Quante persone in Germania sono affette da diabete?

Attualmente, almeno 8,7 Milioni di persone hanno il diabete di tipo 2 e 32.000 Bambini e giovani, oltre a 340.000 Gli adulti soffrono di diabete di tipo 1. A causa delle misure di controllo della pandemia (inclusi i lockdown) adottate nel 2020/2021, si presume un rischio significativamente maggiore di diabete nella popolazione. v.a...attraverso una ridotta attività fisica e l'aumento di peso. (Fonte: https://www.diabetesde.org/system/files/documents/gesundheitsbericht_2023_final.pdf)

Cosa si intende esattamente per diabete mellito?

Dopo aver consumato cibi ricchi di carboidrati, i livelli di zucchero nel sangue aumentano, stimolando un maggiore rilascio di insulina. L'insulina stimola le cellule adipose, epatiche e muscolari ad assorbire il glucosio dal sangue, abbassando così nuovamente i livelli di zucchero nel sangue.

Diabete mellito è il termine generico per indicare disturbi metabolici causati da elevati livelli di zucchero nel sangue, derivanti da una carenza assoluta o da una ridotta efficacia dell'ormone insulina (carenza relativa). A causa della carenza di insulina, il glucosio non può più essere assorbito dalle cellule e quindi non può essere utilizzato come fonte di energia. Invece, il glucosio si accumula nel sangue.

Al di sopra di una certa concentrazione, maggiori quantità di glucosio vengono escrete attraverso i reni/l'urina, con conseguente perdita di acqua ed elettroliti.

Qual è la differenza tra diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2?

A un carenza assoluta di insulina (IDDM) è denominato diabete di tipo 1, a un carenza relativa di insulina o resistenza all'insulina si parla di diabete di tipo 2 (NIDDM), d.hI tessuti bersaglio non rispondono adeguatamente all'insulina rilasciata.

diabete di tipo 1

• Carenza assoluta di insulina, perché il pancreas non produce abbastanza insulina.
• È causata da una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario dell'organismo distrugge le cellule β del pancreas che producono insulina.
• Inizia i.d.R...anche nell'infanzia/adolescenza
• Attualmente è incurabile, il che significa che le iniezioni di insulina sono necessarie per il resto della vita.

diabete di tipo 2

• Deriva dalla ridotta sensibilità delle cellule del corpo all'insulina (resistenza all'insulina) e dall'"esaurimento" delle cellule produttrici di insulina nel pancreas dovuto ad anni di sovrapproduzione di insulina.
• Inizia i.d.R. strisciante e si è verificato prima v.aSi manifesta in età avanzata ("diabete senile"), ma ora è sempre più frequente anche nei giovani adulti e negli adolescenti
• Oltre alla predisposizione genetica v.aI seguenti fattori di rischio includono: mancanza di esercizio fisico, sovrappeso, una dieta sbilanciata (povera di fibre e ricca di grassi e zuccheri) e fumo.

La conseguenza di entrambe le forme di diabete è una Carenza di glucosio nei tessuti bersaglio ed eccesso di glucosio nel sangue.

Quali malattie concomitanti e secondarie si verificano nel diabete mellito?

Il Diabetes Health Report fornisce una panoramica del Frequenza di comparsa di malattie concomitanti e successive a 120.000 pazienti con diabete di tipo 2 in cura:

• 75,2% pressione alta
• 11,9% retinopatia diabetica
• 10,6% neuropatia
• 9,1% infarto
• 7,4% malattia arteriosa occlusiva periferica (PAOD)
• 4,7% ictus
• 3,3% Nefropatia (insufficienza renale)
• 1,7% sindrome del piede diabetico
• amputazione dello 0,8%
• 0,3% di cecità

Lo stress ossidativo è una delle cause principali di molte malattie secondarie/associate al diabete mellito.

Tutti i parametri disponibili considerati misure indirette dello stress ossidativo (la misurazione diretta non è possibile in vivo) risultano elevati nei pazienti diabetici. Pertanto, la formazione di radicali liberi come conseguenza dello stress ossidativo è attualmente considerata una spiegazione biochimica chiave per le malattie associate al diabete (vedi Davi et al., Ceriello et al.).

Livelli elevati di glucosio nel sangue portano a una reazione tra gli zuccheri e le proteine ​​dell'organismo, un processo chiamato glicosilazione. Ciò si traduce nella formazione di prodotti finali di glicazione avanzata (AGE), proteine ​​strutturali reticolate che il sistema immunitario tenta successivamente di scomporre. Le cellule immunitarie, come i macrofagi, possiedono recettori che riconoscono questi AGE (noti come "RAGE"). L'aumento di AGE nel sangue indotto dal glucosio porta a un aumento della produzione di questi recettori, con conseguente risposta immunitaria indotta dai macrofagi e infiammazione cronica. Questo, a sua volta, porta a stress ossidativo e, di conseguenza, a danno vascolare.

La maggior parte delle malattie associate al diabete derivano da cambiamenti patologici nelle cellule più piccole (microangiopatia -&gran parte; u.a. Retinopatia, nefropatia, neuropatia) e più grandi (macroangiopatia) --&gran parte; v.aAterosclerosi) dei vasi sanguigni. In questo processo, i radicali liberi non solo danneggiano le membrane cellulari, ma portano anche a cambiamenti nella struttura e nella funzione delle cellule vascolari colpite.

La fosforilazione ossidativa, che avviene nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule, è accompagnata anche dalla formazione di radicali dell'ossigeno. Quando c'è un eccesso di glucosio, una disregolazione dei processi metabolici mitocondriali porta a un aumento della produzione di radicali liberi. Al contrario, gli enzimi protettivi antiossidanti vengono sempre più glicosilati, compromettendo così la loro funzione.

Brownlee e colleghi hanno dimostrato che un sovraccarico di cellule vascolari con substrati come glucosio (iperglicemia) e acidi grassi (iperlipidemia) aumenta il flusso di elettroni mitocondriali (nel trasporto degli elettroni e nella catena respiratoria) a tal punto da portare a una massiccia formazione di radicali liberi. Nei loro studi, sono stati in grado di dimostrare sia la dipendenza della formazione di radicali dalla disponibilità di substrato sia il parziale disaccoppiamento del flusso di elettroni mitocondriali tra i complessi II e III della catena respiratoria. Contemporaneamente, sono stati in grado di dimostrare che, come conseguenza della formazione di radicali mitocondriali, vengono attivate vie di segnalazione specifiche del diabete che portano a complicanze vascolari. Queste includono l'attivazione della proteina chinasi C, la via dell'esosamina, i fattori di trascrizione NFκB e SP-1 e la ridotta disponibilità di ossido nitrico (NO).

Lo stress ossidativo aumenta anche la resistenza all'insulina.

I radicali liberi derivanti dallo stress ossidativo e i loro effetti citotossici contribuiscono anche alla morte delle cellule β del pancreas attraverso l'apoptosi, compromettendo ulteriormente la sintesi di insulina e portando a carenza di insulina. Ad esempio,L'assorbimento insulino-dipendente del glucosio da parte degli adipociti e delle cellule muscolari L6 viene interrotto quando queste cellule sono esposte allo stress ossidativo.

Ciò si traduce in un sistema auto-rinforzante di carenza di insulina e stress ossidativo.

Inoltre, nel diabete – v.aIn molti pazienti anziani, una ridotta capacità antiossidante contribuisce ad aumentare lo stress ossidativo, poiché l'apporto di antiossidanti come le vitamine C, E, il coenzima Q10 o i polifenoli come la quercetina, il resveratrolo, l'OPC, ecc. è spesso insufficiente, soprattutto in età avanzata.

Se invece lo stress ossidativo viene regolato tramite antiossidanti, l'assorbimento del glucosio insulino-dipendente da parte delle cellule torna a normalizzarsi (vedi Klip et al.).

Quali sono i fattori di rischio tipici per lo sviluppo del diabete mellito?

Fattori di rischio “classici”:

• Sindrome metabolica
  • Disturbo del metabolismo lipidico
  • ipertensione
  • Sovrappeso/distribuzione del grasso corporeo
• Dieta malsana (--> stress ossidativo)
• Mancanza di esercizio (--> stress ossidativo)
• Fumo (--> stress ossidativo)

--&gran parte; Ambito della “medicina dello stile di vita”

Fattori di rischio che possono essere influenzati dai micronutrienti:

• infiammazione (cronica) (“infiammazione silenziosa”)
• Iperomocisteinemia
• Squilibrio dell'azoto, ADMA elevato e relativa carenza di arginina
• disfunzione mitocondriale
• Aumento dei livelli di Lp(a), fibrinogeno e attivatore della plasmina
• Disturbo della funzione degli eritrociti e delle piastrine
• Stress, depressione u.astress psicogeno
• Stress ossidativo = squilibrio (radicali liberi – antiossidanti)

--&gran parte; Dominio della medicina ortomolecolare

Misure terapeutiche di base basate sull'evidenza della "medicina dello stile di vita"

• 8 settimane di alimentazione sotto controllo medico con solo 600 kcal (solo verdure non amidacee e bevande dietetiche) UN 7 pazienti su 11 affetti da diabete di tipo 2 da anni (la produzione di insulina e la funzionalità epatica sono normalizzate) guariscono dalla malattia. Inoltre, è noto da tempo che un paziente su due che perde 10 kg subito dopo la diagnosi di diabete guarisce.
  (Fonti: Lim EL et al.; Inversione del diabete di tipo 2: normalizzazione della funzione delle cellule beta in associazione con diminuzione dei triacilgliceroli nel pancreas e nel fegato; Diabetologia 2011; doi: 10.1007/s00125-011-2204-7; SZ 1 luglio 2011
• Elevato consumo di zucchero Promuove l'obesità, il diabete di tipo 2, la dislipidemia, l'ipertensione e le malattie cardiovascolari (Fonti: studio prospettico su 11.733 adulti; JAMA Intern Med. 2014 aprile; 174 (4): 516-24. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13563. Assunzione di zucchero aggiunto e mortalità per malattie cardiovascolari tra gli adulti statunitensi. Yang Q1, Zhang Z1, Gregg EW2, Flanders WD3, Merritt R1, Hu FB4.)
• Una dieta di tipo "mediterraneo" è poco costosa. con un'alta percentuale di frutta e verdura ricche di fibre, legumi, poca carne rossa, più pesce, più grassi monoinsaturi come l'olio d'oliva.
• "I diabetici devono essere informati sull'integrazione mirata di sostanze vitali per prevenire le complicazioni del diabete: perdita della vista, amputazioni, ictus e infarto."
  (Fonte: Prof.) H.P. Meissner, diabetologo, Berlino, ÄP 4.10.2002)
• Del Dal 2020, l'American Diabetes Association raccomanda ufficialmente ed esplicitamente le diete a basso contenuto di carboidrati come opzione per la terapia del diabete: “...Riduzione dell'assunzione complessiva di carboidrati per le persone con diabete ha dimostrato la maggior parte delle prove per migliorare la glicemia e può essere applicato a una varietà di modelli alimentari che soddisfano esigenze e preferenze individuali. Per gli individui con diabete di tipo 2 che non raggiungono gli obiettivi glicemici o per i quali ridurre i farmaci ipoglicemizzanti è una priorità, ridurre l'assunzione complessiva di carboidrati con un modello alimentare a basso o bassissimo contenuto di carboidrati è un'opzione praticabile..." (Fonte: https://care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1/S48.full-text.pdf)

Quali micronutrienti/integratori alimentari sono rilevanti nel diabete mellito?

Vitamina C

• La vitamina C inibisce l'enzima aldoso reduttasi (AR) e quindi la formazione di sorbitolo. (L'aldoso reduttasi è un enzima che converte il glucosio in sorbitolo). Nel diabete mellito, l'AR produce molto sorbitolo, che si accumula nelle cellule e v.aL'elevata pressione osmotica provoca danni ai reni, agli occhi e ai nervi.
• Inibisce la glicosilazione delle proteine (sposta il glucosio dai siti di legame proteico) e quindi la formazione di AGE (con il o.g(effetti negativi). In caso di carenza di vitamina C, il tasso di glicosilazione aumenta!
• Il più importante antiossidante idrosolubile
  • Riduce i radicali liberi derivanti dallo stress ossidativo.
  • L'acido folico protegge? &Vitamina E prima dell'ossidazione
• Importante per la sintesi della carnitina e dei neurotrasmettitori &e collagene
• Riduce la resistenza all'insulina e HbA1c (un indicatore dei livelli di glicemia degli ultimi 2-3 mesi, in quanto mostra la percentuale di emoglobina a cui è legato lo zucchero). Questo perché l'assunzione di vitamina C aumenta la concentrazione di glutatione ridotto nel plasma, che altera la permeabilità della membrana. Ciò si traduce in una migliore sensibilità all'insulina, consentendo un maggiore trasporto di glucosio all'interno della cellula.
• Abbassa il colesterolo LDLLa diminuzione del colesterolo LDL può essere spiegata dal fatto che la vitamina C, con il suo effetto antiossidante, protegge il colesterolo LDL dalla glicosilazione non enzimatica e dalla perossidazione, consentendone la degradazione senza ostacoli. La concentrazione di colesterolo HDL, il cosiddetto colesterolo "buono", rimane inalterata dall'aumento dell'assunzione di vitamina C.
• Migliora la vasodilatazione (endotelio-dipendente) (= dilatazione dei vasi sanguigni e quindi miglioramento del flusso sanguigno)

I pazienti diabetici hanno i.d.RCarenza di vitamina C:

• I pazienti diabetici hanno livelli di vitamina C inferiori di almeno il 30% (Nutr Rev 1996; 57; 193-202)
• I livelli di HbA1c e vitamina C sono inversamente correlati (Diab Care 2000; 23; 726-732)

Cause della carenza di vitamina C nel diabete

• Aumento del fabbisogno di vitamina C dovuto allo stress ossidativo
• L'iperglicemia inibisce l'assorbimento attivo della vitamina C.
• I diabetici hanno circaCapacità di stoccaggio della vitamina C ridotta del 50%

Dosaggio tipico: 500-2000 mg (Suddiviso in più porzioni) nell'arco di 4 mesi; l'obiettivo è raggiungere un livello paragonabile a quello degli individui sani; i diabetici necessitano di circa il doppio della vitamina C! "Per sperimentare gli effetti positivi della vitamina C descritti negli studi, è necessaria un'assunzione di vitamina C da 500 a 1000 mg al giorno." Quando si assume un integratore di vitamina C ad alto dosaggio, è necessario valutarne la biodisponibilità. Con gli integratori convenzionali, solo una piccola parte della vitamina C ingerita è effettivamente disponibile per l'organismo, poiché il tasso di assorbimento diminuisce con l'aumentare del dosaggio e, se i livelli ematici di vitamina C aumentano troppo rapidamente o eccessivamente, una parte viene escreta nelle urine.“
(cfr.) https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/1997/daz-42-1997/uid-2313)

Vitamina E

• Il più importante antiossidante liposolubile
• Inibisce l'ossidazione dei lipidi e degli enzimi. &e ormoni (aumento della perossidazione lipidica nei diabetici)
  (attraverso l'aumento della glicosilazione delle proteine ​​plasmatiche)
• Riduce l'adesione piastrinica & -AggregazioneMayne et al. (1970) e Jäger et al. (1975) hanno dimostrato una viscosità piastrinica significativamente più elevata nei diabetici rispetto ai soggetti normali.
• Riduce la glicazione delle proteine ​​e quindi la formazione di AGE.
• Riduce la sintesi del trombossano (il trombossano attiva l'aggregazione piastrinica)
• Migliora l'efficacia dell'insulina (riduce il fabbisogno di insulina)
• Riduce il rischio di retinopatia e nefropatia
• Riduce gli attacchi cardiaci mortali del 77% (Fonte: Chaos Study 1996)
• Aumento del fabbisogno di vitamina E nel diabete
• Bassi livelli di vitamina E aumentano di quattro volte il rischio di diabete.
• Dosaggio tipico: 100-600 mg al giorno

vitamine del gruppo B

Possibili cause della carenza di vitamina B nel diabete:

• Assunzione insufficiente, dieta povera, consumo elevato
• Aumento dell'escrezione nelle urine (glicosuria)
• Malattie croniche, uso di farmaci, se applicabile.aumento del consumo di alcol

Rilevanza delle vitamine del gruppo B nel contesto del diabete:

• Coenzimi idrosolubili nel metabolismo dei carboidrati, degli amminoacidi e dei grassi (B1, B2, B3, B5, B6, acido folico)
• Effetto antiossidante (B2, B3)
• Importante per il metabolismo nervoso (“neurotropico”): Miglioramento del dolore e della velocità di conduzione nervosa (B1, B6, B12)
• Rigenerazione delle cellule B, formazione del fattore di tolleranza al glucosio (B3) → media il legame del
  Insulina al recettore dell'insulina
• Inibizione della glicazione, miglioramento della tolleranza al glucosio (B1, B6)
• Riduzione dell'omocisteina (B6, B12, acido folico)
• Cofattori per la produzione di energia nei mitocondri (B1, B2, B3, B5)
• Sintesi del DNA (B12)
  (Fonti: Arzneimittel-Forschung 1990; 49, 220-224; Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104; 311-316)

Tipico dosaggio: idealmente uno complesso B ad alto dosaggio, perché le vitamine del gruppo B si attivano a vicenda

zinco

Possibili cause della carenza di zinco nel diabete:

• Aumento dell'escrezione di zinco attraverso l'urina (2-3 volte in più)
• Basso assorbimento di zinco (z.B(ad esempio, nel caso di una dieta unilaterale, dieta dimagrante)
• Ridotto assorbimento in caso di insufficienza pancreatica, malassorbimento e diete ricche di fibre (complessi di fitato di zinco)

Rilevanza dello zinco in relazione al diabete: riduce il NBV &sono HbA1c && Requisiti di insulina

• Importante per la produzione di insulina nelle cellule alfa e beta del pancreas; stabilizza la struttura dell'insulina cristallina (immagazzinamento dell'insulina sotto forma di complesso zinco-insulina)
• Aumenta la capacità di legame al recettore dell'insulina
• Influisce sull'enzima carbossipeptidasi B (che catalizza la conversione della proinsulina in insulina)?
• Stimola il metabolismo del glucosio nei muscoli
• Promuove il trasporto cellulare del glucosio &e utilizzo del glucosio
• Migliora la tolleranza al glucosio &e sensibilità all'insulina
• Lo zinco, insieme al rame e al manganese, è un componente della superossido dismutasi (SOD), un enzima importante per disattivare i radicali liberi dell'ossigeno.
• Promozione dell'umorale & difesa immunitaria cellulare
• Riduzione dei disturbi della guarigione delle ferite nel diabete

Tipico Dosaggio: 10-25 mg/giorno - inizialmente anche fino a 3 x 25 mg/giorno

magnesio

• Migliora la sensibilità all'insulina e riduce la resistenza all'insulina
• Da utilizzare anche prima dell'insorgenza del diabete (in caso di insulino-resistenza)
• La tirosina chinasi controlla l'azione dei recettori dell'insulina Le tirosin-chinasi sono un gruppo di enzimi della famiglia delle protein-chinasi la cui funzione è il trasferimento reversibile di un gruppo fosfato (fosforilazione) al gruppo ossidrilico dell'amminoacido tirosina di un'altra proteina. Ciò influenza significativamente l'attività della proteina bersaglio, motivo per cui le tirosin-chinasi svolgono anche un ruolo importante nella trasduzione del segnale come parte dei sistemi recettoriali.
• Coinvolto nello sviluppo del trasportatore del glucosio GLUT (tramite trasduzione del segnale a livello post-recettore) à I trasportatori del glucosio (GLUT, SLC2A) sono proteine ​​di trasporto transmembrana specifiche che catalizzano il trasporto di glucosio o fruttosio attraverso la membrana cellulare. Sono uniporti mediati da proteine ​​carrier, con il gradiente di concentrazione del glucosio che fornisce l'energia necessaria per il trasporto.
• Agisce sugli enzimi che regolano l'utilizzo del glucosio
• Protegge anche dalle malattie coronariche. (Mancanza di ossigeno nel cuore dovuta al restringimento delle arterie coronarie)
• Dosaggio tipico: 240-900 mg (distribuito in più doni)

Coenzima Q10

• Diabete = malattia che consuma Q10
  • La maggior parte dei diabetici soffre di carenza di Q10.
  • L'aumento della glicosilazione porta all'inattivazione di molti enzimi antiossidanti (catalasi, superossido dismutasi (SOD)).
• Il Q10 migliora i parametri metabolici
• Il Q10 migliora la pressione sanguigna e il controllo della glicemia
• Il Q10 è importante per la produzione di energia nei mitocondri (catena di trasporto degli elettroni), per la protezione dai radicali e per la stabilizzazione della membrana.
• Dosaggio tipico: 5-100 mg (a seconda della biodisponibilità dell'integratore utilizzato)

L-Carnitina

• Miglioramento del metabolismo del glucosio aumentando l'attività della glicogeno sintasi (con aumento dell'utilizzo del glucosio e diminuzione della resistenza all'insulina) e il rilascio di glucosio
• Miglioramento della dislipoproteinemia diabetica (Aumento della concentrazione di trigliceridi, riduzione dei livelli di colesterolo "buono" HDL e predominanza di colesterolo "cattivo" LDL; questo disturbo del metabolismo lipidico è la causa principale delle malattie cardiovascolari associate al diabete)
• Riduce la formazione di corpi chetonici; questi si verificano v.a. nel diabete di tipo 1 su: Se manca l'insulina, non arriva abbastanza glucosio dal sangue alle cellule, quindi nei mitocondri viene bruciato il grasso al posto dello zucchero. Questo processo produce corpi chetonici che, in grandi quantità, possono portare alla chetoacidosi (un grave disturbo metabolico causato da un'eccessiva acidificazione dovuta ai corpi chetonici).
• Stabilizzazione delle membrane delle cellule nervose (miglioramento della percezione delle vibrazioni e del dolore)
• Dosaggio tipico: 200-800 mg/giorno

Acido alfa-lipoico (contenuto in Anti-Ox)

• Antiossidante: riduce la perossidazione lipidica (u.a. nel tessuto nervoso)
• Biocatalizzatore per il metabolismo energetico (arricchimento di ATP)
• Inattiva i radicali liberi e rigenera la vitamina C && E (Riciclo Redox)
• Coenzima della piruvato deidrogenasi (catalizza la conversione del piruvato in acetil-coenzima A nei mitocondri)
• Previene la glicosilazione delle proteine e quindi la formazione di AGE
• Inibisce l'aldoso reduttasiL'aldoso reduttasi (AR) è un enzima che converte il glucosio in sorbitolo. Nel diabete mellito, l'AR produce una grande quantità di sorbitolo, che si accumula nelle cellule e... v.a.L'elevata pressione osmotica provoca danni ai reni, agli occhi e ai nervi.
• Migliora l'utilizzo del glucosio (Stimolazione dell'assorbimento del glucosio nelle cellule muscolari come l'insulina)
• Aumento del glutatione
• Migliora la polineuropatia
• Dosaggio tipico: 0,2-1 g

Vitamina D

Studio randomizzato, controllato, in doppio cieco con 81 partecipanti per 6 mesi:
"Nelle donne insulino-resistenti con livelli di vitamina D &La vitamina D3 (100 mcg, 4000 UI) riduce significativamente la resistenza all'insulina a livelli inferiori a 50 nmol/l. I risultati migliori sono stati riscontrati a livelli di vitamina D di 80-119 nmol/l.
Fonte: Hurst PR et al.; L'integrazione di vitamina D riduce la resistenza all'insulina nelle donne sud-asiatiche residenti in Nuova Zelanda che presentano resistenza all'insulina e carenza di vitamina D – uno studio randomizzato controllato con placebo. British Journal of Nutrition 2009; articolo di First View, doi: 10.1017/S0007114509992017

Resveratrolo

• Studio del 2014: Effetto del resveratrolo sul controllo del glucosio e sulla sensibilità all'insulina: una meta-analisi di 11 studi clinici randomizzati. Liu K1, Zhou R1, Wang B1, Mi MT1.
  RISULTATI: In questa meta-analisi sono stati inclusi undici studi per un totale di 388 soggetti. CONCLUSIONI: Il resveratrolo migliora significativamente il controllo del glucosio e la sensibilità all’insulina nelle persone con diabete […]. Sono necessari ulteriori studi di alta qualità per valutare ulteriormente i potenziali benefici del resveratrolo sugli esseri umani.
• Dosaggio tipico: 500 mg/giorno