Profil efficace et preuves thérapeutiques de l'extrait d'ail noir

juillet 01, 2025depuis Patrick Linder

L'extrait d'ail noir est obtenu à partir d'ail frais (Allium sativum) par une longue fermentation à température et humidité contrôlées. Ce processus entraîne la transformation de ses composants, créant ainsi des composés bioactifs spécifiques dont la composition et les effets diffèrent de ceux de l'ail classique.

Production et transformation chimique

L'ail frais est affiné par fermentation pendant 3 à 6 semaines à une température de 60 à 90 °C et une humidité relative de 70 à 90 %. Au cours de ce processus, des réactions de Maillard se produisent, abaissant le pH et faisant noircir les gousses blanches. L'allicine se décompose presque complètement au cours de ce processus ; en même temps, des composés soufrés stables et hydrosolubles tels que la S-allyl-cystéine (SAC) se forment. ainsi que des antioxydants phénoliques et des mélanoïdines.

Ingrédients actifs clés

Connexion	Structure/Source	Fonctions principales	Caractéristiques spéciales
Alliin (S-allyl-L-cystéine sulfoxyde)	bien sûr, avec de l'ail entier	pro-molécule stable et inodore	Substrat de l'alliinase ; point de départ de l'allicine
Allicine (Thiosulfinates de diallyle)	L'alliine est produite après une lésion cellulaire.	Puissant agent antimicrobien, piégeur de radicaux libres à courte durée de vie	instable, irritant ; &<0,1 % dans l'ail noir
S-allyl-cystéine (SAC)	L'allicine se forme au cours du processus de « vieillissement ».	antioxydant, anti-inflammatoire, modulateur de H₂S et de NO	biodisponibilité orale élevéeüfaisabilité (≈ 98%)

Applications thérapeutiques – preuves cliniques

système cardiovasculaire

Un essai contrôlé randomisé en triple aveugle mené auprès de 81 patients atteints d'hypertension de stade I a étudié 250 mg d'un extrait d'ail noir standardisé (ABG10).⁺, 0,25 mg SAC) üplus de 12 semaines. La pression artérielle systolique et diastolique a diminué respectivement de 1,8 mmHg et 1,5 mmHg par rapport au placebo ; dans le même temps, le NO plasmatique et la capacité antioxydante totale ont augmenté, tandis que l'activité de l'ACE et l'acide urique ont diminué.La tolérance était excellente.

Métabolisme des lipides

Dans un essai contrôlé randomisé en double aveugle mené auprès de 60 sujets atteints d'hypercholestérolémie légère, une supplémentation de 6 g d'ail noir vieilli par jour pendant 12 semaines a augmenté Le cholestérol HDL a été significativement réduit, et l'apolipoprotéine B ainsi que le rapport LDL-C/ApoB ont été abaissés., sans effets secondaires notables. Des études animales confirment l'effet hypolipémiant par régulation négative de SREBP-1c, ACC et HMG-CoA réductase.

Contrôle glycémique

Des études précliniques sur des rats Wistar diabétiques ont montré que La prise d'extrait d'ail noir pendant 25 jours réduit la glycémie à jeun d'environ 90 % et le LDL-C de &80 % de réductionDes études sur le contrôle de la glycémie chez l'humain sont toujours en cours.

Neuroprotection

SAC comportement In vitro, en tant que donneur de H₂S, il a stimulé la phosphorylation de l'eNOS et réduit la charge de ROS dans les cellules endothéliales.Chez les rats, l'extrait d'ail noir a empêché à la fois l'apoptose neuronale induite par l'acrylamide et les déficits de mémoire de travail liés au MSG.

Propriétés anti-inflammatoires et protection cellulaire antioxydante

Plusieurs in vitro— et des études animales confirment un Inhibition de NF-κB, COX-2, iNOS, TNF-α et IL-6 par des fractions riches en SACSimultanément, la production d'antioxydants endogènes (SOD, GSH-Px) augmente. Ces effets sous-tendent les propriétés cardioprotectrices et potentiellement chimiopréventives.

Aperçu des études humaines sur l'extrait d'ail noir

Indication/Sujets	Préparation (contenu SAC)	Durée	Résultat principal
Hypertension de stade I (n = 81)	250 mg ABG10⁺ (0,25 mg SAC)	12 semaines	PAS − 1,8 mmHg ; PAD − 1,5 mmHg ; ↑NO ; ↓ACE
Hypercholestérolémie légère (n = 55)	2 × 3 g de BG vieilli (SAC) ≙ ≈1 mg)	12 semaines	↑HDL-C (+5%), ↓ApoB (−7%)

PAS = pression artérielle systolique, PAD = pression artérielle diastolique ; toutes les variations par rapport au placebo.

mécanismes pharmacologiques

Potentiel antioxydant : Le SAC, les polyphénols et les mélanoïdines neutralisent les radicaux libres et réactivent les systèmes de défense endogènes (SOD, CAT).
Modulation du gazotransmetteur (d.hRégulation de l'activité des gazotransmetteurs – ce sont de petites molécules gazeuses impliquées dans la communication cellulaire) : le SAC libère du H₂S, augmente l'activité de l'eNOS et stimule la biodisponibilité du NO – ce qui explique les effets vasodilatateurs positifs (élargissement des vaisseaux sanguins).
Système rénine-angiotensine : L'inhibition de l'activité de l'ECA contribue à la baisse de la pression artérielle.
Métabolisme des lipides : L'inhibition des étapes de lipogenèse dépendantes de SREBP-1c et de l'HMG-CoA réductase réduit les TG et le cholestérol.
Blocage de NF-κB : Les composés soufrés atténuent les voies de signalisation pro-inflammatoires.

Posologie, sécurité et tolérance

Les essais cliniques ont utilisé des doses quotidiennes entre 250 mg et 600 mg d'extrait standardisé (≈ 0,25-0,6 mg SAC) et 6 g d'ail noir vieilli non standardiséL'allicine ne provoque ni odeur ni irritation gastrique ; aucune interaction avec les anticoagulants n'a été signalée à ce jour.

Conclusion

L'extrait d'ail noir offre des bienfaits grâce à sa forte concentration en principe actif stable. S-allyl-cystéine ainsi que d'autres métabolites organiques soufrés Potentiel cliniquement prouvé pour le contrôle de la pression artérielle et des lipidesLes données précliniques suggèrent des bénéfices neuroprotecteurs et antidiabétiques supplémentaires.

Sources :

Profil efficace et preuves thérapeutiques de l'extrait d'ail noir

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