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Mikronährstoffe in Neurologie und Psyche

Die Neurologie umfasst alle Erkrankungen des Gehirns und des Nervensystems. Man unterscheidet dabei neurologische von den neurodegenerativen Erkrankungen.

Per Definition handelt es sich um neurologische Erkrankungen, wenn die folgenden Körperstrukturen betroffen sind: Gehirn, Sinnesorgane, Rückenmark, periphere Nerven (inklusive Nervenwurzeln und Muskulatur), Blutgefäße des Nervensystems sowie das Immun- und das Hormonsystem, sofern die Störung im Nervensystem begründet liegt.

Zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen zählen u.a.: Schlaganfall, Parkinson, Multiple Sklerose (MS), Hirnhautentzündung (Meningitis), Epilepsie, Migräne, Polyneuropathie und Gehirntumore.

Neurodegenerative Erkrankungen sind ein Sammelbegriff für eine Reihe von Krankheiten, die in erster Linie die Neuronen im menschlichen Gehirn betreffen. Neuronen sind die Bausteine unseres Nervensystems. Da sie sich nicht vermehren, können Sie vom Körper im Falle einer Beschädigung nicht ersetzt werden.

Neurodegenerative Erkrankungen sind daher grundsätzlich unheilbare Krankheiten, die zu einer fortschreitenden Degeneration und/oder zum Absterben von Nervenzellen führen. Dies führt zu Problemen bei der Bewegung (wie bspw. Parkinson) oder bei der geistigen Leistungsfähigkeit (Demenzerkrankungen / wobei Morbus Alzheimer etwa ¾ aller Demenzfälle ausmacht).

 

DAS GESAMTKONZEPT NEUROLOGIE

 

 

A) NEUROLOGISCHE ERKRANKUNGEN

Das neuronale Netzwerk

Im Zentrum des neuronalen Netzwerkes steht unser Gehirn. Das menschliche Gehirn ist das komplizierteste Organ, das die Natur je hervorgebracht hat: 100 Milliarden Nervenzellen und ein Vielfaches davon an Kontaktpunkten verleihen ihm Fähigkeiten, an die kein Supercomputer bis heute heranreicht.

Unser menschliches Gehirn besteht aus verschiedenen Gehirnzellen. Die wichtigsten und häufigsten Gehirnzellen sind die Nervenzellen, auch Neuronen genannt.

Eine Nervenzelle (sog. „Neuron“) besteht aus einem Zellkörper und Nervenfasern – einer ausgedehnten Verlängerung (sog. „Axon“), um Impulse auszusenden, und normalerweise vielen Abzweigungen (sog. „Dendriten“), um Impulse zu empfangen. D.h. die Nervenzellen sind vernetzt. Zwischen den Synapsen befindet sich der sog. synaptische Spalt. Die Vermittlung von Informationen zwischen den Zellen erfolgt über Neurotransmitter (z.B. Serotonin, Dopamin, Acetyl-Cholin)

Jedes lange Axon ist im Gehirn und im Rückenmark von Oligodendrozyten und im peripheren Nervensystem von Lemnozyten umgeben. Die Membranen dieser Zellen bestehen aus einer Fett-Eiweiß-Verbindung (sog. Lipoproteine), dem Myelin. Die Membranen sind fest um das Axon gewickelt und bilden eine vielschichtige Hülle. Dieser Myelinmantel (Myelinscheide) funktioniert ähnlich wie die Isolierung eines elektrischen Kabels. Nervenimpulse wandern in von einer Myelinscheide umhüllten Nerven viel schneller als in solchen ohne.

 

Aufgrund der starken Leistung unseres Supercomputers „Gehirn“, benötigt dieser große Mengen Energie. Rund 20% des Gesamtenergiebedarfs entfällt nur auf unser Gehirn! Und zelluläre Energie (ATP) wird durch unsere Mitochondrien produziert, die sog. „Kraftwerke“ unserer Zellen. Arbeiten die Mitochondrien nicht mehr richtig, spricht man von Mitochondriopathie – und auch unser Gehirn verliert so an Leistungsfähigkeit.

Um dies zu vermeiden, ist eine ausreichende Versorgung der Mitochondrien mit Mikronährstoffen zu gewährleisten, wie bspw. R-Alpha-Liponsäure Coenzym Q10, NADH und Cofaktoren (v.a. B-Vitamine). Da in den Mitochondrien eine Art kontrollierte Knallgasreaktion stattfindet, bei der Sauerstoff verbrannt wird (mit Makronährstoffen als „Brennstoff“), ist ebenfalls eine ausreichende Durchblutung und ergo Sauerstoffversorgung des Gehirns sicherzustellen. Hier leisten Ginkgo biloba und L-Arginin wichtige Dienste.

Durch chronische Entzündungen (hier spielen bspw. Autoimmunreaktionen eine zentrale Rolle), Stress, Umweltgifte etc, sowie im Rahmen der Energiegewinnung in den Mitochondrien entstehen laufend freie Radikale, die Gewebe wie unser Gehirn schädigen können. Diese freien Radikale zu entschärfen, ist Aufgabe von Antioxidantien. Besonders starke Antioxidantien sind bspw. Astaxanthin, OPC aus Traubenkernextrakt, Glutathion oder auch die Vitamine C und E.

 

 

 

B) NEURODEGENERATIVE ERKRANKUNGEN

Bei neurodegenerativen Erkrankungen gelten besondere Anforderungen an:

  • Vermeiden
  • Beginn hinausschieben
  • Ablauf verlangsamen
  • Beeinflussung aller bekannten Risiko-Faktoren (synergistische Effekte!)
  • Regenerative Therapie (z.B. Anregung der Neuronen-Neubildung)

… auch wegen:

  • zunehmender Lebenserwartung
  • langer Latenzzeit („Early prevention and early detection“)
  • hohen Ansprüchen an die Lebensqualität
  • hohen Pflegekosten
  • und wegen meist nicht-befriedigender Leitlinien-Therapie …

 

Neurologische und neurodegenerative Erkrankungen haben mehrere sich überlappende Ursachen („Multifunktionskrankheiten“):

  • Genetik, Geschlecht, Alter
  • Ungünstiger Lebensstil (Ernährungsfehler, Stress, Bewegungsmangel)
  • Oxidativer Stress und Nitrosativer Stress
  • Entzündungen und Störungen des Kynurenin-Stoffwechsels (Kynureninist eine Aminosäure, die Teil des Tryptophan-Abbaus hin zum Serotonin ist)
  • Immunologische Probleme (z.B. Infektionen mit Herpesviren)
  • Mitochondriale Störungen
  • Umwelt- und Schadstoffbelastung (inkl. Nikotin, Alkohol, Medikamente, Feinstaub, Pestizide, Metalle)
  • Störungen der PNEI-Achse (psycho-neuro-endokrino-immunologisch)
  • Fehlfaltungen von Eiweißstrukturen („Proteinvergiftung im Gehirn“), z.B. Amyloid ß / Tau-Proteine bei Alzheimer, α-Synuclein bei Parkinson bei gleichzeitiger Störungen von Reparatur- und Entsorgungsmechanismen (s.u.)
  • Störungen von Darmfunktion und Blut-Hirn-Barriere („leaky brain“)
  • Säure-Basen-Störungen

 

 Die Akkumulation fehlgefalteter Proteine im Gehirn, so genannter Amyloidfibrillen, zählt zu den primären Ursachen neurodegenerativer Erkrankungen.

Eine Fehlfaltung von Proteinen findet statt, wenn Polypeptide nicht in der Lage sind, sich in eine korrekte dreidimensionale Struktur zu falten. Meist entstehen dabei toxische Proteine, die nach neuestem Forschungsstand Auslöser für neurodegenerative Erkrankungen sind.

Dabei hat der Körper eigene Schutzmechanismen gegen fehlgefaltete Proteine: zum einen enzymatisch durch sog. Peptidasen; Peptidasen sind Enzyme, die Eiweiße abbauen bzw. in wiederverwertbare Fragmente zerlegen. Zum anderen durch das „Zellrecycling“, die sog. Autophagie. An diese Abfallprodukte docken dann die Lysosomen an, deren Enzyme diesen Abfall in seine Einzelkomponenten zerlegen und so wiederverwertbar machen. Lysosomen werden daher auch als „Magen“ unserer Zellen bezeichnet.

Im Alter funktioniert diese Autophagie aber leider nicht mehr so gut, so dass sich molekularer Müll in den Zellen ansammelt und schließlich die normalen Zellfunktionen beeinträchtigt. Über die Jahre kann dieser zelluläre Müll dann zu den relevanten Krankheiten des Alters beitragen, wie bspw. Alzheimer oder Parkinson.

Laut derzeitigem Wissensstand gibt es zwei Möglichkeiten, um die Autophagie zu aktivieren und zu verbessern:

  1. Durch Begrenzung der Kalorienzufuhr. Dies kann durch Fasten oder eine dauerhafte niederkalorische Ernährung erreicht werden. Denn bei Nahrungsknappheit aktiviert der Körper die Autophagie, um Nährstoffe aus dem „Eiweiß-Müll“ freizusetzen. Und quasi als Nebeneffekt bei dieser Nährstoffgewinnung kommt es zum Abbau fehlgefalteter Proteine und defekter Organellen. Dies passt auch gut zu der Beobachtung in zahlreichen Studien, dass kalorische Restriktion in Versuchstieren das Leben verlängert hat und Alterungsprozessen entgegenwirkt.
  2. Durch den Einsatz sogenannter Kalorienrestriktionsmimetika, welche die Effekte einer reduzierten Kalorienzufuhr (= Kalorienrestriktion) nachahmen. Spermidin ist ein wichtiger Vertreter in der Gruppe der Kalorienrestriktionsmimetika und wirkt ähnlich wie die sekundären Pflanzenstoffe Resveratrol aus Trauben und Epigallocatechingallat aus Grüntee.

 

Studienlage zum Einsatz von Resveratrol und Spermidin bei neurodegenerativen Erkrankungen:

Resveratrol

Resveratrol ist in der Lage, das Sirtuin-Enzym auch ohne kalorische Restriktion zu aktivieren. In einer doppelblinden Crossover-Studie erhielten die übergewichtigen, aber ansonsten gesunden Teilnehmer über einen Monat 150 mg/Tag Resveratrol oder ein Placebo. In der Resveratrol-Gruppe wurden Stoffwechselveränderungen festgestellt, die auch bei kalorischer Restriktion eintreten. Das SIRT1 wurde aktiviert, der Fettgehalt der Muskelzellen nahm zu (wo das Fett dann verbrannt wurde), während das Fett in der Leber schwand; die Mitochondrien in den Muskelzellen waren aktiver und der Blutzuckerspiegel fiel genauso wie der systolische Blutdruck, die Blutfettwerte und Entzündungswerte (vgl. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22055504/ ).

Resveratrol in der Alzheimer-Prävention: In einer Studie über, die auf ca. 1 Jahr angelegt war, erhielten Patienten moderater Alzheimer-Erkrankung 0,5 g/Tag Resveratrol; die Dosis wurde sukzessive auf 2 g gesteigert (vgl. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26362286/ ). Dabei zeigte sich, dass sich Resveratrol aktivierend auf das Gehirn auswirken kann, z. B. Entzündungsprozesse im ZNS (Zentralen Nervensystem) verringert und die Durchblutung im Gehirn verbessert. Bei Typ-2-Diabetes-Patienten reichten 75 mg Resveratrol wöchentlich bereits aus, um die kognitive Leistungsfähigkeit und die Blutversorgung im Gehirn spürbar zu bessern (vgl. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420093/ ).

In einer weiteren Studie führte die Gabe von 250-500 mg pro Tag bei gesunden Probanden zu einer verbesserten Durchblutung des Gehirns (vgl. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20357044/ ). Bei Gabe von 250 mg Resveratrol plus 20 mg Piperin an drei Tagen konnte ein signifikanter Anstieg des Hämoglobinwertes festgestellt werden (Blutarmut ist ein relevantes Demenzrisiko) (vgl. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24804871/ ).

 

Spermidin

Dem Forscher M. Fischer ist es in einer kleinen Studie gelungen, nachzuweisen, dass eine erhöhte Autophagie in den Gehirnzellen das Gedächtnis verbessert. Des Weiteren fand er heraus, dass T-Zellen und Zytokine als wichtige Mediatoren in der Pathologie von Morbus Alzheimer agieren. In hohen Dosierungen regelt Spermidin alle Zytokine außer IL-17A herab, fördert die Autophagie und erhöht die T-Zellaktivierung [Fischer M et al.; Spermin and spermidine modulate T-cell function in older adults with and without cognitive decline ex vivo. Aging (Albany NY). 2020 Jul 15;12(13):13716-13739].

Pekar stellte in seiner Untersuchung fest, dass Spermidin aufgrund seines Einflusses auf die Autophagie die Beseitigung von Amyloid-Beta-Plaques triggert. Es wirkt sich positiv auf Demenz aus und führt bei Altenheimbewohnern bereits nach dreimonatiger Einnahme zu einer deutlichen Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit [Pekar T et al.; Spermidine in dementia: Relation to age and memory performance. Wien Klein Wochenschr. 2020;132(1-2):42-46].

Im Jahre 2020 beschrieb Schwarz, dass eine höhere Spermidin-Zufuhr bei älteren Menschen mit einem größeren Volumen des Hippocampus verknüpft ist. Außerdem stellte er eine größere mittlere Kortexdichte und eine gesteigerte Kortexdicke in für Alzheimer anfälligen Gehirnbereichen sowie in denen zum Scheitelbein und zu den Schläfen gehörenden Gehirnanteilen fest [Schwarz C et al.; Spermidine intake is associated with cortical thickness and hippocampal volume in older adults. Neuroimage 2020;221:117132].

Bereits in einer früheren randomisierten Untersuchung aus dem Jahre 2018 hat Schwarz herausgefunden, dass Spermidin vor kognitiven Defiziten und Neurodegenerationen schützen kann [Schwarz C et al.; Safety and tolerability of spermidine supplementation in mice and older adults with subjective cognitive decline. Aging (Albany NY). 2018;10(1):19-33].

Auch die Deutsche Gesellschaft für Neurologie erkennt inzwischen das große Potenzial von Spermidin hinsichtlich seiner Schutzwirkung in Bezug auf Demenz an und schreibt, dass bisherige Daten vermuten lassen, dass sich Spermidin positiv auf die Gehirnfunktionen und auf die geistigen Fähigkeiten auswirkt. Diese Wirkungen stehen aktuell im Fokus der SmartAge-Studie, welche unter der Leitung von Frau Professor Flöel durchgeführt wird. Hierbei kommen mit Spermidin angereicherte Weizenkeimpräparate zum Einsatz [Diener HC; Gehirngesunde Ernährung: Wie Essen vor Demenz schützen kann; IWD-Informationsdienst Wissenschaften 2017].

 

 

ALZHEIMER / DEMENZ

Ursachen:

  • Genetik (z.B. Apolipoprotein E4)
  • Schädel-Hirn-Trauma
  • Eingeschränkte Schulbildung
  • Hyperhomocysteinämie (bzw. Störungen des 1-Carbonweges)
  • Hypertonie, Übergewicht, Diabetes und Hyperlipidämie (evtl. fraglich)
  • NMDA (N-methyl-D-Aspartat)-Glutamat-Rezeptor
    • wird durch Glutamat aktiviert (Glutamat kann als Neurotoxin agieren)
    • erhöht Calcium-Einstrom in Zelle und Bildung von Radikalen
    • Übererregung der Nervenzelle mit Störung der Signalleitung und Absterben der Zelle („Exzitotoxizität“)
  • Funktionsstörungen (z.B. Oxidativer Stress, Immunstörungen, Entzündungen, Mitochondriopathie)
  • Mikronährstoffdefizite (z.B. Coenzym Q10, Vitamin D)
  • Schadstoffbelastungen (z.B. Aluminium)

 

Im frühen Stadium lässt sich der Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung durch Mikronährstoffe verzögern. Bei den Patienten schrumpften die Gehirne um 20 % weniger als bei der Vergleichsgruppe. Noch wichtiger war, dass die Hirnleistung während drei Jahren zwischen 40 bis 70 % weniger nachließ als bei den nicht behandelnden Probanden.

Beispielrezeptur aus der u.g. Studie:

DHA
EPA
Cholin
UMP (Uridinmonophosphat)
B6
Folsäure
B12
Vit C
Alpha-Tocopherol
Phospholipide
Selen

1200 mg
300 mg
400 mg
625 mg

1 mg
400 mcg
3 mcg
80 mg
40 mg
106 mg
60 mcg


(Quelle: Placebokontrolliert, randomisiert, doppelblind, 311 Teilnehmer; Soininen H et al.; 36‐month LipiDiDiet multinutrient clinical trial in prodromal Alzheimer's disease. The Journal of the Alzheimer's Association 2021;17;29-40)

Medikamente können den Untergang von Hirnzellen (u.a. infolge einer intrazellulären Ablagerung von Beta-Amyloiden und durch Bildung von Tau-Fibrillen) bisher nicht aufhalten. Ein Gemisch aus Mikronährstoffen (Omega 3-Fettsäuren, Phospholipide, Cholin, B-Vitaminen, Vitamin E, Vitamin C, Selen), die für den Aufbau der Zellmembranen essenziell sind und die Bildung neuer Synapsen unterstützen, konnte bereits in 2 früheren Studien („Souvenir I+II“) das Fortschreiten von Demenz und der Hirnatrophie verlangsamen. Auch in der LipiDiDiet konnte sie in den beiden Endpunkten „Einschätzung des Schweregrades der Demenz durch den Arzt“ und „Volumen des Hippocampus im MRT“ positiv beeinflussen. Der Nutzen für den Patienten ist dabei umso größer, je früher die Intervention eingesetzt wird.

(Quelle: Randomisiert, doppelblind, kontrolliert über 24 Monate mit 311 Teilnehmern; Soininen H et al.; 24-month intervention with a specific multinutrient in people with prodromal Alzheimer’s disease (LipiDiDiet): a randomised, double-blind, controlled trial; The Lancet Neurology 30.10.2017)

 

Rezeptbeispiel Mikronährstoffe:

Wirkstoffe

Dosierung

Vit. C
Mineralstoff-Basislsg. A
Magnesium
B1 / B6
B12
Folsäure

2,5-7,5 g
250 ml
75-100 mg
100 mg/ 100 mg
1 mg
5 mg

Vitamin E

100-150 mg

Evtl. zusätzlich:
L-Carnitin
S-Adenosyl-Methionin
Cholin (-citrat/-chlorid)
NaCl 0,9 %
EAP (mit Colamin)

1 g
200-400 mg
600 mg
250 ml
10-20 ml

  • zusätzlich L-Arginin, N-Acetyl-Cystein, Vit D3, α-Liponsäure
  • zusätzlich Ginkgo biloba
  • Sauerstoffinhalation während Infusion (zur intensiven Durchblutungsförderung und zur Optimierung des Energiehaushalts)

 

Rezeptbeispiel Phytotherapie:

Substanzen

Dosis oral

Einsatzbeispiele

Salbei

2-3 g

Verbessert Kognition und Agitiertheit

Ginseng

4,5-9 g

Verbessert Kognition, fördert Serotonin/Katecholamine

Ginkgo biloba

150-240 mg

Verbessert Kognition, Alltag, klinisches Assessement
Fördert Acetylcholin, Dopamin und Noradrenalin
agiert als Acetylchoinesterasehemmer

Hypericum perforatum
(Johanniskraut)

250-750 mg

Verringert β-Amyloid, verbessert Kognition und Stimmung,
wirkt als NMDA-Rezeptorantagonist und neuroprotektiv

Granatapfel

1-1,5 g

Kann evtl. Amyloidbildung vorbeugen, wirkt antioxidativ

 

Die neuroprotektiven Effekte sind insbesondere auf sekundäre Pflanzenstoffe (z.B. Polyphenole, Iridoid-Glykoside, Isothiocyanate, Terpenoide, Alkaloide und Saponine) und deren Wirkung auf Neurotropine (Signalvermittler zwischen Nervenzellen) zurückzuführen. Die Stoffe agieren z.B. als Acetylcholinesterase-Hemmer und haben antioxidative, anti-amyloide, anti-entzündliche und anti-apoptotische Eigenschaften. Die Studienlage ist derzeit uneinheitlich. Trotzdem sollten Phytotherapeutika mit hohem Gehalt an neuroprotektiven sekundären Pflanzenstoffen bei Morbus Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen (wie Morbus Parkinson, Multiple Sklerose, ALS und Morbus Huntington) getestet werden.

 

MORBUS PARKINSON

Progrediente Degenerative ZNS-Erkrankung mit:

  • Degeneration und Absterben dopaminerger Nervenzellen in Subsantia nigra / Striatum
  • Bildung von Lewy-Körpern (Zytoplasma-Einschlüsse) in Substantia nigra
  • Extrapyramidale Störung mit Dopaminmangel à Ungleichgewicht zwischen Dopamin, Acetylcholin und Glutamat
    • Dopamin hemmt Muskelkontraktion, stimuliert Basalganglien
    • Acetylcholin stimuliert Nervenkontraktion, dämpft Basalganglien
    • Glutamat erhöht Ca intrazellulär (Überaktivierung des Nucleus subthalamicus)
      --> Morbus Alzheimer

Ursachen:

Sog. „Idiopathisches“ Parkinsonsyndrom (ca. 75 %):

  • Keine zusätzlichen Ursachen anerkannt
  • Funktionsstörungen (z.B. Oxidativer Stress, Mitochondriopathie, Entzündungen) und Mikronährstoffdefizite wahrscheinlich

Sekundäres Parkinsonsyndrom:

  • Vaskulär
  • Posttraumatisch (z.B. Boxer Mohamed Ali)
  • Neuroleptika-Einnahme (mit Dopaminantagonismus)
  • Einnahme von Calcium-Antagonisten, Metoclopramid oder Lithium
  • Schadstoffbelastung, z.B. CO, Pestizide, Trichloräthylen, Perchloräthylen, 1-Mehyl-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridin (entsteht bei Herstellung synthetischen Heroins)

 

 

Mögliche Ansatzpunkte von Mikronährstoffen:

 

Anmerkung:

  • Pyridoxal-(5)-Phosphat (aktives B6) ist Cofaktor der Dopa-Decarboxylase DCC à Es steigert die Aktivität der Dopa-Decarboxylase und kann L-Dopa-Wirkung abschwächen
  • Normale Vitamin B6-Spiegel sind unproblematisch
  • In Dosen von > 5 mg kann B6 die Umwandlung von Levoopa in Dopamin beschleunigen und Levodopa-Spiegel reduzieren
  • Dieser Effekt tritt jedoch nicht auf, wenn Levodopa mit DCC-Inhibitoren (z.B. Benserazid) kombiniert wird.

 

Rezeptbeispiel Morbus Parkinson:

Wirkstoffe

Dosierung

Vit. C
Mineralstoff-Infusionslösung
oder NaCl 0,9 %
Magnesium
B1 / B6
B12
Folsäure
Tyrosin
Evtl. Glutathion
Evtl. L-Carnitin
Evtl. S-Adenosyl-Methionin
Vit E

2,5-7,5 g
250 ml

75-100 mg
100 mg/ 100 mg
1 mg
5 mg
0,5 g
600-1200 mg
1 g
200-400 mg
100-150 mg

 

  • individuell zusätzlich Vit B2, Vit B3, Vit D, Omega 3-Fettsäuren, R-Alpha-Liponsäure, Coenzym Q10 und sekundäre Pflanzenstoffe
  • Sauerstoffinhalation während Infusion (zur intensiven Durchblutungsförderung und zur Optimierung des Energiehaushalts)

 

 

 

MULTIPLE SKLEROSE

Ursachen:

  • Chronische Entzündung mit Degeneration von Myelinscheiden und Oligodendrozyten durch T-Zellen (und durch Glutamat-Überangebot)
  • Genetik (erhöhte Vulnerabilität des ZNS-Gewebes)
  • Autoimmunreaktion und/oder mangelnde Immuntoleranz
    • Infekt-Hypothese (z.B. Herpes, Ebstein-Barr, Chlamydien, Streptokokkus mutans)
    • Hygiene-Hypothese (je mehr Infektionskrankheiten in Kindheit, umso weniger MS)
  • Mangel an Vitamin D (und/oder „Vitamin D-Resistenz“ nach Coimbra)
  • Oxidativer Stress, Psychischer Stress, Mitochondriale Störung, Schadstoffbelastung

    (Quelle: Munger KL et al.; Neurology 2004; 62; 60-65; Lassmann H; Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2003; 4; 11-15)

 

 Mögliche Ansatzpunkte von Mikronährstoffen:

 

 

Effekte

Mikronährstoffe

Immunmodulation
Entzündungshemmung
Ox-Stress-Therapie
Zellmembranstabilisatoren
Stärkung von Nerven, Neurotransmitter
Homocysteinsenkung
Aufbau von Muskulatur, Neurotransmitter
Energiehaushalt
Entgiftung
Säure-Basen-Haushalt

z.B. Zink, Selen
z.B. O-3-FS, Vit D3, Proteasen
Antioxidantien und Cofaktoren
z.B. Colamin / EAP, Cholin
z.B. B-Vitamine
B-Vitamine
z.B. Aminosäuren
z.B. L-Carnitin, Coenzym Q10
z.B. Glutathion, R-α-Liponsäure
z.B. Baseninfusion

 

 

Rezeptbeispiel MS:

Wirkstoffe

Dosierung

Cholin (-citrat/-chlorid)
NaCl 0,9%
Colamin / Ca-EAP
Vit C
NaCl 0,9%
Selen
Zink
Vit B1/B6/B12
Vit D
L-Carnitin

600-1500 mg
250 ml
400-800 mg
7,5 g
250 ml
50-200 mcg
12-18 mg
100/100/1 mg
100.000 IE
1 g

 

  • Anwendungshäufigkeit: 2-4 x / Woche. über mehrere Wochen
  • Cholin langsam über 45 Minuten infundieren im Liegen und Ruhen nach Infusion
  • Seltene Nebenwirkung der Infusionstherapie: vermehrter Speichelfluss, vertiefte Atmung, Wärmegefühl
  • Kontraindikationen sind akutes Asthma bronchiale, Bradykardie, Herzinfarkt, Morbus Parkinson
  • Anmerkung: Kombination mit Omega-3-Fettsäuren oral, Basentherapie; Ca-EAP (à 350 mg) 3x2 oral an infusionsfreien Tagen. Auch Kombination mit Betaferon (Interferon Beta 1b) sinnvoll.

 

 

 

C) PSYCHISCHE ERKRANKUNGEN

Der Begriff „Psychische Gesundheit“ bedeutet, dass sich ein Mensch seelisch und geistig wohl fühlt. Ein Art Idealzustand, in dem ein Mensch sein Potential voll ausschöpfen kann, um mit Belastungen und Stress in seinem Leben fertig zu werden. Psychische Gesundheit bedeutet nicht einfach die Abwesenheit von psychischen Belastungen oder Erkrankungen. Es gibt hier kein „Alles-oder-Nichts-Prinzip“: Die meisten von uns befinden sich die meiste Zeit irgendwo in der Mitte zwischen „psychisch gesund“ und "psychisch krank".

Häufige Reaktionen auf psychische Belastungssituationen sind Gefühle der Traurigkeit, Angst oder starken inneren Anspannung. Diese Beschwerden verschwinden i.d.R. nach einer gewissen Zeit. Wenn sie doch länger andauern oder weitere dazukommen (Panikattacken, Suizidgedanken, Selbstverletzung o.ä.) und zu immer größeren Problemen im Alltag führen, sollten sich Betroffene und ihre Angehörigen professionelle Hilfe suchen.

Der Begriff psychische Erkrankungen umfasst verschiedene Krankheitsbilder, die in unterschiedlichen Schweregraden auftreten. Psychische Erkrankungen können i.d.R. nicht auf nur eine Ursache zurückgeführt werden. Für die Entstehung werden sowohl biologische Faktoren (z. B. genetische Belastung, Stoffwechselveränderungen im Gehirn), familiäre Bedingungen (z. B. Eltern mit einer Depression) als auch belastende Lebenserfahrungen in der Vergangenheit (z. B. Trennungen, Tod eines wichtigen Menschen) in Betracht gezogen.

Beispiele psychischer Erkrankungen:

  • Depression
  • Hyperaktivität (AD(H)S)
  • Autismus
  • Borderline
  • Schizophrenie
  • Psychosomatik / Somatoforme Störungen
  • Stress und Burnout

 

Depression („Die erschöpfte Seele“)

  • Trotz wachsenden Wissens über die Depression kann ihre rasante Ausbreitung nicht verhindert werden.
  • Die modernen Lebensbedingungen gelten inzwischen als Hauptfaktor: Überforderung, Existenzsorgen, Zwang zur Selbstdarstellung, Stress und vieles mehr
  • Umso wichtiger werden die vorbeugenden (und therapeutischen) Gegenmittel.
    Quelle: PSYCHOLOGIE HEUTE, August 2006

Sonstige Thesen:

  • Störung der Balance Dopamin-Serotonin
    • Neurotransmitter wie Serotonin beeinflussen vielfältige molekulare Prozesse im Gehirn, die gegen Depression u.a. psychische Störungen wirken.
    • Sie regen z.B. die neuronale Plastizität (NP) an (die Fähigkeit von Nerven, neue Verknüpfungen zu bilden). Zu den Stoffen, welche die neuronale Plastizität beeinflussen, gehört auch Ketamin: Es erhöht Ausschüttung von Glutamat an der Synapse, welches ebenfalls die NP fördert.
    • ABER: Depression entsteht NICHT (NUR) aus Mangel an Noradrenalin und Serotonin (SSRI B. erhöhen Serotonin innerhalb von Stunden, weshalb Effekte schnell auftreten müssten!)
  • Schadstoffbelastung (z.B. Metalle, Pestizide, Luftschadstoffe, Nikotin, Alkohol)
    • Cadmium erhöht Depressionsrisiko
      Quelle: Berk M et al.; Pop, heavy metal and the blues: secondary analysis of persistent organic pollutants (POP), heavy metals and depressive symptoms in the NHANES National Epidemiological Survey. BMJ Open. 2014; 4(7): e005142.
    • Blei erhöht Depressionsrisiko
      Quelle: Bouchard M et al.; Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in U.S. young adults. Arch Gen Psychiatry. 2009 Dec; 66(12):
      1313–1319
    • Pestizide erhöhen Depressionsrisiko
      Quelle: Koh SB et al.; Exposure to pesticide as a risk factor for depression: A population-based longitudinal study in Korea. Neurotoxicology 2017;62:181-185.
    • Luftschadstoffe erhöhen Depressionsrisiko und Antdepressivaverbraquch
      Quelle: Vert C et al.; Effect of long-term exposure to air pollution on anxiety and depression in adults: A cross-sectional study. Int J Hyg Environ Health 2017;220(6):1074-1080
  • Entzündungstheorie
  • Energiedefizit (Mitochondriopathie)

 

  • Depression ist eine Multifunktionskrankheit!

 

Klassische Therapie:

Bei Depression = Signalübertragung am synaptischen Spalt gestört (durch Störung des Neurotransmitter (NTM)-Gleichgewichts)

  1. Pharmakologisch („Antidepressiva“): Verlangsamung des Neurotransmitter-Abbaus, Hemmung der NTM-Wiederaufnahme oder der NTM-Entfernung aus der Synapse
  • Veränderungen der Persönlichkeit und des Stoffwechsels
  • Warum nicht erhöhte Zufuhr von Bausteinen wie L-Tryptophan, S-Adenosyl-Methionin?
  1. Nicht-pharmakologisch:
  • Psychotherapie
  • Work-Life-Balance
  • Stressmanagement und Selbstsicherheitstraining
  • Bewegung
  • Ernährung
  • Alltagdrogen reduzieren (Nikotin und Alkohol)

 

Probleme durch den Einsatz von Antidepressiva:

Bei vier Antidepressiva der neuen Generation (Fluoxetin, Paroxetin, Venlafaxin und Nefazodon) nehmen die Wirkunterschiede zu Placebo mit der Schwere der Depression zu:

Es finden sich praktisch keine Unterschiede bei moderater Depression, relativ kleine Unterschiede bei sehr schwerer Depression und Unterschiede, die die Kriterien für klinische Signifikanz erfüllen, nur bei Patienten mit am oberen Ende der Skala für sehr schwere Depressionen. Das Verhältnis zwischen Schwere der Krankheit und Wirksamkeit der Antidepressiva ist eher zurückzuführen auf eine verminderte Antwort auf Placebo bei sehr schwer depressiven Patienten als auf eine zunehmende Wirkung der Medikamente.

Quelle: Metaanalyse von Zulassungsstudien (35 randomisierte Studien, darunter auch nicht publizierte Studien, die von den Herstellern nicht freiwillig ausgehändigt wurden, sondern über die FDA eingeklagt wurden). Kirsch I et al.; Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration; PLoS Med 2008; 5: e45)

 

 

HYPERAKTIVITÄT / AD(H)S

Ursachen:

  • Neurotransmitterstörung (insbesondere Defizit oder verminderte Wirksamkeit von Dopamin: Begründung für Einsatz von Stimulantien?)
  • Psychischer Stress (inkl. Über- oder Unterforderung, soziale Situation)
  • Energiedefizite / Mitochondriopathien
  • Darmfunktionsstörungen (und Dysbalancen an kurzkettigen Fettsäuren)
  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten (v.a. Allergien, Fruktose- oder Histaminintoleranz)
  • Schadstoff-Belastungen (z.B. Salicylat- und Chemikalien-Unverträglichkeit, Blei, Aluminium)
  • Nikotin-Abusus der Mutter während der Schwangerschaft
  • Niedriges Geburtsgewicht und Frühgeburt
  • Mikronährstoff-Defizite (z.B. Zink, Vitamin B6, Eisen, ungesättigte (Omega 3) Fettsäuren)
  • Überlastung mit Kupfer, Phosphat und Blei

 

Klassische Therapie

Allgemein (vorwiegend Lifestyle):

  • Bewegung
  • Ernährung inkl. Auslass- und Rotationsdiät bei Nahrungsmittelunverträglichkeit
  • Stressmanagement und Ruhephasen (z.B. „medienfreie Zeit“)
  • Vermeidung von Alltagsdrogen (z.B. Nikotin / aktiv und passiv)

Speziell: Verhaltenstherapie

Pharmakologisch: stimulierende Psychopharmaka (z.B. Amphetaminartiges Methylphenidat = „Ritalin“)

 

Quelle: SZ 11.2.2006

 

AUTISMUS

Laut WHO eine „angeborene, unheilbare Wahrnehmungs- und Informationsverarbeitungs-Störung des Gehirns“ (Gen-Defekt).

Klassische Symptome:

  • Entwicklungsverzögerungen (fehlender Augenkontakt, Sprechstörungen und das Fehlen sozialer Kontaktfähigkeit)
  • stereotype Verhaltensmuster
  • kein Gefühl für Gefahrensituationen
  • geringe Frustrationstoleranz
  • nehmen ihre Umgebung kaum wahr
  • Schlafstörungen äußern sich in sehr frühem Aufwachen

 

Ursachen-Beispiele:

Auftreten häufig erst nach Geburt (Genetik nur Teilaspekt) à nach derzeitigem Wissensstand Genetik nur ca. 50 %, die anderen ~50 % wahrscheinlich Umweltfaktoren u.ä. wie bspw.:

  • Schadstoff-Belastungen (z.B. Blei)
    • Als mögliche Autismus-Auslöser werden seit einiger Zeit Metalle bzw. eine Dysregulation von Elementen diskutiert.
    • Kinder mit einer Autismus-Spektrum-Störung hatten in einer Zwillingsstudie einerseits erhöhte Konzentrationen von Blei und andererseits einen Mangel an Zink und Mangan in Bereichen ihrer Milchzähne, die in einer perinatalen Entwicklungsphase (intrauterin oder im Säuglingsalter) angelegt werden.
      (Quelle: Arora M et L:, Fetal and postnatal metal dysregulation in autism; Nature Communications
      2017; doi: 10.1038/ncomms15493)
  • Veränderungen im Neurotransmitterhaushalt
  • Darmfunktionsstörungen (z.B. Dysbiose, Entzündungen)
  • Leberfunktionsstörungen
  • Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten
  • Überaktives Immunsystem und anamnestische Infektionen
  • Mitochondriale Störungen
  • Oxidativer Stress
  • Niedrige Cholesterinspiegel
  • Präexistierender und Schwangerschafts-Diabetes
  • Mikronährstoff-Defizite (z.B. Zink- und Mangan-Defizit)
  • Viele Ähnlichkeiten mit AD(H)S

 

Klassische Therapie:

  • Verhaltensprogramme: B. konditionelles Verhalten (operant-conditioning / discrete-trial therapies)
  • Pharmakologisch:
  • Trileptal (Antiepileptikum Oxcarbazepin)
  • Zyprexa (atypisches Neuroleptikum Olanzapin)
  • Ativan (oral oder intravenös; Benzodiazepin Lorazepam)
  • Remeron (Antidepressivum Mirtazapin)

 

 

BORDERLINE PERSÖNLICHKEITSSTÖRUNG

= BPD (Borderline Personality Disorder) (zählt zu affektiven Störungen)

  • Auffällige Verhaltensweisen und Gefühle
  • Starre unangemessene Reaktionen in persönlichen & sozialen Lebenslagen
  • Instabilität in sozialen Beziehungen, in Selbstbild (Neigung zu selbstgefährdendem Verhalten) und Stimmung (starke Gefühlsausbrüche)
  • Symptome von Neurose und Psychose wechseln sich ab

Ursachen:

  1. Umweltfaktoren (Trauma in der Kindheit, Missbrauchserfahrungen, Luftqualität)
  2. Konstitutionelle Faktoren (übersteigertes Temperament)
  3. Interaktionen von 1 + 2 oder auslösendes Ereignis (Trigger)

 

Klassische Therapie:

Nicht-pharmakologisch:

  • In den 1980er Jahren wurde die dialektisch-behaviorale Therapie (DBT) entwickelt. Sie ist immer noch die wissenschaftlich am besten belegte Behandlung der Borderline-Persönlichkeitsstörung
  • Daneben werden Psychoanalyse, Schema-fokussierte Therapie (SFT), Mentalisierungs-basierte Therapie (MBT) oder die Übertragungs-fokussierte Psychotherapie (TFP) genutzt

Pharmakologisch: v.a. Neuroleptika, Tranquilizer und SSRI

 

 

INNOVATIVE THERAPIE

Psycho-mentale Gesundheit allgemein:

Fördernd

Hemmend

Sauerstoff

Sauerstoff-Unterversorgung
(z.B. Anämie, Herzrhythmusstörungen)

Optimale Ernährung (Mikronährstoffe)

„Normale“ Ernährung und
Mikronährstoffunterversorgung

Bewegung

Bewegungsmangel

Entspannung
(Muße, Meditation, Stressmanagement)

Unruhe

Positiver Stress (Vermeiden von
Unter- und Überforderung)

Negativer chronischer Stress
(Über- und Unterforderung, Burnout)

Ausreichend Schlaf

Schlafmangel

Gehirntraining, Ziele

Geistige Trägheit

Vermeiden von Drogen

Rauchen, Alkohol, sonstige Drogen

Zu sich finden (vgl. „Seele, Stimmung“)

Unzufriedenheit

Körperliche Gesundheit

(Chronische) Krankheiten

Medikamente („Gehirnbooster“)

Medikamente (z.B. Blutdrucksenker)

 

 a) Allgemeine Therapieansätze mit Mikronährstoffen:

Orthomolekulare Medizin (OM)-Alleinstellungsanspruch bei Optimierung & Normalisierung:

  • Allgemeine und spezielle Stoffwechselfunktionen („Ressourcenstärkung“), inkl. Redox-, Entgiftungs-, Immun- und Energiebildungssystem, Darm
  • Speziell Neurotransmitterhaushalt und Stresshormonhaushalt („Psycho-neuro-endokrino-immunologische Achse“)

 

OM als Partner der „klassischen“ Therapie:

  • Unterstützt Psychotherapien und macht Patient z.B. leichter für Verhaltenstherapie therapierfähig (holt ihn aus „Stoffwechselloch“ bzw. aus dem „Energietief“)
  • Liefert Serotoninvorläufer (5HTP, Tryptophan) und kann SSRI („Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer“ = Antidepressiva) einsparen oder ersetzen
  • Liefert Katecholamin-Vorläufer
  • Setzt Lebensstil- und Stressmanagement-Bausteine ein

 

b) Spezielle Therapieansätze mit Mikronährstoffen:

Leitsubstanzen einsetzen

  • Energie- und Cofaktoren-Haushalt behandeln
  • Entgiften (bei Schadstoffbelastung)
  • Säure-Basenstörung (subklinische Azidose) behandeln
  • Antioxidantien-, Inflammations- und Immunsystem stärken
  • Neurotransmitter beeinflussen (Dopamin- und Serotonin-Seiten)
  • Stresshormone beeinflussen (Cortison bzw. „Adrenal fatigue“ normalisieren)
  • Darmfunktion optimieren (v.a. Darmflora, Barrieren)
    • Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts beeinflussen
      • Ausschüttung von Stresshormonen und Neurotransmittern
      • mentale Gesundheit und Stressverarbeitung
      • chronisches Müdigkeitssyndrom
      • Depression
      • Autismus
    • Psychische Störungen wirken sich wiederum negativ auf den Magen-Darm-Trakt aus (mit Veränderungen von Motilität, gastrointestinaler Sekretion, Regeneration der Mucosa, Zusammensetzung des Darm-Mikrobioms und erhöhter intestinaler Permeabilität) und fördern Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes.

Soweit es sinnvoll erscheint, Behandlung von

  • Histaminintoleranz (z.B. Methionin, Calcium zusätzlich)
  • Defiziten an Zink und Vitamin B (vgl. „Kryptopyrrolurie“)

 

Psycho-Neuro-Endokrine-Funktionsachse:

 

  • Dopamin unterstützt Gedächtnisleistung (v.a. Ultrakurzzeitgedächtnis) und Verarbeitung von Gelerntem
  • Zink verstärkt Glycin-Antwort (Glycin = hemmender Neurotransmitter) und ist beteiligt an Redox- und Immunsteuerung
  • (Omega 3)Fettsäuren sind wichtige Strukturbestandteile des Nervensystems. Sie sind wichtig für die Funktion des dopaminergen Systems, für intrazelluläre Signalsysteme, für Synapsenbildung und dendritische Verzweigungen für Inflammationssteuerung. Sie unterstützen Therapie von ADHS u.ä.

 

Phytotherapeutika beeinflussen Serotoninmetabolismus und interagieren mit Serotoninrezeptoren, z.B.:

  • Ginseng
  • Rosenwurz / Rhodiola rosea (z.B. Rosarin, Rosavin)
  • Ingwer (Gingerole)
  • Johanniskraut (Hyperforin)
  • Salbei (Tujon)
  • Passionsblume (z.B. Chrysin und Schaftosid)
  • Afrikanische Schwarzbohne (z.B. 5 HTP, Lectine, Alkaloide)

 

Ideale Ergänzung zur Orthomolekularen Medizin, insbesondere da deren Wirkung auch auf Mikronährstoffen beruht (z.B. sekundären Pflanzenstoffen, Vitaminen, Mineralstoffen).

 

 

Rezeptbeispiele

 

Depression:

Substanz

Dosierung

Bemerkungen

SAM

400-800 mg

Tryptophan

0,5-3 g

Folsäure

500 mcg

verbessert Wirkung von Fluoxetin

Omega 3-Fettsäuren

1-6 g

verbessert auch Wirkung von Antidepressiva

Melatonin

0,3-3 mg

Zink

25 mg

Vitamin B6

50 mg

verbessert Serotoninversorgung,
Mangel kann Depression hervorrufen

Vitamin B1

100 mg

Mangel erhöht im Gehirn Milchsäurespiegel
(Milchsäure kann bei anfälligen Patienten Angst auslösen)

Vitamin B2

200 mg

ist für Glutathionversorgung wichtig

Vitamin B12

5-15 mcg

Calcium

800 mg

Besonders wichtig bei saisonalen Depressionen

Vitamin D

Nach Spiegel

Besonders wichtig bei saisonalen Depressionen

Magnesium

400 mg

Mangel häufig in Folge von Stress (verstärkt Depression)

Eisen

30 mg

Eisenmangel führt häufig zu Depression

Phenylalanin

1-2 g

Vorläufer von Noradrenalin (NA hebt die Stimmung)

 

AD(H)S:

Substanz

Dosierung

Bemerkungen

Zink
Omega 3-Fettsäuren
Gamma-Linolensäure
(in Hanfsamenöl)
Vitamin B6
Vitamin B1
Vitamin B3
Calcium
Magnesium
Tryptophan

20-30 mg
1-2 g
400-600 mg
50-300 mg
25 mg
50 mg
1-2 g
200 mg
0,5–3 g

Mangel an essentiellen Fettsäuren wirkt sich negativ auf die geistige Entwicklung aus
Bessert Symptome
verbessert die Serotoninversorgung.
Serotonin wirkt dämpfend auf das ZNS
verbessert die Lernfähigkeit
Reguliert den Zuckerstoffwechsel und wirkt auf die Tryptophansynthese in Serotonin
Calciummangel verschlimmert motorische Unruhe, Ca wirkt als Gefäßstabilisator der erhöhten Gefäßpermeablität entgegen
Verbessert Lern- und Konzentrationsfähigkeit. Wirkt beruhigend
Bei Hinweis auf Neurotransmitterstörung

 

 

Autismus:

Wirkstoffe

Dosierung

Vitamin C
Vitamin E
S-Adenosyl-Methionin
Folsäure

3 x 500-1000 mg
200-400 mg
2 x 400-800 mg
800 mcg

  • Ernährung optimieren (wenig Zucker, Alkohol, Kaffee, Fleisch, Fastfood)
  • Säure-Basen-Haushalt optimieren
  • Vitamin B6, Zink und Mangan (nach Testung von Zink und Mangan und evtl. von Kryptopyrrol)

 

Evtl. Kontrolle (und Therapie) von:

  • Mitochondrienfunktion und Oxidativer Stress
  • Darmfunktion, Histamin, Gluten- und Kaseinunverträglichkeit
  • Schadstoffbelastung und Entgiftungsleistung
  • Vitamin D (Mangel ausschließen)
  • Neurotransmitter (Serotonin, Dopamin)

 

Borderline:

Wirkstoffe

Dosierung

Vitamin C
Vitamin B6
Zink
Vitamin B3
Folsäure
Vitamin B12
5-HTP
Omega 3 Fettsäuren

3x 500-1000 mg
50-100 mg
10-30 mg
1 g
5 mg
200-500 μg
50-100 mg
1-3 g

 

 

 

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