,63, IC 95%) negli uomini. Nota: i risultati non erano disponibili per le donne; gli uomini presentavano livelli ematici di antiossidanti inferiori.
(Randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo; 13.017 partecipanti; SU.VI.MAX; 2004; Serge Hercberg et al.; Tirocinante dell'Arco Med. 2004; 164; 2335-2342) - La mortalità complessiva per cancro è associata a bassi livelli di Carotene e vitamina C (e retinolo). Basso Vitamina ELivelli elevati di metilfenidato sono associati a un aumento del rischio di cancro ai polmoni e, nei fumatori, a un aumento del rischio di cancro alla prostata.
(2974 partecipanti di età superiore a 17 anni; Eichholzer M et al.; Previsione della mortalità per cancro maschile mediante i livelli plasmatici di vitamine interagenti; follow-up di 17 anni dello studio prospettico di Basilea; Int J of Can 1996; 66; 145-150; Stahelin HB et al.; Vitamine antiossidanti plasmatiche e successiva mortalità per cancro nel follow-up di dodici anni dello studio prospettico di Basilea. American Journal of Epidemic 1991; 133; 766-775) - Integrazione di vitamine e minerali (specialmente con la combinazione di Beta-carotene, vitamina E e selenio) riduce il rischio di cancro nella popolazione di Linxian (RR 0,91; IC 95%).
(Randomizzato, 29584 partecipanti; Blot W et al.)Studi di intervento nutrizionale a Linxian, Cina: integrazione con specifiche combinazioni di vitamine e minerali, incidenza del cancro e mortalità specifica per malattia nella popolazione generale. J del Nat Can Inst; 1993; 85; 1483-1492) - Basso livelli di alfa tocoferolo Aumentano il rischio di cancro di 1,5 volte per vari tipi di tumore; la correlazione è più forte per i tumori gastrointestinali e per i tumori indipendenti dall'abuso di nicotina, così come per i non fumatori con bassi livelli di selenio.
(36265 partecipanti in 8 anni; Knekt P et al.; Vitamina E e prevenzione del cancro; The Amer J of Clin Nutr 1991; 53; 283S-286S) - Il rischio di melanoma maligno è ridotto ai livelli plasmatici più alti rispetto ai più bassi di β-carotene (OR 0,9; CI 95%) e per il totale-Vitamina E (OR 0,7; IC 95%).
(452 partecipanti; Stryker WS et al.; Dieta, livelli plasmatici di beta-carotene e alfa-tocoferolo e rischio di melanoma maligno; Am J Epidemiol 1990;131: 597-611)
- mele Le mele hanno un'elevata capacità antiossidante, sopprimono la proliferazione delle cellule tumorali e riducono l'ossidazione lipidica e il colesterolo. Contengono diversi composti fitochimici secondari, tra cui quercetina, catechina e floridzina. Il contenuto di fitochimici varia considerevolmente tra le diverse mele e si osservano differenze anche durante il processo di maturazione.
- Resveratrolo
- Inibizione dell'inizio del tumore mediante Resveratrolo Questo effetto si verifica probabilmente attraverso l'inibizione dell'attivazione del recettore Ah. Il resveratrolo influenza anche diversi fattori coinvolti nella promozione e progressione tumorale. Poiché le sostanze che promuovono la crescita tumorale alterano l'espressione di geni i cui prodotti sono associati all'infiammazione, alla chemioprevenzione delle malattie cardiovascolari e al cancro, potrebbero esistere meccanismi comuni. Questi includono, in particolare, la modulazione dell'espressione dei fattori di crescita e delle citochine. Recentemente, le proprietà chemiopreventive del resveratrolo sono state collegate all'inibizione di NF-κB. Questo fattore di trascrizione è strettamente associato alle risposte infiammatorie e immunitarie, nonché alla regolazione della proliferazione cellulare e dell'apoptosi. È quindi importante per la tumorigenesi e per molte altre malattie, come l'aterosclerosi. Sebbene i meccanismi con cui il resveratrolo interferisce con l'attivazione di NF-κB non siano chiari, sembra che l'inibizione della sua degradazione, necessaria per la sua attivazione cellulare, sia l'obiettivo primario. Considerata la quantità e la varietà dei dati disponibili sull'attività biologica del resveratrolo, quest'ultimo deve essere considerato un agente chemioprotettivo e chemioterapico molto promettente.
(Ignatowicz E et al.; Resveratrolo, un agente chemiopreventivo naturale contro le malattie degenerative; Pol J; Pharmacol 2001; 53; 557-569) - Resveratrolo Il resveratrolo mostra attività chemiopreventiva contro il cancro in tre fasi chiave dello sviluppo tumorale. Agisce come agente antiossidante e antimutageno e induce gli enzimi di fase II deputati al metabolismo dei farmaci (attività anti-iniziazione). Media effetti antinfiammatori e inibisce le funzioni della cicloossigenasi e dell'idroperossidasi (attività anti-promozione) e induce la differenziazione delle cellule di leucemia promielocitica umana (attività anti-progressione). Inoltre, previene lo sviluppo di lesioni preneoplastiche in topi trattati con agenti cancerogeni e inibisce la tumorigenesi in un modello murino di cancro della pelle. Questi dati suggeriscono che il resveratrolo sia un potenziale agente chemiopreventivo adatto all'uso nell'uomo.
(Jang MS et al.; Attività chemiopreventiva contro il cancro del resveratrolo, un prodotto naturale derivato dall'uva; Science; 1997; 275; 218-220) - Resveratrolo È una sostanza chemioprotettiva contro il cancro della pelle e attiva la sirtuina deacetilasi. Prolunga la durata della vita degli organismi inferiori e ha effetti protettivi contro lo stress e le malattie.
(Baur JA, Sinclair DA; Potenziale terapeutico del resveratrolo: le prove in vivo; Nature Reviews Drug
Discovery 2006; 5, 493-506)
- Inibizione dell'inizio del tumore mediante Resveratrolo Questo effetto si verifica probabilmente attraverso l'inibizione dell'attivazione del recettore Ah. Il resveratrolo influenza anche diversi fattori coinvolti nella promozione e progressione tumorale. Poiché le sostanze che promuovono la crescita tumorale alterano l'espressione di geni i cui prodotti sono associati all'infiammazione, alla chemioprevenzione delle malattie cardiovascolari e al cancro, potrebbero esistere meccanismi comuni. Questi includono, in particolare, la modulazione dell'espressione dei fattori di crescita e delle citochine. Recentemente, le proprietà chemiopreventive del resveratrolo sono state collegate all'inibizione di NF-κB. Questo fattore di trascrizione è strettamente associato alle risposte infiammatorie e immunitarie, nonché alla regolazione della proliferazione cellulare e dell'apoptosi. È quindi importante per la tumorigenesi e per molte altre malattie, come l'aterosclerosi. Sebbene i meccanismi con cui il resveratrolo interferisce con l'attivazione di NF-κB non siano chiari, sembra che l'inibizione della sua degradazione, necessaria per la sua attivazione cellulare, sia l'obiettivo primario. Considerata la quantità e la varietà dei dati disponibili sull'attività biologica del resveratrolo, quest'ultimo deve essere considerato un agente chemioprotettivo e chemioterapico molto promettente.
- selenio
- Nei pazienti con anamnesi di cancro della pelle, selenio 200 mcg rispetto al placebo non hanno ridotto significativamente l'incidenza del carcinoma basocellulare e del carcinoma squamocellulare (RR 1,10 e RR 1,14, rispettivamente; IC 95%). I pazienti che hanno ricevuto selenio hanno avuto una riduzione non significativa della mortalità per tutte le cause (RR 0,83; IC 95%) e una riduzione significativa in Mortalità complessiva per cancro (RR 0,50; IC 95%) e Incidenza complessiva del cancro (RR 0,63; IC 95%).
(Studio in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo; 1312 partecipanti in 8 anni (1983-1991); Clark LC et al.; Effetti dell'integrazione di selenio per la prevenzione del cancro in pazienti con carcinoma cutaneo. Uno studio clinico randomizzato controllato.) Gruppo di studio sulla prevenzione nutrizionale del cancro; JAMA 1996; 276; 1957-1963)
- Nei pazienti con anamnesi di cancro della pelle, selenio 200 mcg rispetto al placebo non hanno ridotto significativamente l'incidenza del carcinoma basocellulare e del carcinoma squamocellulare (RR 1,10 e RR 1,14, rispettivamente; IC 95%). I pazienti che hanno ricevuto selenio hanno avuto una riduzione non significativa della mortalità per tutte le cause (RR 0,83; IC 95%) e una riduzione significativa in Mortalità complessiva per cancro (RR 0,50; IC 95%) e Incidenza complessiva del cancro (RR 0,63; IC 95%).
- Vitamina D
- Basso Vitamina D-I livelli sono associati a un rischio aumentato di Incidenza e mortalità del cancro Negli uomini, in particolare nel tratto gastrointestinale, un aumento dei livelli di vitamina D di 25 nmol/l è associato a una riduzione del 17% del rischio complessivo di cancro e a una riduzione del 45% della mortalità per tumori gastrointestinali.
(Studio di coorte prospettico; Studio di follow-up sui professionisti sanitari con 47800 partecipanti in 14 anni. Giovannucci E et al.; Studio prospettico dei predittori dello stato della vitamina D e dell'incidenza e mortalità del cancro negli uomini; JNCI Journal of the National Cancer Institute 2006 98(7):451-459) - Esiste una chiara connessione tra Vitamina D-stato di salute e rischio di cancro al colon, al seno, alla prostata e alle ovaie.
(30 carcinomi del colon, 13 della mammella, 26 della prostata e 7 dell'ovaio provenienti da 63 studi clinici; Garland CF et al.; Il ruolo della vitamina D nella prevenzione del cancro; Am J Public Health 2006; 96; 252-261)
- Basso Vitamina D-I livelli sono associati a un rischio aumentato di Incidenza e mortalità del cancro Negli uomini, in particolare nel tratto gastrointestinale, un aumento dei livelli di vitamina D di 25 nmol/l è associato a una riduzione del 17% del rischio complessivo di cancro e a una riduzione del 45% della mortalità per tumori gastrointestinali.
- Calcio
- Calcio In generale, protegge le donne dal cancro. Dosi superiori a 1300 mg non comportano una maggiore riduzione del rischio. Prodotti lattiero-caseari (z.B. Tre tazze di latticini a basso contenuto di grassi o senza grassi e calcio offrono una protezione dose-dipendente contro il cancro gastrointestinale e, in particolare, contro il cancro del colon-retto negli uomini (RR 0,84) e nelle donne (RR 0,77). L'assunzione di calcio non è correlata al rischio di cancro al seno o di tumori dell'endometrio, dell'ovaio e della prostata.
(Studio prospettico sui rapporti tra i National Institutes of Health e l'AARP su dieta e salute (studio di coorte) della durata di 7 anni)
Park Y et al.; Latticini, calcio e rischio di cancro nello studio NIH-AARP su dieta e salute; Arch Intern Med 2009; 169; 391-401) - IL CalcioL'assunzione di calcio è associata al rischio complessivo di cancro nelle donne e diminuisce fino a un'assunzione di calcio di 1300 mg/giorno. Dosi più elevate non riducono ulteriormente il rischio. L'assunzione di calcio è inversamente associata al rischio di tumori gastrointestinali sia negli uomini che nelle donne (RR 0,84; IC 95% negli uomini e RR 0,77; IC 95% nelle donne), e in particolare al cancro del colon-retto.
(Studio sulla dieta e la salute dell'AARP-National Institutes of Health; circa 500.000 partecipanti in 7 anni; Park Park et al.; Latticini, calcio e rischio di cancro nello studio sulla dieta e la salute dell'AARP-NIH; Arch Intern Med. 2009;169(4):391-401)
- Calcio In generale, protegge le donne dal cancro. Dosi superiori a 1300 mg non comportano una maggiore riduzione del rischio. Prodotti lattiero-caseari (z.B. Tre tazze di latticini a basso contenuto di grassi o senza grassi e calcio offrono una protezione dose-dipendente contro il cancro gastrointestinale e, in particolare, contro il cancro del colon-retto negli uomini (RR 0,84) e nelle donne (RR 0,77). L'assunzione di calcio non è correlata al rischio di cancro al seno o di tumori dell'endometrio, dell'ovaio e della prostata.
- selenio
- selenio Può attivare la proteina oncosoppressore p53 (attraverso meccanismi redox) e il braccio di riparazione del DNA di p53 nella prevenzione del cancro.
(Seo YR et al.; regolazione della p53 da parte della selenometionina tramite un meccanismo redox dipendente da Ref1; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 14548-14553) - selenio Può ridurre il rischio di cancro, così come la progressione e le metastasi in tutti i tipi di cancro (e soprattutto nel cancro alla prostata, al fegato, al tratto gastrointestinale e ai polmoni), in particolare nelle persone con bassi livelli di selenio (che proviene da u.a. ciò porta a una riduzione del danno al DNA e dello stress ossidativo).
(Rayman MP; Il selenio nella prevenzione del cancro: una revisione delle prove e del meccanismo d'azione; Proc Nutr Soc 2005; 64; 527-542) - Basso selenioBassi livelli aumentano l'incidenza del cancro rispetto ad alti livelli (OR 1,95). Studio di coorte con 4857 partecipanti.
(Ujiie S et al.; Contenuto di selenio nel siero e rischio di cancro; Gan To Kagaku Ryoho 1998; 25; 1891-1897) - selenioL'integrazione aumenta la protezione antiossidante attraverso una maggiore espressione della GSH perossidasi dipendente dal selenio e della tioredossina reduttasi. Il selenio protegge dal cancro: influenza il metabolismo tumorale, il sistema immunitario, la regolazione del ciclo cellulare e l'apoptosi.
(Combs GF Jr; Meccanismo chemiopreventivo del selenio; Med Klin 199; 94 Suppl 3; 18-24) - selenio Ha un effetto protettivo sull'incidenza del cancro (RR 0,76), particolarmente pronunciato nelle persone con bassi livelli di selenio e nei pazienti ad alto rischio.
(Meta-analisi; Lee EH et al.; Effetti degli integratori di selenio sulla prevenzione del cancro: meta-analisi di studi clinici randomizzati controllati; Nutr Cancer 2011; 63; 1185-1195) - Per le persone con il più basso selenioNegli individui con bassi livelli di selenio, il rischio di cancro fatale è 5,8 volte superiore rispetto a quelli con i livelli di selenio più elevati. Negli individui con bassi livelli di selenio e di vitamina E, il rischio era 11,4 volte superiore. Una ridotta assunzione di vitamina A o provitamina A aumenta il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori con bassi livelli di selenio.
(Salonen JT et al.; rischio di cancro in relazione alle concentrazioni sieriche di selenio e vitamine A ed E: analisi caso-controllo abbinata di dati prospettici; Br Med J 1985; 290; 4127-420) - Altezza selenioLivelli di selenio (tra 130 e 150 ng/ml) riducono la mortalità generale (HR 0,83), la mortalità per cancro (HR 0,69) e la mortalità cardiovascolare (HR 0,94). Livelli di selenio molto elevati (> Livelli di 150 ng/ml, d'altro canto, aumentano leggermente la mortalità.
(13887 partecipanti; Bleys J et al.; Livelli sierici di selenio e mortalità per tutte le cause, per cancro e per malattie cardiovascolari negli adulti statunitensi; Arch Intern Med 2008; 168; 4040-410)
- selenio Può attivare la proteina oncosoppressore p53 (attraverso meccanismi redox) e il braccio di riparazione del DNA di p53 nella prevenzione del cancro.
ii) Rischio di cancro per i singoli tipi di tumore
prostata
- selenio
- Uomini che hanno buone relazioni a lungo termine selenio Le persone che assumono una quantità adeguata di selenio (misurando il contenuto di selenio nelle unghie dei piedi) presentano un rischio inferiore di cancro alla prostata.
(Studio prospettico di coorte; 58279 partecipanti; Geybels MS et al.; Rischio di cancro alla prostata avanzato in relazione ai livelli di selenio nelle unghie; J Natl Cancer Inst 2013; 105; 1394-1401) - È stato riscontrato un rischio inferiore del 63% di cancro alla prostata attraverso selenio 200 mcg.
(Randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo; Clark LC et al.; Diminuzione dell'incidenza del cancro alla prostata con l'integrazione di selenio; Br J Urol. 1998; 730-734 (cfr.Valutazione dello studio originale del 1996 in JAMA 1996; 276; 1957-1963) - selenio 200 mcg è particolarmente rilevante per il PSA. < 4 ng/ml e bassi livelli di selenio < 123,2 ng/ml hanno avuto un effetto significativo sull'incidenza complessiva del cancro alla prostata (RR 0,51; IC 95%)
(Randomizzato, controllato con placebo, in doppio cieco; studio NPC; 1312 partecipanti; Duffield-Lillico AJ et al.; Supplementazione di selenio, livelli basali di selenio plasmatico e incidenza del cancro alla prostata; un'analisi del periodo di trattamento completo dello studio sulla prevenzione nutrizionale del cancro; BJU International 2003; 91; 608-612) - Basso selenioLivelli ematici elevati sono associati a un rischio di cancro alla prostata aumentato di 4-5 volte.
(Studio caso-controllo; Studio longitudinale sull'invecchiamento di Baltimora; 148 partecipanti; Brooks JD et al.; livello di sleenio nel plasma prima della diagnosi e rischio di sviluppo del cancro alla prostata; The Journal of Urology; 2001; 166; 2034-2038) - Più alto selenioLivelli più elevati sono associati a un minor rischio di cancro alla prostata in stadio avanzato (OR 0,49; IC 95% per i livelli più alti rispetto a quelli più bassi). Dopo aver ulteriormente controllato per storia familiare di cancro alla prostata, BMI, assunzione di calcio e grassi saturi, vasectomia e regione geografica, l'OR era 0,35 (IC 95%).
(Studio caso-controllo prospettico su professionisti sanitari; 51529 partecipanti; Yoshizawa K et al.; Studio sul livello di selenio prediagnostico nelle unghie dei piedi e sul rischio di cancro alla prostata in stadio avanzato; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1219-1224) - Inorganico selenio In un modello sperimentale su topi, dosi elevate riducono significativamente la crescita dei carcinomi prostatici primari ormono-refrattari e lo sviluppo di metastasi ai linfonodi retroperitoneali.
(Corcoran NM et al.; Il selenio inorganico rallenta la progressione del carcinoma prostatico sperimentale ormono-refrattario; J Urol 2004; 171: 907-910) - selenio riduce il rischio di cancro alla prostata (RR 0,74).
(Revisione, meta-analisi Etminan M et al.; Assunzione di selenio nella prevenzione del cancro alla prostata: una revisione sistematica e meta-analisi; Cancer Causes Control 2005; 16; 1125-1131) - Il rischio di cancro alla prostata aumenta con l'aumentare selenioEssi riflettono livelli fino a 170 ng/ml.
(Hurst R et al.; Selenio e cancro alla prostata: revisione sistematica e meta-analisi; Am J Clin Nutr luglio 2012 vol. 96 n. 1 111-122) - Più alto selenioUn maggiore apporto riduce il rischio di cancro alla prostata.
(Van den Brandt PA et al.; Livelli di selenio e rischio successivo di cancro alla prostata: uno studio prospettico di coorte; Cancer Epidemiol Biomarkers Prevent 2003; 12; 866-871)
- Uomini che hanno buone relazioni a lungo termine selenio Le persone che assumono una quantità adeguata di selenio (misurando il contenuto di selenio nelle unghie dei piedi) presentano un rischio inferiore di cancro alla prostata.
- Vitamina E
- Vitamina E (+alfa-tocoferil-succinato) e selenio L'acido metilselenico da solo provoca una moderata inibizione della sopravvivenza e della crescita delle cellule tumorali prostatiche umane. La combinazione dei due farmaci determina un aumento significativo dell'inibizione della crescita delle cellule tumorali prostatiche. Ciò comporta l'induzione dell'apoptosi, un aumento delle proteine Bax, Bak e Bi e una diminuzione della proteina Bcl-2.
(Reagan-Shaw S et al.; La combinazione di vitamina E e selenio induce l'apoptosi delle cellule tumorali della prostata umana aumentando il rapporto Bax/Bcl-2; Prostate 2008; 68: 1624-1634) - L'incidenza del cancro alla prostata si riduce di 1/3 Vitamina E 50 mg.
(studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo; studio ATBC; Heinonen OP et al.); Cancro alla prostata e integrazione con alfa-tocoferolo e beta-carotene: incidenza e mortalità in uno studio controllato; J Natl Cancer Inst 1998; 90: 440-446) - Fumatori ed ex fumatori che consumano almeno 100 UI Vitamina E I pazienti che hanno ricevuto il trattamento hanno avuto un rischio ridotto di prostasi metastatica o fatale (RR 0,44; IC 95%).
(47780 partecipanti; Chan JM et al.; Assunzione supplementare di vitamina E e rischio di cancro alla prostata in un'ampia coorte di uomini negli Stati Uniti; Biomarcatori di epidemiologia del cancro & Prevenzione 1999; 8; 893-899) - Integrazione con Vitamina E 400 UI hanno ridotto a malapena il rischio complessivo di cancro alla prostata (HR 0,86; IC 95%). Il rischio di cancro alla prostata avanzato (regionalmente invasivo o metastatico) è diminuito significativamente a seconda della dose di vitamina E (HR 0,43; IC 95%). Non è stata riscontrata alcuna forte associazione tra la somministrazione di selenio (< 50 mcg) e il rischio di cancro alla prostata (HR 0,90; IC 95%)
(Studio prospettico di coorte; 35.242 partecipanti in 10 anni; Peters et al.; Integrazione di vitamina E e selenio e rischio di cancro alla prostata nella coorte dello studio VITAL (Vitamins and Lifestyle); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87)
- Vitamina E (+alfa-tocoferil-succinato) e selenio L'acido metilselenico da solo provoca una moderata inibizione della sopravvivenza e della crescita delle cellule tumorali prostatiche umane. La combinazione dei due farmaci determina un aumento significativo dell'inibizione della crescita delle cellule tumorali prostatiche. Ciò comporta l'induzione dell'apoptosi, un aumento delle proteine Bax, Bak e Bi e una diminuzione della proteina Bcl-2.
- Vitamina K2
- Non esiste una relazione significativa tra l'incidenza del cancro alla prostata e Vitamina K2. La riduzione del rischio è del 35% (RR 0,65) e il rischio di cancro alla prostata in stadio avanzato è ridotto del 63% (RR 0,37). L'associazione con il menachinone presente nei latticini è più marcata rispetto a quella con la vitamina K2 presente nella carne. La vitamina K1 (fillochinone, presente principalmente nelle verdure a foglia verde e negli oli vegetali) non mostra alcuna correlazione.
(Studio EPIC, 11319 partecipanti per 8,6 anni; Nimptsch K et al.; Assunzione alimentare di vitamina K e rischio di cancro alla prostata nella coorte di Heidelberg dello studio prospettico europeo sul cancro e la nutrizione (EPIC-Heidelberg); Am J Clin Nutr 2008; 87; 985-992)
- Non esiste una relazione significativa tra l'incidenza del cancro alla prostata e Vitamina K2. La riduzione del rischio è del 35% (RR 0,65) e il rischio di cancro alla prostata in stadio avanzato è ridotto del 63% (RR 0,37). L'associazione con il menachinone presente nei latticini è più marcata rispetto a quella con la vitamina K2 presente nella carne. La vitamina K1 (fillochinone, presente principalmente nelle verdure a foglia verde e negli oli vegetali) non mostra alcuna correlazione.
- pomodori
- Un elevato consumo di cibi crudi riduce il rischio di cancro alla prostata. pomodori (RR 0,89; IC 95%) e più forte per i prodotti a base di pomodoro cotto (RR 0,81; IC 95%).
(Meta-analisi di 11 studi caso-controllo e 10 studi di coorte; Etminan M et al.; Il ruolo dei prodotti a base di pomodoro e del licopene nella prevenzione del cancro alla prostata: una meta-analisi di studi osservazionali; Biomarcatori di epidemiologia del cancro) & Prevenzione 2004; 13; 340-345)
- Un elevato consumo di cibi crudi riduce il rischio di cancro alla prostata. pomodori (RR 0,89; IC 95%) e più forte per i prodotti a base di pomodoro cotto (RR 0,81; IC 95%).
- soia
- isoflavoni di soia Due studi hanno dimostrato che questi farmaci possono ridurre il rischio di cancro alla prostata (RR 0,49; IC 95%).
(Van Die MD et al.; Soia e isoflavoni di soia nel cancro alla prostata: una revisione sistematica e una meta-analisi di studi clinici randomizzati controllati.) - I giapponesi hanno un valore da 7 a 110 volte superiore Isoflavonoide- Livelli come in Finlandia. Gli alti livelli di fitoestrogeni potrebbero inibire la crescita del cancro alla prostata negli uomini giapponesi e spiegare il basso tasso di mortalità per cancro alla prostata in Giappone.
(Adlerkreutz H et al.; Concentrazioni plasmatiche di fitoestrogeni negli uomini giapponesi; Lancet 1993; 342; 1209-1210)
- isoflavoni di soia Due studi hanno dimostrato che questi farmaci possono ridurre il rischio di cancro alla prostata (RR 0,49; IC 95%).
- Pescare (Acidi grassi Omega 3 EPA e DHA)
- fornitura di pesce Il consumo di olio di pesce più di tre volte a settimana riduce il rischio di cancro alla prostata, e in particolare il rischio di cancro alla prostata metastatico (RR 0,56; IC 95%). Ogni assunzione di 0,5 g di olio di pesce è associata a una riduzione del rischio del 24% di cancro alla prostata metastatico.
(Studio di follow-up su professionisti sanitari; 47.882 partecipanti in 12 anni; Augustsson K et al.)Uno studio prospettico sull'assunzione di pesce e acidi grassi marini e il cancro alla prostata; Biomarcatori di epidemiologia del cancro & Prevenzione 2003; 12; 64-67) - Uomini che non lo fanno Pescare Gli uomini che mangiano pesce hanno un rischio di cancro alla prostata da 2 a 3 volte superiore rispetto agli uomini che ne consumano quantità moderate o elevate.
(Studio prospettico di coorte; 6272 partecipanti di età superiore a 30 anni; Terry P et al.; Consumo di pesce grasso e rischio di cancro alla prostata; The Lancet 2001; 357; 1764)
- fornitura di pesce Il consumo di olio di pesce più di tre volte a settimana riduce il rischio di cancro alla prostata, e in particolare il rischio di cancro alla prostata metastatico (RR 0,56; IC 95%). Ogni assunzione di 0,5 g di olio di pesce è associata a una riduzione del rischio del 24% di cancro alla prostata metastatico.
Tumori ginecologici/Tumore al seno
- stile di vita occidentale
- Donne asiatico-americane nate in Occidente e stile di vita occidentale Chi emigra dall'Europa orientale ha un rischio di cancro al seno superiore di almeno il 60% rispetto a chi è nato nell'Est, indipendentemente dal fatto che i propri antenati siano nati nell'Ovest o nell'Est. Tra gli emigranti nati nell'Est, quelli provenienti da aree urbane hanno un rischio superiore del 30% rispetto agli emigranti provenienti da aree rurali. (È stato osservato un aumento del rischio di cancro al seno fino a sei volte maggiore a seguito dell'emigrazione.)
(Studio caso-controllo; 1563 partecipanti; Ziegler RG et al.; Modelli migratori e rischio di cancro al seno nelle donne asiatico-americane; JNCI 1993; 85; 1819-1827)
- Donne asiatico-americane nate in Occidente e stile di vita occidentale Chi emigra dall'Europa orientale ha un rischio di cancro al seno superiore di almeno il 60% rispetto a chi è nato nell'Est, indipendentemente dal fatto che i propri antenati siano nati nell'Ovest o nell'Est. Tra gli emigranti nati nell'Est, quelli provenienti da aree urbane hanno un rischio superiore del 30% rispetto agli emigranti provenienti da aree rurali. (È stato osservato un aumento del rischio di cancro al seno fino a sei volte maggiore a seguito dell'emigrazione.)
- peso corporeo/obesità
- Il rischio di cancro al seno aumenta del 45% nelle donne che aumentano di almeno 25 kg il proprio peso corporeo dopo i 18 anni. aumento di peso hanno – e del 18% nelle donne che hanno preso circa 11 kg dopo la menopausa. Il 15% di tutti i casi di cancro al seno può essere attribuito a un aumento di peso di almeno 2 kg dopo la menopausa. dem18.LJ Il 4,4% dei casi è attribuito a un aumento di peso di almeno 2 kg dopo la menopausa. Le donne che hanno perso almeno 11 kg dopo la menopausa hanno un rischio di cancro al seno inferiore del 57%.
(Studio di coorte prospettico; Nurses' Health Study; 87143 partecipanti; Eliassen AH et al.; Variazione del peso corporeo negli adulti e rischio di cancro al seno in postmenopausa; JAMA 2006; 296; 193-201) - dieta ricca di grassi (con poco pane e succhi di frutta) raddoppia significativamente il rischio di cancro al seno rispetto a un basso consumo di grassi (HR 2,0; IC 95%).
(Studio EPIC; 15351 partecipanti; Schulz M et al.; Identificazione di un modello alimentare caratterizzato da scelte alimentari ad alto contenuto di grassi associate a un aumento del rischio di cancro al seno: lo studio EPIC-Potsdam (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition); British Journal of Nutrition 2008; 100; 942-946)
- Il rischio di cancro al seno aumenta del 45% nelle donne che aumentano di almeno 25 kg il proprio peso corporeo dopo i 18 anni. aumento di peso hanno – e del 18% nelle donne che hanno preso circa 11 kg dopo la menopausa. Il 15% di tutti i casi di cancro al seno può essere attribuito a un aumento di peso di almeno 2 kg dopo la menopausa. dem18.LJ Il 4,4% dei casi è attribuito a un aumento di peso di almeno 2 kg dopo la menopausa. Le donne che hanno perso almeno 11 kg dopo la menopausa hanno un rischio di cancro al seno inferiore del 57%.
- Carotenoidi
- Carotenoidi: Non è stata riscontrata alcuna relazione generale tra il tumore al seno in postmenopausa e l'assunzione di micronutrienti. Il beta-carotene assunto con la dieta riduce il rischio di carcinoma lobulare della mammella (IRR 0,72). Vitamina E Riduce il rischio di cancro al seno positivo ai recettori degli estrogeni e del progesterone (IRR 0,50). Dieta Acido folico Potrebbe aumentare il rischio di tumore al seno positivo ai recettori degli estrogeni e del progesterone (IRR 1,27).
(Studio prospettico di coorte; 26224 partecipanti; Roswall N et al.; Assunzione di micronutrienti e caratteristiche del cancro al seno nelle donne in postmenopausa; Eur J Cancer Prev 2010; 19: 360-365) - Carotenoidi: L'assunzione di alfa-carotene (RR 0,83) e beta-carotene (RR 0,78), così come di licopene (RR 0,85), attraverso la dieta, è inversamente correlata al rischio di tumore al seno positivo ai recettori degli estrogeni e del progesterone. Vitamina E L'assunzione di vitamina C non è correlata al rischio di cancro al seno. L'assunzione di vitamina C presenta una debole associazione positiva con il cancro al seno in generale.
(84.805 partecipanti; Cuii Y et al.(Antiossidanti selezionati e rischio di tumori al seno invasivi definiti dai recettori ormonali nelle donne in postmenopausa nello studio osservazionale Women's Health Initiative; At J Clin Nutr. 2008; 87: 1009-1018) - Carotenoidi: I carotenoidi assunti con la dieta non sono correlati al rischio complessivo di cancro al seno. L'alfa- e il beta-carotene assunti con la dieta sono inversamente correlati al rischio di cancro al seno negativo ai recettori degli estrogeni e del progesterone nelle fumatrici (RR 0,32 e RR 0,35, rispettivamente) e nelle donne che non assumono integratori.
(Studio di coorte; 36.664 partecipanti in 9,4 anni; Larsson SC et al.; Carotenoidi alimentari e rischio di cancro al seno definito dai recettori ormonali in una coorte prospettica di donne svedesi; Eur J Cancer 2010; 46: 1079-1085) - Carotenoidi: Le concentrazioni di carotenoidi totali, beta-carotene, licopene e luteina erano significativamente inferiori nei pazienti oncologici rispetto ai soggetti sani. Il rischio di cancro al seno era fortemente ridotto per il beta-carotene (OR 0,41), il licopene (OR 0,55) e i carotenoidi totali (OR 0,55) tra i livelli ematici più alti e quelli più bassi.
(Studio caso-controllo; 590 partecipanti; Sato R et al.; Studio prospettico sulle concentrazioni di carotenoidi, tocoferoli e retinoidi e il rischio di cancro al seno; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 451-457)
- Carotenoidi: Non è stata riscontrata alcuna relazione generale tra il tumore al seno in postmenopausa e l'assunzione di micronutrienti. Il beta-carotene assunto con la dieta riduce il rischio di carcinoma lobulare della mammella (IRR 0,72). Vitamina E Riduce il rischio di cancro al seno positivo ai recettori degli estrogeni e del progesterone (IRR 0,50). Dieta Acido folico Potrebbe aumentare il rischio di tumore al seno positivo ai recettori degli estrogeni e del progesterone (IRR 1,27).
- Acido folico
- Basso Livelli di folati sono associati a un aumento del rischio di cancro alla prostata (HR 4,79) e a un aumento del rischio di cancro al seno (HR 6,46).
(Studio di coorte; 1988 partecipanti per oltre 20 anni; Rossi E et al.; Livelli di folati e morbilità e mortalità per cancro: studio di coorte prospettico di Busselton, Australia Occidentale; Ann Epidemiol 2006; 16; 206-212) - Un maggiore apporto di Folato, vitamina B12 o metionina è associato a un ridotto rischio di cancro al seno ER- (ER- = recettore degli estrogeni negativo).
(Yang D et al.; Assunzione alimentare di folati, vitamine del gruppo B e metionina e rischio di cancro al seno tra donne ispaniche e bianche non ispaniche. PLoS One. 2013;8(2):e54495.) - L'eccessivo aumento del rischio di cancro al seno dovuto all'aumento del consumo di alcol viene contrastato da un'assunzione adeguata di Acido folico ridotto (RR per 600 mcg di acido folico al giorno rispetto a 150-299 mcg era 0,55, IC 95%).
(Studio di coorte prospettico di oltre 16 anni; 88.818 partecipanti del Nurses' Health Study;
Zhang S et al.; Uno studio prospettico sull'assunzione di folati e il rischio di cancro al seno; JAMA 1999; 281; 1632-1637)
- Basso Livelli di folati sono associati a un aumento del rischio di cancro alla prostata (HR 4,79) e a un aumento del rischio di cancro al seno (HR 6,46).
- Cisteina
- Specchi alti di Cisteina I precursori del glutatione o NAC sono significativamente associati a un ridotto rischio di cancro al seno in modo dose-dipendente (RR 0,44; IC 95% per i livelli più alti rispetto ai livelli più bassi).
(Studio prospettico sulla salute delle infermiere; 32826 partecipanti; Zhang SM et al.; Uno studio prospettico sulla cisteina totale plasmatica e il rischio di cancro al seno; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1188-1193)
- Specchi alti di Cisteina I precursori del glutatione o NAC sono significativamente associati a un ridotto rischio di cancro al seno in modo dose-dipendente (RR 0,44; IC 95% per i livelli più alti rispetto ai livelli più bassi).
- acidi grassi Omega 3 (EPA e DHA)
- Esistono prove evidenti della relazione inversa tra l’assunzione di acidi grassi Omega 3 e il rischio di cancro al seno. Gli acidi grassi omega-3 riducono il rischio del 14%. Per ogni aumento di 0,1 g nell'assunzione di acidi grassi omega-3, il rischio diminuisce del 5%.
(Meta-analisi di 26 pubblicazioni con 883.585 partecipanti; Zheng JS et al.)Assunzione di acidi grassi polinsaturi n-3 di origine ittica e marina e rischio di cancro al seno: metanalisi dei dati di 21 studi di coorte prospettici indipendenti; BMJ 2013; 346; f37062) - olio di pesce Riduce il rischio di carcinoma duttale (HR 0,68), ma non di carcinoma lobulare della mammella.
(Studio di coorte; 35016 partecipanti in 3 anni; Brasky TM et al.; Integratori specifici e rischio di cancro al seno nella coorte VITamins And Lifestyle (VITAL); Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1696-1708)
&Soia/Isoflavoni - Esistono prove evidenti della relazione inversa tra l’assunzione di acidi grassi Omega 3 e il rischio di cancro al seno. Gli acidi grassi omega-3 riducono il rischio del 14%. Per ogni aumento di 0,1 g nell'assunzione di acidi grassi omega-3, il rischio diminuisce del 5%.
- Aumento Assunzione di soia riduce significativamente il rischio di cancro al seno negli asiatici: quando si assume > Per 19 mg di isoflavoni, l'OR è 0,71 (riduzione del 29%) e per un'assunzione di circa 10 mg, l'OR è 0,88 rispetto a un'assunzione di < 5 mg. Il rischio diminuisce di circa il 16% per ogni 10 mg di isoflavoni assunti, sia in pre- che in postmenopausa. (In 11 studi condotti su una popolazione occidentale con un basso consumo di soia, pari a 0,8-0,15 mg di isoflavoni al giorno, non è stata riscontrata alcuna correlazione tra il consumo di soia e il rischio di cancro al seno).
(Meta-analisi di 1 studio di coorte e 7 studi caso-controllo; Wu AH et al.; Epidemiologia dell'esposizione alla soia e rischio di cancro al seno; British Journal of Cancer 2008; 98, 9-14; doi:10.1038/sj.bjc. 6604145) - Consumo frequente di zuppa di miso e Isoflavoni è associato a un minor rischio di cancro al seno nelle donne giapponesi (OR 0,46; IC 95% confrontando l'assunzione più bassa e quella più alta), in particolare nelle donne in postmenopausa.
(Studio prospettico di coorte JPHC; 21852 partecipanti; Yamamoto S et al.; Soia, isoflavoni e rischio di cancro al seno in Giappone; Journal of the National Cancer Institute 2003; 95; 906-913) - Il livello di assunzione di soia Al contrario, un elevato consumo durante l'adolescenza è associato al rischio di cancro al seno sia nelle donne cinesi in pre- che in post-menopausa (OR 0,51; IC 95% per il consumo più alto rispetto al più basso).
(Studio caso-controllo; 3015 partecipanti; Shu XO et al.; Assunzione di alimenti a base di soia durante l'adolescenza e successivo rischio di cancro al seno tra le donne cinesi; Epidemiologia del cancro, Biomarcatori & prevenzione; 2001; 10; 483-488) - L'escrezione di Isoflavonoidi e lignani Il rischio di cancro al seno è significativamente inferiore nelle donne che ne sono affette rispetto ai controlli. Con l'aumento dell'escrezione di isoflavonoidi e lignani, il rischio di cancro al seno diminuisce (OR 0,62, 0,40 e 0,28, rispettivamente; intervallo di confidenza al 95% per l'assunzione più alta rispetto a quella più bassa di isoflavonoidi, lignani e isoflavonoidi e lignani).
(Studio caso-controllo; Studio sul cancro al seno di Shanghai; 250 partecipanti; Dai Q et al.; Escrezione urinaria di fitoestrogeni e rischio di cancro al seno tra le donne cinesi a Shanghai; Epidemiologia del cancro, Biomarcatori & Prevenzione 2002; 11; 815-821) - Nelle donne si osserva una significativa riduzione del rischio grazie a un elevato apporto di fitoestrogeni (isoflavoni, lignani).
(Studio caso-controllo randomizzato; Ingram D. et al.; Studio caso-controllo sui fitoestrogeni e il cancro al seno; Lancet. 1997; 350; 990-994) - Gli isoflavoni di soia riducono i livelli di estradiolo libero ed estrone nelle donne in premenopausa (nel 53,9% dei casi rispetto al 37,5% nei controlli). I livelli di SHBG aumentano (del 41,4% rispetto al 37,5% nei controlli). Il ciclo mestruale si allunga di 3,5 giorni rispetto ai controlli e la fase follicolare di 1,46 giorni. Cicli più lunghi o un minor numero di cicli sono associati a un minor rischio di cancro al seno.
(Studio in doppio cieco, controllato con placebo; 66 partecipanti; Kumar NB et al.)Il ruolo specifico degli isoflavoni sul metabolismo degli estrogeni nelle donne in premenopausa; Cancer 2002; 94; 1166-1174) - La soia e i suoi componenti possono ridurre il rischio di cancro al seno se consumati regolarmente (per quanto riguarda le proteine della soia, OR 0,39 per le donne in premenopausa e OR 0,22 per le donne in postmenopausa, e per quanto riguarda il tofu, OR 0,23 per le donne in premenopausa; intervallo di confidenza al 95% in entrambi i casi).
(Kim MK et al.; Assunzione alimentare di proteine di soia e tofu in associazione con il rischio di cancro al seno sulla base di uno studio caso-controllo; Nutr Cancer 2008; 60: 568-576) - Nelle donne americane in postmenopausa, il rischio di cancro al seno diminuisce con l'assunzione di flavonoidi, in particolare con i flavonoli (OR=0,54; IC 95%), i flavoni (OR=0,61), i flavan-3-oli (OR=0,74) e i lignani (OR=0,69).
(Studio caso-controllo; 2874 partecipanti; Fink BN et al.; Assunzione di flavonoidi con la dieta e rischio di cancro al seno tra le donne di Long Island; Am J Epidemiol 2007; 165: 514-523) - Nelle pazienti americane con cancro al seno in pre e postmenopausa, la mortalità complessiva diminuisce con un elevato apporto di Flavonoidi Rispetto a un basso apporto, gli effetti più significativi sono stati osservati per i flavoni (OR=0,63; IC 95%), le antocianine (OR=0,64) e gli isoflavoni (OR=0,52). Risultati simili sono stati riscontrati per la mortalità specifica per cancro.
(Studio di coorte; 1210 partecipanti per oltre 5 anni; Fink BN et al.; Assunzione di flavonoidi con la dieta e sopravvivenza al cancro al seno tra le donne di Long Island; Biomarcatori di epidemiologia del cancro) & Prevenzione 2007; 16, 2285-2292) - Tè verde
- Donne che regolarmente tè verde Chi beve tè ha un rischio significativamente ridotto di cancro al seno, rischio che è chiaramente inversamente correlato alla quantità di tè consumata.
(Studio caso-controllo; 2018 partecipanti; Zhang M et al.; Tè verde e prevenzione del cancro al seno: uno studio caso-controllo nella Cina sudorientale; Carcinogenesis 2007; 28; 1074-1078)
- Donne che regolarmente tè verde Chi beve tè ha un rischio significativamente ridotto di cancro al seno, rischio che è chiaramente inversamente correlato alla quantità di tè consumata.
- Carotenoidi
- Il rischio di cancro al seno era inferiore nel gruppo con il più alto apporto di beta-carotene, licopene e totaleCarotenoidi circa la metà delle dimensioni del gruppo con la registrazione più bassa.
(Studio caso-controllo prospettico; 590 partecipanti; Sato R et al.; Studio prospettico sulle concentrazioni di carotenoidi, tocoferoli e retinoidi e il rischio di cancro al seno; Biomarcatori di epidemiologia del cancro & Prevenzione 2002; 11; 451-457) - IL assunzione combinata elevata di carotenoidi (OR 0,57; IC 95% per il beta-carotene nelle donne non sottoposte a terapia ormonale sostitutiva) e il Acido grasso Omega 3 DHA L'acido docosaesaenoico (OR 0,52; IC 95% nelle donne in postmenopausa) riduce il rischio di cancro al seno.
(Studio caso-controllo; 843 partecipanti; Nkondjock A et al.; Assunzione di carotenoidi specifici e acidi grassi essenziali e rischio di cancro al seno a Montreal, Canada; Am J Clin Nutr 2004; 79; 857-864) - Alti livelli di alfa- e beta-carotene, luteina, zeaxantina, licopene e carotenoidi totali riducono il rischio di cancro al seno. Per alcuni carotenoidi (z.B. (Beta-carotene) le associazioni sono più forti per i tumori con recettore degli estrogeni negativo che per quelli con recettore degli estrogeni positivo.
(Eliassen AH et al.; Carotenoidi circolanti e rischio di cancro al seno: analisi aggregata di otto studi prospettici. J Natl Cancer Inst. 2012; 104(24):1905-16.)
- Il rischio di cancro al seno era inferiore nel gruppo con il più alto apporto di beta-carotene, licopene e totaleCarotenoidi circa la metà delle dimensioni del gruppo con la registrazione più bassa.
- Calcio e vitamina D
- Nelle donne che non avevano precedentemente assunto calcio o vitamina D, Il calcio e la vitamina D, assunti insieme, riducono significativamente il rischio di cancro al seno e al colon-retto..
(15.646 donne nello studio WHI; Bolland MJ et al.; Integratori di calcio e vitamina D e risultati sulla salute: una rianalisi del set di dati ad accesso limitato del Women's Health Initiative (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9)
Esiste una significativa relazione inversa tra Vitamina D-specchi o Calcio-livelli e il rischio di cancro al seno.
(Meta-analisi; Chen P et al.; Meta-analisi della vitamina D, del calcio e della prevenzione del cancro al seno; Breast Cancer Res Treat 2010; 121; 469-477) - IL CalcioL'assunzione è significativamente correlata inversamente al rischio di cancro al seno negativo per i recettori degli estrogeni e del progesterone (RR 0,66).
(Studio di coorte prospettico; 61.433 partecipanti per un periodo di 17,4 anni; Larsson SC et al.; Assunzione di calcio alimentare a lungo termine e rischio di cancro al seno in una coorte prospettica di donne; Am J Clin Nutr 2009; 89: 277-282)
- Nelle donne che non avevano precedentemente assunto calcio o vitamina D, Il calcio e la vitamina D, assunti insieme, riducono significativamente il rischio di cancro al seno e al colon-retto..
- Colina/Betaina
- In Cina è stata riscontrata una significativa associazione inversa tra l'assunzione di Colina E Betaina e il rischio di cancro al seno, soprattutto nelle donne con bassi livelli di folati.
(Zhang CX et al.; L'assunzione di colina e betaina è inversamente associata al rischio di cancro al seno: uno studio caso-controllo in due fasi in Cina. Cancer Sci. 2013; 104(2):250-8.)
- In Cina è stata riscontrata una significativa associazione inversa tra l'assunzione di Colina E Betaina e il rischio di cancro al seno, soprattutto nelle donne con bassi livelli di folati.
- selenio
- Livelli più bassi si riscontrano nelle donne affette da tumore al seno. selenioconcentrazioni più elevate rispetto a quelle riscontrate negli individui sani (81,1 mcg/l contro 98,5 mcg/l).
(Lopez-Saez Jb et al.; Il selenio nel cancro al seno; Oncologia 2003; 64; 227-231) - Le donne portatrici di mutazioni del gene BRCA1 presentano un rischio maggiore di sviluppare tumori al seno e alle ovaie. Questa mutazione del gene BRCA1 aumenta la predisposizione alle rotture del DNA. selenioL'integrazione riduce il numero di rotture del DNA nei portatori della mutazione al livello riscontrato nei soggetti di controllo non portatori.
(Kowalska E et al.; L'aumento dei tassi di rottura cromosomica nei portatori di mutazioni BRCA1 viene normalizzato dalla supplementazione orale di selenio; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14; 1302-1306)
- Livelli più bassi si riscontrano nelle donne affette da tumore al seno. selenioconcentrazioni più elevate rispetto a quelle riscontrate negli individui sani (81,1 mcg/l contro 98,5 mcg/l).
- zinco
- zinco ha in integrazione > È stato osservato un significativo effetto positivo nel cancro al seno premenopausale nell'arco di 10 anni. Multivitaminici e anche Vitamina C, E E Beta-carotene avere durante l'integrazione > Dieci anni hanno mostrato un effetto positivo significativo sul cancro al seno in postmenopausa.
(Studio retrospettivo caso-controllo; 7824 partecipanti; Pan SY et al. Antiossidanti e rischio di cancro al seno: uno studio caso-controllo basato sulla popolazione in Canada. BMC Cancer. 2011;11:372)
- zinco ha in integrazione > È stato osservato un significativo effetto positivo nel cancro al seno premenopausale nell'arco di 10 anni. Multivitaminici e anche Vitamina C, E E Beta-carotene avere durante l'integrazione > Dieci anni hanno mostrato un effetto positivo significativo sul cancro al seno in postmenopausa.
polmone
- Carotenoidi e vitamina A
- La registrazione di verdure verdi, verdure ricche di betacarotene, angurie, vitamina A e carotenoidi è inversamente associato al rischio di cancro ai polmoni (HR 0,72 per l'assunzione più elevata rispetto a quella più bassa).
(Takata Y et al.; Assunzione di frutta, verdura e vitamine correlate e rischio di cancro ai polmoni: risultati dello studio sulla salute maschile di Shanghai (2002-2009). Nutr Cancer. 2013;65(1):51-61)
- La registrazione di verdure verdi, verdure ricche di betacarotene, angurie, vitamina A e carotenoidi è inversamente associato al rischio di cancro ai polmoni (HR 0,72 per l'assunzione più elevata rispetto a quella più bassa).
- Acido folico e vitamina C
- Sono stati riscontrati effetti protettivi significativi per Acido folico e vitamina C.
(Studio di coorte di 6,3 anni; 58279 partecipanti; Voorrips LE et al.)Uno studio prospettico di coorte sull'assunzione di antiossidanti e folati e sul rischio di cancro al polmone negli uomini; Biomarcatori di epidemiologia del cancro & Prevenzione 2000; 9, 357-365)
- Sono stati riscontrati effetti protettivi significativi per Acido folico e vitamina C.
- Vitamina B6
- Altezza livelli di vitamina B6 ridurre il rischio della metà (odds ratio 0,51; IC 95%).
(Studio caso-controllo; Hartman TJ et al.; Associazione delle vitamine del gruppo B piridossale 5'-fosfato (B6), B12 e folato con il rischio di cancro ai polmoni negli uomini anziani; Am J Epidemiol 2001; 153; 688-694)
- Altezza livelli di vitamina B6 ridurre il rischio della metà (odds ratio 0,51; IC 95%).
- selenio
- Somministrazione di 200 mcg selenio È stato riscontrato che il lievito di selenio riduce significativamente l'incidenza del cancro ai polmoni del 45% (95% CI)
(Randomizzato; multicentrico, in doppio cieco, controllato con placebo: 1312 partecipanti in 8 anni; Clark LC et al.; Effetti dell'integrazione di selenio per la prevenzione del cancro in pazienti con carcinoma della pelle. Uno studio clinico randomizzato controllato. Gruppo di studio sulla prevenzione nutrizionale del cancro; JAMA 1996; 276; 1957-1963) - Un basso selenioQuesta condizione è collegata a un aumentato rischio di cancro ai polmoni.
(Studio di coorte, 500 partecipanti; Hartman TJ et al.; Concentrazione di selenio e cancro ai polmoni nei fumatori maschi; Cancer causes Control 2002; 123; 923-928) - Basso selenioL'uso degli specchi è stato collegato a un aumento del rischio di cancro ai polmoni.
(120 partecipanti; Zhuo H et al.; Misurazioni del selenio nel siero e nel tessuto polmonare in soggetti con cancro ai polmoni provenienti da Xuanwei, Cina; Zhogguo Fei Al Za Zhi 2011; 14; 39-42) - selenio Ha un effetto preventivo contro il cancro ai polmoni nelle persone con bassi livelli di selenio. Riduce la nefrotossicità indotta dal cisplatino e gli effetti collaterali della radioterapia nei pazienti affetti da cancro ai polmoni.
(Revisione; Fritz H et al.; Selenio e cancro ai polmoni: una revisione sistematica e una meta-analisi; PLoS One 2011; 6; #26259) - Per le persone con il più basso selenioLe persone con bassi livelli di selenio presentano un rischio 5,8 volte maggiore di sviluppare un tumore fatale rispetto a quelle con i livelli di selenio più elevati. Nelle persone con bassi livelli di selenio e colesterolo, il rischio è significativamente più alto. Vitamina E-I livelli sono aumentati di 11,4 volte. Un'assunzione ridotta di Vitamina A oppure la provitamina A aumenta il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori con bassi livelli di selenio.
(Salonen JT et al.; rischio di cancro in relazione alle concentrazioni sieriche di selenio e vitamine A ed E: analisi caso-controllo abbinata di dati prospettici; Br Med J 1985; 290; 4127-420)
- Somministrazione di 200 mcg selenio È stato riscontrato che il lievito di selenio riduce significativamente l'incidenza del cancro ai polmoni del 45% (95% CI)
- vino rosso
- Nei fumatori che fumavano moderatamente una volta al giorno, il rischio di cancro ai polmoni si è ridotto del 60%. vino rosso Non è stata osservata alcuna riduzione del rischio con il consumo di birra, vino bianco o liquori.
(Studio sulla salute maschile in California con 84.170 partecipanti; Chao C et al.; Assunzione di bevande alcoliche e rischio di cancro ai polmoni: lo studio sulla salute maschile in California; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 2692-2699)
- Nei fumatori che fumavano moderatamente una volta al giorno, il rischio di cancro ai polmoni si è ridotto del 60%. vino rosso Non è stata osservata alcuna riduzione del rischio con il consumo di birra, vino bianco o liquori.
- Fitoestrogeni (come l'Ashwagandha)
- Il rischio di cancro ai polmoni diminuisce con l'aumentare dell'assunzione di Fitoestrogeni (più chiaramente per Isoflavoni come per i fitosteroli) negli alimenti fino al 46% (95% CI).
(Studio caso-controllo; 3409 partecipanti in 8 anni; Schabath MB et al; Fitoestrogeni alimentari e rischio di cancro ai polmoni; JAMA 2005; 294:1493-1504)
- Il rischio di cancro ai polmoni diminuisce con l'aumentare dell'assunzione di Fitoestrogeni (più chiaramente per Isoflavoni come per i fitosteroli) negli alimenti fino al 46% (95% CI).
- Flavoni e proantocianidine
- Per quanto riguarda l'insorgenza del cancro ai polmoni nelle donne in postmenopausa, è stata riscontrata una relazione inversa tra l'assunzione di Flavanoni E Proantocianidine. Le fumatrici e le ex fumatrici con un apporto molto elevato di flavanoni e proantocianidine hanno mostrato un'incidenza di cancro ai polmoni significativamente inferiore rispetto alle fumatrici e alle ex fumatrici con un apporto molto basso. Le donne che consumavano maggiori quantità di isoflavoni avevano meno probabilità di sviluppare il cancro.
(34.708 partecipanti di età superiore ai 18 anni; Cutler GJ; Assunzione di flavonoidi nella dieta e rischio di cancro nelle donne in postmenopausa: lo studio sulla salute delle donne dell'Iowa; Int J Cancer. 1 agosto 2008;123(3):664-671)
- Per quanto riguarda l'insorgenza del cancro ai polmoni nelle donne in postmenopausa, è stata riscontrata una relazione inversa tra l'assunzione di Flavanoni E Proantocianidine. Le fumatrici e le ex fumatrici con un apporto molto elevato di flavanoni e proantocianidine hanno mostrato un'incidenza di cancro ai polmoni significativamente inferiore rispetto alle fumatrici e alle ex fumatrici con un apporto molto basso. Le donne che consumavano maggiori quantità di isoflavoni avevano meno probabilità di sviluppare il cancro.
Apparato gastrointestinale (inclusi fegato e pancreas)
- mele
- Il rapporto di probabilità per l'incidenza del cancro orale e faringeo è [valore] per l'assunzione di [sostanza]. > 1 Mela/giorno opposto < 1 mela/giorno 0,79 così come 0,75 dall'esofago, 0,80 dal colon e dal retto, 0,58 dalla laringe, 0,82 dal seno, 0,85 dall'ovaio e 0,91 dalla prostata (ciascuno intervallo di confidenza al 95%).
(Studio caso-controllo; 14.138 partecipanti in 11 anni; Gallus S et al.; Una mela al giorno tiene lontano l'oncologo? Annals of Oncology 2005; 16: 1841-1844) - Fresco Mela 100 g hanno la stessa attività antiossidante di 1500 mg di vitamina C e l'estratto di mele intere inibisce la crescita del cancro al colon e al fegato in vitro in modo dose-dipendente.
(Eberhardt MV et al.; Attività antiossidante delle mele fresche; Nature 2000; 405: 903-904)
- Il rapporto di probabilità per l'incidenza del cancro orale e faringeo è [valore] per l'assunzione di [sostanza]. > 1 Mela/giorno opposto < 1 mela/giorno 0,79 così come 0,75 dall'esofago, 0,80 dal colon e dal retto, 0,58 dalla laringe, 0,82 dal seno, 0,85 dall'ovaio e 0,91 dalla prostata (ciascuno intervallo di confidenza al 95%).
- Flavonoidi
- Flavonoidi (Apagenina 20 mg ed epigallocatechina gallato 20 mg) riducono il tasso di recidiva dopo il trattamento curativo
Intervento chirurgico per cancro al colon (0% rispetto al 20% nel gruppo di controllo; livello di evidenza 2B).
(87 partecipanti in un periodo di 3-4 anni; Hoensch H et al.; Confronto prospettico di coorte del trattamento con flavonoidi in pazienti con carcinoma colorettale resecato per prevenire le recidive; World J Gastroenterol 2008; 14; 2187-2193)
- Flavonoidi (Apagenina 20 mg ed epigallocatechina gallato 20 mg) riducono il tasso di recidiva dopo il trattamento curativo
- pomodori
- Assunzione di quantità maggiori di pomodoriQuesti prodotti riducono il rischio di cancro allo stomaco.
(Yang T et al.; Il ruolo dei prodotti a base di pomodoro e del licopene nella prevenzione del cancro gastrico: una meta-analisi di studi epidemiologici. Ipotesi mediche. 2013; 80(4):383-8)
- Assunzione di quantità maggiori di pomodoriQuesti prodotti riducono il rischio di cancro allo stomaco.
- Carotenoidi
- Il rischio di cancro allo stomaco è inversamente correlato ai livelli ematici di antiossidanti. Beta-carotene (R 0,31), vitamina E (R 0,89), alfa-carotene (R 0,67), licopene (R 0,56) e vitamina C (R 0,61).
(634 partecipanti; Tsubonon Y et al.; Vitamine antiossidanti e carotenoidi plasmatici in cinque popolazioni giapponesi con diversa mortalità per cancro gastrico; Nutr Cancer 1999; 34; 56-61) - Licopene Ciò comporta una riduzione significativa del 31% del rischio di cancro al pancreas (OR 0,69; IC 95%). Beta-carotene (OR 0,57; IC 95%) e Carotenoidi totali (OR 0,58; IC 95%) riducono significativamente il rischio solo nei non fumatori.
(Studio caso-controllo con 5183 partecipanti in 3 anni; Nkondjock A et al.L'assunzione alimentare di licopene è associata a un ridotto rischio di cancro al pancreas; Nutr 2005; 135: 592-597)
- Il rischio di cancro allo stomaco è inversamente correlato ai livelli ematici di antiossidanti. Beta-carotene (R 0,31), vitamina E (R 0,89), alfa-carotene (R 0,67), licopene (R 0,56) e vitamina C (R 0,61).
- Vitamine A e C
- Pazienti che Vitamina AColoro che assumono integratori contenenti [nome dell'ingrediente] hanno un rischio ridotto di cancro allo stomaco (RR = 0,4; IC 95%). È stata riscontrata una relazione inversa tra [nome dell'ingrediente] e [nome dell'ingrediente]. Vitamina C-Assunzione e cancro allo stomaco (RR 0,7; IC 95% per l'assunzione più alta rispetto a quella più bassa)
(Studio di coorte olandese; 120.852 partecipanti per 6,3 anni; Botterweck AA et al.; Vitamine, carotenoidi, fibre alimentari e rischio di carcinoma gastrico: risultati di uno studio prospettico dopo 6,3 anni di follow-up; Cancer 2000; 88; 737-748)
- Pazienti che Vitamina AColoro che assumono integratori contenenti [nome dell'ingrediente] hanno un rischio ridotto di cancro allo stomaco (RR = 0,4; IC 95%). È stata riscontrata una relazione inversa tra [nome dell'ingrediente] e [nome dell'ingrediente]. Vitamina C-Assunzione e cancro allo stomaco (RR 0,7; IC 95% per l'assunzione più alta rispetto a quella più bassa)
- magnesio
- magnesio Riduce significativamente il rischio di cancro al colon.
(Studio prospettico con 35.196 partecipanti per 17 anni; Folsom AR et al.; Assunzione di magnesio e riduzione del rischio di cancro al colon in uno studio prospettico sulle donne; Am J Epidemiol 2006; 163; 232-235)
- magnesio Riduce significativamente il rischio di cancro al colon.
- selenio
- Somministrazione di 200 mcg selenio (Il lievito di selenio) ha mostrato una riduzione significativa dell'incidenza del cancro al colon del 58% (95% CI).
(Randomizzato; multicentrico, in doppio cieco, controllato con placebo: 1312 partecipanti per 8 anni; Clark LC et al.; Effetti dell'integrazione di selenio per la prevenzione del cancro in pazienti con carcinoma della pelle. Uno studio clinico randomizzato controllato. Gruppo di studio sulla prevenzione nutrizionale del cancro; JAMA 1996; 276; 1957-1963) - Esiste una relazione inversa tra seleniolivelli ematici e rischio di cancro esofageo e gastrico.
(Studio prospettico di coorte; 120.852 partecipanti; Steevens J et al.; Livelli di selenio e rischio di sottotipi di cancro esofageo e gastrico: lo studio di coorte olandese; Gastroenterology 2010; 138; 1704-1713) - Altezza selenioElevati livelli di cadmio, arsenico e piombo riducono il rischio di cancro al pancreas esocrino (alti livelli di cadmio, arsenico e piombo lo aumentano).
(517 partecipanti; Amarai AF et al.; Rischio di cancro al pancreas e livelli di oligoelementi; Gut 2011) - 500 mcg selenio Nell'arco di 3 anni, aumenta i livelli di selenio e l'attività della GPx e riduce significativamente l'incidenza del cancro al fegato nei pazienti ad alto rischio.
(Studio controllato con placebo; 2065 partecipanti; Li H et al.; La prevenzione del cancro al fegato mediante il selenio in popolazioni ad alto rischio; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2000; 34; 696-703) - Uomini con basso selenioColoro che presentano questa condizione hanno un rischio maggiore di cancro del colon-retto (OR per i livelli più alti rispetto ai più bassi = 0,68; IC 95%).
(Studio caso-controllo; 1609 partecipanti; Takata
- Somministrazione di 200 mcg selenio (Il lievito di selenio) ha mostrato una riduzione significativa dell'incidenza del cancro al colon del 58% (95% CI).
- Selenio e vitamina C
- Bassi livelli sierici di Selenio, zinco, manganese, vitamina C e vitamina E Aumentano il rischio di cancro alla cistifellea.
(Shukla VK et al.; Micronutrienti, antiossidanti e carcinoma della cistifellea; J Surg Oncol 2003; 84; 31-35) - Altezza Vitamina CUn elevato apporto di colesterolo riduce il rischio di cancro al pancreas (OR 0,45; IC 95%), mentre un elevato apporto di colesterolo lo aumenta significativamente.
(109 partecipanti; Lin Y et al.)Fattori nutrizionali e rischio di cancro al pancreas: uno studio caso-controllo basato sulla popolazione e condotto tramite interviste dirette in Giappone; J Gastroenterol 2005; 40: 297-301)
- Bassi livelli sierici di Selenio, zinco, manganese, vitamina C e vitamina E Aumentano il rischio di cancro alla cistifellea.
- Acido folico
- La registrazione di Acido folico 71-660 μg/giorno (tramite integratori o cibo) non è associato ad un aumento rischio di cancro al colon L'acido folico riduce il rischio del 19%.
(Studio di prevenzione del cancro II Coorte nutrizionale; 99521 partecipanti; Stevens VL et al.; Livelli elevati di folati, da integratori e fortificazione, non sono associati a un aumento del rischio di cancro del colon-retto; Gastroenterology 2011; pubblicato prima della stampa; doi: 10.1053/j.gastro. 2011.04.004) - Tumori colorettali: il rischio è maggiore in Donne inversamente proporzionale all'assunzione di Ferro, acido folico e vitamina C. L'acido folico è il miglior fattore protettivo. uomini era un'elevata offerta di Calcio e vitamina E associato a un rischio ridotto, con la vitamina che risulta la più efficace (RR 0,35; IC 95%).
(Studio caso-controllo; Tseng M et al.; Micronutrienti e rischio di adenomi colorettali; American Journal of Epidemiology, Vol 144, Numero 11 1005-1014) - Basso FolatoNelle colture cellulari, livelli elevati aumentano il rischio di danni al DNA delle cellule del colon (e l'aumento di proteine come Nit2 e COMT), e quindi il rischio di cancro al colon.
- Altezza Acido folicoL'assunzione attraverso l'alimentazione riduce significativamente il rischio di cancro al pancreas (rapporto di rischio multivariato 0,25; IC 95%).
(81.922 partecipanti in 6,8 anni; Larsson SC et al.; Assunzione di folati e incidenza del cancro al pancreas: uno studio prospettico su donne e uomini svedesi; J Natl Cancer Inst 2006; 98: 407-413)
(Duthie SJ et al.; La risposta dei colonociti umani alla carenza di folati in vitro: analisi funzionali e proteomiche; J Proteome Res 2008; 7; 3254-3266)
- La registrazione di Acido folico 71-660 μg/giorno (tramite integratori o cibo) non è associato ad un aumento rischio di cancro al colon L'acido folico riduce il rischio del 19%.
- Calcio e vitamina D
- Nelle donne che non hanno precedentemente assunto calcio o vitamina D, i valori più bassi Calcio e vitamina D Insieme, aumentano significativamente il rischio di cancro al seno e di cancro del colon-retto.
(15.646 donne nello studio WHI Bolland MJ et al.; Integratori di calcio e vitamina D e risultati sulla salute: una rianalisi del set di dati ad accesso limitato della Women's Health Initiative (WHI). Am J Clin Nutr 2011; 94:1144-9) - Adenomi colorettali: vi sono prove che l Calcio e vitamina D-L'assunzione è inversamente proporzionale alla frequenza degli adenomi colorettali.
(Studio multicentrico randomizzato; studio sulla prevenzione dei polipi; 1.905 partecipanti; Hartman TJ et al.; L'associazione tra calcio e vitamina D e il rischio di adenomi colorettali; J Nutr 2005; 135: 252-259)
- Nelle donne che non hanno precedentemente assunto calcio o vitamina D, i valori più bassi Calcio e vitamina D Insieme, aumentano significativamente il rischio di cancro al seno e di cancro del colon-retto.
- Vitamina D
- IL 25(OH)DI livelli di vitamina D sono inversamente correlati al rischio di cancro del colon-retto (un aumento di 20 ng/ml riduce il rischio del 43%).
(Meta-analisi; Yin L et al.; Meta-analisi: studi longitudinali sulla vitamina D sierica e il rischio di cancro del colon-retto; Aliment Pharmacol Ther 2009; 30; 113-125) - Un elevato apporto di Vitamina D (oltre 25 mcg/giorno) o un livello sierico di vitamina D di 33 ng/ml riduce il rischio di cancro al colon del 50% (Nota: la vitamina D aumenta l'assorbimento di calcio nell'intestino).
(Gorham ED et al.; Vitamina D e prevenzione del cancro del colon-retto; J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97; 179-194) - Elevato assorbimento e livelli sierici di Vitamina D sono associati a una significativa riduzione del rischio di cancro del colon-retto.
(Revisione degli studi epidemiologici; Grant WB et al; Una revisione critica degli studi sulla vitamina D in relazione al cancro del colon-retto. Nutrizione e cancro 2004; 48: 115-123) - Il rischio di cancro del colon-retto è più elevato con valori di 25-Idrossi-Vitamina D I livelli superiori a 33 ng/ml si sono ridotti della metà rispetto ai livelli inferiori a 2 ng/ml (RR 0,49; IC 95%).
(Meta-analisi di 5 studi; Gorham ED et al. "Livello ottimale di vitamina D per la prevenzione del cancro del colon-retto: una meta-analisi quantitativa." Am J Precedente Med 2007; 32: 210-216) - Vitamina DL'assorbimento e i livelli sono inversamente correlati al rischio di cancro del colon-retto.
(Ma Y et al.; Associazione tra vitamina D e rischio di cancro del colon-retto: una revisione sistematica di studi prospettici. J Clin Oncol. 2011; 29(28):3775-82) - Cancro del retto: il rischio dipende fortemente da Calcio-Assunzione (RR 0,59 con elevata assunzione di calcio rispetto a RR 1,00 con bassa assunzione) e il Vitamina D3-Assunzione (RR 0,76 rispetto a RR 1,00 con bassa assunzione). Per calcio e vitamina D3 insieme, la riduzione del rischio è stata del 45% (RR 0,55).
(Studio di coorte di 9 anni; 34.702 donne in postmenopausa; Zheng W et al.; Uno studio di coorte prospettico sull'assunzione di calcio, vitamina D e altri micronutrienti in relazione all'incidenza del cancro del retto nelle donne in postmenopausa; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7: 221-225) - Vitamina D influenza la patogenesi del carcinoma pancreatico (RR 0,59 al livello di assunzione più elevato rispetto a quello più basso).
(Studio di follow-up sui professionisti sanitari con 46.771 uomini; Studio sulla salute degli infermieri con 75.427 donne; Skinner HG et al.; Assunzione di vitamina D e rischio di cancro al pancreas in due studi di coorte; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1688-1695)
- IL 25(OH)DI livelli di vitamina D sono inversamente correlati al rischio di cancro del colon-retto (un aumento di 20 ng/ml riduce il rischio del 43%).
- Vitamina K2
- Vitamina K2 È utile nella prevenzione del carcinoma epatocellulare nelle donne con cirrosi virale (OR 0,13; IC 95%).
(Habu D et al.; Ruolo della vitamina K2 nello sviluppo del carcinoma epatocellulare nelle donne con cirrosi virale del fegato. JAMA 2004 21 luglio;292(3):358-61.)
- Vitamina K2 È utile nella prevenzione del carcinoma epatocellulare nelle donne con cirrosi virale (OR 0,13; IC 95%).
- Metionina
- Un maggiore apporto di Metionina riduce significativamente il rischio di cancro al pancreas (rapporto di rischio multivariato 0,44; IC 95%).
(81.022 partecipanti in 7,2 anni; Larsson SC et al.; Assunzione di metionina e vitamina B6 e rischio di cancro al pancreas: uno studio prospettico su donne e uomini svedesi; Gastroenterology 2007; 132: 113-118) - La registrazione di Folato o metionina è al contrario associato al rischio di cancro del colon-retto.
(Razzak AA et al.; Associazioni tra l'assunzione di folati e micronutrienti correlati e i rischi di cancro del colon-retto definiti a livello molecolare nello studio sulla salute delle donne dell'Iowa. Nutr Cancer. 2012;64(7): 899-910)
- Un maggiore apporto di Metionina riduce significativamente il rischio di cancro al pancreas (rapporto di rischio multivariato 0,44; IC 95%).
- Glutatione
- Glutatione Il consumo di determinati alimenti riduce del 50% il rischio di cancro orale e della pranice.
(Jones DP; Distribuzione del glutatione nei prodotti naturali: assorbimento e distribuzione tissutale; Methods in Enzymology 1995; 25; 3-13)
- Glutatione Il consumo di determinati alimenti riduce del 50% il rischio di cancro orale e della pranice.
- Pescare (Acidi grassi Omega 3 EPA e DHA)
- L'altezza del Consumo di pesce è al contrario associato al cancro del colon-retto.
(Wu S et al.; Consumo di pesce e rischio di cancro del colon-retto negli esseri umani: una revisione sistematica e una meta-analisi. Am J Med.2012; 125(6):551-9.e5)
- L'altezza del Consumo di pesce è al contrario associato al cancro del colon-retto.
urologia
- Carotenoidi
- Tenendo conto di vari fattori influenti come il fumo e l'età dei partecipanti, il rapporto di probabilità di sviluppare un cancro alla vescica è stato confrontato con Carotenoidi I seguenti carotenoidi sono stati identificati come sostanze protettive: alfa-carotene 0,22, luteina 0,42, licopene 0,94 e beta-criptoxantina 0,90. Per quanto riguarda l'effetto combinato dei carotenoidi plasmatici e del fumo, l'odds ratio per i fumatori con bassi livelli di luteina era di 6,22 e per i fumatori con bassi livelli di zeaxantina era di 5,18. I risultati dello studio suggeriscono che i carotenoidi potrebbero proteggere dal cancro alla vescica. I fumatori, in particolare, potrebbero trarre beneficio da un maggiore apporto di carotenoidi.
(Studio caso-controllo; 448 partecipanti in 4 anni; Hung RJ et al.; Effetti protettivi dei carotenoidi plasmatici sul rischio di cancro alla vescica; J Urol 2006; 176: 1192-1197)
- Tenendo conto di vari fattori influenti come il fumo e l'età dei partecipanti, il rapporto di probabilità di sviluppare un cancro alla vescica è stato confrontato con Carotenoidi I seguenti carotenoidi sono stati identificati come sostanze protettive: alfa-carotene 0,22, luteina 0,42, licopene 0,94 e beta-criptoxantina 0,90. Per quanto riguarda l'effetto combinato dei carotenoidi plasmatici e del fumo, l'odds ratio per i fumatori con bassi livelli di luteina era di 6,22 e per i fumatori con bassi livelli di zeaxantina era di 5,18. I risultati dello studio suggeriscono che i carotenoidi potrebbero proteggere dal cancro alla vescica. I fumatori, in particolare, potrebbero trarre beneficio da un maggiore apporto di carotenoidi.
- Pescare (Acidi grassi Omega 3 EPA e DHA)
- Pesce di mare grasso (come sgombro, aringa, sardine, salmone) ricco di acidi grassi omega-3 L'integrazione di vitamina D almeno una volta alla settimana riduce significativamente il rischio di cancro al rene (OR 0,56) rispetto al gruppo di controllo. Con una dieta corrispondente protratta per oltre 10 anni, il rischio diminuisce ulteriormente (OR 0,26).
(Studio di coorte con 61.433 partecipanti per oltre 15 anni; Wolk A et al.; Consumo a lungo termine di pesce grasso e incidenza del carcinoma a cellule renali nelle donne; JAMA 2006; 296:1371-1376) - Esiste una relazione inversa tra consumo. pesci grassi con un rischio di carcinoma a cellule renali (rischio 0,26 con consumo regolare di pesce grasso rispetto a nessun consumo di pesce), ma nessuna associazione con il consumo di pesce magro.
(Studio di coorte svedese sulla mammografia; 61.433 partecipanti in 10 anni; Wolk A et al.; Consumo a lungo termine di pesce grasso e incidenza del carcinoma a cellule renali nelle donne; JAMA 2006; 20; 296: 1371-1376)
- Pesce di mare grasso (come sgombro, aringa, sardine, salmone) ricco di acidi grassi omega-3 L'integrazione di vitamina D almeno una volta alla settimana riduce significativamente il rischio di cancro al rene (OR 0,56) rispetto al gruppo di controllo. Con una dieta corrispondente protratta per oltre 10 anni, il rischio diminuisce ulteriormente (OR 0,26).
- selenio
- Esiste una relazione inversa tra selenioconcentrazione e rischio di cancro alla vescica.
(Studio caso-controllo; 540 partecipanti; Kellen E et al.; Il selenio è inversamente associato al rischio di cancro alla vescica; un rapporto dello studio caso-controllo belga sul cancro alla vescica; Int J Urol 2006; 13; 1180-1184) - IL selenioLa concentrazione è inversamente correlata al rischio di cancro alla vescica nelle donne.
(Studio caso-controllo; 679 partecipanti; Michaud DS et al.; Concentrazioni di selenio nelle unghie dei piedi e rischio di cancro alla vescica in donne e uomini; Brit J Cancer 2005; 93; 443-458) - Esiste una relazione inversa tra seleniorischio di cancro allo specchio e alla vescica.
(Studio prospettico di coorte; 120.852 partecipanti; Zeegers MP et al.; Selenio nelle unghie dei piedi in fase prediagnostica e rischio di cancro alla vescica; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11; 1292-1297) - Persone con alto selenioLe persone con vescica diaframmatica hanno un rischio inferiore di cancro alla vescica. L'acido folico o un elevato consumo di frutta riducono il rischio nei fumatori.
(Altwein JE; Prevenzione primaria del cancro alla vescica; Cosa c'è di nuovo? Urologist A 2007; 46; 616-621) - Un alto selenioLo stato riduce significativamente il rischio di cancro alla vescica del 39% (ovvero 0,61; IC 95%).
(Meta-analisi di 7 studi epidemiologici; Amarai M et al.); Selenio e rischio di cancro alla vescica: una meta-analisi; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19; 2407-2415) - selenio Protegge dal cancro alla vescica i gruppi a rischio come i fumatori, le donne e le persone con una mutazione del gene p53.
(1.875 partecipanti; Wallace K et al.; Selenio e rischio di cancro alla vescica: uno studio caso-controllo basato sulla popolazione; Cancer Prev Res 2009; 2; 70-73)
- Esiste una relazione inversa tra selenioconcentrazione e rischio di cancro alla vescica.
ematologia
- Carotenoidi e glutatione
- Leucemia (neoplasia ematologica): L'assunzione di verdure (OR 0,53; 95% CI), fonti proteiche (OR 0,40; 95% CI) e frutta (OR 0,71; 95% CI) e soprattutto Carotenoidi (OR 0,65; IC 95%) e antiossidante Glutatione (OR 0,43; 95% CI) attraverso la madre è inversamente associato alla leucemia linfoblastica acuta (LLA) nei bambini (la LLA può avere origine in utero).
(Studio sulla leucemia infantile nella California settentrionale basato sulla popolazione; 276 partecipanti; Jensen CD et al.; Fattori di rischio dietetici materni nella leucemia linfoblastica acuta infantile; Cancer Causes and Control 2004; 15; 559-570)
- Leucemia (neoplasia ematologica): L'assunzione di verdure (OR 0,53; 95% CI), fonti proteiche (OR 0,40; 95% CI) e frutta (OR 0,71; 95% CI) e soprattutto Carotenoidi (OR 0,65; IC 95%) e antiossidante Glutatione (OR 0,43; 95% CI) attraverso la madre è inversamente associato alla leucemia linfoblastica acuta (LLA) nei bambini (la LLA può avere origine in utero).
- Ferro e acido folico
- Leucemia linfoblastica acuta (neoplasia ematologica): Nei bambini di età compresa tra 0 e 14 anni, è stata osservata una correlazione tra... ferro- O Acido folicoL'integrazione durante la gravidanza è stata associata a un aumento del rischio di sviluppare leucemia linfoblastica acuta (LLA) nel bambino (OR 0,37; IC 95%). Per il solo ferro, l'odds ratio è 0,75.
(249 partecipanti di età superiore a 10 anni; Thompson JR et al.; The Lancet 2001; 358; 9297)
- Leucemia linfoblastica acuta (neoplasia ematologica): Nei bambini di età compresa tra 0 e 14 anni, è stata osservata una correlazione tra... ferro- O Acido folicoL'integrazione durante la gravidanza è stata associata a un aumento del rischio di sviluppare leucemia linfoblastica acuta (LLA) nel bambino (OR 0,37; IC 95%). Per il solo ferro, l'odds ratio è 0,75.
- Acidi grassi polinsaturi e vitamina D
- È stata riscontrata una relazione inversa tra il rischio di linfoma non-Hodgkin (neoplasie ematologiche) e l'assunzione di acidi grassi polinsaturi, acido linoleico così come Vitamina D (OR 0,6 in ciascun caso; IC 95%). L'effetto è più marcato nelle donne.
(Studio caso-controllo; 674 partecipanti in 3 anni; Polesel J et al.; Assunzioni di acido linoleico, vitamina D e altri nutrienti nel rischio di linfoma non Hodgkin: uno studio caso-controllo italiano; Ann Oncol 2006; 17: 713-718)
- È stata riscontrata una relazione inversa tra il rischio di linfoma non-Hodgkin (neoplasie ematologiche) e l'assunzione di acidi grassi polinsaturi, acido linoleico così come Vitamina D (OR 0,6 in ciascun caso; IC 95%). L'effetto è più marcato nelle donne.
- selenio
- L'effetto antileucemico di Selenite è collegato all'inibizione della replicazione, della trascrizione e della traduzione del DNA.
(Jiang XR et al.; Gli effetti antileucemici e il meccanismo d'azione del selenito di sodio; Leuk Res 1992; 16; 347-352)
- L'effetto antileucemico di Selenite è collegato all'inibizione della replicazione, della trascrizione e della traduzione del DNA.
Tipi individuali di tumore
A) Prostata
- Pesce/Acidi grassi Omega 3
- L'acido arachidonico e il suo metabolita, la prostaglandina E2, promuovono la migrazione delle cellule tumorali, favorendo così l'invasione del midollo osseo. Gli acidi grassi omega-3, invece, inibiscono la migrazione delle cellule tumorali prostatiche nel midollo osseo quando presenti a una concentrazione pari alla metà di quella degli acidi grassi omega-6. Acidi grassi Omega-3 L'acido eicosapentaenoico e l'acido docosaesaenoico possono impedire alle cellule del cancro alla prostata di raggiungere il midollo osseo.
(Brown MD et al.; Promozione della migrazione metastatica prostatica verso lo stoma del midollo osseo umano da parte degli Omega 6 e sua inibizione da parte degli acidi grassi polinsaturi Omega 3; Br J Cancer 2006; 27; 94: 842-853) - Non è possibile trovare alcuna associazione tra Pescareassunzione e cancro alla prostata, ma (in studi con 49.641 partecipanti) una significativa riduzione della mortalità specifica per cancro alla prostata (RR 0,37).
(Meta-analisi (u.a. 12 studi caso-controllo con 15.582 partecipanti e 12 studi di coorte con 445.820 partecipanti); Szymanski KM et al.; Consumo di pesce e rischio di cancro alla prostata: una revisione e meta-analisi; Am J Clin Nutr 2010; 92: 1223-1233) - Cancro alla prostata: Contenuto di grassi negli alimenti E Tipo grasso hanno un'influenza significativa sulla crescita delle cellule tumorali: una dieta a ridotto contenuto di grassi, a differenza di una dieta occidentale ricca di grassi, porta a una significativa inibizione della crescita delle cellule tumorali della prostata.
(Randomizzato, prospettico; Aronson WJ et al. “effetti inibitori della crescita di una dieta a basso contenuto di grassi sulle cellule del cancro alla prostata in vitro: risultati di uno studio prospettico randomizzato di intervento dietetico in uomini con cancro alla prostata”. AUA 2005, Abstr. 1417)
- L'acido arachidonico e il suo metabolita, la prostaglandina E2, promuovono la migrazione delle cellule tumorali, favorendo così l'invasione del midollo osseo. Gli acidi grassi omega-3, invece, inibiscono la migrazione delle cellule tumorali prostatiche nel midollo osseo quando presenti a una concentrazione pari alla metà di quella degli acidi grassi omega-6. Acidi grassi Omega-3 L'acido eicosapentaenoico e l'acido docosaesaenoico possono impedire alle cellule del cancro alla prostata di raggiungere il midollo osseo.
- Vitamina E
- Cancro alla prostata: la mortalità è significativamente ridotta del 41% con l'alfa-tocoferolo (Vitamina E) 50 mg.
(Randomizzato, in doppio cieco; 29.133 fumatori; Heinonen OP et al.; studio ATCB; J Natl Cancer Inst 1998; 90; 440-446) - Un lungo termine Vitamina EL'integrazione con 400 UI o più è associata a una riduzione del 57% dell'estensione (localmente invasiva e/o metastatica) del tumore alla prostata esistente (HR = 0,43; IC 95%).
(Studio prospettico di coorte; 35.242 partecipanti; Peters U et al.; Integrazione di vitamina E e selenio e rischio di cancro alla prostata nella coorte dello studio VITAL (Vitamins and Lifestyle); Cancer Causes Control 2008; 19: 75-87) - Cancro alla prostata: Vitamina E Sopprime il rilascio di PSA e dei recettori degli androgeni. L'uso combinato di vitamina E e dell'antiandrogeno flutamide inibisce significativamente la crescita delle cellule LNCaP. Anche la selenometionina mostra un effetto inibitorio sulla crescita delle cellule LNCaP.
(Yu Zhang et al.; Il succinato di vitamina E inibisce la funzione del recettore degli androgeni e l'espressione dell'antigene prostatico specifico nelle cellule del cancro alla prostata; Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99; 7408-7413)
- Cancro alla prostata: la mortalità è significativamente ridotta del 41% con l'alfa-tocoferolo (Vitamina E) 50 mg.
- soia
- isoflavoni di soiaL'integrazione con 60 mg nelle fasi iniziali del cancro alla prostata influisce sui marcatori surrogati della proliferazione tumorale, come il PSA e il testosterone libero.
(76 partecipanti in 12 settimane; Kumar NB et al.; Il ruolo specifico degli isoflavoni nella riduzione del rischio di cancro alla prostata; The Prostate 2004; 59; 141-147)
- isoflavoni di soiaL'integrazione con 60 mg nelle fasi iniziali del cancro alla prostata influisce sui marcatori surrogati della proliferazione tumorale, come il PSA e il testosterone libero.
- Broccoli (sulforafano)
- broccoli (o l'ingrediente) Sulforafanorende vulnerabili le cellule staminali del cancro al pancreas aggressive e resistenti (i carcinomi pancreatici contengono circa il 10% di queste cellule) e rallenta la metastasi del cancro al pancreas (in Germania si verificano circa 12.650 casi di cancro al pancreas ogni anno).
(Kallifatidis G, Herr I et al.; Il sulforafano colpisce le cellule che danno origine al tumore pancreatico attraverso la segnalazione antiapoptotica indotta da NF-kB. GUT 2008, in corso di stampa)
- broccoli (o l'ingrediente) Sulforafanorende vulnerabili le cellule staminali del cancro al pancreas aggressive e resistenti (i carcinomi pancreatici contengono circa il 10% di queste cellule) e rallenta la metastasi del cancro al pancreas (in Germania si verificano circa 12.650 casi di cancro al pancreas ogni anno).
- selenio
- Selenite Aumenta significativamente i livelli di p53 nelle cellule del cancro alla prostata. Questo è importante per l'attivazione dell'apoptosi mediata dalle caspasi nelle cellule tumorali (coinvolgendo le vie della caspasi-8 e della caspasi-9).
(Jiang C et al.; Fosforilazione della serina 15 di p53 indotta dal selenito e apoptosi mediata dalle caspasi nelle cellule di cancro alla prostata umano LNCaP; Mol Cancer Ther 2004; 3; 877-884)
- Selenite Aumenta significativamente i livelli di p53 nelle cellule del cancro alla prostata. Questo è importante per l'attivazione dell'apoptosi mediata dalle caspasi nelle cellule tumorali (coinvolgendo le vie della caspasi-8 e della caspasi-9).
B) Tumori ginecologici
- Antiossidanti
- cancro al seno e Antiossidanti: I livelli di ROS, MDA e l'attività degli enzimi antiossidanti sono significativamente più elevati nelle pazienti con tumore al seno rispetto ai soggetti di controllo. I livelli di vitamina C, GSH, GSSG (glutatione ossidato) e il rapporto GSH/GSSG sono significativamente più bassi.
(Yeh CC et al.; Radicale anione superossido, perossidi lipidici e stato antiossidante nel sangue di pazienti con cancro al seno; Clinica Chimica Acta 2005; 361; 104-111)
- cancro al seno e Antiossidanti: I livelli di ROS, MDA e l'attività degli enzimi antiossidanti sono significativamente più elevati nelle pazienti con tumore al seno rispetto ai soggetti di controllo. I livelli di vitamina C, GSH, GSSG (glutatione ossidato) e il rapporto GSH/GSSG sono significativamente più bassi.
- Vitamina D
- Le donne che si trovano nelle fasi iniziali del tumore al seno presentano livelli di vitamina D significativamente più elevati rispetto alle donne con tumore al seno in stadio avanzato o metastatico. Vitamina D Influisce sulla regolazione del ciclo cellulare e può ritardare la crescita del tumore.
(558 partecipanti; Palmieri C et al.; Livelli sierici di 25-idrossivitamina D nel carcinoma mammario in fase iniziale e avanzata; J Clin Pathol 2006; 59; 1334-1336)
- Le donne che si trovano nelle fasi iniziali del tumore al seno presentano livelli di vitamina D significativamente più elevati rispetto alle donne con tumore al seno in stadio avanzato o metastatico. Vitamina D Influisce sulla regolazione del ciclo cellulare e può ritardare la crescita del tumore.
- Vitamina E
- cancro cervicale e Vitamina E: Nel gruppo di studio, i livelli plasmatici di alfa-tocoferolo e di alfa-tocoferil chinone (alfa-tocoferolo ossidato) risultano significativamente ridotti rispetto al gruppo di controllo.
(72 partecipanti; Palan PR et al.; livelli di [alfa]-tocoferolo e [alfa]-tocoferil chinone nella neoplasia intraepiteliale cervicale e nel cancro cervicale; American Journal of Obstetrics & Ginecologia. 2004; 190; 1407-1410)
- cancro cervicale e Vitamina E: Nel gruppo di studio, i livelli plasmatici di alfa-tocoferolo e di alfa-tocoferil chinone (alfa-tocoferolo ossidato) risultano significativamente ridotti rispetto al gruppo di controllo.
- Resveratrolo
- Resveratrolo Il resveratrolo induce l'arresto della fase S nelle cellule di carcinoma ovarico umano Ovcar-3 tramite la fosforilazione di Tyr15 di Cdc2. La sovraespressione di Cdc2AF, un mutante resistente alla fosforilazione di Thr14 e Tyr15, ha ridotto l'arresto della fase S indotto dal resveratrolo. Il resveratrolo causa la fosforilazione della tirosina fosfatasi del ciclo di divisione cellulare 25C (CDC25C) tramite l'attivazione delle chinasi checkpoint Chk1 e Chk2, che a loro volta sono attivate dalla chinasi ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-related) in risposta al danno al DNA. Il resveratrolo aumenta anche la fosfo-H2A.X (Ser139), che viene fosforilato da ATM/ATR in risposta al danno al DNA. Il coinvolgimento di queste molecole nella fase S indotta dal resveratrolo è stato confermato anche in studi che mostrano che l'aggiunta dell'inibitore di ATM/ATR caffeina inverte l'attivazione mediata dal resveratrolo di ATM/ATR Chk1/2 così come la fosforilazione di CDC25C, Cdc2 e H2A e l'arresto della fase S. Il resveratrolo induce anche l'arresto della fase S e il H2A.X - (Ser139) Fosforilazione nelle linee cellulari del cancro ovarico PA-1 e SKOV-3 (sebbene a livelli diversi), mentre nelle cellule normali
fibroblasti del prepuzio umano con livelli non rilevabili di fosfo-H2A.X (Ser139) ha mostrato solo un arresto marginale della fase S. Il resveratrolo ipotizza che la fosforilazione di Cdc2-tyr15 tramite la via ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C sia un meccanismo centrale per il danno al DNA e l'arresto della fase S selettivamente nelle cellule del carcinoma ovarico e fornisce una giustificazione razionale per la potenziale efficacia degli ATM/ATRAgonisti nella prevenzione e nell'intervento contro il cancro.
(Tyagi A et al.Il resveratrolo causa la fosforilazione di Cdc2-tyr15 tramite la via ATM/ATR-Chk1/2-Cdc25C come meccanismo centrale per l'arresto della fase S nelle cellule di carcinoma ovarico umano Ovcar-3; Carcinogenesis 2005; 26: 1978-1987) - Resveratrolo Possiede attività antineoplastica. Inibisce la crescita e induce la morte delle cellule del carcinoma ovarico (più tramite autofagia che tramite apoptosi). u.a . Questo processo è associato all'attivazione delle caspasi. Pertanto, induce la morte cellulare attraverso due diverse vie: una non apoptotica e una apoptotica (tramite il rilascio delle proteine anti-apoptotiche Bcl-xL e Bcl-2).
(Opipari AW et al.; Autofagocitosi indotta dal resveratrolo nelle cellule del cancro ovarico; Cancer Research 2004; 64, 696-703)
- Resveratrolo Il resveratrolo induce l'arresto della fase S nelle cellule di carcinoma ovarico umano Ovcar-3 tramite la fosforilazione di Tyr15 di Cdc2. La sovraespressione di Cdc2AF, un mutante resistente alla fosforilazione di Thr14 e Tyr15, ha ridotto l'arresto della fase S indotto dal resveratrolo. Il resveratrolo causa la fosforilazione della tirosina fosfatasi del ciclo di divisione cellulare 25C (CDC25C) tramite l'attivazione delle chinasi checkpoint Chk1 e Chk2, che a loro volta sono attivate dalla chinasi ATM (ataxia-telangiectasia mutant)/ATR (ataxia-telangiectasia Rad3-related) in risposta al danno al DNA. Il resveratrolo aumenta anche la fosfo-H2A.X (Ser139), che viene fosforilato da ATM/ATR in risposta al danno al DNA. Il coinvolgimento di queste molecole nella fase S indotta dal resveratrolo è stato confermato anche in studi che mostrano che l'aggiunta dell'inibitore di ATM/ATR caffeina inverte l'attivazione mediata dal resveratrolo di ATM/ATR Chk1/2 così come la fosforilazione di CDC25C, Cdc2 e H2A e l'arresto della fase S. Il resveratrolo induce anche l'arresto della fase S e il H2A.X - (Ser139) Fosforilazione nelle linee cellulari del cancro ovarico PA-1 e SKOV-3 (sebbene a livelli diversi), mentre nelle cellule normali
- selenio
- selenio è un importante cofattore nella produzione di antiossidanti Enzymen.Selen riduce
Mortalità per cancro negli studi di intervento. L'assunzione di selenio (in individui con basso apporto di selenio) prima della diagnosi di cancro al seno è inversamente associata alla mortalità specifica per cancro al seno (HR 0,69) e alla mortalità complessiva.
(Harris HR et al.; Assunzione di selenio e mortalità per cancro al seno in una coorte di donne svedesi. Breast Cancer Res Treat. 2012; 134(3):1269-77) - Aumento selenioL'integrazione di selenio porta a una significativa riduzione del VEGF e della densità dei microvasi intratumorali nel cancro al seno. Il selenio, quindi, riduce l'angiogenesi.
(Jiang C et al.; Inibizione dell'angiogenesi indotta dal selenio nel cancro mammario a livelli di assunzione chemiopreventivi; Mol Carcinog 1999; 26; 213-225)
- selenio è un importante cofattore nella produzione di antiossidanti Enzymen.Selen riduce
C) Tratto gastrointestinale e pancreas
- Antiossidanti
- Il 5-FU ha un tasso di risposta di solo il 20% nel cancro del colon-retto, ma rimane l'unico trattamento più efficace. Gli antiossidanti (come la vitamina E) inducono l'apoptosi nelle cellule del cancro del colon-retto attraverso l'attivazione di p21 WAF1/CIP1, un potente inibitore del ciclo cellulare (con l'integrazione di C/EBPbeta, un membro della famiglia di fattori di trascrizione CCAAT enhancer-binding protein) – indipendentemente da p53. Antiossidanti La terapia citostatica con 5-FU (e doxorubicina) aumenta significativamente l'inibizione della crescita tumorale. La combinazione di chemioterapia e antiossidanti offre una nuova terapia per il carcinoma del colon-retto.
(Chinery R et al.; Gli antiossidanti aumentano la citotossicità degli agenti chemioterapici nel cancro del colon-retto: un'induzione di p21 indipendente da p53 tramite C/EBP-beta; Nat Med 1997; 3; 1233-1241) - Integrazione di Vitamina C da solo e in combinazione con Beta-carotene Ciò comporta un numero inferiore di lesioni duttali avanzate nei carcinomi pancreatici dei ratti. La vitamina E e/o il selenio non hanno alcun effetto.
(Appel MJ et al.; Mancanza di effetti inibitori del beta-carotene, della vitamina C, della vitamina E e del selenio sullo sviluppo di adenocarcinomi duttali nel pancreas esocrino dei criceti; Cancer Lett 1996; 103: 157-162) - Vitamina E inibisce significativamente la crescita cellulare nelle linee cellulari di carcinoma pancreatico umano.
(Heisler T et al.; Il peptide YY aumenta l'inibizione macroscopica della crescita delle cellule tumorali pancreatiche umane da parte del succinato di vitamina E; J Surg Res 2000; 88: 23-25) - Trattamento con Vitamina C, vitamina E e selenio riduce significativamente i decessi per cancro allo stomaco e all'esofago
(Studio randomizzato, controllato con placebo; 3365 partecipanti; Ma Jl et al.)Effetti quindicennali di Helicobacter pylori, aglio e vitamina sull'incidenza e la mortalità del cancro gastrico; J Natl Cancer Inst 2012; 104; 488-492)
- Il 5-FU ha un tasso di risposta di solo il 20% nel cancro del colon-retto, ma rimane l'unico trattamento più efficace. Gli antiossidanti (come la vitamina E) inducono l'apoptosi nelle cellule del cancro del colon-retto attraverso l'attivazione di p21 WAF1/CIP1, un potente inibitore del ciclo cellulare (con l'integrazione di C/EBPbeta, un membro della famiglia di fattori di trascrizione CCAAT enhancer-binding protein) – indipendentemente da p53. Antiossidanti La terapia citostatica con 5-FU (e doxorubicina) aumenta significativamente l'inibizione della crescita tumorale. La combinazione di chemioterapia e antiossidanti offre una nuova terapia per il carcinoma del colon-retto.
- Vitamina D
- Vitamina D Nei pazienti affetti da cancro al colon, ha ridotto significativamente la mortalità per tutte le cause (HR 0,52 per i livelli più alti rispetto ai livelli più bassi). Per la mortalità da cancro al colon, la riduzione è stata del 39%.
(304 partecipanti (Nurses Health Study, Health Professionals Follow Up Study); Ng K et al.; Livelli circolanti di 25-idrossivitamina D e sopravvivenza nei pazienti con cancro del colon-retto; Journal of Clinical Oncology 2008, 26, 2984-2991)
- Vitamina D Nei pazienti affetti da cancro al colon, ha ridotto significativamente la mortalità per tutte le cause (HR 0,52 per i livelli più alti rispetto ai livelli più bassi). Per la mortalità da cancro al colon, la riduzione è stata del 39%.
- Calcio
- Adenomi colorettali: in integrazione con Calcio (carbonato di calcio o gluconolattato di calcio) il numero di recidive di adenoma è risultato significativamente inferiore rispetto al gruppo di confronto randomizzato (RR: 0,80, CI: 0,68, 0,93)
(Meta-analisi di 3 studi con 1485 partecipanti; Shaukat A et al.; Ruolo del calcio supplementare nella recidiva degli adenomi colorettali: una meta-analisi di studi clinici randomizzati controllati; Am J Gastroenterol. 2005; 100; 390-294)
- Adenomi colorettali: in integrazione con Calcio (carbonato di calcio o gluconolattato di calcio) il numero di recidive di adenoma è risultato significativamente inferiore rispetto al gruppo di confronto randomizzato (RR: 0,80, CI: 0,68, 0,93)
- Acido alfa-lipoico
- Esistono prove che Acido alfa-lipoico oppure la forma ridotta dell'acido diidrolipoico induce efficacemente l'apoptosi nelle cellule tumorali del colon umano HAT-29 attraverso un meccanismo pro-ossidativo (mitocondriale).
(Wenzel U et al:; l'acido alfa-lipoico induce l'apoptosi nelle cellule tumorali del colon umano aumentando la respirazione mitocondriale con una concomitante generazione di O2-*; Apoptosis 2005 Mar; 10(2):359-368)
- Esistono prove che Acido alfa-lipoico oppure la forma ridotta dell'acido diidrolipoico induce efficacemente l'apoptosi nelle cellule tumorali del colon umano HAT-29 attraverso un meccanismo pro-ossidativo (mitocondriale).
- Licopene
- Licopene Inibisce la proliferazione cellulare nelle cellule tumorali del colon umano e l'attivazione della via di segnalazione fosfoinositide 2 chinasi/Akt (che regola la sopravvivenza delle cellule tumorali).
(Tang FY et al.; Il licopene inibisce la crescita delle cellule tumorali del colon umano attraverso la soppressione della via di segnalazione Akt; Mol Nutr Food Res 2008; 52; 646-654)
- Licopene Inibisce la proliferazione cellulare nelle cellule tumorali del colon umano e l'attivazione della via di segnalazione fosfoinositide 2 chinasi/Akt (che regola la sopravvivenza delle cellule tumorali).
- Resveratrolo
- Resveratrolo 25 micrometri hanno ridotto la crescita delle cellule tumorali del colon umano del 70%. Le cellule si accumulavano durante la transizione di fase S/G2 del ciclo cellulare. Il resveratrolo ha ridotto significativamente l'attività dell'ornitina decarbossilasi (un enzima chiave nella biosintesi delle poliammine, che è coinvolta nella crescita del cancro).
(Schneider Y et al.; Effetto antiproliferativo del resveratrolo, un componente naturale dell'uva e del vino, sulle cellule tumorali del colon umano. Cancer Lett. 2000; 158, 85-91) - Resveratrolo 200 mcg/kg riducono significativamente la carcinogenesi del cancro al colon nei ratti. Riduce significativamente il numero di cellule e altera l'espressione di bax e p21.
(Tessitore L et al.; Il resveratrolo deprime la crescita dei foci criptici aberranti del colon-retto influenzando l'espressione di bax e p21 (CIP). Carcinogenesi 2000; 21, 1619-1622) - Resveratrolo 100 mcmol/l inibiscono significativamente la crescita cellulare nelle linee cellulari di carcinoma pancreatico (PANC-1 e AsPC-1) in modo dose- e tempo-dipendente e inducono l'apoptosi cellulare.
(Ding XZ et al.; Il resveratrolo inibisce la proliferazione e induce l'apoptosi nelle cellule tumorali pancreatiche umane; Pancreas 2002; 25: e71-76)
- Resveratrolo 25 micrometri hanno ridotto la crescita delle cellule tumorali del colon umano del 70%. Le cellule si accumulavano durante la transizione di fase S/G2 del ciclo cellulare. Il resveratrolo ha ridotto significativamente l'attività dell'ornitina decarbossilasi (un enzima chiave nella biosintesi delle poliammine, che è coinvolta nella crescita del cancro).
- Consumo di alcol (vino rispetto ad altre bevande alcoliche)
- Esiste una relazione dose-risposta tra alcol e cancro del retto.Un consumo di oltre 41 bevande alcoliche a settimana è stato associato a un rischio relativo di cancro al retto pari a 2,2 (IC 95%) rispetto ai non bevitori. Un consumo di oltre 14 bevande alcoliche tra birra e superalcolici – ma non vino – a settimana è stato associato a un RR di 3,5 per il cancro al retto rispetto ai non bevitori, mentre coloro che consumavano la stessa quantità di alcol, ma con oltre il 30% di vino, presentavano un RR di 1,8 per il cancro al retto. Non è stata riscontrata alcuna associazione tra alcol e cancro al colon quando si sono esaminati gli effetti della quantità totale di alcol consumata da birra, vino e superalcolici, o la proporzione di vino nel consumo totale di alcol. Il consumo di alcol è associato a un rischio significativamente maggiore di cancro al retto, ma il rischio sembra ridursi quando si include il vino.
(Studio di coorte randomizzato basato sulla popolazione (Copenaghen, Registro danese dei tumori); 29.132 partecipanti per un periodo di 14,7 anni; Pederson A, Johansen C, Groenbaek M; Relazioni tra quantità e tipo di alcol e cancro del colon e del retto in uno studio di coorte danese basato sulla popolazione; Gut 2003;52:861-867) - Nel complesso, il alcolIl consumo di alcol di per sé non è associato al cancro allo stomaco, ma il tipo di alcol consumato sembra influenzarne il rischio. Rispetto ai non bevitori di vino, i partecipanti che bevevano da 1 a 6 bicchieri di vino a settimana presentavano un rischio relativo di 0,76 (95% CI), mentre coloro che bevevano più di 13 bicchieri di vino a settimana avevano un RR di 0,16 (95% CI). È stata riscontrata un'associazione significativa, con un RR di 0,60 (95% CI), per ogni bicchiere di vino consumato al giorno. Non è stata riscontrata alcuna associazione tra birra o superalcolici e cancro allo stomaco.
(3 studi prospettici basati sulla popolazione; 28463 partecipanti; Barstad B, Groenbaek M et al.; Assunzione di vino, birra e superalcolici e rischio di cancro gastrico; European Journal of Cancer Prevention 2005; 14; 239-243)
- Esiste una relazione dose-risposta tra alcol e cancro del retto.Un consumo di oltre 41 bevande alcoliche a settimana è stato associato a un rischio relativo di cancro al retto pari a 2,2 (IC 95%) rispetto ai non bevitori. Un consumo di oltre 14 bevande alcoliche tra birra e superalcolici – ma non vino – a settimana è stato associato a un RR di 3,5 per il cancro al retto rispetto ai non bevitori, mentre coloro che consumavano la stessa quantità di alcol, ma con oltre il 30% di vino, presentavano un RR di 1,8 per il cancro al retto. Non è stata riscontrata alcuna associazione tra alcol e cancro al colon quando si sono esaminati gli effetti della quantità totale di alcol consumata da birra, vino e superalcolici, o la proporzione di vino nel consumo totale di alcol. Il consumo di alcol è associato a un rischio significativamente maggiore di cancro al retto, ma il rischio sembra ridursi quando si include il vino.
- Broccoli (sulforafano)
- Le cellule staminali tumorali resistenti al trattamento svolgono un ruolo importante nella patogenesi del cancro al pancreas. Sostanze come il broccoliingrediente Sulforafano Inibiscono NF-κB, gli inibitori dell'apoptosi e l'angiogenesi, e inducono l'apoptosi. La combinazione con TRAIL (ligando che induce l'apoptosi dipendente dal fattore di necrosi tumorale) potenzia l'apoptosi nelle cellule staminali tumorali.
(Kallifatidis G et al.; Il sulforafano colpisce le cellule che danno origine al tumore pancreatico attraverso la segnalazione antiapoptotica indotta da NF-kappaB. Gut 2009; 58:949-63)
- Le cellule staminali tumorali resistenti al trattamento svolgono un ruolo importante nella patogenesi del cancro al pancreas. Sostanze come il broccoliingrediente Sulforafano Inibiscono NF-κB, gli inibitori dell'apoptosi e l'angiogenesi, e inducono l'apoptosi. La combinazione con TRAIL (ligando che induce l'apoptosi dipendente dal fattore di necrosi tumorale) potenzia l'apoptosi nelle cellule staminali tumorali.
- Resveratrolo
- Resveratrolo Il resveratrolo possiede un forte effetto inibitorio sulla crescita di diverse cellule tumorali umane. In questo studio, l'effetto inibitorio del resveratrolo sul carcinoma epatico sperimentale è stato indagato utilizzando un modello murino a due stadi. Il resveratrolo (50-300 mg/kg di peso corporeo) riduce l'incidenza, il numero, il volume e la diversità dei noduli epatocitari visibili in modo dose-dipendente. Induce una diminuzione della proliferazione cellulare e un aumento delle cellule apoptotiche nel fegato. Inoltre, induce l'espressione della proteina pro-apoptotica Bax, riduce l'espressione della proteina anti-apoptotica Bcl-2 e contemporaneamente aumenta il rapporto Bax/Bcl-2. Grazie al suo favorevole profilo di tossicità, il resveratrolo ha il potenziale per essere sviluppato come farmaco chemiopreventivo contro il carcinoma epatocellulare umano.
(Bishayee A, Dhir N; Chemioprevenzione dell'epatocarcinogenesi indotta da dietilnitrosamina mediata dal resveratrolo: inibizione della proliferazione cellulare e induzione dell'apoptosi; Chem Biol Interact 2009; 179: 131-44) - Resveratrolo HCT116 ha un effetto di prevenzione del cancro e, a dosi fisiologiche, induce apoptosi mitocondriale mediata da Bax e indipendente da Bax nelle cellule di carcinoma del colon umano. Entrambi i meccanismi limitano la capacità delle cellule di formare colonie.
(Mahyar-Roemer M et al.; Ruolo di Bax nell'apoptosi indotta dal resveratrolo nelle cellule del carcinoma del colon-retto; BMC Cancer 2002; 2; 27-36)
- Resveratrolo Il resveratrolo possiede un forte effetto inibitorio sulla crescita di diverse cellule tumorali umane. In questo studio, l'effetto inibitorio del resveratrolo sul carcinoma epatico sperimentale è stato indagato utilizzando un modello murino a due stadi. Il resveratrolo (50-300 mg/kg di peso corporeo) riduce l'incidenza, il numero, il volume e la diversità dei noduli epatocitari visibili in modo dose-dipendente. Induce una diminuzione della proliferazione cellulare e un aumento delle cellule apoptotiche nel fegato. Inoltre, induce l'espressione della proteina pro-apoptotica Bax, riduce l'espressione della proteina anti-apoptotica Bcl-2 e contemporaneamente aumenta il rapporto Bax/Bcl-2. Grazie al suo favorevole profilo di tossicità, il resveratrolo ha il potenziale per essere sviluppato come farmaco chemiopreventivo contro il carcinoma epatocellulare umano.
- Quercetina
- Quercetina Inibisce la crescita delle cellule del cancro allo stomaco umano. Influisce sulla sintesi del DNA e sulla progressione cellulare dalla fase G1 alla fase S del ciclo cellulare. Mitose.werden soppresso
(Yoshida M et al.; L'effetto della quercetina sulla progressione del ciclo cellulare e sulla crescita delle cellule del cancro gastrico umano; FEBS Lett 1990; 260; 10-13)
- Quercetina Inibisce la crescita delle cellule del cancro allo stomaco umano. Influisce sulla sintesi del DNA e sulla progressione cellulare dalla fase G1 alla fase S del ciclo cellulare. Mitose.werden soppresso
- zinco
- zinco Inibisce la crescita delle cellule del cancro al pancreas in modo più efficace della gemcitabina (il trattamento chemioterapico di riferimento).
(Donadelli M et al.; L'aumento dello zinco intracellulare inibisce la crescita delle cellule di adenocarcinoma pancreatico p53(-/-) mediante apoptosi mediata da ROS/AIF; Biochim Biophys Acta. 2008)
- zinco Inibisce la crescita delle cellule del cancro al pancreas in modo più efficace della gemcitabina (il trattamento chemioterapico di riferimento).
- acidi grassi Omega 3
- Acidi grassi polinsaturi (specialmente gli acidi grassi polinsaturi Acido grasso Omega 3 EPA hanno un significativo effetto inibitorio sulla crescita delle linee cellulari del carcinoma pancreatico umano.
(Falconer JS et al.; Effetto dell'acido eicosapentaenoico e di altri acidi grassi sulla crescita in vitro di linee cellulari di cancro pancreatico umano; Br J Cancer 1994; 69: 826-832)
- Acidi grassi polinsaturi (specialmente gli acidi grassi polinsaturi Acido grasso Omega 3 EPA hanno un significativo effetto inibitorio sulla crescita delle linee cellulari del carcinoma pancreatico umano.
D) Ematologia
- Vitamina K2
- Le cellule del mieloma e i linfomi a cellule B (neoplasie ematologiche) sono sensibili a Vitamina K2. Si verifica un'inibizione della crescita u.a. Attraverso l'apoptosi e l'attivazione della caspasi-3, K2 rappresenta un valido trattamento per i pazienti affetti da mieloma, in particolare per coloro che non sono idonei alla chemioterapia intensiva di riduzione cellulare a causa dell'età o di complicazioni.
(Tsujioka T et al; I meccanismi dell'apoptosi delle cellule del mieloma indotta dalla vitamina K2; Haematologica 2006; 91: 613-619)
- Le cellule del mieloma e i linfomi a cellule B (neoplasie ematologiche) sono sensibili a Vitamina K2. Si verifica un'inibizione della crescita u.a. Attraverso l'apoptosi e l'attivazione della caspasi-3, K2 rappresenta un valido trattamento per i pazienti affetti da mieloma, in particolare per coloro che non sono idonei alla chemioterapia intensiva di riduzione cellulare a causa dell'età o di complicazioni.
- Vitamina D
- Vitamina DI livelli di vitamina D sono stagionali. Anche il periodo dell'anno in cui viene effettuata la diagnosi è un forte fattore prognostico per il linfoma di Hodgkin (una neoplasia ematologica), con circa il 20% in meno di casi fatali in autunno rispetto all'inverno (RR 0,783; IC 95%). Il tempo di sopravvivenza è aumentato di oltre il 60% nei pazienti di età inferiore ai 30 anni a cui viene diagnosticato il linfoma in autunno (RR 0,364; IC 95%). Livelli elevati di vitamina D hanno un effetto benefico sulla terapia convenzionale.
(Studio epidemiologico di oltre 36 anni; Porojnicu AC et al.; La stagione della diagnosi è un fattore prognostico nel linfoma di Hodgkin: un possibile ruolo della vitamina D indotta dal sole; Br J Cancer 2005; 93: 571-574)
- Vitamina DI livelli di vitamina D sono stagionali. Anche il periodo dell'anno in cui viene effettuata la diagnosi è un forte fattore prognostico per il linfoma di Hodgkin (una neoplasia ematologica), con circa il 20% in meno di casi fatali in autunno rispetto all'inverno (RR 0,783; IC 95%). Il tempo di sopravvivenza è aumentato di oltre il 60% nei pazienti di età inferiore ai 30 anni a cui viene diagnosticato il linfoma in autunno (RR 0,364; IC 95%). Livelli elevati di vitamina D hanno un effetto benefico sulla terapia convenzionale.
- Magnesio e zinco
- Nei bambini affetti da leucemia linfoblastica acuta (LLA) e linfoma maligno (neoplasie ematologiche) si osservano livelli ridotti di [qualcosa] nei capelli rispetto ai soggetti di controllo. magnesio (significativo solo nella leucemia linfoblastica acuta a cellule T) nonché livelli significativamente ridotti di zinco. Anche i livelli sierici di zinco risultano ridotti.
(58 partecipanti; Sahin G et al.)Elevata prevalenza di carenza cronica di magnesio nella leucemia linfoblastica a cellule T e carenza cronica di zinco nei bambini con leucemia linfoblastica acuta e linfoma maligno; Leuk Lymphoma 2000; 39: 555-562)
- Nei bambini affetti da leucemia linfoblastica acuta (LLA) e linfoma maligno (neoplasie ematologiche) si osservano livelli ridotti di [qualcosa] nei capelli rispetto ai soggetti di controllo. magnesio (significativo solo nella leucemia linfoblastica acuta a cellule T) nonché livelli significativamente ridotti di zinco. Anche i livelli sierici di zinco risultano ridotti.
- selenio
- Nei pazienti con linfoma non-Hodgkin a cellule B aggressivo (neoplasia ematologica) sottoposti a chemioterapia a base di antracicline e/o radioterapia, i livelli sierici sono correlati conselenioRisultato positivo allo specchio con tasso di risposta (OR 0,62; IC 95%) e remissione a lungo termine dopo il trattamento iniziale, nonché sopravvivenza globale (HR 0,76 per aumento di 0,2 mmol/l; IC 95%).
(Last KW et al.; I livelli sierici di selenio al momento della presentazione del trattamento sono predittivi della sopravvivenza globale, della somministrazione della dose e della risposta al primo trattamento nel linfoma non-Hodgkin aggressivo; J Clin Oncol 2003; 15; 2: 2335-2341)
- Nei pazienti con linfoma non-Hodgkin a cellule B aggressivo (neoplasia ematologica) sottoposti a chemioterapia a base di antracicline e/o radioterapia, i livelli sierici sono correlati conselenioRisultato positivo allo specchio con tasso di risposta (OR 0,62; IC 95%) e remissione a lungo termine dopo il trattamento iniziale, nonché sopravvivenza globale (HR 0,76 per aumento di 0,2 mmol/l; IC 95%).
- Estratto di semi d'uva (OPC)
- Attraverso Estratto di semi d'uva (OPC) Nelle cellule leucemiche umane, l'apoptosi viene indotta in modo dose- e tempo-dipendente (tramite l'attivazione della chinasi c-Jun NH2-terminale).
(Gao N et al.; L'induzione dell'apoptosi nelle cellule leucemiche umane da parte dell'estratto di semi d'uva avviene tramite l'attivazione della chinasi c-Jun NH2-terminale; Clinical Cancer Research 15, 140, 1 gennaio 2009. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-1447)
- Attraverso Estratto di semi d'uva (OPC) Nelle cellule leucemiche umane, l'apoptosi viene indotta in modo dose- e tempo-dipendente (tramite l'attivazione della chinasi c-Jun NH2-terminale).
- Resveratrolo
- Resveratrolo Induce la downregulation della survivina e l'apoptosi, nonché l'inibizione della crescita cellulare nelle linee cellulari della leucemia a cellule T.
(Hayashibara T et al.; Il resveratrolo induce la downregulation dell'espressione della survivina e l'apoptosi nelle linee cellulari infettate da HTLV-1: un potenziale agente per la chemioterapia della leucemia a cellule T dell'adulto; Nutrition and cancer 2002, 44, 192-201) - Resveratrolo Inibisce la crescita delle cellule leucemiche in coltura. Induce la differenziazione delle cellule leucemiche, l'apoptosi, l'arresto del ciclo cellulare in fase S e l'inibizione della sintesi del DNA bloccando la ribonucleotide reduttasi o la DNA polimerasi.
(Tsan MF et al.; Effetto antileucemico del resveratrolo. Leuk. Linfoma 2002; 43, 983-987) - Resveratrolo 50 μM inducono apoptosi in oltre l'80% delle cellule di leucemia linfoblastica acuta (LLA) sensibili e resistenti al CD95 mediante depolarizzazione delle membrane mitocondriali e attivazione della caspasi-9, indipendentemente dalla segnalazione del CD95. Non si osserva alcuna citotossicità significativa per le cellule normali del sangue periferico.
(Dorrie J et al.; Il resveratrolo induce un'apoptosi estesa depolarizzando le membrane mitocondriali e attivando la caspasi-9 nelle cellule della leucemia linfoblastica acuta. Cancer Res. 2001; 61, 4731-4739) - Resveratrolo Il resveratrolo sviluppa attività antiproliferativa. Inibisce la proliferazione e induce citotossicità o apoptosi nelle cellule del linfoma maligno macroglobulinemia di Waldenström (WM). Le cellule del sangue periferico non vengono influenzate. Il resveratrolo mostra una citotossicità sinergica se combinato con desametasone, fludarabina e bortzomib.
(Roccaro AM et al.; Il resveratrolo esercita attività antiproliferativa e induce apoptosi nella macroglobulinemia di Waldenström; Clin. Cancer Res 2008; 14: 1849 – 1858) - Lo scopo di questo studio era quello di indagare le interazioni di Acido ellagico E Quercetina con Resveratrolo I polifenoli dimostrano di indurre l'apoptosi e di ridurre la crescita cellulare nelle cellule di leucemia umana (MOLT-4). La combinazione di acido ellagico e resveratrolo presenta effetti sinergici più che additivi. Entrambe le sostanze, singolarmente e insieme, inducono cambiamenti significativi nella cinetica del ciclo cellulare.Nell'induzione dell'attività della caspasi-3, si osservano interazioni sinergiche positive tra l'acido ellagico e il resveratrolo, così come tra la quercetina e il resveratrolo. Il potenziale antitumorale degli alimenti contenenti polifenoli può essere potenziato grazie a questi effetti sinergici.
(Mertens-Talcott SU, Percival SS; L'acido ellagico e la quercetina interagiscono sinergicamente con il resveratrolo nell'induzione dell'apoptosi e causano un arresto transitorio del ciclo cellulare nelle cellule di lecemia umana; Cancer Lett 2005; 218; 141-151)
- Resveratrolo Induce la downregulation della survivina e l'apoptosi, nonché l'inibizione della crescita cellulare nelle linee cellulari della leucemia a cellule T.
E) PELLE
- Vitamina C
- Vitamina C Induce l'apoptosi delle cellule di melanoma in vitro.
(Kang JS et al.; L'ascorbato di sodio (vitamina C) induce l'apoptosi nelle cellule del melanoma attraverso la down-regulation dell'assorbimento di ferro dipendente dal recettore della transferrina; J Cell Physiol 2005; 204: 192-197)
- Vitamina C Induce l'apoptosi delle cellule di melanoma in vitro.
- Vitamina E
- Vitamina E In vitro, promuove la quiescenza e inibisce l'angiogenesi nelle cellule del melanoma. Inoltre, sopprime significativamente l'espressione del VEGF (fattore di crescita endoteliale), del recettore 1 del VEGF e del recettore 2 del VEGF nei melanomi.
(Malafa MP et al.; Inibizione dell'angiogenesi e promozione della dormienza del melanoma da parte del succinato di vitamina E; Ann Surg Oncol 2002; 9: 1023-1032)
- Vitamina E In vitro, promuove la quiescenza e inibisce l'angiogenesi nelle cellule del melanoma. Inoltre, sopprime significativamente l'espressione del VEGF (fattore di crescita endoteliale), del recettore 1 del VEGF e del recettore 2 del VEGF nei melanomi.
- Vitamina D
- Basso Vitamina DLivelli elevati di 25-OH-D sono significativamente associati a un maggiore spessore del tumore (secondo Berslow) nel melanoma maligno e allo stadio avanzato. 564 pazienti presentavano livelli elevati di 25-OH-D. < 20 ng/ml, 145 avevano livelli compresi tra 20 e 30 ng/ml e solo 55 avevano livelli nel range normale di almeno 30 ng/ml.
(764 partecipanti; Gambichler T et al.; Livelli sierici di 25-idrossivitamina D in un'ampia coorte tedesca di pazienti con melanoma; Br J Dermatol 2013; 168; 625-628) - I polimorfismi del gene del recettore della vitamina D sono associati alla suscettibilità e alla prognosi del melanoma maligno (MM). I dati suggeriscono che l'effetto antiproliferativo della vitamina D potrebbe essere collegato alla suscettibilità e alla prognosi del melanoma maligno (MM). Calcitriolo (1,25(OH)2D3), il ligando del VDR, ha un effetto protettivo contro il MM.
(Studio caso-controllo; 424 partecipanti; Hutchinson PE et al.; I polimorfismi del recettore della vitamina D sono associati a una prognosi alterata nei pazienti con melanoma maligno; Clin Cancer Res 2000; 6: 498-504)
- Basso Vitamina DLivelli elevati di 25-OH-D sono significativamente associati a un maggiore spessore del tumore (secondo Berslow) nel melanoma maligno e allo stadio avanzato. 564 pazienti presentavano livelli elevati di 25-OH-D. < 20 ng/ml, 145 avevano livelli compresi tra 20 e 30 ng/ml e solo 55 avevano livelli nel range normale di almeno 30 ng/ml.
- selenio
- Livelli sierici ridotti si riscontrano nei melanomi maligni e nei linfomi cutanei a cellule T (CTCL).selenioI livelli variano a seconda dello stadio della malattia: sono significativamente più bassi nelle recidive tumorali rispetto ai tumori senza recidiva.
(251 partecipanti; Deffuant C et al.; Selenio sierico nel melanoma e nel linfoma cutaneo epidermotropico a cellule T; Acta Derm Venereol 1994; 74: 90-92) - I pazienti con melanoma maligno hanno una probabilità significativamente inferiore seleniospecchi (in misura crescente con l'aumentare della gravità) come soggetti di controllo.
(101 partecipanti; Reinhold U et al.; Livelli sierici di selenio in pazienti con melanoma maligno; Acta Derm Venereol 1989; 69: 132-136)
- Livelli sierici ridotti si riscontrano nei melanomi maligni e nei linfomi cutanei a cellule T (CTCL).selenioI livelli variano a seconda dello stadio della malattia: sono significativamente più bassi nelle recidive tumorali rispetto ai tumori senza recidiva.
- Resveratrolo
- La radiazione solare comprende un ampio spettro elettromagnetico, incluse le radiazioni ultraviolette (UV), potenzialmente dannose per le cellule normali, e le radiazioni ionizzanti, utili a scopo terapeutico per distruggere le cellule tumorali. Le radiazioni UV sono responsabili della maggior parte dei tumori della pelle, nonché di condizioni precancerose come la cheratosi attinica.La chemioprevenzione dei danni da raggi UV mediante l'uso di sostanze non tossiche, in particolare antiossidanti di origine vegetale, è un approccio per prevenire il fotodanneggiamento, inclusa la fotocancerogenesi. Questo articolo discute gli effetti fotoprotettivi di Resveratrolo Abbiamo discusso gli effetti del resveratrolo sui danni indotti dall'esposizione ai raggi UVB. Inoltre, abbiamo anche esaminato studi che dimostrano come il resveratrolo possa potenziare l'effetto terapeutico delle radiazioni ionizzanti sulle cellule tumorali. Sulla base della letteratura scientifica, il resveratrolo potrebbe essere utile per prevenire i danni causati dai raggi UVB, incluso il cancro della pelle, e per migliorare l'efficacia delle radioterapie contro le condizioni iperproliferative, precancerose e neoplastiche.
(Reagan-Shaw S et al.; Il resveratrolo conferisce fotoprotezione alle cellule normali e aumenta l'efficacia della radioterapia nelle cellule tumorali; Photochem Photobiol 2008; 84: 415-421) - Il cancro della pelle non melanoma è la malattia maligna più frequentemente diagnosticata negli Stati Uniti. La causa principale è l'esposizione ripetuta alle radiazioni ultraviolette (UV) (in particolare la componente UV-B, 290-320 nm) del sole. La chemioprevenzione mediante sostanze naturali è considerata una nuova dimensione nella gestione delle neoplasie (compreso il cancro della pelle). Abbiamo dimostrato che il resveratrolo fornisce protezione contro il danno cutaneo acuto mediato dai raggi UV-B nei topi glabri SKH-1. Comprendere questo meccanismo è importante. Abbiamo precedentemente dimostrato che Resveratrolo Il resveratrolo ha effetti chemiopreventivi contro una serie di alterazioni indotte dall'esposizione ai raggi UV nella rete cki-ciclina-CDK e nella via di segnalazione della proteina chinasi attivata dai mitogeni (MAPK). In questo studio, la cute di topi nudi SKH-1 è stata irradiata con raggi UV-B a giorni alterni. Il pretrattamento topico con resveratrolo ha determinato una significativa inibizione degli aumenti indotti dall'esposizione ai raggi UV-B nella proliferazione cellulare (immunocolorazione Ki-67), nella cicloossigenasi-2 epidermica e nell'ornitina decarbossilasi, marcatori consolidati di promozione tumorale, nei livelli di proteina e RNA messaggero della survivina e nella fosforilazione della survivina nella cute dei topi. Il pretrattamento con resveratrolo ha inoltre portato a un'inversione della diminuzione di Smac/DIABLO indotta dai raggi UV-B e a un aumento dell'induzione di apoptosi indotta dai raggi UV-B nella cute dei topi. Nel complesso, il nostro studio dimostra che il resveratrolo ha effetti chemiopreventivi contro i danni cutanei indotti dall'esposizione ai raggi UV-B nei topi glabri SKH-1, attraverso l'inibizione della survivina e degli eventi correlati.
(Aziz MH et al.; La prevenzione del danno da radiazioni ultraviolette-B da parte del resveratrolo nella pelle del topo è mediata dalla modulazione della sopravvivenza; Photochem Photobiol 2005; 81: 25-31)
- La radiazione solare comprende un ampio spettro elettromagnetico, incluse le radiazioni ultraviolette (UV), potenzialmente dannose per le cellule normali, e le radiazioni ionizzanti, utili a scopo terapeutico per distruggere le cellule tumorali. Le radiazioni UV sono responsabili della maggior parte dei tumori della pelle, nonché di condizioni precancerose come la cheratosi attinica.La chemioprevenzione dei danni da raggi UV mediante l'uso di sostanze non tossiche, in particolare antiossidanti di origine vegetale, è un approccio per prevenire il fotodanneggiamento, inclusa la fotocancerogenesi. Questo articolo discute gli effetti fotoprotettivi di Resveratrolo Abbiamo discusso gli effetti del resveratrolo sui danni indotti dall'esposizione ai raggi UVB. Inoltre, abbiamo anche esaminato studi che dimostrano come il resveratrolo possa potenziare l'effetto terapeutico delle radiazioni ionizzanti sulle cellule tumorali. Sulla base della letteratura scientifica, il resveratrolo potrebbe essere utile per prevenire i danni causati dai raggi UVB, incluso il cancro della pelle, e per migliorare l'efficacia delle radioterapie contro le condizioni iperproliferative, precancerose e neoplastiche.
Fonte: Dr. Udo Böhm, Manuale sul cancro, 2014