Quante persone in Germania sono affette da diabete?

Attualmente, almeno 8,7 Milioni di persone hanno il diabete di tipo 2 e 32.000 Bambini e giovani, nonché 340.000 Gli adulti sono affetti da diabete di tipo 1. A causa delle misure di contenimento della pandemia (inclusi i lockdown) nel 2020/2021, si presume un rischio significativamente maggiore di diabete nella popolazione. v.a. attraverso una ridotta attività fisica e l'aumento di peso. (Fonte: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Che cosa si intende esattamente per diabete mellito?

Dopo aver consumato cibi ricchi di carboidrati, i livelli di zucchero nel sangue aumentano, provocando un maggiore rilascio di insulina. L'insulina stimola le cellule adipose, epatiche e muscolari ad assorbire il glucosio dal sangue, abbassando così nuovamente i livelli di zucchero nel sangue.

Il diabete mellito è il termine generico che indica i disturbi metabolici causati da livelli elevati di zucchero nel sangue, derivanti da una carenza assoluta o da una ridotta efficacia dell'ormone insulina (carenza relativa). A causa della carenza di insulina, il glucosio non può più essere assorbito dalle cellule e quindi non può essere utilizzato come fonte di energia. Di conseguenza, il glucosio si accumula nel sangue.

Al di sopra di una certa concentrazione, quantità maggiori di glucosio vengono escrete attraverso i reni/l'urina, con conseguente perdita di acqua ed elettroliti.

Qual è la differenza tra diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2?

A un carenza assoluta di insulina (IDDM) è denominato diabete di tipo 1, a relativa carenza di insulina o resistenza all'insulina si parla di diabete di tipo 2 (NIDDM), d.h. I tessuti bersaglio non rispondono adeguatamente all'insulina rilasciata.

diabete di tipo 1

• Carenza assoluta di insulina, perché il pancreas non produce abbastanza insulina.
• È causata da una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario del corpo distrugge le cellule β del pancreas che producono insulina.
• Inizia i.d.R. già nell'infanzia/adolescenza
• Attualmente è incurabile, il che significa che le iniezioni di insulina sono necessarie per tutta la vita.

diabete di tipo 2

• È causata dalla ridotta sensibilità delle cellule del corpo all'insulina (insulino-resistenza) e dall'"esaurimento" delle cellule produttrici di insulina nel pancreas, dovuto ad anni di sovrapproduzione di insulina.
• Inizia i.d.R. gradualmente e si è verificato prima v.a. Si manifesta in età avanzata ("diabete senile"), ma ora si riscontra sempre più spesso anche nei giovani adulti e negli adolescenti.
• Oltre alla predisposizione genetica v.a. I seguenti fattori di rischio: mancanza di esercizio fisico, sovrappeso, alimentazione squilibrata (povera di fibre e ricca di grassi e zuccheri) e fumo.

La conseguenza di entrambe le forme di diabete è una Carenza di glucosio nei tessuti bersaglio ed eccesso di glucosio nel sangue.

Quali sono le patologie concomitanti e secondarie che si manifestano nel diabete mellito?

Il Rapporto sulla salute del diabete fornisce una panoramica del Frequenza di insorgenza di patologie concomitanti e successive. a 120.000 diabetici di tipo 2 in cura:

• Il 75,2% dei casi presenta ipertensione arteriosa.
• 11,9% retinopatia diabetica
• 10,6% neuropatia
• 9,1% di probabilità di infarto
• 7,4% malattia arteriosa periferica occlusiva (PAOD)
• 4,7% di ictus
• 3,3% Nefropatia (insufficienza renale)
• 1,7% sindrome del piede diabetico
• 0,8% di amputazioni
• 0,3% di cecità

Lo stress ossidativo è una delle cause principali di molte patologie secondarie/associate al diabete mellito.

Tutti i parametri disponibili considerati misure indirette dello stress ossidativo (la misurazione diretta in vivo non è possibile) risultano elevati nei pazienti diabetici. Pertanto, la formazione di radicali liberi come conseguenza dello stress ossidativo è attualmente considerata una spiegazione biochimica chiave per le patologie associate al diabete (vedi Davi et al., Ceriello et al.).

Livelli elevati di glucosio nel sangue innescano una reazione tra gli zuccheri e le proteine ​​dell'organismo, un processo chiamato glicosilazione. Ciò porta alla formazione di prodotti finali di glicazione avanzata (AGE), ovvero proteine ​​strutturali reticolate che il sistema immunitario tenta successivamente di degradare. Le cellule immunitarie, come i macrofagi, possiedono recettori che riconoscono questi AGE (noti come "RAGE"). L'aumento degli AGE nel sangue indotto dal glucosio porta a una maggiore produzione di questi recettori, con conseguente risposta immunitaria mediata dai macrofagi e infiammazione cronica. Questo, a sua volta, causa stress ossidativo e, di conseguenza, danni vascolari.

La maggior parte delle malattie associate al diabete derivano da cambiamenti patologici nelle cellule più piccole (microangiopatia --> u.a. retinopatia, nefropatia, neuropatia) e di dimensioni maggiori (macroangiopatia) --> v.a. Aterosclerosi) vasi sanguigni. In questo processo, i radicali liberi non solo danneggiano le membrane cellulari, ma provocano anche cambiamenti nella struttura e nella funzione delle cellule vascolari colpite.

La fosforilazione ossidativa, che avviene nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule, è accompagnata anche dalla formazione di radicali liberi dell'ossigeno. In presenza di un eccesso di glucosio, una disregolazione dei processi metabolici mitocondriali porta a una maggiore produzione di radicali liberi. Viceversa, gli enzimi antiossidanti protettivi vengono glicosilati in misura crescente, compromettendo così la loro funzione.

Brownlee e colleghi hanno dimostrato che un sovraccarico delle cellule vascolari con substrati come il glucosio (iperglicemia) e gli acidi grassi (iperlipidemia) aumenta il flusso di elettroni mitocondriali (nella catena di trasporto degli elettroni e nella catena respiratoria) a tal punto da portare a una massiccia formazione di radicali liberi. Nei loro studi, sono stati in grado di dimostrare sia la dipendenza della formazione di radicali dalla disponibilità di substrati, sia il parziale disaccoppiamento del flusso di elettroni mitocondriali tra i complessi II e III della catena respiratoria. Contemporaneamente, sono stati in grado di dimostrare che, come conseguenza della formazione di radicali mitocondriali, vengono attivate vie di segnalazione specifiche del diabete che portano a complicanze vascolari. Queste includono l'attivazione della proteina chinasi C, la via delle esosammine, i fattori di trascrizione NFκB e SP-1 e la ridotta disponibilità di ossido nitrico (NO).

Lo stress ossidativo aumenta anche la resistenza all'insulina.

I radicali liberi derivanti dallo stress ossidativo e i loro effetti citotossici contribuiscono anche alla morte delle cellule β nel pancreas attraverso l'apoptosi, compromettendo ulteriormente la sintesi di insulina e portando alla carenza di insulina. Ad esempio,L'assorbimento di glucosio insulino-dipendente da parte degli adipociti e delle cellule muscolari L6 viene compromesso quando queste cellule sono esposte a stress ossidativo.

Ciò dà origine a un sistema che si autoalimenta, caratterizzato da carenza di insulina e stress ossidativo.

Inoltre, nel diabete – v.a. In molti pazienti anziani, una ridotta capacità antiossidante contribuisce ad aumentare lo stress ossidativo, poiché l'apporto di antiossidanti come la vitamina C, la vitamina E, il coenzima Q10 o i polifenoli come la quercetina, il resveratrolo, gli OPC, ecc. è spesso insufficiente, soprattutto in età avanzata.

Se, d'altra parte, lo stress ossidativo viene regolato per mezzo di antiossidanti, l'assorbimento di glucosio insulino-dipendente da parte delle cellule si normalizza nuovamente (vedi Klip et al.).

Quali sono i tipici fattori di rischio per lo sviluppo del diabete mellito?

Fattori di rischio “classici”:

• Sindrome metabolica
  • Disturbo del metabolismo lipidico
  • ipertensione
  • Sovrappeso/Distribuzione del grasso corporeo
• Dieta malsana (--> stress ossidativo)
• Mancanza di esercizio (--> stress ossidativo)
• Fumo (--> stress ossidativo)

--> Ambito della “medicina dello stile di vita”

Fattori di rischio che possono essere influenzati dai micronutrienti:

• infiammazione (cronica) (“infiammazione silente”)
• Iperomocisteinemia
• Squilibrio azotato, livelli elevati di ADMA e relativa carenza di arginina
• Disfunzione mitocondriale
• Aumento dei livelli di Lp(a), fibrinogeno e attivatore della plasmina
• Disturbi della funzione degli eritrociti e delle piastrine
• stress, depressione u.a. stress psicogeno
• Stress ossidativo = squilibrio (radicali liberi – antiossidanti)

--> Ambito della medicina ortomolecolare

Misure terapeutiche di base basate sull'evidenza della “medicina dello stile di vita”

• 8 settimane di alimentazione sotto controllo medico con sole 600 kcal (solo verdure non amidacee e bevande dietetiche) UN 7 pazienti su 11 affetti da diabete di tipo 2 da anni (con normalizzazione della produzione di insulina e della funzionalità epatica) guariscono dalla malattia. Inoltre, è noto da tempo che un paziente su due che perde 10 kg subito dopo la diagnosi di diabete guarisce.
  (Fonti: Lim EL et al.; Inversione del diabete di tipo 2: normalizzazione della funzione delle cellule beta in associazione con una diminuzione dei triacilgliceroli nel pancreas e nel fegato; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 luglio 2011
• Elevato consumo di zucchero Promuove l'obesità, il diabete di tipo 2, la dislipidemia, l'ipertensione e le malattie cardiovascolari (Fonti: studio prospettico su 11.733 adulti; JAMA Intern Med. 2014 Apr;174(4):516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Assunzione di zuccheri aggiunti e mortalità per malattie cardiovascolari tra gli adulti statunitensi. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Una dieta in stile "mediterraneo" è economica. con un'alta percentuale di frutta ricca di fibre, verdura, legumi, poca carne rossa, più pesce, più grassi monoinsaturi come l'olio d'oliva.
• "I diabetici devono essere informati sull'integrazione mirata di sostanze vitali per prevenire le complicanze del diabete: perdita della vista, amputazioni, ictus e infarto."
  (Fonte: Prof.) H.P. Meissner, diabetologo, Berlino, ÄP 4.10.2002)
• Del Dal 2020, l'American Diabetes Association raccomanda ufficialmente ed esplicitamente le diete a basso contenuto di carboidrati come opzione terapeutica per il diabete: "...Ridurre l'assunzione complessiva di carboidrati per le persone con diabete ha dimostrato la maggior parte delle prove a sostegno del miglioramento della glicemia e può essere applicato in una varietà di modelli alimentari che soddisfano le esigenze e le preferenze individuali. Per le persone con diabete di tipo 2 che non raggiungono gli obiettivi glicemici o per le quali la riduzione dei farmaci ipoglicemizzanti è una priorità, la riduzione dell'assunzione complessiva di carboidrati con un modello alimentare a basso o bassissimo contenuto di carboidrati è un'opzione praticabile..." (Fonte: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Quali micronutrienti/integratori alimentari sono rilevanti nel diabete mellito?

Vitamina C

• La vitamina C inibisce l'enzima aldoso reduttasi (AR) e quindi la formazione di sorbitolo. (L'aldoso reduttasi è un enzima che converte il glucosio in sorbitolo). Nel diabete mellito, l'AR produce molto sorbitolo, che si accumula nelle cellule e v.a. L'elevata pressione osmotica provoca danni a reni, occhi e nervi.
• Inibisce la glicosilazione delle proteine (sposta il glucosio dai siti di legame proteico) e quindi la formazione di AGE (con il o.g. effetti negativi). In caso di carenza di vitamina C, il tasso di glicosilazione aumenta!
• Antiossidante idrosolubile più importante
  • Riduce i radicali liberi derivanti dallo stress ossidativo.
  • L'acido folico offre protezione? & Vitamina E prima dell'ossidazione
• Importante per la sintesi della carnitina e dei neurotrasmettitori & Collagene
• Riduce la resistenza all'insulina e HbA1c (un indicatore dei livelli di zucchero nel sangue negli ultimi 2-3 mesi, poiché mostra la proporzione di emoglobina a cui è legato lo zucchero). Questo perché l'assunzione di vitamina C aumenta la concentrazione di glutatione ridotto nel plasma, che modifica la permeabilità della membrana. Ciò si traduce in una migliore sensibilità all'insulina, consentendo un maggiore trasporto di glucosio nella cellula.
• Abbassa il colesterolo LDL: La diminuzione del colesterolo LDL può essere spiegata dal fatto che la vitamina C, con il suo effetto antiossidante, protegge il colesterolo LDL dalla glicosilazione non enzimatica e dalla perossidazione, permettendone la degradazione senza ostacoli. La concentrazione di colesterolo HDL, il cosiddetto colesterolo "buono", rimane invariata nonostante l'aumento dell'assunzione di vitamina C.
• Migliora la vasodilatazione (endotelio-dipendente) (= allargamento dei vasi sanguigni e quindi miglioramento del flusso sanguigno)

I pazienti diabetici hanno i.d.R. Carenza di vitamina C:

• I pazienti diabetici presentano livelli di vitamina C inferiori di almeno il 30% (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• I livelli di HbA1c e di vitamina C sono inversamente correlati (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Cause della carenza di vitamina C nel diabete

• Aumento del fabbisogno di vitamina C dovuto allo stress ossidativo.
• L'iperglicemia inibisce l'assorbimento della vitamina C attiva.
• I diabetici hanno circaRiduzione del 50% della capacità di accumulo della vitamina C

Dosaggio tipico: 500-2000 mg (Suddiviso in più porzioni) nell'arco di 4 mesi; l'obiettivo è raggiungere un livello paragonabile a quello di individui sani; i diabetici necessitano di circa il doppio della vitamina C! "Per sperimentare gli effetti positivi della vitamina C descritti negli studi, è necessario un apporto giornaliero di vitamina C compreso tra 500 e 1000 mg." Quando si assume un integratore di vitamina C ad alto dosaggio, è importante considerare la sua biodisponibilità. Con gli integratori convenzionali, solo una piccola parte della vitamina C ingerita è effettivamente disponibile per l'organismo, poiché il tasso di assorbimento diminuisce con l'aumentare del dosaggio e, se i livelli di vitamina C nel sangue aumentano troppo rapidamente o raggiungono valori troppo elevati, una parte viene espulsa con le urine.“
(cfr.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Vitamina E

• Il più importante antiossidante liposolubile
• Inibisce l'ossidazione dei lipidi e degli enzimi. & ormoni (aumento della perossidazione lipidica nei diabetici)
  (attraverso un aumento della glicosilazione delle proteine ​​plasmatiche)
• Riduce l'adesione piastrinica & -Aggregazione: Mayne et al. (1970) e Jäger et al. (1975) hanno dimostrato una viscosità piastrinica significativamente maggiore nei diabetici rispetto alle persone normali.
• Riduce la glicazione delle proteine ​​e quindi la formazione di AGE.
• Riduce la sintesi di trombossano (il trombossano attiva l'aggregazione piastrinica)
• Migliora l'efficacia dell'insulina (riduce il fabbisogno di insulina)
• Riduce il rischio di retinopatia e nefropatia
• Riduce gli attacchi cardiaci fatali del 77% (Fonte: Chaos Study 1996)
• Aumento del fabbisogno di vitamina E nei pazienti diabetici
• Bassi livelli di vitamina E quadruplicano il rischio di diabete.
• Dosaggio tipico: 100-600 mg al giorno

vitamine del gruppo B

Possibili cause di carenza di vitamine del gruppo B nel diabete:

• Assunzione insufficiente, dieta scorretta, consumo elevato
• Aumento dell'escrezione nelle urine (glicosuria)
• Malattie croniche, assunzione di farmaci, se del caso.aumento del consumo di alcol

Rilevanza delle vitamine del gruppo B nel contesto del diabete:

• Coenzimi idrosolubili coinvolti nel metabolismo dei carboidrati, degli amminoacidi e dei grassi (B1, B2, B3, B5, B6, acido folico)
• Effetto antiossidante (B2, B3)
• Importante per il metabolismo nervoso (“neurotropico”): miglioramento del dolore e della velocità di conduzione nervosa (B1, B6, B12)
• Rigenerazione delle cellule B, formazione del fattore di tolleranza al glucosio (B3) → media il legame del
  L'insulina a livello del recettore dell'insulina
• Inibizione della glicazione, miglioramento della tolleranza al glucosio (B1, B6)
• Riduzione dell'omocisteina (B6, B12, acido folico)
• Cofattori per la produzione di energia nei mitocondri (B1, B2, B3, B5)
• Sintesi del DNA (B12)
  (Fonti: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Tipico dosaggio: idealmente uno complesso B ad alto dosaggio, perché le vitamine del gruppo B si attivano a vicenda

zinco

Possibili cause di carenza di zinco nel diabete:

• Aumento dell'escrezione di zinco attraverso le urine (2-3 volte di più)
• Basso assorbimento di zinco (z.B. (nel caso di una dieta unilaterale, dieta di riduzione)
• Assorbimento ridotto in caso di insufficienza pancreatica, malassorbimento e diete ricche di fibre (complessi di fitato di zinco).

Rilevanza dello zinco in relazione al diabete: riduce il VBNC & HbA1c & fabbisogno di insulina

• Importante per la produzione di insulina nelle cellule alfa e beta del pancreas; stabilizza la struttura dell'insulina cristallina (immagazzinamento dell'insulina sotto forma di complesso zinco-insulina).
• Aumenta la capacità di legame al recettore dell'insulina
• Influisce sull'enzima carbossipeptidasi B (che catalizza la conversione della proinsulina in insulina)?
• Stimola il metabolismo del glucosio nei muscoli
• Favorisce il trasporto cellulare del glucosio & Utilizzo del glucosio
• Migliora la tolleranza al glucosio & Sensibilità all'insulina
• Lo zinco, insieme al rame e al manganese, è un componente della superossido dismutasi (SOD), un enzima importante per disattivare i radicali liberi dell'ossigeno.
• Promozione umorale & difesa immunitaria cellulare
• Riduzione dei disturbi della cicatrizzazione delle ferite nel diabete

Tipico Dosaggio: 10-25 mg/giorno - inizialmente anche fino a 3 x 25 mg/giorno

magnesio

• Migliora la sensibilità all'insulina e riduce la resistenza all'insulina.
• Da utilizzare anche prima dell'insorgenza del diabete (in caso di insulino-resistenza).
• La tirosina chinasi controlla l'azione dei recettori dell'insulina Le tirosin chinasi sono un gruppo di enzimi appartenenti alla famiglia delle protein chinasi, la cui funzione è il trasferimento reversibile di un gruppo fosfato (fosforilazione) al gruppo ossidrilico dell'amminoacido tirosina di un'altra proteina. Questo processo influenza significativamente l'attività della proteina bersaglio, motivo per cui le tirosin chinasi svolgono un ruolo importante anche nella trasduzione del segnale, come parte dei sistemi recettoriali.
• Coinvolto nello sviluppo del trasportatore di glucosio GLUT (tramite trasduzione del segnale a livello post-recettoriale) → I trasportatori di glucosio (GLUT, SLC2A) sono proteine ​​di trasporto transmembrana specifiche che catalizzano il trasporto di glucosio o fruttosio attraverso la membrana cellulare. Si tratta di uniporti mediati da proteine ​​di trasporto, con il gradiente di concentrazione del glucosio che fornisce l'energia necessaria per il trasporto.
• Influisce sugli enzimi che regolano l'utilizzo del glucosio
• Protegge inoltre dalle malattie coronariche. (Mancanza di ossigeno nel cuore dovuta al restringimento delle arterie coronarie)
• Dosaggio tipico: 240-900 mg (distribuiti in diversi regali)

Coenzima Q10

• Diabete = malattia che consuma Q10
  • La maggior parte dei diabetici presenta una carenza di Q10.
  • L'aumento della glicosilazione porta all'inattivazione di molti enzimi antiossidanti (catalasi, superossido dismutasi (SOD)).
• Il Q10 migliora i parametri metabolici
• Il coenzima Q10 migliora il controllo della pressione sanguigna e della glicemia.
• Il coenzima Q10 è importante per la produzione di energia nei mitocondri (catena di trasporto degli elettroni), per la protezione contro i radicali liberi e per la stabilizzazione delle membrane cellulari.
• Dosaggio tipico: 5-100 mg (a seconda della biodisponibilità dell'integratore utilizzato)

L-Carnitina

• Miglioramento del metabolismo del glucosio aumentando l'attività della glicogeno sintasi (con conseguente aumento dell'utilizzo del glucosio e diminuzione della resistenza all'insulina) e il rilascio di glucosio
• Miglioramento della dislipoproteinemia diabetica (Aumento della concentrazione di trigliceridi, riduzione dei livelli di colesterolo HDL "buono" e predominanza di colesterolo LDL "cattivo"; questo disturbo del metabolismo lipidico è la causa principale delle malattie cardiovascolari associate al diabete)
• Riduce la formazione di corpi chetonici; questi si verificano v.a. nel diabete di tipo 1: In caso di carenza di insulina, non arriva abbastanza glucosio dal sangue alle cellule, quindi nei mitocondri viene bruciato il grasso anziché lo zucchero. Questo processo produce corpi chetonici, che in grandi quantità possono portare alla chetoacidosi (un grave disturbo metabolico derivante da un'eccessiva acidificazione dovuta ai corpi chetonici).
• Stabilizzazione delle membrane delle cellule nervose (miglioramento della percezione delle vibrazioni e del dolore)
• Dosaggio tipico: 200-800 mg/giorno

Acido alfa-lipoico (contenuto in Anti-Ox)

• Antiossidante: riduce la perossidazione lipidica u.a. (nel tessuto nervoso)
• Biocatalizzatore per il metabolismo energetico (arricchimento di ATP)
• Inattiva i radicali liberi e rigenera la vitamina C & E (Riciclo redox)
• Coenzima della piruvato deidrogenasi (catalizza la conversione del piruvato in acetil-coenzima A nei mitocondri)
• Previene la glicosilazione delle proteine e quindi la formazione di AGE
• Inibisce l'aldoso reduttasi; L'aldoso reduttasi (AR) è un enzima che converte il glucosio in sorbitolo.Poiché nel diabete mellito, l'AR produce molto sorbitolo, che si accumula nelle cellule e v.a. L'elevata pressione osmotica provoca danni a reni, occhi e nervi.
• Migliora l'utilizzo del glucosio (Stimolazione dell'assorbimento di glucosio nelle cellule muscolari, come l'insulina)
• Aumento del glutatione
• Migliora la polineuropatia
• Dosaggio tipico: 0,2-1 g

Vitamina D

Studio randomizzato, controllato e in doppio cieco con 81 partecipanti, della durata di 6 mesi:
"Nelle donne insulino-resistenti con livelli di vitamina D < La vitamina D3 a una concentrazione di 50 nmol/l riduce significativamente la resistenza all'insulina. I risultati migliori sono stati riscontrati con livelli di vitamina D compresi tra 80 e 119 nmol/l.
Fonte: di Hurst PR et al.; L'integrazione di vitamina D riduce l'insulino-resistenza nelle donne dell'Asia meridionale residenti in Nuova Zelanda che presentano insulino-resistenza e carenza di vitamina D – uno studio randomizzato controllato con placebo. British Journal of Nutrition 2009; Articolo First View, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resveratrolo

• Studio del 2014: Effetto del resveratrolo sul controllo glicemico e sulla sensibilità all'insulina: una meta-analisi di 11 studi clinici randomizzati controllati. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  RISULTATI: Undici studi, per un totale di 388 soggetti, sono stati inclusi in questa meta-analisi. CONCLUSIONI: Il resveratrolo migliora significativamente il controllo glicemico e la sensibilità all'insulina nelle persone con diabete […]. Sono necessari ulteriori studi di alta qualità per valutare ulteriormente i potenziali benefici del resveratrolo negli esseri umani.
• Dosaggio tipico: 500 mg/giorno